В настоящее время отмечаются значительные изменения как в частоте поражений половых органов у женщин, вызываемых теми или иными микробами, так и в свойствах самих возбудителей. Этому способствовало и некоторое изменение условий внешней среды, широкое использование антибиотиков и других антибактериальных препаратов.

Наиболее распространены заболевания, обусловленные септической или раневой инфекцией. Подобные воспалительные заболевания иногда также называют неспецифическими, поскольку сходная клиническая картина и морфологические изменения в очаге воспаления могут быть вызваны разными возбудителями.

В 30-40-е годы нашего столетия основное место среди возбудителей воспалительных процессов в женских половых органах занимал гонококк, который выделяли более чем у 50% больных; затем его частота снизилась до 30%.

В 40-60-е годы ведущую роль стали играть стрептококки (31,4%), но при этом уже отмечались важное значение микробных ассоциаций и возрастающая роль кишечной флоры. Затем первое место заняли стафилококки, являющиеся возбудителями заболеваний у 54,5-65,9% больных [Зак И. Р., 1969; Савельева Г. М., 1981].

В последние годы возросло значение условно-патогенной микрофлоры (Esch. coli, М. hominis и др.), которые встречаются изолированно или в ассоциации с другими микроорганизмами. Значительно чаще наблюдаются воспалительные процессы, вызываемые анаэробными микроорганизмами, трихомонадами, хламидиями, патогенными грибами, микоплазмами, уреаплазмами, вирусами. Многие из названных возбудителей все чаще оказываются малочувствительными или нечувствительными к антибактериальным препаратам, в первую очередь антибиотикам, и даже, наоборот, применение последних вызывает ухудшение состояния больных или возникновение новых заболеваний, например кандидоза. Все это в значительной степени отягощает течение заболевания, усложняет диагностику и лечение, ухудшает прогноз.

Анаэробная инфекция. В настоящее время анаэробной инфекции уделяется большое внимание, поскольку она приобретает реальную значимость в клинической практике. Большинство анаэробов - сапрофиты, однако при определенных условиях и состояниях, способствующих развитию инфекции (диабет, печеночная и почечная недостаточность, пожилой возраст, ожирение, лейкозы, коллагенозы и др.), они могут вызвать воспалительный процесс. Хирургические вмешательства, особенно травматические манипуляции, ведущие к обширному некрозу тканей и образованию депертонизированных зон, неполный гемостаз, избыточная коагуляция, ухудшение местного кровотока, неправильное расположение и длительное применение дренажей и т. д. также могут способствовать возникновению анаэробной инфекции [Lechaux Н., 1977].

Из анаэробов чаще всего выявляют бактероиды, реже- грамположительные пептококки и пептострептококки (33-69%), которые нередко сочетаются с грамположительными (энтерококки) и грамотрицательными (кишечная палочка) аэробами. Клостридии высевают редко [Сольский Я. П., 1982; Spitzbart Н., 1985].

По данным К. Миркова и И. Катапушковой (1982), при бактериологическом исследовании содержимого брюшной полости, полученном при лапароскопии у больных с острыми воспалительными заболеваниями придатков матки, сочетанная аэробная и анаэробная флора обнаружена у 26% больных, аэробная - у 27%, анаэробная - у 18%. Исследования Ю. В. Цвелева и соавт. (1984) показали, что при гинекологических гнойно-септических заболеваниях только анаэробы выделялись у 35,3% больных, анаэробно-аэробные ассоциации - у 49%, только аэробные возбудители -лишь у 15,7%. Чаще всего микробные ассоциации были представлены 3-5 видами микроорганизмов (2-3 анаэроба и 1-2 аэроба). Из анаэробов чаще всего встречались В. frigilis (бактероиды), пептококки, пептострептококки, фузобактерии. Из аэробов - стрептококки, стафилококки, Е. coli. Авторы подчеркивают необходимость строго соблюдать специальную технологию при получении материала для исследования и посевах, производимых для выявления анаэробных микроорганизмов.

