Пособие для врачей создано на основе научно-практической программы Союза педиатров России и Международного Фонда охраны здоровья матери и ребенка "Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика", разработанной при участии компаний Пьер Фабр, ГлаксоСмитКляйн, Сервье [показать] .

Содержание

• Введение
• Глава 1.   Острые респираторные заболевания: определение и терминология
• Глава 2.   Эпидемиология
• Глава 3.   Этиология острых респираторных заболеваний
• Глава 4.   Система защиты дыхательных путей и механизмы формирования воспалительного процесса
• Глава 5.   Клинические синдромы и неотложные состояния при ОРЗ: диагностика и лечение
• Глава 6.   Клинические формы острых респираторных заболеваний
• Глава 7.   Часто болеющие дети
• Глава 8.   Лекарственные средства, применяемые в терапии ОРЗ
• Глава 9.   Профилактика острых респираторных заболеваний
• Глава 10.   Острые респираторные заболевания и вакцинация
• Глава 11.   Организация медицинской помощи детям с ОРЗ
• Глава 12.   Фармакоэкономические аспекты терапии ОРЗ у детей

Содержание главы 6.1. Общие положения о лечении ОРВИ 6.2. Острый ринит 6.3. Фарингит 6.4. Тонзиллит 6.5. Острый ларингит 6.6. Эпиглоттит 6.7. Бронхиты 6.8. Бактериальные осложнения ОРВИ и их лечение

Материалы для данной главы предоставили: Г.Л.Балясинская, С.Г.Горбунов, Г.А.Самсыгина, В.К.Таточенко, А.М.Федоров, Ф.С.Харламова

6.8. Бактериальные осложнения ОРВИ и их лечение

Острый синусит - воспаление придаточных пазух носа (чаще - верхнечелюстных), диагностируемое в поздние сроки ОРЗ. Выпот в синусах или утолщение их слизистой оболочки обнаруживаюся при исследовании придаточных пазух на 1-й неделе ОРВИ в 70% случаев и через 10-15 дней самопроизвольно исчезают, причем антибиотики и физиотерапевтические процедуры не влияют на их длительность.

В развитии острого синусита основную роль играют S.pneumoniae и бескапсульные (нетипируемые) формы Н. fnfluenzае, а у больных, получавших антибиотики можно выявить устойчивые формы этих возбудителей, а также М. catarrhalis. Гнойный синусит обычно вызывают стафилококки, реже пневмококки.

Симптоматика.
Признаками синусита, нуждающегося в антибактериальном лечении, являются:

• нарушение носового дыхания, слизисто-гнойное отделяемое в течение 10-14 дней после начала ОРВИ;
• сохранение рентгенологических (или ультразвуковых) изменений в пазухах в эти сроки;
• боли или чувство давления в области пазух;
• сохранение лихорадки, не имеющей видимых причин.

Острый гнойный синусит возникает чаще у детей раннего возраста, развивается бурно, протекает с отеком и покраснением мягких тканей лица, болезненностью, фебрильной температурой, токсикозом.

Лечение бактериального синусита проводят антибиотиками согласно алгоритму, представленному на рис. 3. Выбор препаратов при лечении первого эпизода синусита учитывает как преобладающую этиологию, так и сохранение чувствительности гемофильной палочки к аминопенициллинам и, в меньшей степени, азитромицину (но не к эритромицину и другим макролидам!).

В качестве дополнительной терапии при синусите возможно применение фюзафюнжина (Биопарокс), сосудосуживающих капель, введение в нос гипертонического (2-3%) раствора натрия хлорида, лучше в комбинации с дренажем пазух положением или с помощью отсоса. В случаях недостаточной эффективности указанных мероприятий проводят пункции пазух с промыванием. Целесообразно введение в пазухи муколитиков, одним из которых является флуимуцил-антибиотик (N-ацетилцистеин + тиамфеникологлицинат).

При гнойном синусите назначают противостафилококковую терапию (оксациллин, линкомицин, цефамизин), проводят вскрытие пораженных пазух.

