Этот раздел эндокринологии разработан в настоящее время хорошо. Для меня не представляло большого труда собрать материал и изложить его в сжатой форме в виде классификаций, отражающих все аспекты эндокринной функции ЩЖ. Я старался максимально приблизить предлагаемые классификации к практике, чтобы врач смог применить их, формулируя диагноз. Надо заметить все же, что многие аспекты описываемой патологии уже забыты. Суммируя здесь сведения, изложенные в свое время нашими выдающимися учеными, полагаю, что они пригодятся нашим коллегам.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ГЩЖ - защитная реакция организма на недостаток йода в крови. Возникает вследствие генетической предрасположенности, гетерогенна. Различают компенсаторную ГЩЖ и некомпенсаторную. Компенсаторная ГЩЖ чаще развивается у детей с недостатком йода в организме, но возможна и при дефектах в структуре самой железы, в частности, при нарушении в ней иммунных процессов (лимфоидная система ЩЖ). В таких случаях гиперплазия у юношей характеризуется недостатком половых гормонов, которые недостаточно вырабатываются самими гонадами; тогда процесс пубертата идет с отставанием из-за различных причин, в том числе из-за нарушения обратной связи гипофиза с гонадами. Такую гиперплазию лечить не следует, она самостоятельно пройдет при нормализации функции гонад после периода пубертата. Если причиной гиперплазии у мальчиков является недостаток поступления йода с пищей, ГЩЖ лечить тоже не надо. Она тоже проходит самостоятельно при нормализации пищевого режима, направленной на увеличение поступления в организм продуктов, богатых клетчаткой и йодом. Но при диагностике следует исключить другие процессы: аутоиммунный, онкологический, паразитарный, воспалительный, иммуноферментный и т. д. Для этого больного юношу направляют на обследование для выявления причин, повлекших за собой цепь патологических реакций, которые способствовали развитию ГЩЖ. Теперь ясйо, что ГЩЖ у мальчиков - единый процесс, связанный с состоянием организма, а не локальное изменение структуры железы. Возможной причиной увеличения ЩЖ в период пубертата является активация СТГ.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ ДТЗ гетерогенен. КЛАССИФИКАЦИЯ А. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Истинный ДТЗ. ДТЗ у взрослых: у женщин; у мужчин. ДТЗ у детей. ДТЗ в климактерическом периоде у женщин. ДТЗ у стариков Липодистрофическая форма ДТЗ (с похуданием верхней части туловища и полнотой нижней его части). ДТЗ сопровождающийся ожирением. Марантическая форма ДТЗ. Семейная форма ДТЗ. Нетипичные формы ДТЗ: ДТЗ, протекающий с брадикардией или нормальной частотой сердечных сокращений, без выраженной отрицательной динамики массы тела и без главных симптомов тиреотоксикоза. ДТЗ осложненный претибиальной микседемой, обычно в сочетании с офтальмопатией. Трийодтирониновый тиреотоксикоз (при повышении ТЗ и нормальном Т4). Т4-тиреотоксикоз (у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями). Тиреотоксикоз, обусловленный ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза. Тиреотоксикоз с резистентностью тиреотрофов к тирео-идным гормонам. ДТЗ при хорионэпителиоме ( при избытке хорионического гонадотропина). ДТЗ при пузырном заносе ( при избытке тиреостимули-рующего фактора). Диффузный токсический зоб в сочетании с другими заболеваниями: ДТЗ и аддисонова болезнь; ДТЗ и лихорадочные заболевания (грипп, ангина, брюшной тиф и др.); ДТЗ и хронический тонзиллит; ДТЗ и туберкулез; ДТЗ и ревматизм; ДТЗ и аденомы щитовидной железы (тиреотоксическая аденома, метастазирующая аденома щитовидной железы); ДТЗ и рак ЩЖ; ДТЗ и беременность; ДТЗ и СД; ДТЗ и несахарный диабет; ДТЗ и синдром Иценко-Кушинга; ДТЗ и сидром Мак-Кьюна-Олбрайта; ДТЗ и гинекомастия (синдром персистирующей галактореи и аменореи); ДТЗ и первичный гиперпаратиреоз; ДТЗ и феохромоцитома; ДТЗ и острый пролиферативный гломерулонефрит; ДТЗ и аплазия лобных пазух; ДТЗ и коллагенозы; ДТЗ и периодический паралич; синдром Пэйджа (диэнцефальная артериальная гипертензия в сочетании с тиретоксической гиперплазией ЩЖ). В. ПО СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ ЩЖ 0 степени I степени II степени. III степени. IV степени. V степени. В. ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ Легкое. Средней тяжести. Тяжелое (гипертиреоз, тиреотоксикоз, криз, кома). Г. ПО АКТИВНОСТИ ПРОЦЕССА Активный: (рецидив, впервые выявленный). Неактивный (ремиссия, выздоровление). Д. ПО ПРЕОБЛАДАНИЮ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ Формы: Сердечно-сосудистая. Желудочно-кишечная. Нервно-психическая. Гипогенитальная. Адинамичeская. Субфебрильная. Смешанная (сочетанная). Е. ПО ХАРАКТЕРУ ОСЛОЖНЕНИЙ Тиреотоксическое сердце. Развитие сердечной недостаточности. Поражение желудочно-кишечного тракта (поносы, запоры, дистрофия печени, панкреатиты, гастрит, иногда - рвота, недостаточность всасывания). Поражение почек (воспалительные заболевания). Симптомы со стороны нервной системы и психики (невралгии, невриты, энцефалит, острая энцефалопатия). Остепороз. Длительная лихорадка. Центральная и пара центральная скотома. Отеки подкожной клетчатки без сопутствующих признаков сердечной недостаточности. Струма яичника. Семинома. Хорионэпителиома. Рак бронхов, желудка, поджелудочной железы. Ж. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ Гипотиреоз. Тиреотоксический криз. Гематологи ческие нару шения. Послеоперационные осложнения - парез голосовых связок 3. ПО ПРОГНОЗУ Благоприятный (при своевременных диагностике и лечении). Неблагоприятный (при диагностированных случаях и отсутствии лечения, присоединении различных воспалительных заболеваний, при оперативных вмешательствах, травмах, стрессах и др.). И. ПО ГИСТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ Гиперпластические изменения в сочетании с лимфоидной инфильтрацией. Без лимфоидной инфильтрации. Коллоидный пролиферирующий зоб с морфологическими признаками повышения функции эпителия. Смешанные формы. К. ПО HLA- АНТИГЕНАМ HLA- DR3, CW4, В8, В13, В27, АЗ, Al, А28 предрасполагают к развитию ДТЗ и подтверждают диагноз. Наличие HLA: Al, В8 гаплотипа в 4,23 раза увеличивает риск развития ДТЗ. Наличие HLA: Al, B8, DR3, АЗ, B35, DR1 предрасполагает к развитию эндокринной офтальмопатии II и III степеней. Наличие HLA: АЗ, В7; DR2; АЗ, В35 DR4; А31,В35 DR3-склонность к рецидированию. У мужчин - В15; DR52; DR1DR2; DR2DR5; А1В35 DR1. У женщин - А25; B17DR5; DR3, DR5; A1B8DR5. Наличие HLA: АЗО, В27; В35 DR5 - прогностический признак выраженного тиреотоксикоза. Наличие HLA- В12 и HLA- В13 - обладают протекторным действием. Возможно выздоровление. Наличие HLA: А10(25), А28, CW1, В8, В35 - тиреотоксикоз средней тяжести. О предрасположенности к значительному увеличению щитовидной железы свидетельствует наличие А25; ДВ4. ДТЗ и ЭО: у мужчин - В15, у женщин - В8. Л. ПО ИММУНОЛОГИЧEСКИМ ПРИЗНАКАМ Антитела к ТТТ-рецепторам (TSH-антитела) стимулируют функцию ЩЖ. Тироцитинингибирующие антитела (Т1 -антитела). Антитела, влияющие на рост ЩЖ (стимулирующие процесс метаболизма в ядре тироцитов), направлены против гликопротеин рецепторов. Появление других видов антител ( к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка, к надпочечникам, к тромбоцитам и др.). LATS-P. Антитела к антигенам ткани ЩЖ.	АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ Заболевание является проявлением нарушения аутоиммунного процесса, охватывающего многие звенья одной цепи -эндокринные железы внутренней секреции. Современные методы диагностики еще не настолько совершенны, чтобы обнаружить начинающуюся патологию. Многие аутоиммунные процессы не распознаются из-за их бессимптомности. Вот почему я в настоящее время выделяю АИТ как самостоятельное заболевание и как одно из проявлений нарушения общего аутоиммунного процесса. Я признаю, что данное заболевание гетерогенно и еще до конца не познано. Поэтому