Специфические и неспецифические воспалительные процессы, происходящие в женских половых органах, вызывают значительные изменения во многих органах и системах, в том числе и в иммунной. Меняется иммунологическая реактивность женского организма, с чем многие исследователи связывают особенности клинического течения воспалительных процессов, в частности в половой системе. Снижение неспецифической иммунологической резистентности проявляется в ослаблении компенсаторнозащитных механизмов, торможении процессов регенерации тканей и восстановления нарушенных функций половой системы [Бодяжина В. И., Стругацкий В. М., 1985].

Выраженной супрессивной активностью в отношении иммунной системы обладают химиопрепараты и многие антибиотики широкого спектра действия, которые в настоящее время постоянно и нередко длительно применяют для лечения острых воспалительных процессов в половой системе. Это, видимо, может быть одной из причин того, что с помощью антибиотиков далеко не всегда удается добиться полного излечения воспалительного процесса, и заболевание переходит в вялотекущую, хроническую, рецидивирующую форму. Безусловно, большую роль играют особенности возбудителя заболевания и исходное состояние макроорганизма, влияние внешних факторов и др. [Кашкин К. П., Караев 3. О., 1984].

Изложенное выше в полной мере относится к группе рассматриваемых в данной работе заболеваний - глубоким микозам, бруцеллезу, эхинококкозу в связи с их длительным течением и нередко многолетним применением для их лечения различных лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков. Наиболее характерной особенностью грибковых и паразитарных заболеваний является выраженная иммунологическая перестройка организма, в связи с чем установлению окончательного диагноза в значительной мере способствуют иммунологические исследования. Кроме того, в лечебном процессе одно из основных мест занимает наряду с антибактериальной, десенсибилизирующая и в ряде случаев иммуностимулирующая терапия.

Для того чтобы можно было правильно оценить некоторые стороны патогенеза специфических грибковых и паразитарных заболеваний половой системы, мы включили в данную монографию, предназначенную для практических врачей, краткие сведения об иммунологии воспалительных процессов женских половых органов.

В настоящее время существует возможность дать оценку иммунологической резистентности организма, основываясь на результатах изучения состояния так называемых иммунокомпетентных систем и связанных с ними функций. Показателями неспецифического иммунитета могут служить уровень иммуноглобулинов, состояние системы Т-и В-лимфоцитов, титра комплемента, пропердинового комплекса, лизоцима, интерферона и др. Наибольшее значение в поддержании иммунологической резистентности играет лимфоидная система, в изучении которой в последние годы достигнуты значительные успехи.

Центральным органом иммунной системы, регулирующим иммунный ответ как клеточного, так и гуморального типа, является вилочковая железа (тимус). Лимфоидная система включает также лимфатические узлы, селезенку, пейеровы бляшки и др. Установлено, что иммунологический контроль в организме осуществляется в основном за счет лимфоцитов, неоднородных по своему составу и функциям.

Различают Т-лимфоциты (тимус-зависимые) и В-лимфоциты. Непосредственно в вилочковой железе, а возможно, под действием выделяемых ею гуморальных факторов на периферии из кроветворных стволовых клеток происходит дифференциация Т-лимфоцитов. Формируются эффекторные Т-лимфоциты-киллеры, ответственные за клеточный иммунитет, регуляторные Т-лимфоциты, так называемые Т-лимфоциты-хелперы ("помощники" в продукции антител) и Т-лимфоциты-супрессоры, тормозящие иммунный ответ и способствующие формированию иммунологической толерантности. В-лимфоциты происходят из костного мозга и групповых лимфатических фолликулов.

У людей 55-75% лимфоцитов составляют Т-клетки и 15-30% - В-клетки. Т- и В-лимфоциты различаются по набору антигенов и ферментов, спектру поверхностных рецепторов. Морфологически Т- и В-клетки неразличимы в световом микроскопе, но в сканирующем электронном микроскопе на В-лимфоцитах выявляются микроворсинки, отсутствующие на Т-лимфоцитах. Относящиеся к иммунокомпетентным клеткам Т- и В-лимфоциты различаются также по количеству антигенраспознающих рецепторов, плотность которых на В-клетках в 100-200 раз выше, чем на Т-клетках. Рецепторами В-лимфоцитов являются молекулы иммуноглобулинов, но имеется небольшая часть лимфоцитов, лишенных поверхностных рецепторов, - так называемые 0-клетки.

Т-лимфоциты принимают участие в осуществлении различных клеточных реакций иммунитета, например реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЧЗТ), которая имеет большое значение в формировании кожных реакций при бактериальных инфекциях и некоторых глубоких микозах (например, актиномикозе), а также при паразитарных заболеваниях.

В-лимфоциты после дифференцировки обеспечивают гуморальный иммунитет, синтез иммуноглобулинов, продукцию антител, причем для выработки антител необходима определенная взаимосвязь (кооперация) Т- и В-лимфоцитов. Данные о свойствах лимфоцитов представлены в табл. 1.

Иммунекомпетентные клетки при их антигенной или митогенной активизации продуцируют гуморальные медиаторы клеточного иммунитета, получившие название "лимфокины". Они принимают участие в защите организма от различных инфекционных агентов. Лимфокины действуют на различные типы клеток - макрофаги, полиморфно-нуклеарные лейкоциты, лимфоциты. Особое значение имеет так называемый фактор переноса (ФП, Transfer factor) - лимфокин, продуцируемый Т-лимфоцитами и действующий на другие лимфоциты. Перенос клеточного иммунитета с помощью ФП имеет системный характер.

При парентеральном введении ФП через 18-24 ч у больных можно отметить возникновение реакции ГЧЗТ к соответствующему антигену, которая выявляется при постановке внутрикожных проб. ФП оказывает на иммуногенез наряду со специфическим также неспецифическое действие, стимулируя выработку и активность разнообразных лимфоцитов. Применение ФП в клинике при инфекционных заболеваниях, глубоких микозах, хронических воспалительных процессах в женских половых органах, возникающих на фоне недостаточности Т-клеточного иммунитета, весьма перспективно.