Установить патогенетическую роль обнаруженных микроорганизмов не всегда просто: необходим тщательный сравнительный анализ всех клинических данных и результатов лабораторных исследований. Посевы для выявления анаэробной инфекции целесообразно производить в тех случаях, когда можно предположить ее наличие по клиническому течению или характеру осложнений (замкнутые полости, закрытые гнойные очаги; инфекционные осложнения после абортов или введения ВК, травматичных операций, ранения кишечника; злокачественные новообразования и др.). Анаэробов следует прицельно выявлять, если при микроскопии влагалищных выделений микроорганизмы определяются, а при посевах в обычных аэробных условиях получают "стерильный" гной.

По данным В. А. Голубева (1975), при обычном бактериологическом исследовании гноя из мешотчатых образований придатков матки стерильные посевы получены более чем у половины больных. При обследовании такого же контингента больных с применением специальной анаэробной технологии посевов анаэробные микроорганизмы были выделены у 84,3%, стерильными посевы оказались только у 0,7% женщин [Friedberg V., Schmidtt W., 1984]. Можно предположить, что в микробных ассоциациях, выявляемых при острых и гнойных воспалительных процессах в женских половых органах, действительно преобладают анаэробы, на что уже имеются указания в литературе: анаэробная флора явилась причиной возникновения абсцессов в малом тазе в 40-80% случаев, абсцессов в придатках матки в 50%, негонококковых воспалений большой железы преддверия влагалища в 65-75%, послеродовых инфекционных осложнений в 20% и перитонитов у гинекологических больных в 30-35% случаев. Анаэробы выделяют в 8-11% гемокультур, полученных от больных септицемией с первичным очагом поражения в женских половых органах [Friedberg V., Schmidt W., 1984; Stoll P., Hohweg-Majert P., 1984].

Экспериментально установлено, что воспалительный процесс, приводящий к образованию абсцесса в малом тазе, имеет двухфазный характер: первая фаза острого воспаления обычно вызывается специфической или неспецифической аэробной флорой (стрептококки, стафилококки, аэробные актиномицеты и др.), вторая фаза - абсце-дирование - обусловлена смешанной инфекцией с преобладанием анаэробов (пептострептококки, фузобактерии, анаэробные актиномицеты и др.). Абсцессы в малом тазе относительно устойчивы к антибиотикотерапии вследствие: 1) наличия фиброзной капсулы, отграничивающей гнойную полость от окружающих органов и тканей; 2) деятельность большого количества микроорганизмов, находящихся в абсцессе (последние, несмотря на отсутствие их интенсивного роста, могут ферментным путем инактивировать некоторые антибиотики); 3) небольшого содержания кислорода в абсцессе, что затрудняет проникновение в него антибиотиков, так как для этого нужна кислородная транспортная система.

В ряде случаев интенсивная антибиотикотерапия тяжелых форм воспалительных процессов оказывается неэффективной и даже приводит к негативным последствиям. Объясняют это тем, что некоторые сочетания антибиотиков, совместимых в химическом и биологическом отношении и обладающих широким спектром действия (например, пенициллин с окситетрациклином, цефалоспорины с гентамицином), могут способствовать размножению бактероидов и ухудшению инфекционного процесса. Возможна, как указывалось выше, и активация микотической инфекции.

Клиническое течение анаэробной инфекции имеет определенные особенности, позволяющие с большой долей вероятности предположить ее наличие. Прежде всего это гнилостный запах жидкого гноя, который раньше считали характерным признаком колибациллярной инфекции, некроз тканей, преимущественно фасциальных лож; некротический целлюлит без тенденции к абсцедированию; наличие газа в полостях или тканях, а также пенистые выделения [Сольский Я. П., 1982]. Однако следует учитывать, что некроз тканей и газообразование могут быть вызваны и другими микроорганизмами.

