Островок здоровья
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ:
2.1. ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА, ВЫЗВАННЫЕ БАКТЕРИЯМИ, ГРИБАМИ И ПРОСТЕЙШИМИ Наиболее полно в литературе освещена патологическая анатомия бактериальных плацентитов. Из них наиболее часто встречающимися являются плацентиты, вызываемые разнообразной бактериальной микрофлорой. Для восходящей амниотической инфекции таковыми могут стать условно патогенные или даже сапрофитные микроорганизмы кишечника: клебсиелла, протей, синегнойная палочка, а также коагулазо-позитивные кокки, стафилококки, стрептококки и др., фузобактерии. Безусловно, тяжелый гнойный бактериальный процесс без отчетливых морфологических особенностей может вызвать и гонококк. Частота бактериальных хориоамнионитов, по данным авторов, различна и колеблется от 24,4 до 89 на 1000. Бактериальные неспецифические плацентиты, возникающие при гематогенном пути инфицирования, могут вызываться коагулазопозитивными стафилококками, стрептококками, пневмококками, Haemophilus influenzae, эшерихиями, различными сальмонеллами, Clostridium perfringens, различными коринебактериями, фузобактериями, бактероидами, Campylobacter fetus, Streptobacillus, Gardnerella. Источником инфекции в таких случаях являются очаги инфекции вне матки у матери: ангины, пневмонии и другие. При морфологическом исследовании в таких случаях в плаценте выявляются абсцессы, септические тромбы и септические инфаркты. Достоверных клинических и морфологических особенностей поражений, вызванных этими возбудителями, в литературе не описывается. Отечественными исследователями многие из перечисленных возбудителей, требующих для своего выделения и идентификации особых условий, в качестве изолятов из последа не описаны. Вопрос о роли индивидуальных свойств бактерий для развития тех или иных форм поражений и степени их выраженности в литературе не ставится. Частота бактериальных плацентитов в Санкт-Петербурге по нашим данным составляет около 25%, в том числе как моноинфекция — около 12% и в составе сочетанных инфекций — около 13%. Частота бактериальных поражений последа на материале г. Новгорода составляет около 21%. Результаты выборочных бактериологических исследований последов, проведенных во 2 перинатальном отделении ГПАБ на базе кафедры патологической анатомии СПбГПМА (бактериолог — Т. В. Смольянинова) в 1999 г. приведены в таблице 2.
Анализ приведенных в таблице результатов свидетельствует о необходимости дальнейших клинико-бактериолого-морфологических сопоставлений при гнойных плацентитах. Мы не можем с уверенностью оценить патогенетическую роль каждой выделенной при бактериологическом исследовании культуры, но исходя из данных литературы и собственного опыта особое внимание следует уделять энтерококкам, ацинетобактерам и грибам рода Candida. Результаты бактериологических исследований последов в г. Великий Новгород дали сходные результаты по набору выделяемых возбудителей. В 77,8% высев возбудителей сопровождался признаками гнойного воспаления. При отрицательных результатах бактериологического исследования гнойное воспаление выявлено в 29,8%. Необходимо отметить, что мы можем предполагать вероятную этиологическую роль анаэробных микроорганизмов, диагностика которых в имеющихся условиях не могла быть проведена. Восходящая бактериальная амниотическая инфекция представляет значительную опасность для плода, связанную как с распространенным поражением последа, так и патологией родового акта. К ее наиболее вероятным осложнениям относятся сепсис, пневмония и энтероколит новорожденных. Развитие пневмонии часто связано с аспирацией инфицированных околоплодных вод и нередко сочетается с синдромом дыхательных расстройств. Энтероколиты часто остаются клинически нераспознанными, хотя их течение может приобретать тяжелый характер, а терапия бывает часто затруднена в связи с большой ролью в их этиологии антибиотикорезистентных штаммов. Необходимо отметить, что в Санкт-Петербурге летальные исходы у новорожденных, связанные с осложнением и бактериальной амниотической инфекцией крайне редки. В литературе имеются единичные работы, свидетельствующие о возможности развития острого гнойного хориоамнионита, вызванного N. gonorrhoeae. При назначении антибиотиков достигался отчетливый клинический эффект, состояние ребенка после рождения не страдало. Морфология последа либо не приводится, либо описываются неспецифические признаки гнойного воспаления. По данным L. E. Edwards et al. (1978) хориоамнионит наблюдается у 26% беременных с гонореей (в контроле в 5%), преждевременный разрыв околоплодных оболочек в 65% (в контроле в 29%). На нашем материале гонорейные плацентиты наблюдались в единичных случаях. Листериоз.