считаю, что несовершенны его трактовки и тем более - тактики лечения. Предлагаемая классификация учитывает многие классификации, предложенные известными учеными. Но я дополнил ее новыми данными об антигенах HLA-системы и данными об иммунологических аспектах проблемы. Таким образом предлагаемая классификация обогащена новыми понятиями и содержит “забытое старое”. Не отвергая принципов невризма, я рассматриваю АИТ, как системное заболевание аутоиммунной природы с центральным механизмом нарушения процессов иммунологического “надзора”, не сбрасывая со счетов и то, что процесс этот - волнообразный, с периодами обострений и ремиссий, с чередованием этапов различной функциональной активности. КЛАССИФИКАЦИЯ АИТ - группа заболеваний ЩЖ, характеризующихся негнойным специфическим воспалением ее паренхимы и сопровождающихся аутоиммуннизацией всего организма. А. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССЫ АИТ как одно из проявлений симптомов общего аутоиммунного заболевания. АИТ, приводящий к атрофии ЩЖ и развитию микседемы. АИТ, приводящий к гипертрофии ЩЖ и развитию гипертиреоза, сменяющегося гипотиреозом. АИТ у подростков. АИТ у женщин в послеродовом периоде. АИТ в сочетании с другой эндокринной и неэндокринной патологией: гипертонической болезнью; нейроциркулярторной дистонией; СПГА (полной и неполной); синдромом Шмидта (в рамках аутоиммунной полиэндокринопатии II типа); ревматизмом и ревматоидным полиартритом; коллагенозами; бронхиальной астмой; атеросклерозом сосудов головного мозга, нижних конечностей, сердца, почек, грудного отдела аорты, брюшной артерии и др; БИКом, СИКом. Транзиторный (преходящий) АИТ: Ятрогенный вызываемый лекарственным воздействием на ЩЖ (йодиды и их препараты; литий и его препа-раты;сульфаниламиды; салицилаты финилбутазон фен-клофенак; стероиды; радиографические контрастные вешества; амидарон- кордарон X; бета-блокаторы; фу-росемид; фенитоин). Радиационный (при повышении радиационного фона в месте проживания). Б. ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ Легкое. Средней тяжести. Тяжелое. В. ПО АКТИВНОСТИ ПРОЦЕССА Активный (гипертиреоз). Неактивный (эутиреоз, гипотиреоз, выздоровление). Г. ПО СТЕПЕНИ ИЗМЕНЕНИЯ ЩЖ Гипертрофический (1,11,III,IV, V степени увеличения ). Атрофический (0 степень увеличения). Д. ПО СТЕПЕНИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПРОЦЕССА Очаговый. Диффузный. Е. ПО ХАРАКТЕРУ ОСЛОЖНЕНИЙ Синдром механического сдавливания трахеи и близлежащих нервов и сосудов. Осложнения, вызванные нарушением функций ЩЖ( влияние гипотиреоза и гипертиреоза на сосуды, сердце, внутренние органы, центральную нервную, периферическую нервную системы, ОИМ, ОНМК). В 50% случаев развивается микседема: тяжелый атрофический тиреодит, тиреодит с маловыраженной атрофией. Аденокарцинома. Сочетание гипотиреоза с АГ (у 50% ). Послеоперационные осложнения - парез голосовых связок. При развитии гипотиреоза возможны следующие осложнения (тиреоидный дисгенез): анемия; ахлоргидрия; аменорея; бесплодие; стенокардия; задержка физического развития (инфатилизм); обморочное состояние; снижение памяти; аллергический насморк; психозы; атония брюшных мышц, расширение паховых желез; АГ; судорожный спазм икроножных мышц; мышечная слабость; мышечные и суставные боли; грыжеобразование; болезненные спазмы пищевода при проглатывании пищи; атрофический гастрит; гастроптоз. Ж. ПО HLA-АНТИГЕНАМ HLA-AI, В35, DR3, DR5, В8 - подтверждает диагноз. HLA-A11- благоприятный прогноз к возможному выздоровлению. HLA- DR3 - предполагает атрофический вариант повреждения ЩЖ. HLA- DR5 - гипертрофический вариант изменения ЩЖ. HLA- AI, В35, DR3, DR5: риск клинической манифестации для мужчин ниже, чем для женщин (соответственно 10 и 20%). HLA -DR3 и DR5 предрасполагает беременных к развитию послеродового безболевого тиреоидита. DR4 предрасполагает к развитию послеродового гипотиреоза. 