По данным D. Stevens (1975), при включении ФП в комплекс лечения хронического системного кандидоза значительное улучшение и ремиссия отмечены у 15 из 18 больных. Имеются данные об улучшении состояния больных кокцидиоидозом при применении кокцидиоидинспецифического ФП [Valdemarson Н., 1974; Stevens D., 1975]. Так, из 40 детей, больных кокцидиоидозом, клиническое улучшение наступило у 60%, а у 80% восстановилась способность Т-лимфоцитов продуцировать лимфокины, у 50% стала положительной внутрикожная проба. В связи с этим ряд исследователей считают возможным использовать специфический ФП в микологической клинике при висцеральных микозах [Кашкин К. П., Караев 3. О., 1984]. Применение лечебных средств, избирательно усиливающих функции клеточного иммунитета, в том числе и ФП, представляется перспективным в разработке современных методов лечения больных хроническим сальпингоофоритом [Бурлев В. А., Шутова Л. С., 1983].

В клинической практике иммунологическую резистентность организма при различных инфекционных и воспалительных процессах оценивают по содержанию иммуноглобулинов в сыворотке крови. У гинекологических больных иммуноглобулины выявляют также в слизи канала шейки матки.

По химическому составу иммуноглобулины относятся к гликопротеидам. Для всех типов иммуноглобулинов характерно высокое содержание оксиаминокислот и дикарбоновых аминокислот, что и определяет их иммунные свойства. Углеводный компонент содержит гексозы, аминосахара, сиаловую кислоту. Синтез иммуноглобулинов осуществляется лимфоидной тканью, причем иммунокомпетентными клетками лимфоидной ткани являются незрелые плазмоциты, лимфоциты и ретикулярные клетки. Наиболее велика роль плазматических клеток.

Иммуноглобулины являются носителями активности антител. Различают три основных класса иммуноглобулинов - IgG, IgM и IgA, в настоящее время открыты еще IgD и IgE. Все иммуноглобулины построены из тяжелых и легких полипептидных цепей. Различают два типа легких L-цепей - κ и λ, которые имеют молекулярную массу около 22 500 и одинаковы для всех иммуноглобулинов. Тяжелые Н-цепи имеют молекулярную массу 50 000 - 73 000 и обозначаются буквами γ, α, μ, β, ε. Различия в классах иммуноглобулинов связаны с тяжелыми цепями. Молекулярные формулы различных классов иммуноглобулинов обозначают по количеству легких и тяжелых цепей. Данные о свойствах иммуноглобулинов человека представлены в табл. 2.

Таблица 2. Свойства иммуноглобулинов человека (По данным Р. С. Незлина (1972), J. Heremans (1974), J. McConnel и соавт. (1976), J. Goodman и соавт. (1978), J. Caldwell и соавт. (1978).)
Свойства	Класс иммуноглобулинов
	IgG	IgM	IgA	IgD	IgE
Обозначение тяжелых (Н) полипептидных цепей	γ	μ	α	β	ε
Субклассы тяжелых цепей	1,2,3,4	1,2	1,2	(-)****	(-)
Обозначение легких (L) полипептидных цепей	κ, λ	κ, λ	κ, λ	κ, λ	κ, λ
Молекулярная формула	L2γ2	(L2μ2)5**	а) L2α3 б) (L2α2)2Sej***	L2β2	L2ε2
Молекулярная масса	150 000- 160 000	900 000- 1000 000	16 000- 400 000	180 000	190 000- 200 000
Мигрируют при электрофорезе с подвижностью	γ-глобулинов	"быстрых" γ- или β-глобулинов	"быстрых" γ-или β-глобулинов	"быстрых" γ-глобулинов	"быстрых" γ- глобулинов
Содержание углеводов, %	2-6	8-12	6-11	12	11
Содержание (г) на 100 мл в:
крови взрослых	1,1	0,1	0,2	0,0003- 0,004	5·10-5
молозиве	0,01	0,06	1,23	(-)	(-)
слюне	0,005	0,0006	0,031	(-)	(-)
слизи носа	0,006	Следы	0,026	(-)	(-)
жидкости толстой кишки	0,086	-"-	0,083	(-)	(-)
Интраваскулярное содержание по отношению к общему содержанию в организме, %	55	76	60,6	75	-
Период полужизни, дни	21	5,1	6	5,1	2,8
Активация комплемента:
классическим способом	+	+ + +	-	(-)	-
альтернативным способом	+	(-)	+	(-)	+
Способность сенсибилизовать кожу особей:
гомологичного вида	-	-	-	(-)	+ + +
гетерологичного вида	+	-	-	(-)	+
Антивирусная активность	+	+	+ + +	(-)	(-)
Бактериолитическая активность	+	+ + +	+	(-)	(-)
** Полипептидная цепь участвует в построении полимерных форм молекулы. *** Sc - секреторный компонент IgА: а) сывороточный IgА; б) секреторный IgA. **** (-) - сведений не имеется.

Основную часть всех иммуноглобулинов (70-80%) составляет IgG, его концентрация в сыворотке крови 9,4-23,5 г/л, молекулярная масса 150 000. Молекула IgG состоит из двух легких и двух тяжелых цепей, соединенных дисульфидными связями.

Во фракции IgG содержатся антитела против многих вирусов, бактерий и антитоксины. Эти антитела наиболее активны в реакциях преципитации и связывания комплемента, менее - в реакциях агглютинации и лизиса.

IgG избирательно проникает через плаценту от матери к плоду и обеспечивает естественный неспецифический иммунитет у новорожденных и детей первых 2 мес жизни (в последующем начинается синтез собственных иммуноглобулинов в элементах лимфоидной ткани).