Поражение последа листериями описано в работах S. G. Driscoll et al. (1962) и ряда других исследователей. Инфицирование последа листериями может происходить как восходящим (Fox H., 1978), так и трансплантарным гематогенным путем (Flamm H., 1959). Макроскопически плацента иногда увеличена в размерах и в ней видны мелкие рассеянные по всему органу беловато-желтоватые очажки, экстраплацентарные оболочки приобретают грязно-зеленую окраску. Описаны микроабсцессы с участками некроза в центре и палисадообразное расположение гистиоцитов. Поражения ворсин сопровождаются их некрозом, тромбозом межворсинчатых промежутков. К. Kloos и М. Vogel (1974) различают несколько вариантов поражения плаценты при листериозе: диссеминированный интервиллезный плацентит, септический апостематозный плацентит и восходящий хориамнионит. Весьма важным является обнаружение листерий в очагах воспаления. Значительное количество возбудителей может определяться на поверхности амниона. Патогномоничным для листериоза признаком служат листериозные гранулемы. По некоторым данным листериоз составляет около 1% поражений плаценты. Вместе с тем Н. Flamm (1966) считает, что поздние выкидыши довольно часто связаны с гематогенной инфекцией плаценты и трансплацентарным проникновением возбудителя в плод. Неоднократно описывалось и повторное развитие листериоза при последующих беременностях. В ряде работ, посвященных патогенезу листериозных поражений, показана возможность их развития как при гематогенном, так и восходящем путях инфицирования. На ранней фазе инфекции размножение листерий контролируется неспецифическими защитными механизмами, а на поздних стадиях Т-клеточным иммунитетом. Увеличение числа бактерий в децидуальной оболочке связано с функциональной недостаточностью макрофагов и Т-лимфоцитов и их неспособностью элиминировать находящихся в ткани возбудителей. При скрининговом исследовании последов в С.-Петербурге листериозные плацентиты обнаруживаются менее чем в 1% наблюдений. Выявляемые при этом изменения сходны с имеющимися в литературе описаниями и представлены виллузитом и интервиллузитом. Листериозные поражения закономерно сочетаются с процессами иной этиологии. Сифилис.
Вопрос о частоте внутриутробного инфицирования при сифилисе и его патогенезе является сложным. Классические представления, базирующиеся на работах конца XIX — начала XX веков нуждаются в пересмотре. Новые подходы, связанные с использованием современных трепонемных тестов (TPI, FTA-ABS и др.) в широкой практике не используются. Очевидно, что исключительно важное значение при упоминании у матери диагноза сифилиса имеет гистологическое исследование последа. Поражение последа бледными трепонемами впервые подробно было описано О. Heubner (1897) и позже G. Heubner (1954). По их данным, плацента при сифилисе увеличена в размерах, ткань ее бледная. При гистологическом исследовании в крупных сосудах описывались преимущественно плазмоцитарные инфильтраты и стенозирующий васкулит. В работах P. Walfor et al. (1962) были описаны два варианта изменений в плаценте при внутриутробном сифилисе: в одном отмечалась пролиферация клеток типа гистиоцитов, в другом преобладали клетки лимфоидного ряда. Авторы объясняют эти отличия состоянием реактивности. О гуммах или иных гранулемах в литературе не сообщалось, но отмечалось формирование абсцессов ворсин. Утвердилось широко распространенное мнение, что спирохеты не способны проникать через плаценту к плоду до 4 мес. гестации. Это положение основывается на нескольких больших сериях аутопсийных исследований плодов, проведенных в допенициллиновую эру. Так, A. L. Dippel в 1944 году опубликовал результаты 67 аутопсий абортусов и выкидышей у матерей с сифилисом. Он также привел данные двух серий более давних исследований, проведенных J. R. McCord и J. Trinchese. Всего проанализированы результаты исследования 200 инфицированных плодов, среди которых не было