Пособие для врачей создано на основе научно-практической программы Союза педиатров России и Международного Фонда охраны здоровья матери и ребенка "Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика", разработанной при участии компаний Пьер Фабр, ГлаксоСмитКляйн, Сервье [показать] .

Содержание

• Введение
• Глава 1.   Острые респираторные заболевания: определение и терминология
• Глава 2.   Эпидемиология
• Глава 3.   Этиология острых респираторных заболеваний
• Глава 4.   Система защиты дыхательных путей и механизмы формирования воспалительного процесса
• Глава 5.   Клинические синдромы и неотложные состояния при ОРЗ: диагностика и лечение
• Глава 6.   Клинические формы острых респираторных заболеваний
• Глава 7.   Часто болеющие дети
• Глава 8.   Лекарственные средства, применяемые в терапии ОРЗ
• Глава 9.   Профилактика острых респираторных заболеваний
• Глава 10.   Острые респираторные заболевания и вакцинация
• Глава 11.   Организация медицинской помощи детям с ОРЗ
• Глава 12.   Фармакоэкономические аспекты терапии ОРЗ у детей

Содержание главы 6.1. Общие положения о лечении ОРВИ 6.2. Острый ринит 6.3. Фарингит 6.4. Тонзиллит 6.5. Острый ларингит 6.6. Эпиглоттит 6.7. Бронхиты 6.8. Бактериальные осложнения ОРВИ и их лечение

Материалы для данной главы предоставили: Г.Л.Балясинская, С.Г.Горбунов, Г.А.Самсыгина, В.К.Таточенко, А.М.Федоров, Ф.С.Харламова

6.7. Бронхиты

Термином "бронхит" обозначают поражения бронхов любого калибра; "бронхиолит" - преимущественно мелких бронхов и бронхиол, "трахеит" - трахеи. В принятой в России классификации выделяют острый бронхит, острый обструктивный бронхит, бронхиолит (в т.ч. облитерирующий). Эти формы диагностируют при клинических симптомах воспаления бронхов без признаков пневмонии, т. е. в отсутствие инфильтративных или очаговых теней на рентгенограмме.

Этиология. Острый бронхит в большинстве случаев является проявлением респираторно-вирусной инфекции. Изменения слизистой оболочки бронхов наблюдаются при большинстве ОРВИ, но клиника бронхита у грудных детей развивается чаще при РС-вирусной и пара-гриппозной 3 типа инфекции. У старших детей бронхит могут вызывать многие респираторные вирусы, а также микоплазма и хламидии. При гриппе А, хотя и поражается эпителий бронхов, симптомы бронхита часто затушевываются токсикозом и наслаивающейся бактериальной пневмонией.

При бронхите на фоне ОРВИ в мокроте возрастает численность бескапсульных Н. influenzae и пневмококков (но не стафилококков). Это, однако, не дает основания говорить об их участии в развитии болезни, речь скорее идет о неинвазивном размножении условно-патогенной флоры, которое не вызывает характерных для микробного воспаления общих нарушений, а применение системных антибиотиков не влияет на течение такого бронхита.

Бактериальные (стафилококковый, псевдомонадный и др.) бронхиты развиваются у детей с нарушениями механизмов очищения бронхов: при наличии инородного тела, при интубации, у детей с длительной трахеостомой, как следствие привычной аспирации пищи, при муковисцидозе.

Промышленное загрязнение атмосферного воздуха (СО₂, окислы азота, дым), пассивное курение, печи, дровяные и газовые плиты, способствуя развитию гиперреактивности бронхов (БГР), играют важную роль в качестве факторов, ведущих к развитию бронхита. Их действие особенно сильно проявляется у детей первых 6 лет жизни; заболеваемость острыми и рецидивирующими формами бронхита является чутким индикатором неблагополучия в состоянии воздуха (см. также раздел 5.8).

Острый (простой) бронхит

Основной симптом - кашель, в начале заболевания сухой, а через 1-2 дня влажный с увеличивающимся количеством мокроты. Бронхиту сопутствует и трахеит, при котором возникает чувство давления или боли за грудиной. Клинические признаки обструкции отсутствуют. Мокрота чаще имеет слизистый характер, на 2-й неделе она может приобретать зеленоватый цвет (примесь фибрина), что не является признаком микробного воспаления. Кашель длится обычно до 2 недель. Более длительный кашель наблюдается у грудных детей при РС-вирусной инфекции, а у более старших - при микоплазменной и аденовирусной. При трахеите и трахеобронхите с фибринозными наложениями кашель может беспокоить в течение 4-6 недель при отсутствии других симптомов.