В связи с тем что некоторые анаэробы (бактероиды, фузобактерии) вырабатывают энзим гепариназу, разлагающий эндогенный гепарин, для анаэробной инфекции характерны гиперкоагуляция и возникновение тромбофлебитов с поражением тазовых вен. Нередко наблюдаются поражение печени и развитие желтухи в связи с гемолизом. Для септицемии, вызванной анаэробами, характерны почечная недостаточность, септический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Таким образом, анаэробная инфекция играет важную роль в этиологии воспалительных заболеваний женских половых органов, поэтому ее выявление и включение в комплекс терапии препаратов, оказывающих на нее действие, в первую очередь метронидазола, положительно сказывается на течении заболевания.

Хламидиоз. В последние годы большое значение в развитии воспалительных заболеваний женских половых органов придают хламидиям. Хламидии (Chlamydia trachomatis, син.: миягаванелла) по некоторым свойствам приближаются к грамотрицательным микроорганизмам, имеют клеточную стенку, чувствительны к ряду антибиотиков и химиопрепаратов. От бактерий они отличаются облигатным внутриклеточным паразитизмом. Хламидии являются группой прокариотных микроорганизмов и имеют вид мелких грамотрицательных кокков. Из-за небольших размеров и неспособности выживать на неживых бактериологических средах эти микроорганизмы считали вирусами, но, по мнению L. A. Page (1966), подробно изучавшего их морфологию, цитологию, химическую структуру и метаболизм, хламидии следует отнести к бактериям. В клетках организма больного, прежде всего в эпителии слизистых оболочек половых органов и конъюнктивы, они проходят своеобразный жизненный никл, но до сих пор не удалось создать условий для экспериментального внеклеточного размножения хламидий [Ориел Дж. Д., Риджуэй Дж. Л., 1984].

Инфекция чаще передается половым путем, при этом поражаются слизистые оболочки, развивается уретрит, цервицит, сальпингоофорит и пельвиоперитонит. У новорожденных возникают трахомоподобный конъюнктивит и хламидийная пневмония. При хламидиозе половых органов у женщин увеличиввается число самопроизвольных выкидышей, повышается антенатальная смертность. Следствием перенесенного хламидийного сальпингита могут быть бесплодие и внематочная беременность. Некоторые авторы считают, что частота хламидийного воспалительного поражения маточных труб при бесплодии чрезвычайно высока - до 80% [ Vitse М., 1982]. У некоторых гинекологических больных при острых воспалительных процессах в маточных трубах хламидии обнаруживаются чаще, чем гонококки, и примерно у 45% больных имеется их сочетание [Ridgway G. L., Oriel I. D., 1977; Sweet R., 1982; Schachter I., 1983]. Есть данные о том, что хламидии менее патогенны, чем гонококки, и вызывают менее выраженные повреждения реснитчатого эпителия маточных труб. Частота хламидиоза среди гинекологических больных составляет 5-22%, возрастая у больных с бесплодием до 60%.

Хламидии обнаруживают в слизи из канала шейки матки при цервиците и эрозиях в 2 раза чаще, чем у женщин без патологии шейки [Moller В. R. et al., 1985]. При кольпоскопии у таких больных выявляют фолликулярный цервицит, нередко с трансформацией слизистой оболочки. Дисплазию эпителия шейки матки в дальнейшем диагностируют у 4% женщин; есть указания на единичные случаи развития интраэпителиального рака [Paavonen J., 1982].

При хламидиозе поражается нижний отдел половой системы (вестибулярные железы преддверия влагалища, влагалище, уретра, парауретральные ходы, шейка матки), но нередко возникает эндометрит и острый сальпингит. Почти все исследователи отмечают, что для этой инфекции характерно более стертое и более затяжное течение, чем, например, для гонорейной. Почти у 60% больных четкие клинические симптомы заболевания не выявляются, поэтому либо женщины считают себя здоровыми, либо врач расценивает воспалительный процесс как неспецифический [Schmidt W. et al., 1983]. Вследствие латентного течения инфекции больных нередко вообще не лечат или применяют антибиотики (например, пенициллин и его аналоги), не влияющие на хламидии. Урогенитальный хламидиоз представляет серьезную эпидемиологическую опасность [Делекторский В. В. и др., 1985]. Заболевание передается половым путем и нередко сочетается с гонореей, трихомонозом и кандидозом [Шаткин А. А., Мавров И. И., 1983].