Для лечения рецидива синусита в связи с возможной устойчивостью флоры используют цефалоспорины 2-3 поколения, амоксициллин/клавуланат (Аугментин).

Острый средний отит - (ОСО) - воспаление в полости среднего уха, которое возникает, как правило, на фоне острой респираторно-вирусной инфекции. Различают катаральный и гнойный (в т.ч. перфоративный) отит.

Этиология. В содержимом среднего уха при ОСО в 15-20% случаев выявляются только вирусы, наиболее частым бактериальным возбудителем является пневмококк, вторым по частоте (20-30%) - бескапсульная (нетипируемая) Н. influenzае. При отитах с перфорацией барабанной перепонки высеваются пневмококк и, реже, бета-гемолитический стрептококк гр. А. При повторных отитах у леченных ранее антибиотиками больных в качестве этиологичеких факторов выступают резистентные Н. influenzае, М. catarrhalis, стафилококк, синегнойная палочка. Микоплазма вызывает буллезное воспаление барабанной перепонки (мирингит).

Симптоматика. Начало заболевания обычно острое с повышением температуры, болями в ухе "стреляющего", приступообразного характера, у маленьких детей - с отказом от еды, немотивированным беспокойством и криком, нарушением сна. Высокая температура в отсутствие лечения может сохраняться до перфорации барабанной перепонки, после которой гнойное содержимое находит путь оттока. Воспаление из среднего уха может распространяться на сосцевидный отросток (мастоидит) и оболочки мозга (отогенный менингит).

Лечение. Необходимо создать возвышенное положение в кровати (для улучшения оттока эсскудата из барабанной полости). Используют местное согревание (влажный компресс на ухо - смоченная водкой марля в 6 слоев и пленка сверху накладываются, обходя ушную раковину, поверх - слой ваты и бинтование или платок). Капли в ухо с антибиотиками при целой барабанной перепонке эффекта не оказывают, противовоспалительное действие капель со стероидами также сомнительно. Обезболивающим действием обладают капли с лидокаином (Отипакс). При наличии перфорации вводить капли в ухо опасно.

Несмотря на вирусную этиологию части случаев ОСО, применение антибиотиков, тем не менее, необходимо воизбежание развития мастоидита и внутричерепных осложнений (рис. 4).

Антибиотик выбора при среднем отите - амоксициллин, длительность терапии - 10 дней у детей до 2 лет и 5-7 дней - у более старших. Этот препарат, при приеме реr os, всасывается в кишечнике почти полностью, что уменьшает его негативное воздействие на кишечную флору (в 5-10 раз по сравнению с ампициллином) и позволяет применять меньшие дозы. При непереносимости лактамных препаратов назначают азитромицин. Оспен и другие пенициллины ("не-гемофилюсные") активны в отношении преобладающих при отите пневмо- и стрептококков и могут использоваться при условии строгой оценки их эффективности в 1-2 сутки лечения.

При отсутствии эффекта от указанных препаратов (из-за устойчивости флоры) и у ранее леченных антибиотиками детей рекомендуется использовать амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, аксетил или цефтриаксон.

Высокая температура, выраженная интоксикация, выбухание барабанной перепонки являются показаниями к парацентезу. Критериями выздоровления ребенка считаются: улучшение общего состояния, нормализация отоскопической картины и улучшение слуха.

Пневмония

В данном разделе использованы материалы Методических рекомендаций Комиссии по политике в области антибактериальной терапии Министерства здравоохранения РФ и Российской Академии медицинских наук 1999 г.

Определение. Пневмония - острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме.

Заболеваемость пневмонией в России, согласно исследованиям, проведенным с адекватным рентгенологическим контролем, находится в пределах 4-17 на 1000 детей в возрасте от 1 мес до 15 лет. Она повышается в периоды эпидемий гриппа. Частота внутриутробных пневмоний точно не определена.

Классификация. По условиям инфицирования пневмонии делят на внебольничные (домашние) и внутрибольничные (госпитальные), а у новорожденных - на внутриутробные (врожденные) и приобретенные (постнатальные); последние также могут быть вне- и внутри-больничными. Пневмонии у детей, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) делят на ранние (первые 72 часа ИВЛ) и поздние (4 и более суток на ИВЛ). Выделяют также пневмонии у лиц с иммунодефииитными состояниями.