IgA составляет около 15% всех иммуноглобулинов, в сыворотке крови он содержится в количестве 1,26-3,1 г/л. IgA присутствует во многих секретах желез и слизистых оболочек. Его в большом количестве выделяют из женского молозива, обнаруживают в слезной жидкости, слюне, носовом и бронхиальном секрете, во влагалищном содержимом и слизи канала шейки матки. Молекулярная масса IgA около 170 000, молекула построена из двух легких и двух тяжелых цепей.

Различают два подкласса IgA - обычный сывороточный IgA и секреторный IgAs. Секреторный фрагмент IgA вырабатывается слизистой оболочкой дыхательных путей, мочеполовых органов и желудочно-кишечного тракта и присоединяется к IgA в момент его прохождения через эпителиальные клетки, повышая устойчивость молекулы IgA к действию протеолитических ферментов. IgA обусловливает местный иммунитет слизистых оболочек, в том числе и женских половых органов, оказывает антивирусное и антибактериальное действие.

IgM (γ-макроглобулин) составляет до 10% общего количества иммуноглобулинов, его содержание в сыворотке составляет 0,78-1,77 г/л. Молекулярная масса IgM 900 000, его молекула состоит из пяти субъединиц, построенных по общему для всех иммуноглобулинов плану, и имеет звездчатую форму.

IgM содержит основную часть антител против липополисахаридных О-антигенов (эндотоксины) грамотрицательных бактерий, нормальные изогемагглютинины, гетерофильные антитела. IgM-антитела активны в реакциях агглютинации и лизиса.

IgD обнаружен в сыворотке в низких концентрациях (3-40 мг%), его молекулярная масса около 180 000. Значение IgD продолжают изучать.

IgE имеет молекулярную массу около 190 000, в сыворотке содержится в количестве 0,01-0,2 мг%. Имеются данные, что IgE участвует в аллергических реакциях, опосредует реакцию гиперчувствителыюсти немедленного типа (ГЧНТ).

Содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови меняется в зависимости от возраста. Через плацентарный барьер проникает только материнский IgG, который обнаруживают уже на 11-й неделе беременности. Собственный IgG начинает синтезироваться у новорожденных на 4-8-й неделе жизни, IgA - с 3-4-й недели, уровень IgM повышается после родов, достигает максимума к 9 месяцам, а затем постепенно снижается. Содержание всех классов иммуноглобулинов достигает максимума к 20-30 годам, к 60 годам происходит заметное снижение уровня IgG и IgM.

Наряду с содержанием иммуноглобулинов показателем неспецифического иммунитета служит титр комплемента. Комплемент представляет собой полимолекулярную систему сывороточных белков. Комплементарная активность сыворотки крови - один из важных показателей иммунологической реактивности организма. В настоящее время известно 9 компонентов комплемента (С1, С2, ...С9), принимающих участие в биологических механизмах активации (связывания) системы комплемента классическим или альтернативным (пропердиновым) путем. Способность комплемента включаться в состав иммунных комплексов используют для обнаружения антител и антигенов. Повышение титра комплемента свидетельствует о благоприятном течении заболевания и десенсибилизации организма, снижение его - об ослаблении иммунологической резистентности и нарастании явлений аллергизации. Присутствие комплемента необходимо для осуществления защитных реакций организма - бактериолиза, фагоцитоза, опсонической реакции.

В клинической практике определение титра комплемента в динамике имеет большое значение при инфекционных процессах, глубоких микозах, паразитарных заболеваниях, так как он является показателем иммунологического состояния организма, позволяет судить об эффективности лечения и имеет прогностическое значение.

Помимо комплемента, в неспецифической защите организма участвует также пропердин - белок сыворотки крови, один из компонентов пропердиновой системы, с помощью которой обеспечивается альтернативный путь активации системы комплемента. Пропердин обладает широким антипаразитарным спектром действия. Он эффективен в отношении многих бактерий, вирусов и простейших, активирует фагоцитоз. Установлена четкая коррелятивная связь между титром пропердина и состоянием общей резистентности организма к различного рода паразитам.

Важную защитную функцию в организме выполняет интерферон - особый нуклеопротеид с противовирусными свойствами, наибольшая продукция которого обеспечивается лимфоцитами. Способность индуцировать выработку интерферона клетками организма свойственна не только вирусам, но и другим микроорганизмам, в частности бруцеллам, сальмонеллам, некоторым видам грибов и плесеней и др. Интерферон непосредственно не инактивирует вирусы, не препятствует их проникновению в клетки. Он оказывает действие на внутриклеточном этапе репродукции вируса, воздействуя на осуществление информационной функции вирусной РНК; относится к одним из наиболее биологически активных веществ, обладает видовой специфичностью.

На образование интерферона влияют многие факторы. Во-первых, возраст больных. Так, способность к интерферонообразованию низка у новорожденных, возрастает после первого года жизни, достигает максимума у взрослых и резко снижается после 60 лет. Во-вторых, различные неблагоприятные воздействия на организм (охлаждение, облучение, стрессы, интоксикации и т. д.), приводящие к уменьшению выработки интерферона. В-третьих, нарушение функций эндокринных желез, в том числе и яичников, что сопровождается уменьшением выработки эндогенного интерферона.

Интерферон выполняет важную защитную функцию, и чем больше его вырабатывается, тем больше защищен организм. Он подавляет размножение различных внутриклеточных паразитов (токсоплазмы, риккетсии и др.), выявлена также его антитоксическая активность. Имеются данные, что интерферон влияет на антителообразующие клетки и играет роль в клеточном иммунитете. Интерферон усиливает фагоцитоз, подавляет трансформацию клеток онкогенетическими вирусами, способствует повышению цитотоксичности лимфоцитов и др. Определение содержания интерферона в клинической практике используют для оценки иммунологической резистентности организма.