Клинические симптомы урогенитального хламидиоза неспецифичны: боли, повышение температуры тела, дизурические явления, изменения в крови, характерные для воспалительного процесса, гноевидные выделения из половых путей, меноррагии, контактные кровотечения. Течение заболевания может быть бессимптомным. Некоторые авторы считают, что у 50% больных острым сальпингоофоритом и женщин с маточной формой бесплодия без указания на перенесенный ранее воспалительный процесс причиной их возникновения являются хламидии. Имеются данные, что хламидии, как и некоторые другие микроорганизмы, могут "прилипать" к сперматозоидам и проникать в полость матки и маточные трубы, причем увеличение pH влагалищного содержимого до 8 способствует этому процессу [Toth А., 1983; Volner-Hausen P. et al., 1984].

До сих пор неясна роль оральных контрацептивов при хламидиозе. Одни исследователи считают, что они способствуют распространению инфекции и она чаще выявляется у женщин, использующих этот вид предохранения от беременности. Другие, наоборот, предполагают, что оральные контрацептивы обладают определенным "защитным" действием от воспалительных процессов вообще и урогенитального хламидиоза в частности.

Диагностика хламидийной инфекции основывается главным образом на результатах лабораторных исследований. Культивировать хламидии трудно, так как они размножаются только на живых бактериологических средах (куриные эмбрионы и др.). Эта методика имеет ряд недостатков, поэтому ее используют нечасто. Лучшим методом диагностики урогенитального хламидиоза считают изоляцию возбудителя на культуре клеток, обработанных антиметаболитами.

В клинической практике чаще используют цитологические методы исследования: при непосредственном микроскопическом исследовании поверхностных соскобов со слизистых оболочек и окраске по Гимзе или раствором Люголя обнаруживают характерные внутриплазматические включения полулунной формы, являющиеся патогно-моничным признаком хламидий.

Для диагностики хламидиозов используют также серологические реакции: РСК с групповым антигеном, метод радиоиммунопреципитации, микроиммунофлюоресценции, прямой и непрямой иммунофлюоресценции. Повышение IgM и IgG-антител в слизи канала шейки матки и в сыворотке крови свидетельствует о наличии хламидийной инфекции. Однако имеются данные о том, что у определенного числа людей могут встречаться ложноположительные серологические реакции, что следует учитывать при установлении диагноза [Gump D. W., 1985].

Для лечения хламидийной инфекции применяют антибиотики, в первую очередь тетрациклин, который назначают по 500 мг через 6 ч в течение 7 дней, а при наличии осложнений лечение продолжают 10-14 дней. Используют также эритромицин по 500 мг через 6 ч в течение 7 дней, назначая одновременно нистатин или леворин в суточной дозе не менее 2 000 000 ЕД [Делекторский В. В. и др., 1985]. Рекомендуют применять комбинацию нескольких антибиотиков и в комплекс лечения острого сальпингоофорита обязательно включать метронидазол [Mead Р. В., 1985].

В последние годы появились сообщения о возникновении воспалительных процессов в нижнем отделе половой системы женщин, чаще всего кольпитов, вызванных гарднереллой. Это заболевание относят к неспецифическим кольпитам. По данным R. L. Sweet (1985), кольпиты, вызванные гарднереллой, диагностируют повсеместно и по частоте они превосходят даже кандидозные и трихомонозные. Возбудитель заболевания - Gardnerella vaginalis - относится к бактериям и был раньше известен как гемофильная палочка - Haemophilus vaginalis.