При бронхите выслушиваются диффузные сухие и крупно- и среднепузырчатые, реже мелкопузырчатые хрипы, меняющиеся при кашле. Перкуторные изменения отсутствуют. Гематологические сдвиги непостоянны; при микоплазменной инфекции может увеличиваться СОЭ на фоне нормального числа лейкоцитов.

Бронхит при ОРВИ обычно развивается без признаков токсикоза при субфебрильной (или фебрильной в первые 1-2 дня) температуре, но при аденовирусной инфекции она может оставаться высокой до 7-10 дней. Одышка, даже у детей первого года жизни, бывает умеренной (до 50 в минуту).

Микоплазменный бронхит (вызванный М. pneumoniae) чаще встречается в школьном возрасте. Он, как правило, протекает с высокой температурой, контрастирующей с незначительно нарушенным общим состоянием и отсутствием признаков токсикоза. Воспаление охватывает мелкие бронхи, что проявляется крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами, усилением мелких элементов легочного рисунка на рентгенограмме. В отличие от вирусного бронхита для микоплазменного характерна асимметрия хрипов. Эти признаки, в сочетании с "сухим" конъюнктивитом (без выпота), позволяют заподозрить бронхит именно этой этиологии.

Хламидийный бронхит (вызванный Сhl. trachomatis) у детей первого полугодия жизни протекает часто без обструкции, выраженной одышки, токсикоза и гематологических сдвигов, его диагностируют при выявлении хламидийных антител класса IgМ в любом титре или класса IgG в титре выше 1:64 (диагноз считается достоверным, если титр IgG-антител у матери ниже, чем у ребенка).

Хламидийный бронхит (вызванный Сhl. рneumoniае) можно заподозрить по одновременно возникающей ангине и/или шейному лимфадениту. У подростков часто протекает с обструкцией, иногда являясь дебютом бронхиальной астмы с поздним началом.

Нисходящий трахеобронхит - тяжелое бактериальное осложнение крупа (стенозирующий ларинготрахеобронхит), крайне редко развивается первично. Этиология: золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, Н. infuenzае, иногда кишечная флора. Фибринозно-гнойное воспаление сопровождается образованием пленок, распространяющихся из подсвязочного пространства на нижележащие отделы. Наряду с признаками стеноза гортани отмечается высокая лихорадка, токсикоз, часто развивается пневмония. Характерны высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышение СОЭ. О присоединении нисходящего трахеобронхита у больного крупом говорит сохранение дыхательной недостаточности после интубации или трахеостомии.

Лечение острого бронхита обычно проводится в домашних условиях, рентгенография оправдана только при подозрении на пневмонию. Системную антибактериальную терапию проводят только при микоплазменном и хламидийных бронхитах (используются макролиды), возможно назначение местной антибактериальной терапии, например, Биопарокса, который в данном случае оказывает дополнительное противовоспалительное действие.

Противокашлевые средства центрального действия подавляют болезненный навязчивый сухой кашель в начальной фазе бронхита. Противокашлевые средства периферического действия показаны при сухом кашле, связанном с раздражением слизистой оболочки, обычно сопровождающим трахеит.

Отхаркивающие средства призваны оказывать действие, стимулирующее кашель. Эффективность этих средств в контролируемых испытаниях не доказана; у детей грудного и раннего возраста они могут вызывать рвоту, а при наличии аллергии - нежелательные реакции вплоть до анафилаксии. Назначение этой группы средств - скорее укоренившаяся традиция, чем необходимость, родителям, убежденным в пользе лекарственных трав следует рекомендовать галеновые препараты - расшифровка их состава приведена в табл. 16 (см. раздел 8.3). Следует разъяснять, что более дорогие средства из этой группы не имеют преимуществ перед обычными.

Муколитики (см. раздел 8.3) способствуют разжижению мокроты и ее отхождению; ацетилцистеин оказывает наиболее мощное муколитическое действие (что может быть опасным при сниженном кашлевом рефлексе), при острых бронхитах у детей нужды для его применения практически нет. Более "мягко" действует карбоцистеин, улучшающий мукоцилиарный клиренс.

Уменьшению воспалительных изменений в слизистой оболочке бронхов может способствовать противовоспалительное средство фенспирид (Эреспал). Фенспирид действует как непосредственно на воспалительный процесс в дыхательных путях, так и на процессы, сопутствующие инфекционному и аллергическому воспалению, что сочетается с предотвращением бронхоконстрикции. Препарат воздействует на сосудистый компонент воспаления, влияя на метаболизм арахидоновой кислоты, синтез и секрецию гистамина и цитокинов - прежде всего фактора некроза опухоли альфа. Оказывая блокирующее действие на альфа-адренорецепторы, фенспирид подавляет секреторную активность слизистых желез бронхиального дерева - уменьшается количество клеток, секретирующих мокроту, а также объем трахеального секрета.