Из естественных защитных факторов, лишенных строгой иммунологической специфичности, но выполняющих важную барьерную функцию, особенно для кожи и слизистых оболочек, следует назвать лизоцим. Лизоцим содержится в большом количестве в слезной жидкости, молоке в меньшем - в слизистых оболочках дыхательных путей, сыворотке крови и др. Он оказывает выраженное бактерицидное действие на грам-положительные микроорганизмы. Определение активности лизоцима используют в клинической практике для оценки неспецифической иммунологической реактивности.

В последние годы в специальной литературе появилось большое количество публикаций, посвященных изучению иммунологических показателей у больных со специфическими и с неспецифическими воспалительными процессами в женских половых органах. Монографии [Савельева Г. М. и др., 1981], диссертационные работы [Рыжанова О. И., 1979; Ганжара Ю. П., 1981; Пересада О. А., 1982, и др.] и многочисленные журнальные статьи свидетельствуют о большом внимании акушеров-гинекологов к вопросам иммунологической перестройки женского организма при воспалительных заболеваниях половой системы. Повышенный интерес к данной проблеме связан в первую очередь с недостаточно хорошими результатами терапии специфических и неспецифических воспалительных процессов, особенно хронических, рецидивирующих форм сальпингоофорита, преобладающего в структуре гинекологических заболеваний.

В связи с этим возникла необходимость пересмотреть методы лечения воспалительных процессов в женских половых органах и разработать новые способы, направленные на стимуляцию неспецифической реактивности с учетом изменений в иммунной системе. Перспективным направлением в этом отношении является изучение системы клеточного и гуморального иммунитета и применение медикаментозных и немедикаментозных методов коррекции выявленных нарушений. Важно разработать критерии оценки иммунологической реактивности при различных стадиях патологического процесса в половой системе (острый, хронический, обострение хронического).

Методы исследования иммунологической реактивности в гинекологической клинике весьма разнообразны и многочисленны. Большое число авторов определяли количество Т-лимфоцитов в реакции спонтанного розеткообразо-вания лимфоцитов с эритроцитами барана (Е-РОК), бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ) при стимуляции митогенами (фитогемагглютинином - ФГА и конканавалином - КонА). Изучали содержание IgA, IgM, IgG в сыворотке крови и слизи канала шейки матки, а также активность иммуноглобулинов В-лимфоцитов. Были проведены исследования фагоцитарной активности лейкоцитов, титра комплемента, концентрации сывороточного лизоци-ма, интерферона, иммунных комплексов, пропердиновой системы, бактерицидной активности сыворотки крови, определение хемотаксического индекса и т. д.

Л. В. Антонова и соавт. (1981) при острых неспецифических воспалительных процессах в женских половых органах выявили снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и титра комплемента, угнетение клеточного звена иммунитета и системы Т-лимфоцитов (по данным бластообразования лимфоцитов при стимуляции ФГА). В сыворотке крови увеличивалось содержание IgM, он появлялся и в секрете канала шейки матки, несколько снижался уровень IgG. Авторы подчеркивают, что под влиянием противовоспалительного лечения с использованием антибиотиков еще больше угнетаются фагоцитарная активность лейкоцитов и комплементарная активность сыворотки крови, не нормализуются полностью и показатели иммунитета (уровень иммуноглобулинов, способность лимфоцитов к бластобразованию при стимуляции ФГА). Проанализировав результаты иммунологического обследования больных с острыми воспалительными процессами, авторы пришли к заключению, что исход воспалительного процесса зависит в первую очередь от глубины иммунных сдвигов. Показателем этого служит исходное состояние клеточного звена иммунитета на уровне системы Т-лимфоцитов.

Комплементарная активность сыворотки крови, фагоцитарная активность лейкоцитов и содержание иммуноглобулинов различных классов свидетельствуют об остром и тяжелом течении воспалительного процесса. Объективным показателем состояния иммунологической резистентности, на основании которого можно делать выводы о прогнозе и течении воспалительного процесса, является состояние системы Т-лимфоцитов. М. А. Репина и Л. В. Иванова (1985) обнаружили значительное угнетение клеточного иммунитета при гнойно-септических осложнениях инфицированного аборта. Применение в комплексной терапии декариса - препарата, стимулирующего пролиферацию Т-лимфоцитов, способствовало значительному улучшению течения заболевания, при этом более чем вдвое увеличивалось число Т-лимфоцитов по сравнению с таковыми у больных, получавших обычное лечение.

А. Е. Франчук (1983) при выполнении операций по поводу хронического гнойного сальпингоофорита выявил значительное угнетение функциональной активности Т-лимфоцитов, нарушение клеточного и гуморального иммунитета, выраженные явления аутосенсибилизации с наличием фиксированных антител в удаленных трубах и яичниках.

Результаты клинико-морфологических и иммунологических исследований подтвердили, что степень иммунной аутосенсибилизации и угнетения иммунной системы зависит от длительности течения гнойного процесса и глубины деструктивных изменений в придатках матки [Краснопольский В. И., Кулаков В. И., 1984]. При изучении иммунологических показателей у больных хроническим, длительно текущим и рецидивирующим сальпингоофоритом многие исследователи выявили недостаточность всей иммунной системы: снижение титра комплемента, активности лизоцима, хемотаксического индекса, бактерицидной активности сыворотки, уровня интерферона, IgA и IgG. Повышение уровня IgM и р-лизинов авторы объясняют длительным антигенным раздражением организма, а также естественной компенсаторной реакцией в ответ на угнетение клеточного иммунитета. Снижение иммунологической реактивности многие авторы считают одной из причин длительного рецидивирующего течения хронического сальпингоофорита и недостаточной эффективности противовоспалительной терапии [Герасимович Г. И., Пересада О. А., 1982; Бурлев В. А., Шутова Л. С., 1983; Дзяк Г. В., Дубоссарская 3. М., 1985; Цой С., Стругацкий В. М., 1985, и др.].