До сих пор дискутируется вопрос о патогенности гарднерелл, так как они могут выделяться из влагалища женщин, у которых нет клинических признаков воспаления. Однако, по мнению В. Fredrichsson и соавт. (1984), наличие гарднерелл все-таки свидетельствует о нарушении "экологической ситуации" во влагалище, при которой уменьшается количество лактобацилл и развивается кольпит. Механизм бактерицидного действия лактобацилл (палочки молочно-кислого брожения, палочки Дедерлейна) объясняют не только снижением pH среды в результате расщепления ими гликогена влагалищных эпителиальных клеток с высвобождением молочной кислоты, но и образованием перекиси водорода, препятствующей размножению анаэробных и других микроорганизмов во влагалище. Гарднереллы продуцируют аминокислоты, а анаэробные бактерии - энзимы, расщепляющие их. При этом высвобождаются амины, в результате чего увеличивается pH влагалищного содержимого и создаются благоприятные условия для размножения различных микроорганизмов в связи с активацией патогенной эндо- или экзогенной микрофлоры.

Ее внедрение в стенку влагалища способствует избыточному слущиванию влагалищного эпителия, появлению патологических выделений, снижению местной защитной реакции и развитию кольпита [Chen К. С., 1979].

Клинически неспецифический кольпит, вызываемый гарднереллами у 50% женщин проявляется жжением и зудом, хотя имеются данные, что эти симптомы связаны с сопутствующей микрофлорой [Fari A. et al., 1984]. Как правило, появляются водянистые сероватые или зеленоватые с неприятным запахом выделения из половых путей (pH 4,5-5,3). Отмечается положительный аминотест: при добавлении на предметном стекле к влагалищным выделениям 10% раствора КОН появляется неприятный запах аминов - запах "протухшей рыбы". Для кольпита, вызванного гарднереллами, характерно образование особых "типичных клеток" (клю-клетки, clue cells), представляющих собой слущенные клетки влагалищного эпителия, на периферии которых располагается большое количество прилипших микроорганизмов. Контуры этих клеток нечеткие. Отмечается тенденция к группированию их в кучки. Обнаружение клю-клеток при гарднереллезе свидетельствует не только о наличии возбудителя, но и об очень высокой его концентрации во влагалище - 1·10⁷ бактерий в 1 мл [Sweet R. L., 1985]. В отличие от трихомоноза в мазках при гарднереллезе выявляют незначительное количество лейкоцитов. Гарднереллы выделяются постоянно в сочетании с анаэробной микрофлорой [Fari A. et al., 1985].

Большинство авторов предлагают применять для лечения гарднереллеза метронидазол в дозе 500 мг 2 раза в сутки в течение 6 дней, хотя механизм его действия при этом заболевании не вполне ясен [Brown D. et al., 1984].

В этиологии воспалительных заболеваний влагалища, канала шейки матки, уретры, а также в развитии осложнений беременности (например, невынашивание) и патологии внутриутробного плода большую роль играют особые микроорганизмы, относящиеся к семейству Mycoplasmatiсеае. Различают два рода возбудителей - Mycoplasma, к которому отнносится М. hominis, которую чаще всего выделяют из половых путей, и U. urealyticum, также имеющая значение в возникновении воспалительных заболеваний женских половых органов. Возникла даже отрасль микробиологии - микоплазматология, изучающая данные микроорганизмы. Заболевания, вызываемые микоплазмами, получили название микоплазмозы [Каган Г. Я., 1983].

Несмотря на имеющиеся данные о значительной частоте выделения микоплазм из мочеполовой системы женщин и мужчин, выявлении антител к ним у больных с воспалительными заболеваниями женских половых органов, вопрос об их этиологической роли все еще обсуждается. Микоплазмы лишены наружной плотной оболочки, с наличием которой связывают патогенные свойства большинства микроорганизмов, они отличаются от бактерий, риккетсий, хламидий и вирусов по ряду биологических признаков.