Под внебольничной понимают пневмонию, возникшую у ребенка в обычных условиях его жизни, под внутри-больничными - пневмонии, развившиеся через 72 часа пребывания в стационаре или в течение 72 часов после выписки оттуда. К внутриутробными относят пневмонии, развившиеся в первые 72 часа жизни.

На основании клинико-рентгенологических данных выделяют очаговую, очагово-сливную, долевую (крупозную), сегментарную, интерстициальную пневмонии.

По степени тяжести выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии. Критериями тяжести являются степень легочно-сердечной недостаточности и выраженность токсикоза, а также наличие осложнений. Основными осложнениями являются плеврит (синпневмонический и метапневмонический), легочная деструкция (абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс), инфекционно-токсический шок.

При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасывается за 2-4 недели, осложненные - за 1-2 мес. Затяжное течение диагностируется в случаях отсутствия обратной динамики процесса (обычно сегментарного) в сроки от 1,5 до 6 мес.

Пневмонии новорожденных. В этой возрастной группе преобладает внутриутробное (анте- и интранатальное) и внутрибольничное, в том числе связанное с ИВЛ, инфицирование. Внебольничные пневмонии наблюдаются у доношенных детей, в основном начиная с 3-6 недели жизни, у недоношенных - после 1,5-3 мес (см. следующий раздел).

Внутриутробные пневмонии чаще вызываются стрептококками группы В, Е. соli, К. pneumoniае, S. aureus, S. epidermides, а при антенатальном инфицировании также стрептококками групп G и D, L.monocytogenes, Treponema pallidum. Возможны ассоциации с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и грибами рода Candida.

Та же этиологическая структура типична для ранних пневмоний, ассоциированных с ИВЛ. Поздние, ассоциированные с ИВЛ пневмонии чаще обусловлены Р. aeruginosa (синегнойная палочка), Acinetobacter, Serratia (более 50% случаев), S.epidermides и S. aureus, (35-40% метициллин-резистентных штаммов), нередко в ассоциации с грибами рода Candida, микоплазмами и Chl.trachomatis.

Внебольничные пневмонии у детей 1-6 месяцев жизни можно разделить на типичные - фокальные (очаговые, сливные), развивающиеся на фоне повышения температуры тела, и атипичные - с преимущественно диффузными изменениями в легких, протекающие при невысокой или нормальной температуре тела.

Наиболее частыми возбудителями типичных пневмоний являются Е. соli и другая грамотрицательная кишечная флора, стафилококки, редко М. catarrhalis и В.pertussis. S.pneumoniае и Н. influenzae как возбудители пневмонии встречаются у этих детей редко (около 10%) из-за наличия материнских антител; эта этиология вероятна, если ребенок имел контакт с больным ОРЗ (обычно другим ребенком в семье).

Основным возбудителем атипичных пневмоний является Chl.trachomatis, реже встречаются Pneumocystis carinii, М. hominis, а также U.urealyticum (у недоношенных детей); этиологическая роль этих двух микоплазм признается не всеми. Инфицирование происходит в перинатальном периоде, а манифестация - через 6-8 недель.

В первом полугодии жизни пневмония может оказаться первым проявлением муковисцидоза и первичных иммунодефицитов, что оправдывает проведение соответствующего обследования всех детей этого возраста с пневмонией. Значительный процент пневмоний связан с привычной аспирацией пищи (желудочно-пищеводный рефлюкс, дисфагия), в их этиологии основную роль играют бактерии кишечной группы и анаэробы.

Внебольничные пневмонии у детей 6 месяцев - 6 лет. S. pneumoniае (пневмококк) - основной возбудитель, обусловливающий около половины всех случаев пневмонии вообще и более 90% случаев с расшифрованной бактериальной этиологией. У 10% детей этого возраста встречаются пневмонии, вызванные Н. influenzae типа b. С этими двумя возбудителями связано и большинство случаев легочной деструкции и плеврита. Стафилококк в этой возрастной группе определяется редко. Бескапсульная форма Н. influenzae часто высевается из пунктата легких, обычно в сочетании с пневмококком, однако роль этого микроорганизма как самостоятельного возбудителя пневмонии не до конца ясна.