Противогистаминные препараты используют у детей с проявлениями аллергии, их подсушивающее действие можно использовать у больных с обильной секрецией. При длительно сохраняющемся кашле (коклюш, коклюшеподобный кашель при упорном трахеите) эффективны ингаляционные стероиды (см. раздел 8.3).

Применение аэрозольных ингаляций (воды, физраствора) в стационаре оправданы лишь у детей с мучительным кашлем. Физиотерапевтические процедуры при бронхитах неэффективны.

При нисходящем трахеобронхите антибиотики вводят эмпирически, используя препараты широкого спектра действия (например, амоксициллин/клавуланат в/в), и корригируя терапию по данным посева. Местное лечение включает увлажнение воздуха; введение в интубационную трубку 5-10 капель физраствора каждые 15 мин с последующим отсасыванием; удаление корок и пленок при ларингоскопии. При неэффективности трахеостомии больных переводят на ИВЛ.

Детей, перенесших острый бронхит, переводят на общий режим после нормализации температуры и ликвидации выраженных катаральных проявлений; сохранение умеренного кашля и остаточных хрипов (обычно проводных, исчезающих после кашля) не должно служить этому препятствием.

Обструктивные формы бронхита

Термины "обструктивный бронхит" и "бронхиолит" относятся практически к одной и той же форме бронхита, имеющей лишь клинические различия. Эти термины применимы, в основном, к детям первых 4 лет жизни, у которых большинство обструктивных форм бронхитов обусловливают РС-вирусная и парагриппозная 3 типа инфекции, остальные вирусы вызывают не более 20% случаев. У старших детей в развитии обструктивного бронхита играют роль также микоплазменная инфекция и Сhl. рneumoniае.

Своеобразие клинической картины у грудных детей (часто имеющих антитела к РС- и парагриппозному вирусам), редкость развития пневмонии (менее 1%) позволяют рассматривать бронхиальную обструкцию как реакцию, защищающую легкие от попадания бактерий из верхних дыхательных путей. Как и всякая защитная реакция, обструкция может сама стать источником серьезных расстройств, в этом она не отличается от других болезней адаптации. Характерно, что при гриппе поражение слизистой оболочки бронхов обычно не сопровождается обструкцией, и бактериальная пневмония развивается особенно часто.

Обструктивный бронхит. Проявляется выраженным затруднением дыхания вследствие, в основном, бронхоспазма, удлинением выдоха, на фоне которого выслушиваются свистящие хрипы, слышимые при аускультации и нередко на расстоянии. Мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация выслушиваются в половине случаев. У 10-15% больных трудно дифференцировать обструктивный бронхит с бронхиолитом. Для обструктивного бронхита характерны сухой, редкий кашель, субфебрильная температура, общее состояние нередко страдает мало. Частота дыхания - 50, реже 60-70 в 1 мин. Уровень газов крови изменяются не резко. На рентгенограмме определяется вздутие легких, в общем анализе крови - показатели характерные для вирусной инфекции.

Эпизод обструктивного бронхита отличается от приступа астмы, в основном, постепенным развитием обструкции. При последующем наблюдении ребенка может оказаться, что это был дебют бронхиальной астмы, приступы которой также часто возникают на фоне ОРВИ.

Бронхиолит чаще развивается как первый обструктивный эпизод на 3—4 день нетяжелой поначалу ОРВИ. Обструкция у этих больных связана, в основном, с отечностью слизистой оболочки, а не с бронхоспазмом. Характерны одышка (часто до 70 и более в 1 минуту), затруднение выдоха, раздувание крыльев носа, сухой кашель, иногда с высоким, спастическим обертоном, периоральный цианоз. При тахипноэ удлинение выдоха может отсутствовать. РаО₂ нередко снижается до 55-60 мм рт. ст., РаСО₂ чаще снижено (гипервентиляция). Рентгенологически определяют вздутие легких и усиление бронхососудистого рисунка; при наличии мелких ателектазов и очаговых теней (что встречается редко) необходимо исключить пневмонию.

Обструкция достигает максимума в течение 1-2 дней, затем постепенно уменьшается и полностью исчезает на 7—10 день. Осложнения (пневмоторакс, медиастинальная эмфизема, пневмония) редки. В пользу пневмонии свидетельствуют асимметрия хрипов, стойкая фебрильная температура, выраженный токсикоз, лейкоцитоз и наличие тени на рентгенограмме.

Облитерирующий бронхиолит обычно имеет аденовирусную (3, 7 и 21 типа) этиологию и отличается крайней тяжестью течения и высокой частотой хронизации. В основе процесса лежит поражение бронхиол и мелких бронхов, сопровождающееся экссудацией и появлением характерных крупных клеток в паренхиме легких (адено-вирусная пневмония). В пораженном участке развивается эндартериит с сужением ветвей легочной, а иногда и бронхиальной артерий. Исход процесса - склероз доли или целого легкого, но чаще происходит облитерация бронхиол и артериол с сохранением воздушности дистрофичной невентилируемой легочной ткани с рентгологическими признаками "сверхпрозрачного легкого".