Все микоплазмозы имеют отличительные особенности и относятся к так называемым полиэтиологическим заболеваниям, которые обусловлены разными причинами, но сходны по клинико-морфологическим признакам. Это, например, цервициты, негонококковые уретриты, которые могут быть вызваны риккетсиями, хламидиями, микоплазмами, вирусами, грибками, трихомонадами, неоплазмами и др. Как правило, течение микоплазмов длительное, в виде хронических рецидивирующих форм с явлениями персистирования микоплазм в организме. Активация инфекции происходит под влиянием различных неблагоприятных факторов, стрессовых ситуаций, суперинфекций, вызванных вирусами, хламидиями, бактериями и др. Ремиссии микоплазмоза и отсутствие клинических проявлений заболевания после активной специфической терапии часто свидетельствуют не о гибели и исчезновении микоплазм, а о переходе инфекции в латентную форму, которую нельзя обнаружить с помощью обычных лабораторных методов [Каган Г. Я. и др., 1982]. В настоящее время накапливаются факты, свидетельствующие о том, что воспалительные заболевания женских половых органов связаны с определенными патогенными штаммами микоплазм, которые при благоприятных условиях могут вызывать не только локальное поражение половой системы, но и тяжелые септические процессы в организме.

При обследовании больных с хроническими заболеваниями нижнего отдела половой системы (цервицит, кольпит, эрозии шейки матки, уретрит) микоплазмы выделяют у 30-60% женщин, среди здоровых - у 10-15% [Тауlor-Robinson D., McCormack М., 1979]. Частота выделения микоплазм у больных резко увеличивается при наличии смешанной инфекции, при трихомонозе и гонорее, когда высеваемость микоплазм достигает 90% [Кобахидзе М. Ш., 1976]. Микоплазмы значительно меняют естественно сложившееся микробное равновесие в половых путях, нарушают биоценоз влагалища [Башмакова М. А., 1972; Анкирская А. С. и др., 1975].

Обнаружение микоплазм у здоровых женщин рассматривают как микоплазмоносительство, которое представляет собой значительную потенциальную опасность в связи с длительным воздействием персистирующего микроорганизма на половую систему, а также может способствовать повышению вирулентности микоплазм при смешанной инфекции, стрессовых ситуациях. Инфекция передается половым путем.

Клиническая картина микоплазмоза сходна с таковой при торпидно протекающей хронической гонорее. Из клинических проявлений наиболее часто отмечают бели, боли, дисменорею, диспареунию [Jahier J. et al., 1985]. При воспалительных процессах во внутренних половых органах (сальпингоофорит, тубоовариальный абсцесс и др.) микоплазмы выделяют также, непосредственно из маточных труб и шейки матки, при этом доминирует М. hominis.

Установлено, что повышение уровня IgM у 1/3 больных острым сальпингитом коррелирует с увеличением содержания антител и выделением М. hominis [Eschenbach D. et al., 1975].

Поскольку клинические проявления микоплазмоза не имеют специфических признаков, важное значение приобретает бактериологическое исследование, в частности культуральное. Материалом для исследования служат влагалищные выделения, отделяемое шейки матки, уретры, маточных труб (при лапароскопии или лапаротомии), а также выделения из послеродовой матки, плацента, кровь, материал, полученный из полости матки при медицинском аборте или диагностическом выскабливании, ткани и органы мертворожденных и др. М. hominis хорошо растет на жидких, полужидких и плотных питательных средах стандартной прописи.

Наиболее простым методом определения Ur. urealyticum в клинических образцах является цветной тест на уреазу в жидкой среде с последующим культивированием на твердую среду и прямой тест-пятно на уреазу с индикатором - сульфатом марганца или прямой посев на твердую среду, содержащую сульфат марганца. Рост Ur. urealyticum отмечается через 16-24 ч [Делекторский В. В. и др., 1985]. Материал для исследования получают из уретры, канала шейки матки и заднего свода влагалища. За 10-14 дней до проведения посева должен быть исключен прием тетрациклинов и макролидов во избежание получения ложноотрицательного результата.