Для специфических воспалительных процессов (туберкулез, гонорея, микозы) в еще большей степени характерны иммунологические сдвиги. Так, Р. И. Малыхина и соавт. (1980), исследуя клеточный и гуморальный иммунитет у больных туберкулезом женских половых органов, установили дефицит T-лимфоцитов и резкое угнетение их функциональной активности, а также увеличение абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении их функциональной активности. С помощью данных исследований при туберкулезе женских половых органов можно определить степень несостоятельности защитных механизмов противотуберкулезного иммунитета (в основном клеточного) и выбрать соответствующую патогенетическую терапию. Иммунологические исследования (определение количества лимфоцитов, специфически сенсибилизированных к туберкулину) в сочетании с провокационной туберкулиновой пробой позволяют провести дифференциальную диагностику между неспецифическим и специфическим воспалительным процессами в половой системе [Агза-мов Р. А. и др., 1983].

При изучении особенностей течения острой восходящей гонореи у женщин были выявлены изменения местных иммунных защитных механизмов слизи канала шейки матки, выражавшиеся в значительном снижении в ней уровня секреторного компонента IgA при высоком содержании самого IgA. Л. В. Антонова и Н. Ф. Батурина (1981) связывают эти изменения с нарушением защитной функции цервикального эпителия у больных острой восходящей гонореей.

Существует ряд заболеваний, которые рассматривают как одно из проявлений иммунной недостаточности. К ним в первую очередь относится такое грибковое заболевание, как кандидоз. Для иллюстрации чрезвычайно важного значения в его развитии снижения естественной иммунной защиты под влиянием различных экзо- и эндогенных факторов можно привести схему, предложенную А. А. Антоньевым и соавт. (1985) (рис. 3).

Таким образом, нарушение системы иммунного гомеостаза при специфических и неспецифических воспалительных процессах отражается на особенностях клинического течения данных заболеваний, результатах их лечения и прогнозе. В связи с этим, включение в комплексную терапию препаратов, стимулирующих выработку иммунитета (декарис, левамизол, "фактор переноса"), а также некоторых видов физиотерапии, является весьма перспективным направлением в лечении воспалительных заболеваний женских половых органов.

Предисловие ко второму изданию (не приводится)

Предисловие к первому изданию (не приводится)

Введение

Список литературы [показать]