Симптоматика острого периода характеризуется резкими дыхательными расстройствами на фоне стойкой фебрильной температуры. При аускультации определяется масса мелкопузырчатых хрипов, часто асимметричных, на фоне удлиненного и затрудненного выдоха. Характерны гипоксемия, гиперкапния, цианоз. В клиническом анализе крови - повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, умеренный лейкоцитоз. В этом периоде заболевания на рентгенограмме видны обширные, чаще односторонние, мягкотеневые сливающиеся очаги без четких контуров ("ватное легкое"), с картиной воздушной бронхограммы.

Дыхательная недостаточность нарастает в течение 1-2 недель, что часто требует проведения ИВЛ. Прогностически неблагоприятным является сохранение обструкции после нормализации температуры. Во втором периоде, который длится 3-4 недели, определяются хрипы, свистящий выдох на стороне поражения, обструкция аускультативно может напоминать астматический приступ. Дыхательная недостаточность сохраняется, свидетельствуя о стойких изменениях в легком, эволюция которых приводит уже через 6-8 недель к феномену сверхпрозрачного легкого.

Лечение обструктивных форм бронхитов в связи с отсутствием этиотропных средств симптоматическое. Действующий на РС-вирус рибавирин дорог и не лишен побочных действий, его применяют лишь в США для лечения глубоко недоношенных детей и находящихся на ИВЛ больных.

Антигистаминные препараты используются лишь у больных с кожной аллергией, поскольку на бронхоспазм и облитерацию бронхов они не влияют и могут лишь усилить сгущение слизи. При обилии вязкой слизи используют муколитики.

Для снятия обструкции (рис. 2) применяют бронхолитики, однако если она выражена незначительно, их введение необязательно. Предпочтительны симпатомиметики (см. раздел 8.3). Эуфиллин (4-5 мг/кг на прием, 15-20 мг/кг/сут) менее эффективен и вызывает в 50% случаев побочные эффекты. При неэффективности симпатомиметиков (а при бронхиолите - вместе с ними) введение кортикостероидов оправдано их противовоспалительным действием. Помощь при неотложных состояниях - см. раздел 5.5. О наступлении эффекта судят по снижению частоты дыхания на 15-20 в 1 минуту, уменьшению втяжений межреберий, снижению интенсивности экспираторных шумов.

Вибрационный массаж и постуральный дренаж уже со 2-го дня позволяет улучшить эвакуацию мокроты и снизить выраженность бронхоспазма.

При облитерирующем бронхиолите антибиотики не предотвращают облитерации бронхиол. Стероиды при раннем применении (преднизолон по 2-3 мг/кг/сут) способствуют более быстрому устранению обструкции и дают надежду на уменьшение остаточных изменений. Лечение токсикоза проводят по общим правилам, вводя по возможности минимум жидкости внутривенно. Введение гепарина по 100-200 ЕД/кг/сут на высоте заболевания вполне оправдано. Во втором периоде при постепенном уменьшении дозы стероидов по показаниям назначают симпатомиметики, обязательно вибрационный массаж и постуральный дренаж.

Течение и прогноз. Хотя эпизод обструктивного бронхита может напоминать астматический приступ, у большинства детей обструкция не повторяется или повторяется 1-2 раза только на фоне ОРВИ. Факторами риска повторного появления эпизодов обструкции и развития бронхиальной астмы являются:

• наличие аллергии у ребенка или его родителей;
• уровень IgЕ выше 100 МЕ/л;
• развитие эпизода обструкции при контакте с неинфекционным аллергеном;
• приступообразный характер развития обструкции;
• рецидивирование обструкции - 3 и более эпизодов.

В этих случаях уместно говорить не о "переходе обструктивного бронхита в бронхиальную астму", а о раннем ее начале. В этой связи всем детям с обструктивными эпизодами, особенно при наличии аллергии, рекомендуется создание безаллергенного окружения и применение гипоаллергенной диеты, а при рецидивировании обструкции - лечение кетотифеном по 0,05 мг/кг/сут в течение 3-6 мес.

Учитывая высокий риск повторения острого обструктивного бронхита и формирования бронхиальной астмы, детям, перенесшим хотя бы один раз острый обструктивный бронхит и имеющим очаги хронической ЛОР- или бронхолегочной инфекции, рекомендуется проведение иммунокорригирующей терапии бактериальной вакциной. Применение Рибомунила способствует предотвращению повторных эпизодов обструктивного бронхита в 68,2% наблюдений.