Пневмонии, вызванные М. pneumoniае, наблюдаются в этой возрастной группе менее чем у 10%, еще реже встречаются пневмонии, вызванные Сhl. pneumoniае. Респираторно-вирусная инфекция предшествует бактериальной пневмонии в половине случаев.

Внебольничные пневмонии у детей 7-15 лет. Основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является пневмококк (35-40%), редко - пиогенный стрептококк, распространяющийся лимфогенно из очага в миндалинах, Н. influenzae типа b практически не встречается. Увеличивается доля атипичных пневмоний (до 20% и выше), вызванных М. pneumoniае и Сhl. pneumoniае (7% и более). В отличие от типичных пневмоний, протекающих без выраженных бронхитических изменений с гомогенными тенями на рентгенограмме, атипичные, напротив, часто сопровождаются бронхитом (нередко асимметричным), а легочные изменения имеют вид негомогенных инфильтратов без четкой границы.

Внутрибольничные пневмонии. От внебольничных они отличаются спектром возбудителей, высокой частотой выявления их резистентности к антибиотикам, высокой степенью тяжести и частотой осложнений, что определяет высокую летальность.

В этиологии внутрибольничных пневмоний играет роль как больничная флора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутофлора больного. В качестве возбудителей госпитальных пневмоний чаще других выступают кишечная палочка, К. pneumoniае, Proteus sрр, Cytrobacter, S.aureus и S.epidermides. Нередко происходит инфицирование Р. aeruginosa, бактериями рода Serratia, анаэробами при манипуляциях (катетеризация, бронхоскопия, торакоцентез). Характер флоры зависит от профиля стационара и эпидемиологического режима.

При инфицировании аутофлорой вид возбудителя и его чувствительность в значительной степени определяется антибактериальной терапией, непосредственно предшествующей развитию пневмонии.

Пневмония, развившаяся в течение первых 72 часов ИВЛ от момента поступления в стационар обычно обусловлена аутофлорой - S. pneumoniае, Н. influenzae, М. pneumoniае. Начиная с 4 суток проведения ИВЛ происходит смена этих возбудителей на Р. aeruginosa, Acinetobacter, К. pneumoniае, Serratia, S.aureus.

Если ИВЛ была начата с 3-5 дня пребывания больного в стационаре, более вероятна внутрибольничная флора.

Пневмонии у больных с иммунодефицитами (в т.ч. с острым лейкозом и лимфомами, у реципиентов трансплантатов и детей, более 14 дней получавших глюкокортикостероидные препараты в дозе более 2 мг/кг/сут или более 20 мг/сут), вызываются как обычной, так и оппортунистической микрофлорой. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами пневмонии чаще обусловлены Р. carinii и грибами рода Candida, при гуморальных иммунодефицитах - пневмококками, стафилококками, энтеробактериями.

У ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом детей, а также при длительной глюкокортикостероидной терапии пневмонии вызываются Р. carinii, реже - цитомегаловирусом, М. avium-intercellulare и грибами. У больных острым лейкозом и лимфомами на фоне нейтропении пневмонию вызывают как бактерии, так и вирусы (РС-вирус) или аспергиллы. При "терапии сопровождения" противогрибковыми препаратами, ко-тримоксазолом и ацикловиром кандиды, герпесвирусы и пневмоцисты играют небольшую роль.

При трансплантации солидных органов (почки, сердце) пневмонии часто вызываются цитомегаловирусом, после трансплантации костного мозга на фоне нейтропении - стафилококками и Р. aeruginosa, на фоне иммунодепрессии - цитомегало-, адено-, герпесвирусами, часто в сочетании с Р. carinii и грибами, в более поздней стадии - S. pneumoniае и Н. influenzae.