ни одного менее 18 недель гестации. На 8 мес. гестации у 35% плодов был выявлен врожденный сифилис. Высказано предположение, что спирохеты не инфицируют плод ранее 18 нед беременности из-за существования в плаценте выраженного слоя цитотрофобласта, препятствующего проникновению спирохет к плоду. Однако опубликованы и иные данные. Так, Н. Braunstein описал мертворожденного при спонтанном аборте на сроке 4,5 мес гестации с длиной тела 12,8 см, у которого спирохеты были выявлены как в печени, так и в других органах, а также специфические изменения в последе. С. A. Hurter и К. Benirschke доказали, что применение электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии позволяет выявить спирохеты у плодов на сроке беременности 9-10 нед. В настоящее время ведущую роль в диагностике принято уделять гистопатологической триаде, включающей:
Эти изменения принято рассматривать как наиболее характерные для сифилитической инфекции и при их сочетании с выявленными в ткани трепонемами диагноз может быть поставлен с абсолютной уверенностью. Вместе с тем, многими авторами отмечается, что импрегнация спирохет серебром часто бывает затруднена. Наряду с этим, К. Kloos et al. (1974) считают, что в ряде случаев плацента при внутриутробной сифилитической инфекции может быть в целом не изменена, но иметь нарушенное созревание ворсин. В данной работе выявлены или группы незрелых ворсин или их ускоренное развитие с избыточной васкуляризацией вплоть до ангиоматоза. При сифилисе в капиллярах мелких ворсин плаценты выявляют специфические депозиты, состоящие из иммунных комплексов, содержащих С3 фракцию комплемента, иммуноглобулины и ревматоидный фактор. Наряду с этим снижается синтез эстриолов, что сопровождается снижением содержания у плода предшественников адреналовых андрогенов и способности плаценты к их ароматизации. D. R. Genest et al. (1996) микроскопически изучили 49 плацент от 38 матерей с позитивной сифилитической серологией. Среди абортусов первого триместра беременности в 100% плацент имелся плазмоцитарный децидуит, в 33% увеличенные, богатые клетками ворсины, фокальные острые виллузиты (неполная гистопатологическая триада). Среди плацент второго и третьего триместров 11% имело полную гистопатологическую триаду, 14% — неполную (два признака) и 74% оказались гистологически негативными. В 14% встречался плазмоцитарный децидуит и в 31% — острый хориоамнионит. В 50 гистологически позитивных плацент (с полной триадой) спирохеты были выявлены с помощью серебрения чаще в строме ворсин с острым виллузитом. Методом ПЦР трепонемная ДНК была идентифицирована в 100% случаев. В плацентах с неполной гистопатологической триадой результаты импрегнации оказались отрицательными, однако, в 20% случаях трепонемная ДНК определена методом ПЦР. ПЦР-позитивные плаценты имели увеличенные, богатые клетками ворсины и пролиферативные изменения фетальных сосудов без виллузитов. В гистологически негативных плацентах второго и третьего триместров серебрение не выявило трепонем. При ПЦР трепонемная ДНК выявлена в 4% плацент с острыми хориоамнионитами и пролиферативными изменениями фетальных сосудов. На нашем материале (А. В. Колобов) при сравнительном исследовании плацент от 34 пациенток, страдавших сифилисом и не получавших лечения и от 98 беременных, получавших специфическую терапию по поводу сифилиса удалось показать закономерность развития полиэтиологичных плацентитов в обеих группах с преобладанием поражений бактериально-хламидийной этиологии и недостаточностью (чаще острой и хронической субкомпенсированной) плаценты. Достоверных макроскопических изменений не выявлено. Изменения, которые с уверенностью можно было рассматривать как обусловленные бледной трепонемой, отмечены в 6 плацентах от женщин, не получавших лечения. Кроме того, отмечена тенденция к нарастанию массы последа и плацентарно-плодного индекса на сроках гестации 28-36 недель. Туберкулез.