3. ПО ИММУНОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ Антитела к ТТТ-рецепторам (TS-антитела). Антитела к тироглобулину (коллоидному компоненту). Антитела к коллоидному антигену 2. Антитела к микросомальной фракции. Антитела к мембранному антигену клеток фолликулов. Антитела к гормонам ЩЖ: тироксину и трийодтиронину. И. ПО ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ Фиброзный вариант, строма железы фиброзируется, придавая железе плотную, иногда деревянистую консистенцию. Плазмоцитарно-клеточный вариант: инфильтрация, преимущественно плазматическими клетками, носит диффузный характер. Атрофическая форма: значительная часть паренхимы замещена гиапинизированной соединительной тканью, содержащей лимфоидные элементы с примесью плазматических клеток. В сохранившихся фолликулах отмечается либо трансформация тиреоцитов в клетки Гюртля-Ашкенази, либо плоскоклеточная метаплазия. Сметанная форма.
ТИРЕОИДИТЫ Современные знания о воспалительных заболеваниях эндокринных желез внутренней секреции базируются в основном на результатах диагностических тестов по выявлению воспалительных заболеваний только одного эндокринного органа - ЩЖ . Хотя хорошо известно, что подобные процессы могут поражать любой эндокринный орган, в том числе надпочечник (корковое и мозговое вещество), гипофиз (аденогипофиз, средний и задний его отделы), околощитовидные железы, тимус (вилочковую железу), инсулярный аппарат поджелудочной железы, половые железы - яичники и тестикулы. Но почему-то их не диагностируют. Видимо, воспаление в перечисленных органах проходит само по себе или врачи диагностируют его последствия, проявляющиеся в снижении функциональных резервов этих органов. Как бы там ни было, но раздел этот очень интересен и перспективен в плане дальнейшего научного поиска. Принимая во внимание достаточный объём знаний по этой теме, предлагаю вниманию читателя свою, видоизмененную, классификацию воспаления ЩЖ. КЛАССИФИКАЦИЯ А. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССЫ Острый тиреоидит (очаговый и диффузный): Негнойный. Гнойный. Подострый тиреоидит (очаговый и диффузный): С выраженной воспалительной реакцией. Медленно прогрессирующая форма по типу хронического тиреоидита. С преобладанием процессов разрушения фолликулярной ткани и развитием гипертиреоза. Псевдонеопластическая форма, при которой процесс клинически проявляется уплотнением и легкой болезненностью железы. Хронический тиреоидит: АИТ (очаговый и диффузный). Фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) (очаговый и диффузный). Хронические специфические тиреоидиты (туберкулезный, септикомикозный, сифилитический и др.): очаговые - редко, диффузный - чаще. Б. ПО АКТИВНОСТИ ПРОЦЕССА Активный. Неактивный. Выздоровление. В. ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ Легкое. Средней тяжести Тяжелое. Г. ПО ХАРАКТЕРУ ОСЛОЖНЕНИЙ Резко выраженная температурная реакция, связанная с интоксикацией. Анемия. Нарушение функции органа - гипертиреоз или гипотиреоз. Токсикодермия. Д. ПО ПРОГНОЗУ Благоприятный (при своевременной диагностике и правильном лечении). Неблагоприятный (переход в хронически вялотекущее заболевание с дальнейшим присоединением функциональных нарушений). Е. ПО ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ Острый тиреоидит: Локальные пиогенные изменения. Формирование абсцесса. Распространение воспаления на всю железу, ее капсулу, на область шеи до средостения. Подострый тиреоидит: Ранняя стадия - экссудация, гиперемия, расширение сосудов, отек, набухание эпителиальных клеток. Аутоиммунная - характеризуется разрывом фолликулов, поступлением коллоида и структурных элементов в пери-фолликулярное пространство с выходом в периферическую кровь, инфильтрацией лимфоцитами. Стадия рубцевания. Ж. ПО ИММУНОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ Антитела к коллоидному антигену, микросомальной фракции, ядерному компоненту, тиреоглобулину (в низком титре при тиреоидите де Кервена). 3. По НLA-антигенам Носительство В35 подтверждает развитие подострого тиреоидита.	СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ КЛАССИФИКАЦИЯ А. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССЫ Спорадический зоб у детей. Спорадический зобу взрослых: мужчин; женщин. Спорадический зоб в рамках врожденных синдромов: Синдром дефекта транспорта йода (зоб, микседема). Синдром органификации (зоб, гипотиреоз с рождения). Синдром Пендреда (зоб, гипотиреоз, глухота). Синдром с дефектом компексирования (зоб, гипотиреоз в подростковом и молодом возрасте). Синдром Холандера (гипотиреоз в подростковом и молодом возрасте, зоб, глухота). Дефект дейодинизации (гипотиреоз тяжелый или средней тяжести с рождения или первых лет жизни, увеличение ЩЖ врожденное или с раннего возраста). Синдром с образованием аномальных йодпротеинов (гипотиреоз средней тяжести, увеличение ЩЖ может быть разной степени). Синдром снижения активности протеазы ЩЖ (гипотиреоз тяжелый или средней тяжести, манифестирует с раннего возраста, зоб значительных размеров). Семейный зоб с глухонемотой, карликовостью, высоким количеством связанного с белком йода и ускоренным захватом йода ЩЖ. Б. ПО СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ ЩЖ I-II степень. III-IV степень. V степень. В. ПО АКТИВНОСТИ ПРОЦЕССА Активный (впервые выявленный, рецидив). Неактивный (эутиреоз, гипотиреоз, выздоровление). Г. ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ Легкое. Средней тяжести. Тяжелое. Д. ПО ХАРАКТЕРУ ОСЛОЖНЕНИЙ Острые, вследствие нарушения функции ЩЖ в раннем детском возрасте и нераспознанности заболевания. Хронические осложнения, обусловленные нарушением функции ЩЖ и близлежащих органов и тканей (механическое сдавливание, сужение просвета трахеи). Отставание в физическом и половом развитии при генетически обусловленном течении заболевания. Е. ПО ИММУНОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ Антитела конкурирующие с ТТГ за связывание с соответствующими рецепторами. Ж. ПО ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ Диффузное увеличение ЩЖ (см. раздел "эндемический зоб"). Узловой зоб, состоящий из фолликулов небольших размеров с незначительным содержанием коллоида и высокими кубическими клетками. Узловой зоб, состоящий из больших фолликулов, наполненных коллоидом и выстланных плоским эпителием Узловой зоб сочетанный. Осложненный узловой зоб: кровоизлияния в узел; кисты; фиброз; кальцификация. Многоузловой зоб (эутиреоидный). Многоузловой токсический зоб. Узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома или болезнь Плюмера).
ОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ КЛАССИФИКАЦИЯ A. КЛИНИЧЕСКИЕ Острый негнойный очаговый. Острый гнойный очаговый. Острый негнойный диффузный. Острый гнойный диффузный. Б. ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ Легкое. Средней тяжести. Тяжелое. B. ПО АКТИВНОСТИ ПРОЦЕССА Активная стадия: (впервые выявленный, рецидив). П.Неактивная стадия (ремиссия, выздоровление). Г. ПО СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ ЩЖ О степень I степень. II степень. III степень. IV степень. V степень Д. ПО ХАРАКТЕРУ ОСЛОЖНЕНИЙ Анемия. Флегмона или абсцесс. Выраженная интоксикация. Токсикодермия. Е. ПО ПРОГНОЗУ Благоприятный (при остром течении, правильном лечении и своевременной диагностике). Неблагоприятный (при затянувшемся воспалительном процессе, в связи с запоздалой диагностикой и неправильным лечением). Ж. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Локальные пиогенные изменения. Формирование абсцесса. Распространение процесса на всю железу, ее капсулу, область шеи до средостения.	ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ Эндемический зоб гетерогенен. КЛАССИФИКАЦИЯ A. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССЫ Эндемический зоб у новорожденных и детей с эпителиальной гиперплазией ЩЖ без клеточной гипертрофии и относительным уменьшением объема фолликулов. Эндемический зобу взрослых: у мужчин; у женщин. Семейный эндемический зоб: патология связана с нарушением захвата йода ЩЖ; с дефектом процесса органификации и конденсации (нарушение активности пероксидазы); с высвобождением гормонов ЩЖ; с нарушением их дейодирования (дефект йодтирозиндейодиназы); с нарушением синтеза тиреоглобулина. Б. ПО СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ ЩЖ I степень. II степень. III степень. IV степень. V степень. B. ПО АКТИВНОСТИ ПРОЦЕССА Активный (гипертиреоз, гипотиреоз). Неактивный (эутиреоз, выздоровление). Г. ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ Легкое. Средней тяжести. Тяжелое. Д. ПО ХАРАКТЕРУ ОСЛОЖНЕНИЙ От механического сдавливания ( приступы удушья, сухой кашель). От функционального состояния ЩЖ (кретинизм-"микседе-матозный" и "нервный" и др.). Загрудинное расположение ЩЖ и его последствия. Локализация ЩЖ в области корня языка и т.п. и ее последствия. Е. ИММУНОПАТОЛОГИЯ Антитела к тиреоглобулину. Антитела к иммуноглобулинам класса М. Ж. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ Диффузный паренхиматозный зоб (у детей). Диффузный коллоидный зоб (у взрослых). Узловой коллоидный зоб: солитарный; многоузловой; конгломерантный. Узловой коллоидный зоб с осложнениями: острое кровоизлияние в узел; лимфоидная инфильтрация с явлениями аутоиммунного струмита; развитие рака, аденокарцином, чаще - высокодифференцированных. Семейный зоб, который может рецидивировать при субтотальной тиреоидэктомии.
ФИБРОЗНЫЙ ТИРЕОИДИТ КЛАССИФИКАЦИЯ A. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССЫ Тиреоидит в рамках системного фиброзного заболевания (фибросклерозирующей болезни). Тиреоидит как проявление отдельного локального процесса. Тиреоидит при сочетании с: ретроперитонеальным фибросклерозом; медиастенальным фибросклерозом; орбитальным фибросклерозом, легочным фибросклерозом; фиброзом околоушной слюнной железы, языка, ретро-бульбарным ретроперитонеальным фиброзом (синдром Ормонда). Б. ПО СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ ЩЖ I степень. II степень. III степень. IV степень. V степень. B. ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ Легкое: Средней тяжести. Тяжелой. Г. ПО АКТИВНОСТИ ПРОЦЕССА Активный (впервые выявленный, рецидив) Неактивный (ремиссия). Д. ПО НАЛИЧИЮ ОСЛОЖНЕНИЙ Осложнения нарушают функцию того органа, на который распространяется патологический процесс: механическое сдавление близлежащих тканей; острые осложнения - дыхательная недостаточность и др. Е. ПО ИММУНОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ Тиреоглобулин (коллоидный антиген 1), определяемый с помощью: реакции преципитации (диффузия в агаровом геле, преципитация в капиллярах; преципитация с тиреоглобулином, меченым 131I); реакции агглютинации:(РПГА, реакция с латексом, осаждение бентонитом); иммунофлюоресценции (свечение в виде пятна); РИМ или иммуноферментного метода. Коллоидный антиген 2, определяемый методом иммунофлюоресценции: Микросомальный антиген. Методы определения: иммунофлюоресценция; РПГА; РСК; иммуноферментный метод; цитотоксический. Мембранный антиген клеток ЩЖ. Методы определения: реакция гемадсорбции; иммунофлюоресценция с использованием культуры тироцитов ТГГ-рецепторы. Методы определения: радиолигандный метод; цитохимический биотест; тест на аденилатциклазу; цАМФ-тест; Т3-продукция. Антитела к Т3 и Т4. Методы определения: радиоиммуноэлектрофорез или хроматография; ELISA. Ж. ПО ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИМ КРИТЕРИЯМ I. Хроническое неспецифическое продуктивное воспаление ЩЖ. На фоне хронического продуктивного воспаления и разрастания плотной соединительной ткани (часто с диффузной лимфоидной инфильтрацией). Характерное разрастание соединительной ткани с эозинофильной инфильтрацией.	РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В последние годы появилось много научных работ, посвященных эндокринным проявлениям неопластических процессов, в том числе раку различных эндокринных органов. Раковые поражения эндокринных органов описаны в монографиях, учебниках, в статьях, опубликованных в научных журналах. Причина столь пристального внимания к данной проблеме - в высокой частоте поражения раком эндокринной системы. Деятельность иммунной системы человеческого организма нарушают так называемые “канцерогенные” вещества. В их число также входят токсичные концентрации глюкокортикоидных, тиреоидных, катехоламинных, эстрогенных, андрогенных, прогестероновых, паратиреоидных, инсулярных и других "новых" гормональных веществ, которые вырабатываются в желудочно-кишечном тракте, сердце, мозге, почках, селезенке и т.д. Самоотравление организма чрезмерным количеством этих гормональных и гормонально-подобных веществ приводит к нарушению ответа организма на внешние раздражители. Следует избегать перенасыщения организма веществами органического и неорганического происхождения, снижающими иммунитет и превращающими организм в незащищенную зону развития раковых процессов. О том как бороться с этим, я постараюсь рассказать в другой работе, готовящейся сейчас к изданию. КЛАССИФИКАЦИЯ А. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССЫ РЩЖ спорадический у взрослых (у мужчин и женщин рассматривается отдельно). РЩЖ семейный у детей и взрослых (у лиц мужского и женского пола - отдельно). РЩЖ на фоне развития эндемического зоба (у женщин и мужчин). РЩЖ на фоне развития диффузного токсического зоба или синдрома тиреотоксикоза у взрослых и детей (у лиц мужского и женского пола рассматривается отдельно). РЩЖ на фоне узлового спорадического зоба (у взрослых и детей на фоне субкомпенсированного гипотиреоза; (у лиц мужского и женского пола рассматривается отдельно). Зоб добавочных ЩЖ. Б. ПО СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ ЩЖ I степень. II степень. III степень. IV степень. V степень. В. ПО АКТИВНОСТИ ПРОЦЕССА Активный (впервые выявленный, рецидив). Неактивный (эутиреоз, гипотиреоз, выздоровление). Г. ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ Легкое (начальные проявления). Средней тяжести (при клинической манифестации). Тяжелое (при осложнениях, метастазах). Д. ПО ХАРАКТЕРУ ОСЛОЖНЕНИЙ Осложненный гипертиреозом, гипотиреозом и другими функциональными изменениями органов и систем. Осложненный интоксикацией и терморегулирующей реакцией. Острые и терминальные осложнения, приводящие к неблагоприятному исходу. Е. ПО ПРОГНОЗУ Благоприятный (при ранней диагностике и своевременном правильном лечении). Неблагоприятный (при поздней диагностике и несвоевременном лечении). Ж. ПО ИММУНОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ Антитела к ткани ЩЖ в 50% больных в низком титре. 3. ПО ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ Доброкачественный: Фолликулярная аденома. Папиллярная аденома. Смешанная (фолликулярно-папиллярная аденома). Злокачественный: Папиллярный. Медуллярный. Анапластический. Злокачественная лимфома или иммунобластома.
Приложение №3 КЛАССИФИКАЦИЯ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА ( А. П. Калинин, Т. П. Киселева) По нозологическому признаку: АИТ - самостоятельное заболевание; АИТ - сочетающийся с другой тиреоидной патологией; АИТ - синдром общего аутоиммунного заболевания. По форме: гипертрофический; атрофический. По функциональной активности щитовидной железы: эутиреодный; гипотиреодный; гипертиреовдный; По клиническому течению: клинически выраженный; латентный. По морфологическим признакам: по распространенности аутоиммунного процесса в щитовидной железе - очаговый (1 и 2 степени), диффузный (3 и 4 степени).	Приложение №4 КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ О Щитовидная железа не пальпируется. 1а Щитовидная железа отчетливо пальпируется, но визуально не определяется. 1б Щитовидная железа пальпируется и определяется визуально в положении с запрокинутой головой. II Щитовидная железа определяется визуально при нормальном положении головы III Зоб виден на расстоянии. IV Очень большой зоб.