Диагностика острых пневмоний. Методы этиологического диагноза пневмоний сложны, как указано выше, обнаружение возбудителя в посеве материала из верхних дыхательных путей необязательно говорит о его роли как возбудителя пневмонии. Достоверным является высев (или обнаружение антигена) из внутренних сред организма (кровь, плевральный экссудат, пунктат легкого), однако некоторые из этих методов настолько чувствительны, что могут идентифицировать следы микроорганизмов (пневмококки, гемофильная палочка, микоплазмы, хламидии), вегетирующих в дыхательных путях. Выявление тем или иным методом вирусной, микоплазменной, хламидийной или пневмоцистной инфекции у ребенка, не имеющего соответствующей картины пневмонии, не позволяет ставить этиологический диагноз пневмонии. Нарастание титров антител к пневмотропным микроорганизмам не имеет диагностического значения.

Трудности клинической диагностики пневмонии связаны с отсутствием патогномоничных признаков: лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких наблюдаются и при других респираторных заболеваниях.

Наиболее типичными симптомами для пневмонии являются температура выше 38,0° C в течение 3 суток и более, одышка (выше 60 в 1 мин. у детей до 2 мес; выше 50 в 1 мин. - от 2 мес до 1 года; выше 40 в 1 мин. - от 1 г. до 5 лет) и втяжение уступчивых мест грудной клетки при отсутствии бронхиальной обструкции. Бронхиальная обструкция, наоборот, с высокой степенью вероятности исключает диагноз типичной внебольничной пневмонии и встречается лишь при атипичных ее формах и внутрибольничном заражении.

У новорожденных и детей первых недель жизни, особенно недоношенных, за счет апноэ или брадипноэ частота дыхания, наоборот, может быть невелика; при этом приобретают диагностическое значение особенности одышки: ритм дыхания, ригидность грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры. Пневмония у этих детей может протекать с гипотермией.

Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить клинический диагноз и уточнить форму пневмонии. Гомогенные тени (полисегментарная, долевая, очаговая) характерны для типичных бактериальных пневмоний, негомогенные - для вызванных микоплазмой. Диссеминированные процессы у грудных детей говорят в пользу хламидиоза или пневмоцистоза, у старших - стрептококковой пневмонии. Очагово-сливные, плотные, с выбухающей границей тени характерны для пневмоний, осложняющихся деструкцией, уменьшенные в объеме гомогенные сегментарные тени с вогнутой границей свидетельствуют о наличии ателектатического компонента с тенденцией к затяжному течению.

Обычно достаточно снимка в прямой проекции. Рентгенологический контроль при неосложненных пневмониях не обязателен, если достигнут полный клинический эффект от лечения (см. ниже), т.к. в этом случае полное рассасывание инфильтрации происходит в течение 2-4 недель. Для контроля за течением плеврита использование ультразвукового исследования вместо рентгенологического позволяет сократить лучевую нагрузку.

Осложнения острых пневмоний зависят от вирулентности микроорганизма, массивности инфицирования, а также наличия и степени иммунности ребенка к данному серотипу возбудителя. Преморбидные факторы, подавляющие иммунный ответ (иммунодефициты, недоношенность, резкие нарушения питания) или уменьшающие эффективность механизма очищения бронхов (муковисцидоз, инородное тело, привычная аспирация пищи) способствуют утяжелению процесса. Своевременно начатое лечение способно оборвать процесс, однако во многих случаях нагноение и легочная деструкция развиваются уже в первые 1-2 дня болезни, и антибиотики не в состоянии предотвратить эволюцию деструктивного процесса. Нагноение сопровождается стойкой лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения гнойника. Бактериальные пневмонии могут осложняться иммунокомплексным серозно-фибринозным метапневмоническим плевритом, для которого характерно повышение СОЭ на 2-й неделе болезни. Эти осложнения часто сопутствуют друг другу.

Антибактериальное лечение пневмоний. Этиотропную терапию пневмонии при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у больного с нетяжелым течением заболевания предпочтительно рентгенологическое подтверждение. Во всех случаях, если это возможно технически, следует произвести взятие материала для посева у постели больного.