1. Антонова Л. В., Прозоровская К. Н., Дуб Н. В. и др. Значение иммунологических исследований при острых воспалительных заболеваниях внутренних половых органов у женщин // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний женских половых органов. - М., 1981. - С. 25-28.
2. Антоньев А. А., Бульвахтер Л. А., Глазкова Л. К., Ильин И. И. Кандидоз кожи и слизистых оболочек. - М.: Медицина, 1985. - 156 с.
3. Баяндина Л. Г., Кротов А. И., Черняева А. И. Новый зарубежный антигельминтик широкого спектра действия празиквантель (обзор литературы) // Мед. паразитол. - 1981. - № 5. - С. 62-70.
4. Беднова В. Н., Яцуха М. В., Данилова Т. Н. и др. Питательные среды для выделения гонококка и влагалищных трихомонад // Вестн. дерматол. - 1981. - № 12. - С. 34-36.
5. Белозеров Е. С. Бруцеллез. - М.: Медицина, 1985. - 181 с.
6. Бодяжина В. И. Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов. - М.: Медицина, 1978. - 317 с.
7. Бодяжина В. И. О барьерных механизмах половой системы женщины// Акуш. и гин. - 1980. - № 1. - С. 5-7.
8. Бодяжина В. И. Современные теоретические и практические аспекты проблемы воспалительных заболеваний женских половых органов// Актуальные вопросы воспалительных заболеваний женских половых органов. - М., 1981. - С. 13-24.
9. Бочарникова Г. Н. Характер сопутствующей бактериальной инфекции и распространенность процесса при трихомонозе у женщин // Смешанные инфекции и инвазии. - Омск, 1981. - С. 106-109.
10. Бульвахтер Л. А., Антоньев А. А. Лечение и профилактика кандидаинфекции у беременных женщин // Проблемы глубоких микозов / Под ред. О. Б. Минскера. - М., 1984. - С. 59-61.
11. Бурлее В. А., Шутова Л. С. Иммунологическая компетентность лимфоцитов у больных хроническим сальпингоофоритом // Акуш. и гин. - 1983. - № 11. - С. 59-62.
12. Быков В. Л. Этиология, эпидемиология и патогенез кандидозного вульвовагинита // Акуш. и гин. - 1986. - № 9. - С. 5-7.
13. Герасимович Г. И., Пересада О. А. Иммунологическая реактивность больных хроническим сальпингоофоритом при включении в комплекс лечения ультразвука и левамизола // Акуш. и гин. - 1982. - № 4. - С. 31 - 33.
14. Дейнека И. Я. Эхинококкоз человека. - М.: Медицина, 1968. - 375 с.
15. Дзяк Г. В., Дубоссарская 3. М. Клиническая эффективность и влияние левамизола на иммунологические параметры больных хроническим рецидивирующим сальпигоофоритом // Акуш. и гин. - 1985. - № 11. - С. 60-62.
16. Егорова Е. В. О местном лечении трихомонадного кольпита и кандидамикоза влагалища // Сов. мед. - 1970. - № 8. - С. 99-102.
17. Егорова Е. В. Современные тенденции в лечении мочеполового трихомоноза и кандидомикоза // Мед. реф. журн. - X. - 1978. - № 4. - С. 1-7.
18. Егорова Е. В. О роли микотической инфекции в генезе гестационного пиелонефрита // Актуальные проблемы акушерства и гинекологии. - М., 1985. - С. 21-25.
19. Ильин И. И. Негонококковые уретриты у мужчин. - М.: Медицина, 1983. - 254 с.
20. Каган Г. Я. Современные проблемы учения о микоплазменной инфекции // Клин. мед. - 1983. - № 2. - С. 20-25.
21. Кашкин К. П., Караев 3. О. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия. - Л.: Медицина, 1984. - 198 с.
22. Константинова Т. Н., Глазунова 3. И. Иммунодиагностика паразитарных заболеваний. - М., 1981. - 26 с.
23. Коротяев А. И., Малышева Т. В., Лишенко Н. Н. Иммунитет и генетический гомеостаз. - Краснодар, 1982. - 67 с.
24. Краснопольский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. - М.: Медицина, 1984. - 160 с.
25. Кулага В. В., Романенко И. М., Черномордик А. Б. Кандидозы и их лечение. - Киев; Здоров’я, 1985. - 125 с.
26. Куперт А. Ф. Иммуноглобулины в цервикальной слизи при эндоцервикозах // Акуш. и гин. - 1983. - № 11. - С. 65-67.
27. Летучих А. А. Кольпиты: патогенез, классификация, диагностика (сообщение 1) // Акуш. и гин. - 1985. - № 2. - С. 61-64.
28. Летучих А. А. Лечение и профилактика кольпитов (сообщение 2) // Акуш. и гин. - 1985. - № 7. - С. 65-67.
29. Лопаткин Н. А., Шабад А. Л. Урологические заболевания почек у женщин. - М.: Медицина, 1985. - 238 с.
30. Мавров И. И. Актуальные проблемы урогенитальных хламидиозов// Хламидии и хламидиозы. - М.: 1982. -- С. 30- 34.
31. Минскер О. Б. Грибковые болезни и микст-микоценозы//Паразитоценология, теоретические и прикладные проблемы // Под ред. А. П. Маркевича. - Киев, 1985. - С. 168-180.
32. Московская М. А. Актиномикоз женских половых органов // Акуш. и гин. - 1982. - № 8. - С. 41-43.
33. Озерецковская Н. Н. Лечение паразитарных болезней, достижения, трудности, новые пути//Мед. паразитол.- 1982.- № 5. - С. 3-12.
34. Петровский Б. В., Милонов О. Б., Дееничин П. Г. Хирургия эхинококкоза. - М.: Медицина. София: Медицина и физкультура, 1985. - 216 с.
35. Подзолкова Н. М., Стрижаков А. Н., Стругацкий В. М. Патогенез боли при хроническом сальпингоофорите // Акуш. и гин. - 1984. - № 8. - С. 5-9.
36. Подзолкова Н. М. Лечение больных хроническим сальпингоофоритом со стойким болевым синдромом // Актуальные проблемы акушерства и гинекологии. - М.: 1985. - С. 38-43.
37. Проблемы глубоких микозов / Под ред. О. Б. Минскера. - М.: 1984. - 224 с.
38. Реброва Р. Н. Грибы рода Candida при бактериальных инфекциях. - М.: Медицина, 1979. - 256 с.
39. Репина М. А., Ветров В. В. Значение инфекции мочевыводящих путей в развитии послеродового сепсиса // Акуш. и гин. - 1982. - № 5. - С. 9-12.
40. Репина М. А., Садовый О. Т., Сафронова М. М. К вопросу о диагностике и лечении генитального кандидоза // Акуш. и гин. - 1985. - № 7. - С. 14-17.
41. Репина М. А., Иванова Л. В. Динамика Т- и В-лимфоцитов у больных после инфицированного аборта//Акуш. и гин.- 1985. - № 3.- С. 43-45.
42. Савельева Г. М., Антонова Л. В., Прозоровская К. Н. Значение иммунологических исследований в акушерстве и гинекологии//Ташкент, Медицина. - 1981. - 176 с.
