Среди различных факторов, обусловливающих развитие бесплодия у женщин, непосредственная патология труб, определяющая стерильность, выявляется в 55-85% случаев. Особенно велики эти цифры при вторичном бесплодии.

Основные виды патологии труб при бесплодии:

• полная или частичная непроходимость;
• резкое нарушение функции трубы по захвату и перемещению яйцеклетки на почве дисфункции системы гипоталамус-гипофиз-яичники или в результате перитубарных изменений;
• сочетание анатомических и функциональных изменений

Наиболее разработана методика установления анатомического состояния труб, показавшая ведущее значение нарушения проходимости, которое занимает среди факторов, определяющих именно трубное бесплодие, вероятно, не менее 80%.

В связи с тем что врожденный характер непроходимости труб исключается, а значимость таких факторов, как развитие эндометриоза трубы, влияние на ее просвет опухолей матки и яичника весьма невелико, подавляющее число женщин с нарушением проходимости труб относится к больным, перенесшим воспаление, изолированное или сочетанное с поражением других органов половой системы.

По данным А. И. Мацуева (1970), обследовавшего 560 женщин, страдающих бесплодием, у 80,3% оно развилось после воспалительного процесса половых органов. Из этого числа лишь у 22,3% было острое воспаление; большинство женщин (52,9%) с самого начала отмечали хроническое, торпидное течение заболевания, а 24,8% считали себя здоровыми и лишь целенаправленный анамнез позволил предположить и у них наличие в прошлом воспалительного процесса.

По данным Palacz и соавт. (1968), бесплодие обусловлено воспалительными заболеваниями у 69%, по Е. П. Майзелю - у 82% больных.

Воспалительные заболевания внутренних половых органов оказывают неблагоприятное влияние и на гипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему, что само по себе может привести к бесплодию. Специальное исследование этого вопроса проведено А. С. Лесаковой и Фуфу Насиф Салома (1972) у 48 больных с различными фазами воспалительного процесса придатков матки. Авторы определяли экскрецию лютеинизирующего гормона (ЛГ) ежедневно на протяжении менструального цикла (табл. 1).

Таблица 1. Экскреция ЛГ (в международных единицах на 1 л) у больных с острым воспалением, обострением хронического процесса и у здоровых женщин
Группа обследованных	Средняя общая экскреция ЛГ	Средняя базальная экскреция ЛГ	Средняя циклическая экскреция ЛГ	Среднее количество пиков ЛГ
Здоровые	49,6 ± 1,0	29,3 ± 0,8	136,4 ± 2,5	3,0 ± 0,2
Больные	33,3 ± 2,5	23,7 ± 1,2	130,8 ± 3,5	3,9 ± 0,3
Р	0,001	0,001	0,001	0,001

Из табл. 1 видно, что при воспалительном процессе выделение ЛГ в целом снижено и не превышает у некоторых больных уровня базальной экскреции; имеется и нарушение пиков выделения гормона. Оказалось, что чем длительнее был воспалительный процесс, тем чаще отмечалось значительное снижение уровня экскреции ЛГ. Подобное состояние находило полную корреляцию с функцией яичников: у большинства женщин выявлены дефицит эстрогенов и отсутствие овуляции.

По данным А. И. Мацуева (1970), у 73,5% женщин при бесплодии воспалительной этиологии изменено функциональное состояние яичников, что проявляется недостаточностью одной или обеих фаз цикла, а также нарушением овуляции. Подобное нередкое сочетание непроходимости труб с изменением функции яичников отметила и 3. С. Зембицкая (1961).

Л. П. Дробязко (1972) при исследовании функции яичников из 92 женщин, страдающих бесплодием после перенесенного воспаления придатков матки, у 59 выявила те или иные нарушения, в основном сводящиеся к укорочению второй фазы цикла или к ановуляции.

Все изложенное выше обусловливает необходимость более подробно рассмотреть основные закономерности развития и исходов воспалительных заболеваний половых органов женщины.