При поражении хориальной пластинки и децидуальной оболочки, возможно инфицирование амниона. Такое поражение, видимо, может возникнуть из очага инфекции в эндометрии. При туберкулезе макроскопически обнаруживаются либо крупные очаги творожистого некроза, либо множественные милиарные очажки на поверхностях плаценты, в ворсинчатом хорионе и оболочках. Как правило, инфицирование плаценты происходит гематогенным путем, реже — из очага инфекции в эндометрии. При гистологическом исследовании в разных участках органа обнаруживаются то мелкие, то более крупные очаги творожистого некроза, окруженные неспецифической клеточной реакцией. В интервиллезном пространстве выявляются скопления полиморфных клеток и фибрина, которые местами подвергаются творожистому некрозу. В прилегающих к таким участкам ворсинах возникает диффузное разрастание специфической грануляционной ткани и туберкулезные бугорки. Нередко в сосудах ворсин образуются тромбы или происходит облитерация просвета. При распространении инфекции из очагов в эндометрии аналогичные изменения могут обнаруживаться в оболочках плаценты. В последние годы на материале ПАО инфекционной больницы им. С П. Боткина было проведено исследование 68 последов от женщин, страдавших различными формами туберкулеза легких. В 4 наблюдениях (5,9%) наличие длительно текущего воспаления с фибробластической реакцией иногда по типу туберкулезной гранулемы не позволяло исключить туберкулезные поражения последа, несмотря на редкое выявление микобактерий. Лепра.
Т. К. Lide (1947) описал поражение последа при туляремии, при котором наблюдается множество очагов воспаления в ворсинах и межворсинчатом пространстве, состоящих из полиморфноядерных лейкоцитов, гистиоцитов и лимфоцитов, окруженных фибрином, иногда в ворсинах выявляются очаги некроза. В очагах поражения выявляется большое количество возбудителей. На нашем материале такие поражения не наблюдались. Микотические плацентиты чаще вызываются грибами Candida (Benirschke К., Raphael S. I., 1958), а иногда Aspergillus, Coccidiodes, Criptococcus. Гистологическая картина хориоамнионита, вызванного грибами, сходна во многом с бактериальными поражениями, но при этом чаще встречаются микроабсцессы и очаги некроза, а при специальных окрасках могут быть выявлены клетки и нити псевдомицелия гриба (Fox H., 1973). На нашем материале грибковые поражения наблюдались лишь в единичных наблюдениях в составе смешанных инфекций. Поражение последа токсоплазмами (Toxoplasma gondii) описаны рядом авторов прежних лет. Наиболее полные сведения о перинатальном токсоплазмозе были обобщены J. К. Frenkel (1971). Установлено, что при латентной форме токсоплазмоза беременной, инфицирование последа может происходить из очага инфекции в эндометрии. Не исключена возможность и гематогенного инфицирования последа при острой форме токсоплазмоза у беременной. Показано, что макроскопически плацента при токсоплазмозе может быть неизмененной или увеличенной в размерах, бледной, напоминает плаценту при отечной форме гемолитической болезни. Описывался хронический вялотекущий виллит, при котором отмечалось очаговое диссеминированное поражение ворсин. В строме ворсин выявляется преимущественная лимфоидная инфильтрация с примесью плазматических клеток, увеличение клеток Гофбауэра-Кащенко, фиброз и иногда очаги некроза. W.G. Elliott (1970) описал гранулемы в ворсинах и отметил развитие эндартериита, а также скопления моноцитов в межворсинчатых промежутках. G. Altschuller (1973) выделяет отечную форму токсоплазмоза плаценты, при которой в строме ворсин отмечается большое число клеток Гофбауэра-Кащенко, в ворсинах выявляются также возбудители. Токсоплазменный плацентит может приводить к невынашиванию, мертворождению или внутриутробной инфекции плода. При гистологическом исследовании выявляется хронический виллузит, при котором поражаются группы ворсин. В их строме выявляется лимфоидная инфильтрация с примесью плазмоцитов, макрофагов, иногда происходит образование гранулем. В интервиллезном пространстве встречаются скопления лимфоцитов и макрофагов. Характерно поражение сосудов ворсин с развитием васкулитов. Патогномоничным для токсоплазмоза является обнаружение возбудителя, свободно лежащего, или в виде псевдоцист. На нашем материале изменения, позволяющие предполагать наличие токсоплазмоза, определялись лишь в единичных наблюдениях. |
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья. Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации Реальный консультативный прием ограничен. Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам. Заметки на полях Нажми на картинку - Новости сайта Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи! Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме 05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция. Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
|
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта. |
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача. Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал. © 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом. |