43. Серологическая диагностика паразитарных болезней. Научный обзор / Под ред. А. Б. Дайтера, Н. А. Чайки. - М., 1982. - 42 с.
44. Солъский Я. Пивченко В. Н. Анаэробная неспорообразующая инфекция в акушерстве и гинекологии // Акуш. и гин. - 1982. - № 5. - С. 3-6.
45. Солъский Я. П., Ивченко В. Н. Применение метронидазола и его аналогов в акушерско-гинекологической практике//Акуш. и гин.- 1983. - № 3. - С. 3-5.
46. Теохаров Б. А. Гонорея, трихомониаз и другие мочеполовые венерические болезни. - М.: Медицина, 1968. - 311 с.
47. Туранова Е. Н., Мирходжаева И. Р. Терапевтическая эффективность канестена при лечении урогенитального кандидоза//Вестн. дерматол. - 1980. - № 2. - С. 51-53.
48. Туранова Е. Н., Частикова А. В., Антонова Л. В. Гонорея женщин. - М.: Медицина, 1983. - 143 с.
49. Ульянова Н. Ф. Современные представления об этиологии и патогенезе хронических воспалительных заболеваний женских половых органов // Акуш. и гин. - 1985. - № 7. - С. 8-11.
50. Франчук А. Е. Иммуноморфологическая характеристика больных, оперированных по поводу хронических гнойных сальпингоофоритов// Акуш. и гин. - 1983. - № 9. - С. 68-69.
51. Хмельницкий О. К., Аравийский Р. А., Экземпляров О. Н. Кандидоз. - Л.: Медицина. 1984. - 199 с.
52. Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф., Баскаков В. П. и др. Клинико-микробиологическая диагностика неклостридиальных анаэробных инфекций в гинекологии // Акуш. и гин. - 1984. - № 2. - С. 62-64.
53. Цой С., Чен Р. И., Стругацкий В. М. Изменение иммунного статуса больных при обострении хронического сальпингоофорита //Акуш. и гин. - 1981. - № 12. - С. 41-43.
54. Частикова А. В., Кунцевич Л. Д., Старостина 3. Д., Шахверди И. Г. Чувствительность гонококка к пенициллину при гонорейно-трихомонадной инфекции // Вестн. дерматол. - 1980. - № 12. - С. 59-60.
55. Шамшин Н. П., Стругацкая Т. С., Хижин В. Ю., Игнатьева Л. Б. Диагностика, клиника и терапия гонорейно-трихомонадных поражений у мужчин и женщин//Вестн. дерматол. - 1980. - № 2. - С. 57-60.
56. Шабловская Е. А., Падченко И. К., Мельник М. Н. и др. Паразитарные болезни человека. - Киев: Здоров’я, 1984. - 156 с.
57. Шаткин А. А., Мавров И. И. Урогенитальные хламидиозы. - Киев; Здоров’я, 1983. - 200 с.
58. Эришов М. Э., Абрамов К. Р., Саиян Э. Ш. Эффективность нового противогрибкового препарата канестена // Здравоохр. Туркменистана. - 1982. - № 1. - С. 28-30.
59. Benz J., Koppel R., Zeller R., Benz-Baumann B. Kolpitis und zytologischer Krebsobstricb//Ther. Umsch.- 1985.- Bd 42, N 3.- 167-171.
60. Brown D., Kaufman R. H., Gardner H. L. Gardnerella vaginalis vaginitis. The current opinion//J. reprod. Med.- 1984. - Vol. 29, N 5.- P. 300-306.
61. Bump R. C., Copeland W. E. Urethral isolation of the genital mycoplasmas and Chlamydia tranchomatis in women with chronic urologic complaints//Amer. J. Obstetr. Gynec.- 1985. - Vol. 152, N 1.- P. 38-41.
62. Claudel J. P. Syndrome immunodeficitaire acquis//Gynecologie.- 1985.- Vol. 36, N 2. - P. 108-109.
63. Cohen L. Is more than one application of an antifungal necessary in the treatment of acute vaginal candidiasis?//Amer. J. Obstet. Gynec.- 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 961-- 964.
64. Duguid H. L., Parrat D., Traynor R. Actinomyceslike organisms an cervical smears from women using intrauterine coutraceptive devices//Brit. Med. J. - 1980. - Vol. 281. - P. 534-537.
65. Eschenbach D. A. Vaginal infection//Clin. Obstet. Gynec. - 1983. - Vol. 26, N 1. - P. 188-202.
66. Fari A. Les infections en gynecologie//J. Gyn Obst. Biol. Repr. - 1983. - Vol. 12, N 3. - P. 225-241.
67. Fredricsson B., Hagstrom B., Evaldson G., Nord C. E. Gardnerella-associated vaginitis and anaerobic bacteria//Gynec. - Obstet. Invest., 1984, vol. 17, N 5. - P. 236-241.
68. Friedberg V., Schmitt W. Der TuboovarialabszeB//Gynakologe. - 1984. - Bd 17, N 2. - S. 143-147.
69. Grassini М., Cavanenghi D., Amerio G. М., Sorisio V. IUDC e actinomicosi ovarica // Minerva ginec. - 1985. - Vol. 37, N 3. - P. 109-111.
70. Hammann R., Lang N., Werner H. Die Rolle von Gardnerella vaginalis und Anaerobiern. Atiologie der unspezifischen Kolpitis // Fortschr. Med. - 1984. - Bd 102, N 10. - S. 255-258.
71. Heffner D. K., Franklin IV. A. Endocarditis caused by Torulopsis glabrata // Amer. J. clin. Path. - 1978. - Vol. 70, N 3. - P. 420-423.
72. Honigberg В. М., Gupta P. K., Spence M. R. et al. Pathogenecity of Trichomonas vaginalis: cytopathologic and histopatgologic changes of the cervical epithelium//Obstet. and Gynec.- 1984. - Vol. 64, N 2. - P. 179- 184.
73. Honore L. Placental candidiasis: Report of two cases, one associated with an IUCD in situ//Contraception. - 1984. - Vol. 30, N 6. - P. 555 - 560.
74. Jacyk W. K., Lawande R. VTulpule S. S. Unusual presentation of extragenital Schistosomiasis mansoni//Brit. J. Derm.- 1980. - Vol. 103.- P. 205-208.
75. Jahier J., Feldman J. P., Kazmierczak A. et al. Infection a mycoplasme: maladie de la reproduction?//Rev. franc. Gynec.- 1985. - Vol. 80, N 2.- P. 79-86.
76. Keith L. G., Berger G. S., Edelman D. A. et al. On the causation of pelvic inflammatory disease // Amer. J. Obstet. Gynec. - 1984. - Vol. 149, N 2. - P. 215-224.
77. Kivijarvi A., Jarvinen H., Gronroos M. Microbiology of vaginitis associated with the intrauterine contraceptive device//Brit. J. Obstet. Gynaec. - 1984. - Vol. 91, N 9. - P. 917-923.
78. Lerolle-Mollaret P. E. Gynecologie pratique et allergie: les vaginites allergiques a Candida // Contracept. Fertil. Sex. - 1982. - Vol. 10, N 6. - P. 405-409.
79. McKee P. H., Vright E., Hutt M. S. R. Vulval schistosomiasis // Clin. ext. Derm. - 1983. - Vol. 8, N 2. - P. 189-194.