Микробный фактор является обязательным для начального периода развития воспалительного процесса, хотя реакция воспаления также может быть обусловлена термическими, механическими или химическими повреждениями, роль которых в развитии трубного бесплодия относительно невелика. Среди возбудителей инфекционного воспалительного процесса половых органов женщины еще относительно недавно ведущая роль принадлежала стрептококку. Однако в последние десятилетия наиболее часто высеваемым возбудителем оказывается высокопатогенный стафилококк. Так, в исследованиях С. М. Яким (1969), из 172 больных с острым сальпингоофоритом патогенная микрофлора была высеяна у 170; при этом патогенный стафилококк выделен у всех 170 женщин, симбиоз с грамотрицательной палочкой - у 109, со стрептококком - у 2. Большинство высеянных штаммов стафилококка относилось к золотистому, меньшинство - к белому (менее патогенному).

Преобладание стафилококка в развитии гнойной инфекции отмечается во всем мире врачами различных специальностей: имеет место рост частоты стафилококковой пневмонии, фурункулеза, перитонита, сепсиса. Ведущей внутригоспитальной инфекцией в акушерских стационарах, приводящей к увеличению числа случаев мастита, послеродовых и послеабортных эндометритов, сепсиса, также является стафилококк. По данным А. М. Долгопольской, высеваемость стрептококка из крови больных родильных домов в 1931-1935 гг. составляла 67,9%, стафилококка - 24,5%, а в 1948-1962 гг. - соответственно 19,3% и 64,5%. При бактериологическом исследовании влагалищного содержимого, проведенном этим же автором у гинекологических больных, установлено, что если раньше стрептококк выделялся у 47,8% больных, то в последние годы он обнаруживается лишь у 26,3%. Стафилококк же определяется у 65,9% больных. Причиной подобного преобладания стафилококка многие считают широкое распространение сульфаниламидной и антибиотической терапии, при которой развиваются резистентные штаммы микроба. При острых воспалительных процессах (пиосальпинкс, пиоовар, пельвиоперитонит) высеваемость стафилококка чрезвычайно велика и достигает 65-80%.

Несколько иная картина обнаруживается при обострении хронического процесса и хроническом течении заболевания. Так, Е. А. Пайкова при обострении чаще всего обнаруживала гноеродный стафилококк в ассоциации с кишечной палочкой. При хроническом течении процесса высеваемость микроорганизмов из пораженных придатков матки незначительна. А. С. Анкирская, Л. К. Савицкая и А. А. Тохиян (1973) провели бактериологическое исследование у 138 женщин, подвергшихся хирургическому лечению, из них у 99 были выявлены различные признаки хронического воспаления придатков матки; у 39 воспалительных изменений не было. Чаще всего (у 15 из 21 больной) удавалось обнаружить микрофлору при обострении заболевания, тогда как при ремиссии хронического процесса высеять микроорганизмы удалось у 7 больных из 78. У 1 больной обнаружена L-форма кишечной палочки. Наименьшее число положительных находок получено при исследовании жидкости гидросальпинкса, тогда как при пиосальпинксе почти всегда можно было выделить гноеродные бактерии. На относительную редкость выделения возбудителя из жидкости гидросальпинкса указывает и Г. Ф. Мясищев. Эти данные в определенной мере могут объяснить относительно редкое обострение воспалительного процесса у больных, оперированных по поводу бесплодия, у которых приходится "открывать" ампулярные отделы труб, превращенные в сактосальпинксы с водянистым содержимым. По-видимому, при затихании воспалительного процесса в большинстве случаев наступает стерилизация очагов инфекции, несмотря на отсутствие антибактериальной терапии, если у этих больных не было обострения по крайней мере в течение 6 мес (А. С. Анкирская и др., 1973).

Кроме стафилококка как первичного возбудителя воспалительного процесса придатков матки, определенную роль играют и другие микроорганизмы: различные энтеробактерии, вирусы, микоплазмы, анаэробная флора.