Первичный выбор антибактериального средства, как и его замена при отсутствии эффекта, практически всегда проводится эмпирически. Показаниями к переходу на альтернативные препараты являются отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 часов при нетяжелой и 72 часов при тяжелой пневмонии, а также развитие нежелательных побочных эффектов антибиотикотерапии. Суточные дозировки антибиотиков и метод их введения, спектр антибактериального воздействия представлены в табл. 15 (см. раздел 8.2).

Кратность введения антибиотиков

Для каждого антибиотика производитель указывает оптимальные параметры введения. Однако многие из этих схем подразумевают введение ребенку за курс лечения пневмонии 50, 70 и более инъекций. Как показали контролируемые клинические испытания, фармакокинетические и фармакодинамические исследования, сокращение кратности введения большинства антибиотиков (при тех же суточных дозах) не снижает эффективность лечения, а часто повышает ее.

При двукратном введении половины суточной дозы бета-лактамных антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины) и макролидов концентрация препарата в тканях превышает минимальную подавляющую концентрацию (МПК) в течение 6-8 часов, что достаточно для получения клинического и бактериологического эффекта. Бактерицидность аминогликозидов, напротив, прямо пропорциональна их концентрации в тканях; поскольку они имеют длительное постантибиотическое действие, предпочтительно однократное введение всей их суточной дозы. То же относится к препаратам, накапливающимся в большой концентрации в клетках (азитромицин, рифампицин) и обладающих длительным периодом полувыведения (цефтриаксон).

Критерии эффективности лечения

Залогом эффективной антибактериальной терапии пневмоний является четкая регистрация эффекта и смена препарата в случае его отсутствия.

Полный эффект: падение температуры ниже 38° C через 24-48 часов при неосложненной и через 3-4 суток при осложненной пневмонии на фоне улучшения состояния и аппетита, уменьшения одышки. В эти сроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются.

Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры по истечении указанных выше сроков при снижении степени токсикоза, одышки, улучшении аппетита и при отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Такой эффект обычно наблюдается при деструктивных пневмониях и/или при метапневмоническом плеврите. В этом случае смены антибиотика не требуется.

Отсутствие эффекта: сохранение фебрильной температуры при ухудшении состояния и(или) нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота и его цитоза). При хламидиозе и пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика.

Длительность лечения

Оптимальная длительность терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя, элиминацию которого заканчивают иммунологические механизмы. При адекватном выборе антибиотика и быстром наступлении эффекта для этого бывает достаточно 4-6 дней, при тяжелых и осложненных формах лечение приходится проводить более длительно. Полезно руководствоваться правилом: лечение продолжать по крайней мере 2 дня после наступления эффекта. После появления первых признаков эффективности надо стремиться перейти на оральное введение препаратов.

Лечение пневмонии у новорожденных

Лечение пневмонии у новорожденного ребенка практически всегда проводится в стационаре с преимущественно парентеральным путем введения антибиотиков (табл. 8).

При внутриутробных пневмониях препаратами выбора являются пенициллины, лучше защищенные, в сочетании с аминогликозидами. При подозрении на энтеробактериальную этиологию вводят цефалоспорины 3-го поколения и аминогликозиды, на листериозную - аминопенициллины, на микоплазменную - макролиды, при сифилисе - пенициллин.

В лечении внутрибольничных пневмоний, особенно поздних, ассоциированных с ИВЛ, предпочтительна комбинация амоксициллина или цефалоспоринов III поколения с аминогликозидами. Альтернатива - ванкомицин, антисинегнойные цефалоспорины, уреидопенициллины, при подозрении на пневмоцистоз - ко-тримоксазол, при грибковой этиологии - флуконазол.

Лечение внебольничной пневмонии

Эмпирический выбор антибиотика при внебольничных пневмониях приведен в таблице 9. Приведенные в графе "Стартовый препарат" антибиотики обладают примерно одинаковой вероятностью достижения эффекта, их выбор базируется на доступности и цене. При неосложненных пневмониях предпочтительны оральные средства. Если терапия была начата парентерально, по достижении клинического эффекта (см. выше) следует перейти на оральный препарат (двухступенчатый метод). Профилактическое назначение противогрибковых препаратов не оправдано.