80. McKenzie R., Khakoo R. Blastomycosis of the esophagus presenting with gastrointestinal bleeding // Gastroenterology. - 1985. - Vol. 88. - P. 1271 - 1273.
81. Marlius J., Hartmann A. A. Wertigkeit iind Therapie der sexuell iibertragenen Krankheiten (durch Ureaplamsa, Mykoplasma, Streptokokken, Zytomegalio-Virus, Human-Papilloma-Virus) // Ther. Umsch. - 1984. - Bd 41, N 7. - S. 506-510.
82. Mead P. B. Candida albicans // Infectious diseases in obstetrics and gynecology / Ed. G. R. G. Monif. - New York, 1982. - P. 323-345.
83. Mead P. B. Pelvic inflammatory disease - use of appropriate antibiotics // Clin. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 28, N 2. - P. 405-413.
84. Megraud F., Latrille J. Les prelevements genitaux // Rev. Prat.- 1983. - Vol. 33, N 37. - P. 1954-1959.
85. Milsom J., Forssman L. Repeated candidiasis: Reinfection or recrudescence? A review // Amer. J. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 956-959.
86. Moller B. R., Jorgensen A. S., From E., Stenderup A. Chlamydia, mycoplasmas, ureaplasmas, and yeasts in the lowergenital tract of females // Acta obstet. gynec. scand. - 1985. - Vol. 64, N 2. - P. 145-149.
87. Monif G. R. G. Classification and pathogenesis of vulvovaginal candidiasis // Amer. J. Obst. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 935-939.
88. Mossa B., Alessandrini A., Buzzi M. Modificazioni batteriocopiche cervico-vaginali in donne protatrici di DIU // Minerva ginec. - 1985. - Vol. 37, N 5. - P. 247-251.
89. Pavic N. Trichomonaden // Ther. Umsch. - 1985. - Bd 42, N 3. - S. 172-178.
90. Rozenbaum W. The syndrome d’immunodepression acquise (SIDA); Maladie sexuellement transmissible // Contracept. Fertil. Sex. - 1984. - Vol. 12, N 1. - Suppl. - P. 243-248.
91. Schmidt W. Calcium deposits on JUD: may play role in infections // J.A.M.A. - 1981. - Vol. 245. - P. 1625-1626.
92. Schneider G. T. Vaginal infectious How to identify and treat them//Postgrad. Med. - 1983. - Vol. 73, N 2. - P. 255-262.
93. Sitek Т., Merkel М., Pisarek-Miedzinska D. Wplyw hormonalnych srodkow antykoncepcyjnych na czestosc wystepowania grzybichego zapalenia pochwy i sromu//Ginek. pol. - 1984. - Vol. 55, N 9. - P. 669- 673.
94. Slunsky R. Die vaginale Kontamination der gesunden weiblichen Bevolkerung mit Hefen // Wien. klin. Wschr. - 1981. - Bd 93, N 6. - S. 208-209.
95. Sobel J. Epidemiology and pathogenesis of recurrent, vulvovaginal candidiasis//Amer. J. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt 2. - P. 924-935.
96. Somos S., Toth E., Loibl A. et al. Vaginalinfektionen und die lokale Immun-antwort im Vaginalsekret//Mykosen.- 1982. - Bd 25, N 9.- S. 497-501.
97. Spitzbart H. Uber den Wert des bakterioskopischen Bildes bei infectionen der Scheide // Zbl. Gynak. - 1983. Bd 105, N 2. - S. 94-98.
98. Spitzbart H. The importance of anaerobic vaginal flora for infections in gynecology // Obstet. and Gynec. - 1985. - Vol. 33, N 1. - P. 53-55.
99. Spitzbart H., Mende H. E. Das Vorkommen von anaeroben Keimen bei Patientinnen mit Kolpitis // Zbl. Gynak. - 1982. - Bd 104, N 21. - S. 1369-1373.
100. Stoll P., Holweg-Majert P. Aszendierende genitale Infektionen bei der Frau//Ther. Umsch. - 1984. - Bd 41, N 7. - S. 481-484.
101. Sweet R. L. Importance of differential diagnosis in acute vaginitis// Amer. J. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 921-923.
102. Sykes G. S., Shelley G. Actinomyces-like structures and their association with intrauterine contraceptive devices, pelvic infection and abnormal cervical cytology//Brit. J. Obstet. Gynec.- 1981. - Vol. 88. - P. 934-937.
103. Szarmach H., Malyszko E., Wronski A. Verschiedene diagnostiche und epidemiologische Probleme im Verlauf der koexistierenden Candidiasis und Trichomoniasis des Urogenitaltraktes // Mykosen. - 1983. - Bd 26, N 6. - S. 285-290.
104. Von Reuleaux H., Dzikonski M. Zur aktinomykotischen Infektion von Endo-metriosen bei intrauteriner Kontrazeption//Zbl. Gynak.- 1983.- Bd 105. - S. 1181 - 1188.
105. Von Schubel H.W., Matthe М., Siifjert D., Lorenz G. Zur Primaren Genital-Aktinomykose der Frau // Zbl. Gynakol., 1982, Vol. 104. - P. 375-380.
106. Vondermark J. S., 2d, Modarelli R. O., Buck AS. Torulopsis pyelonephritis asociated wirth papillary necrosis: a case repost//G. Urol. - 1980. - Vol. 123, N 1. - P. 96-97.
107. Westrom L. Clinical manifestations and diagnosis of pelvic inflammatory disease // J. reprod. Med. - 1983. - Vol. 28, N 10. - Suppl. - P. 703-708.
108. Wormley L. C., Manoil L., Rosenthal M. Coccidioidomycosis of Femal Ad nexa//Amer. J. Surg.- 1950. - Vol. 80, N 7. - P. 958-960.

Глава 1. Механизмы биологической защиты половой системы женщины

Глава 2. Иммунологический гомеостаз при воспалительных заболеваниях женских половых органов

Глава 3. Роль некоторых экзо- и эндогенных факторов в развитии воспалительных заболеваний женских половых органов

Глава 4. Грибковая инфекция в этиологии воспалительных заболеваний женских половых органов

Глава 5. Паразитарные инвазии и их роль в развитии заболеваний женских половых органов

Глава 6. Другие микроорганизмы как возбудители воспалительных заболеваний женских половых органов

Глава 7. Грибковые заболевания женских половых органов

Актиномикоз

Кандидоз

Кокцидиоидоз

Риноспоридиоз

Бластомикоз североамериканский

Торулопсоз

Глава 8. Характеристика паразитарных заболеваний женских половых органов

Трихомоноз

Бруцеллез

Эхинококкоз

Шистосомоз

Сочетанные и смешанные паразитоценозы

Глава 9. Общие принципы диагностики грибковых и паразитарных заболеваний женских половых органов

Глава 10. Общие принципы лечения грибковых и паразитарных заболеваний женских половых органов