Установление истинной этиологии поражения придатков матки по данным бактериологического исследования является часто трудной, а иногда и невыполнимой задачей, так как в большинстве случаев чистая культура одного микроорганизма не встречается, а всегда имеется микробная ассоциация. Кроме того, первичный возбудитель в силу действия антибактериальной терапии или микробной конкуренции может исчезнуть и на первый план буДут выступать другие бактерии. Во всяком случае, наличие острого или подострого процесса всегда (или почти всегда) является сигналом присутствия микробного фактора, что заставляет в этот период обязательно применять антибактериальную терапию.

Многочисленные исследования посвящены роли гонорейной инфекции в развитии трубного бесплодия. Так, по данным Е. П. Майзеля (1965), трубное бесплодие развивается у 59,1% больных, перенесших гонорею, по Е. Н. Турановой - у 45,7%, по А. В. Частиковой (1971) - у 48,7%.

Что касается места облитерации труб при гонорейной инфекции, то мнения исследователей по этому вопросу расходятся. Некоторые (Я. И. Русин, 1959) считают, что окклюзия чаще всего локализуется в интерстициальном и истмическом отделах, тогда как М. М. Абрамова и М. С. Ермина (1958) чаще находили облитерацию в ампулярных отделах. Почти все авторы отмечают двустороннее повреждение труб.

Весьма детальное исследование в этом отношении провела А. В. Частикова (1971), изучившая генеративную функцию у 272 женщин, ранее болевших и лечившихся в связи с гонореей. У 152 больных было установлено бесплодие (55,8%). С целью изучения состояния маточных труб у 109 женщин, страдавших бесплодием, произведена гистеросальпингография при отсутствии воспалительных явлений со стороны половых органов, при I-II степени чистоты влагалищного содержимого. Контрастным веществом являлся 30% раствор йодолипола.

Проходимость обеих труб была установлена у 20 женщин, одной трубы - у 14, обе трубы были непроходимы у 75 женщин. Из 20 обследованных с проходимыми маточными трубами нормальная гистеросальпингограмма была только у 5. У остальных 15 женщин выявлена различная патология: у 10 - было неправильное, атипичное расположение матки и труб, у 5 контрастная масса скапливалась в расширенных ампулах или перитубарных образованиях и только через сутки большее или меньшее количество ее поступало в брюшную полость. Всего у 89 женщин были непроходимы 164 трубы, 82 из них оказались непроходимыми в ампулярном, 61 - в интерстициальном и 21 - в истмическом отделах.

Таким образом, роль гонорейной инфекции в развитии непроходимости маточных труб и бесплодия несомненна. В то же время необходимо учитывать удельный вес гонореи среди причин, обусловливающих воспалительный процесс труб. Так, Falk, исследуя микрофлору маточных труб, удаленных при операции, выделил гонококк только в 2% случаев. В указанной ранее работе А. С. Анкирской и соавт. на 317 проб, взятых у больных из очагов воспаления, и 253 мазка из шеечного канала при явных воспалительных изменениях придатков матки гонококк не был идентифицирован ни в одном случае. Означает ли это, что удельный вес гонореи среди этиологических причин поражения труб чрезвычайно мал? Вероятно, он несколько больший, чем нам удается определить, опираясь только на данные бактериологического исследования, так как диагностика восходящей гонореи вообще трудна, а относительно легкая стерилизация очагов гонорейной инфекции различными антибактериальными препаратами велика. Видимо, поэтому при исследовании часто находят обычную гноеродную микрофлору, хотя первичным возбудителем мог быть и гонококк. Во всяком случае, роль гонорейной инфекции всегда должна учитываться с использованием данных целенаправленного анамнеза, анализа характера перенесенного воспаления, влияния на него лечения, объективных данных бимануального исследования, реакций на введение гоновакцины.

Прогноз в отношении бесплодия при гонорее зависит от стадии болезни, в которой начато лечение: при острой гонорее полное выздоровление при правильной и систематической терапии наблюдается примерно в 85% случаев.