Лечение детей первых 6 месяцев жизни проводится, как правило, в условиях стационара, с использованием парентерального метода введения препаратов при типичных формах пневмонии. Препаратами выбора при атипичных формах являются макролиды, при типичных - аминопенициллин или цефазолин в комбинации с аминогликозидами, защищенные пенициллины, альтернативными явялются цефалоспорины 2-3-го поколения, при стафилококковй инфекции - линкомицин или ванкомицин. При анаэробной инфекции используют клиндамицин, метронидазол, при пневмоцистной - ко-тримоксазол.

У детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет лечение нетяжелых, неосложненных пневмоний проводится амбулаторно оральными препаратами. Препаратами первого выбора являются пенициллины и макролиды, альтернативными - оральные цефалоспорины II поколения, защищенные пенициллины. У больных со склонностью к аллергическим реакциям или к развитию кишечного дисбиоза предпочтительны макролиды, не подавляющие кишечную микрофлору и не усиливающие рост грибов, у детей с гипермоторной дисфункцией кишечника - пенициллины, а у детей с хроническими заболеваниями носоглотки - цефалоспорины.

У детей от 6 до 15 лет нетяжелые пневмонии лечатся в основном амбулаторно с использованием оральных препаратов. При типичной форме показаны амоксициллин, бензатин-феноксиметил-пенициллин, макролиды, альтернативными являются парентеральные противококковые препараты. При атипичной пневмонии (как и при неясности этиологического диагноза) лечение целесообразно начинать с макролидов.

Тяжелые формы пневмоний у детей всех возрастов, как правило, являются показанием к госпитализации, лечение может проводиться двухступенчатым методом. Используются пенициллины, в т.ч. ингибитор-защищенные (при подозрении на гемофильную этиологию), цефалоспорины II поколения, иногда в комбинации с аминогликозидами. Альтернативными препаратами могут быть цефалоспорины III поколения, в т.ч. в комбинации с аминогликозидами, левомицетин. При подозрении на стафилококковую этиологию лечение может быть начато с ванкомицина или его комбинации с аминогликозидами.

Лечение внутрибольничных пневмоний

Первый выбор антибиотика проводится эмпирически, в педиатрическом стационаре имеется достаточно четкая зависимость вида возбудителя и его чувствительности от предшествующей терапии (см. табл. 10). Замена на альтернативный препарат проводится по бактериологическим данным или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора. Замену осуществляют быстрее (в течение 24-36 часов), чем при внебольничных пневмониях - при первых признаках неэффективности препарата. При тяжелых формах предпочтительно внутривенное введение препаратов.

По показаниям альтернативные препараты комбинируются с противогрибковыми препаратами (флуконазол, кетоконазол). В крайне тяжелых случаях и у детей старше 12 лет при подозрении на энтеробактериальную, синегнойную и атипичную этиологию могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов: офлоксацин, ципрофлоксацин. При анаэробных процессах обязательно использование метронидазола.

Лечение пневмонии, ассоциированной с ИВЛ

Ранние пневмонии (без предшествующей антибиотикотерапии) требуют назначения защищенных пенициллинов или цефалоспоринов II поколения. Цефалоспорины III поколения, ванкомицин и аминогликозиды являются альтернативными препаратами. Если ребенок получал предшествующую терапию, ее надо учесть при выборе антибиотика (см. табл. 10).

Если ИВЛ проводилось, начиная с 3-4 суток пребывания в стационаре, выбор антибиотика определяется алгоритмом его назначения при внутрибольничных пневмониях (см. выше).

При поздних пневмониях назначают уреидопенициллины и противосинегнойные цефалоспорины с аминогликозидами, альтернативными являются ванкомицин, карбапенемы, тикарциллин/клавуланат (Тиментин).

Литература

1. Антибактериальное лечение пневмоний у детей. Методические рекомендации. Российский медицинский вестник, 2000, т. 5, N2, с. 15.