Что касается туберкулеза, то статистика поражения им половых органов неоднородна и зависит от умения использовать в диагностике разнообразные способы, от квалификации врача и т. д.

Н. И. Горизонтов (1909) считал, что среди всех воспалительных заболеваний половых органов туберкулез составляет от 4,5 до 9,5%. В более поздних публикациях (И. Л. Брауде, 1952) сообщалось, что туберкулезная этиология воспалительных процессов придатков матки имеется у 10% больных. Р. И. Малыхина (1959) из 588 больных сальпингоофоритом и эндометритом у 19,4% выявила туберкулез как причину заболевания. 3. Ш. Гилязутдинова (1967) туберкулезную инфекцию выявила у 5,6% женщин. Среди больных, оперированных по поводу хронического воспалительного процесса половых органов, туберкулез выявлен у 15% (М. С. Ермина, 1964).

Туберкулезное поражение может развиваться в различных отделах половых органов, но наиболее часто оказываются вовлеченными в процесс маточные трубы (до 90%), тогда как туберкулез матки встречается примерно в 50%, яичников - около 20% случаев. Нередко (35-50%) развивается сочетанное поражение матки и труб. Таким образом, чаще всего туберкулезным процессом поражаются маточные трубы, что некоторыми исследователями объясняется многопетлистой сосудистой сетью ампулярного отдела труб, приводящей к замедленному кровотоку и появлению в связи с этим возможности задержки и оседания микобактерий туберкулеза.

Именно частотой заболеваний маточных труб объясняется такой характерный симптом генитального туберкулеза, как бесплодие. М. С. Ермина определила, что после туберкулеза бесплодие развивается у 90% больных. Учитывая, что при этом в подавляющем большинстве случаев обнаруживается первичное бесплодие, следует согласиться с мнением В. А. Покровского (1947), что у этих больных туберкулез гениталий развивается в детском или пубертатном возрасте. Это побуждает врача обязательно обследовать женщин с первичным бесплодием в отношении текущего туберкулеза, либо обнаружения последствий перенесенного туберкулеза (В. И. Бодяжина, 1968).

Прогноз в отношении сохранения способности к деторождению при туберкулезе во многом зависит от того, в какой стадии процесса он был диагностирован и когда было начато лечение. А. А. Давиденко и А. К. Склярчик (1969) сообщают, что из 560 женщин с активным процессом и при полноценном лечении у 12,7% через 2-3 года от начала лечения наступила беременность, завершившаяся у большинства нормальными родами, а у 9 из 91 больной - трубной беременностью.

Более неблагоприятен прогноз у тех женщин, которые перенесли малосимптомное туберкулезное поражение и у которых встречаются только рубцово-спаечные изменения без признаков активности процесса. В этих случаях даже при восстановлении проходимости маточных труб имеется мало шансов на наступление беременности.

Удельный вес туберкулезной инфекции в развитии трубного бесплодия составляет от 3,5 до 10% и зависит от распространенности туберкулеза среди населения: например, в ЧССР он составляет 4,7%, тогда как в Индии - 20% (Е. П. Майзель, 1965). Среди женщин с первичным бесплодием на почве непроходимости труб этот процент значительно выше, при вторичном бесплодии роль туберкулеза как причины бесплодия относительно невелика. Таким образом, наибольшую значимость в этиологии воспалительных заболеваний половой системы женщины в настоящее время имеет гноеродная флора, среди которой первенство принадлежит стафилококку в чистом виде или в ассоциации с другими микроорганизмами, на втором месте стоят энтеробактерии, затем стрептококки и т. д.

В патогенезе воспалительного поражения труб и связанного с этим трубного бесплодия определенную роль играет состояние женщины. Безусловно, воспаление половых органов может развиться при общих заболеваниях женщины, ослабляющих защитные механизмы и делающие условно патогенные микроорганизмы патогенными. Именно поэтому столь нередки указания больных на начало воспаления придатков матки на фоне гриппа, пневмонии и других инфекционных заболеваний, при чрезмерном переутомлении, длительном охлаждении и т. д. Особенно неблагоприятны при этих состояниях сроки, соответствующие менструации, когда В полости матки имеется раневая поверхность, а барьерная функция шеечного канала снижена. Определенную роль играют нарушения правил гигиены, половая жизнь во время менструации и т. д.

Однако непосредственным толчком к развитию воспалительного неспецифического процесса чаще всего являются внутриматочные вмешательства, аборт и состояние после осложненных родов. Среди внутриматочных вмешательств на первый план выступает искусственный аборт, тем более криминальный, а также самопроизвольный выкидыш с признаками инфицирования независимо от того, производилось ли выскабливание.

По данным О. К. Никончик, из 3121 женщины, страдающей бесплодием, аборт в прошлом был у 56%; у 2/3 женщин он сопровождался различными клинически выявляемыми осложнениями. Е. П. Майзель сообщает, что, по данным Института акушерства и гинекологии АМН СССР, из 1420 больных, страдавших бесплодием, у 662 было вторичное, у 758 - первичное бесплодие; 40,5 % женщин стали вторично бесплодными после криминального, 12,9% - после искусственного, 18,1% - после самопроизвольного аборта, 18,4% - после родов и 10% - после внематочной беременности.

По данным нашей клиники, из 1400 женщин с трубным бесплодием вторичное бесплодие диагностировано у 1040; из них у 594 больных оно развилось вскоре после аборта, т. е. у 55% женщин аборт явился непосредственной причиной бесплодия.

Вполне понятен механизм частого развития воспалительного процесса придатков матки и как следствие этого - непроходимости труб при криминальном аборте, лихорадящем самопроизвольным выкидыше. Вместе с тем мы нередко встречаемся с больными, страдающими трубным бесплодием после так называемых благополучных абортов, когда клинически совершенно не было признаков воспалительного процесса. Этому вопросу было посвящено специальное исследование, проведенное В.С. Гиголовой у 414 женщин, которым был произведен искусственный аборт, прошедший без осложнений. Бесплодие после аборта развилось почти у 13% женщин, различные нарушения менструальной функции - у 16,4%. В связи с этими данными следует считать, что даже при неосложненном аборте безусловно имеются повреждение рецепторного аппарата матки и нарушение маточно-гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений. Кроме того, по-видимому, необходимо признать, что в ряде случаев изменения, приводящие к рубцеванию труб, протекают после аборта по типу не инфекционного воспаления, а асептического деструктивного процесса с исходом в рубцевание. В этом нас убеждают многочисленные наблюдения, когда у женщины после 1-2 искусственных абортов без осложнений развивается трубное бесплодие с непроходимостью труб в интерстициальных отделах. При производстве операций у подобных больных мы, как правило, не находили никаких признаков воспаления в виде изменений трубы на остальном ее протяжении или изменений матки, связочного аппарата и яичников. Определенной профилактикой развития этого вида бесплодия является отказ от выскабливания углов матки кюретками малого размера, а также замена в ряде случаев выскабливания вакуум-аспирацией.

Причиной развития воспалительного поражения труб могут быть и роды. В этих случаях, как правило, удается выяснить, что или сами роды или послеродовой период протекали неблагополучно: имели место лихорадка в родах, оперативное родоразрешение, внутриматочные вмешательства, послеродовой эндометрит и т. д. При вторичном бесплодии примерно в 15-18% случаев развитию стерильности предшествуют роды.

Наибольшие изменения в трубах вызывают не столько острые процессы, сколько хронические с нередкими обострениями, когда на уже имеющуюся патологию наслаиваются новые деструктивные изменения. В связи с этим представляется необходимым рассмотреть механизмы обострения, так как, с одной стороны, точные представления о его причинах помогают правильно избрать терапевтическую тактику, с другой - диагностические и лечебные мероприятия при трубном бесплодии сами по себе могут послужить толчком (провоцирующий момент) к подобному обострению.

Многообразные механизмы обострения воспалительного процесса можно представить как результат:

• реинфекции;
• вспышки дремлющей инфекции при неблагоприятных условиях;
• нейродистрофических изменений, характерных для воспалительной реакции без обязательного присутствия микрофлоры;
• иммунологической реакции вследствие развития аутоиммунных процессов;
• воздействия комбинации перечисленных факторов.

Реинфицирование может повториться при возникновении тех же условий, которые вызвали первичное воспаление (нарушение правил гигиены, аборт, повторное заражение гонореей и т. д.). При реинфицировании, как правило, клиническое течение воспаления проявляется более тяжело по сравнению с первичным процессом, так как патология развивается при уже имеющихся структурных и функциональных изменениях.

Дремлющая инфекция имеет две фазы - латентную и активную. Сроков латентной фазы практически не существует. Вспышка дремлющей инфекции наступает тем чаще, чем меньше интервал между перенесенным острым процессом и действием какого-либо неблагоприятного фактора (охлаждение, переутомление, диагностические вну-триматочные манипуляции и т. д.). Именно поэтому при обследовании и лечении женщин, страдающих бесплодием, не рекомендуется применять выскабливание матки, пертубацию и другие способы ранее 6-8 мес после последнего клинически определяемого обострения воспаления.

Раньше наличие клинической картины острого воспаления всегда считалось признаком присутствия и действия микрофлоры. Однако А. Э. Мандельштамом, Г. В. Мясищевым, Н. А. Куликовской и др. установлено, что не только содержимое гидросальпинксов, но и гной из труб и яичников может быть стерильным. Это обстоятельство дает основание предполагать, что все признаки воспаления (боль, инфильтрация, лихорадка и т. д.) могут протекать по типу следовых реакций. Иными словами, действие каких-либо раздражителей способно воспроизвести картину бывшего патологического процесса - "второй удар", по А. Д. Сперанскому, в основе которого лежат изменения в вегетативных центрах и в том числе так называемый солярит (М. А. Петров-Маслаков, 1952). Доказательством подобного механизма могут служить клинические наблюдения, когда у больных внезапно появляются яркие признаки обострения, которые очень быстро купируются еще до начала лечения антибактериальными препаратами только при перемене режима и использовании некоторых средств, в том числе анальгетических.

Иммунологическим аспектам воспаления гениталий женщины в последние годы уделяется большое внимание в связи с тем, что использование соответствующих методик позволило выявить действительную роль аутоиммунных антител к тканям как здоровых половых органов (матка, трубы, яичники), так и патологически измененных. Так, Л. В. Антонова и Л. В. Прозоровская (1969) определяли антитела к антигенам маточных труб при их воспалении у 23 больных. Нарастание титра антител отмечено у 9, их снижение имелось у 8 больных, принимавших депрессор аутоиммунных процессов гидрокортизон. Сопоставление иммунологических данных с клиническим течением воспаления половых органов выявило нарастание содержания аутоантител к антигенам маточной трубы примерно в 10 раз по сравнению со здоровыми женщинами. Этот факт необходимо учитывать как при лечении, так и при рассмотрении механизма рецидивирования (или обострения) хронических процессов.

Как показали исследования А. А. Воронцова (1971), у женщин, страдающих воспалительными заболеваниями внутренних половых органов, выявляются антиэритроцитарные и антитканевые (циркулирующие в крови и фиксированные на тканях) аутоантитела. Фиксированные на клетках антитела к ткани маточной трубы выявлены у 93% больных, оперированных по поводу хронического, часто рецидивирующего воспалительного процесса. Циркулирующие аутоантитела к антигену маточной трубы обнаружены у 27%, к антигену яичника - у 14% женщин, находившихся на стационарном лечении по поводу обострения хронического воспаления придатков. Аутоаллергия выявлена в 2,3 раза чаще у больных с обострением хронического воспаления по сравнению с женщинами, заболевшими впервые. При обострении воспалительного процесса наблюдалось нарастание титра антител и снижение его вне обострения. У женщин с постоянным высоким уровнем титра антител чаще возникали обострения воспалительного процесса.

При исследовании противостафилококкового иммунитета (А. А. Воронцов и др., 1972) у женщин с хроническим воспалением гениталий было найдено, что из 100 больных у 39 внутрикожная проба со стафилококком была положительной; после лечения число сенсибилизированных женщин резко уменьшилось. Таким образом, наличие аутосенсибилизации при возникновении каких-либо неблагоприятных условий (экстрагенитальная инфекция, соматическое заболевание, охлаждение, переутомление и т.д.) может легко приводить к обострению хронического воспалительного процесса половых органов, протекающего по типу аллергической реакции.

Воспалительные процессы некоторых органов брюшной полости также могут послужить причиной трубного бесплодия. В частности, заболевания червеобразного отростка иногда приходится считать единственной причиной вторичного поражения труб. По данным Е. П. Майзеля (1965), примерно у 10% первично бесплодных женщин не обнаруживается другой клинически определяемой причины, кроме перенесенного острого аппендицита и не вполне благополучного течения послеоперационного периода после аппендэктомии. Это должно побудить врача весьма детально расспросить больных, перенесших аппендэктомию, о характере течения заболевания, особенностях послеоперационного периода и т. д. Необходимо также учитывать наличие сигмоидита, перитифлита, хронического колита, при которых вследствие переноса инфекции по лимфатическим путям возможно развитие воспалительных поражений гениталий.

Немалое число составляют женщины, перенесшие внематочную беременность с последующим развитием вторичного бесплодия. Представляют интерес данные о состоянии оставшейся трубы после односторонней сальпингэктомии, произведенной в связи с трубной беременностью (Е. М. Вихляева и др., 1975). При рентгенологическом исследовании 168 больных у 54,7% оставшаяся труба оказалась непроходимой: в ампулярном отделе - у 66, в интерстициальном - у 20, в истмическом - у 6. Рентгенотелевизионное обследование показало, что даже при полностью проходимой трубе имеют место нарушения ее функции в виде длительного спазма мускулатуры или снижения перистальтики, ограничения пространственных перемещений.

Нарушение функционального состояния оставшихся маточных труб во многом способствуют и изменения функции яичников, которые более чем у половины больных после внематочной беременности характеризуются наличием ановуляторных, неполноценных двухфазных менструальных циклов или чередованием ановуляторных и овуляторных циклов. Детальное изучение последствий односторонней сальпингэктомии, проведенное С. М. Липис (1971), показало, что подобное вмешательство нередко приводит к нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы, частому развитию различных нарушений процесса овуляции.

К трубному бесплодию могут привести опухоли матки и яичников. В данном случае оно развивается либо вследствие механического сдавления труб, либо в результате изменения их функции, обусловленного нарушением деятельности гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.

При опухолях яичников возможны такие пространственные соотношения между ними и трубами, при которых способность трубы к захватыванию яйцеклетки нарушается, а растянутая по периферии опухоли труба не в состоянии осуществить транспорт яйцеклетки.

В последние годы большое внимание уделяется эндометриозу труб как причине бесплодия и внематочной беременности, тем более что чаще всего он развивается в интерстициальных и истмических отделах. Наличием аде-номиоза, по видимому, может быть объяснено первичное бесплодие у женщин, у которых не имеется указаний на перенесенное воспаление, при обнаружении у них непроходимости маточных труб в интрамуральных отделах.

Введение Глава I. Строение и функция маточных труб в норме и патологии Глава II. Причины трубного бесплодия Глава III. Диагностика трубного бесплодия

Глава IV. Консервативное лечение трубного бесплодия Глава V. Хирургическое лечение трубного бесплодия Литература