Микоплазмы нечувствительны к пенициллину и его производным, цефалоспоринам и сульфаниламидным препаратам. Эффективно лечение доксициклином по схеме: первый день - 300 мг препарата, затем - по 100 мг через каждые 6 ч, всего на курс 500 мг (доза может быть увеличена до 800-900 мг). При неосложненной инфекции внутрь принимают тетрациклина гидрохлорид по 500 мг через каждые 6 ч в течение 7-14 дней (курсовая доза 28 г). Эритромицин в той же дозировке рекомендуют для лечения рецидивов.

Профилактика микоплазмозов соответствует таковой болезней, передающихся половым путем. Прогноз при своевременно распознанном заболевании и адекватном лечении благоприятный. В других случаях возможно возникновение тяжелых септических состояний, рецидивов и длительное, хроническое течение заболевания.

Предисловие ко второму изданию (не приводится)

Предисловие к первому изданию (не приводится)

Введение

Список литературы [показать]

1. Антонова Л. В., Прозоровская К. Н., Дуб Н. В. и др. Значение иммунологических исследований при острых воспалительных заболеваниях внутренних половых органов у женщин // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний женских половых органов. - М., 1981. - С. 25-28.
2. Антоньев А. А., Бульвахтер Л. А., Глазкова Л. К., Ильин И. И. Кандидоз кожи и слизистых оболочек. - М.: Медицина, 1985. - 156 с.
3. Баяндина Л. Г., Кротов А. И., Черняева А. И. Новый зарубежный антигельминтик широкого спектра действия празиквантель (обзор литературы) // Мед. паразитол. - 1981. - № 5. - С. 62-70.
4. Беднова В. Н., Яцуха М. В., Данилова Т. Н. и др. Питательные среды для выделения гонококка и влагалищных трихомонад // Вестн. дерматол. - 1981. - № 12. - С. 34-36.
5. Белозеров Е. С. Бруцеллез. - М.: Медицина, 1985. - 181 с.
6. Бодяжина В. И. Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов. - М.: Медицина, 1978. - 317 с.
7. Бодяжина В. И. О барьерных механизмах половой системы женщины// Акуш. и гин. - 1980. - № 1. - С. 5-7.
8. Бодяжина В. И. Современные теоретические и практические аспекты проблемы воспалительных заболеваний женских половых органов// Актуальные вопросы воспалительных заболеваний женских половых органов. - М., 1981. - С. 13-24.
9. Бочарникова Г. Н. Характер сопутствующей бактериальной инфекции и распространенность процесса при трихомонозе у женщин // Смешанные инфекции и инвазии. - Омск, 1981. - С. 106-109.
10. Бульвахтер Л. А., Антоньев А. А. Лечение и профилактика кандидаинфекции у беременных женщин // Проблемы глубоких микозов / Под ред. О. Б. Минскера. - М., 1984. - С. 59-61.
11. Бурлее В. А., Шутова Л. С. Иммунологическая компетентность лимфоцитов у больных хроническим сальпингоофоритом // Акуш. и гин. - 1983. - № 11. - С. 59-62.
12. Быков В. Л. Этиология, эпидемиология и патогенез кандидозного вульвовагинита // Акуш. и гин. - 1986. - № 9. - С. 5-7.
13. Герасимович Г. И., Пересада О. А. Иммунологическая реактивность больных хроническим сальпингоофоритом при включении в комплекс лечения ультразвука и левамизола // Акуш. и гин. - 1982. - № 4. - С. 31 - 33.
14. Дейнека И. Я. Эхинококкоз человека. - М.: Медицина, 1968. - 375 с.
15. Дзяк Г. В., Дубоссарская 3. М. Клиническая эффективность и влияние левамизола на иммунологические параметры больных хроническим рецидивирующим сальпигоофоритом // Акуш. и гин. - 1985. - № 11. - С. 60-62.
16. Егорова Е. В. О местном лечении трихомонадного кольпита и кандидамикоза влагалища // Сов. мед. - 1970. - № 8. - С. 99-102.
17. Егорова Е. В. Современные тенденции в лечении мочеполового трихомоноза и кандидомикоза // Мед. реф. журн. - X. - 1978. - № 4. - С. 1-7.
18. Егорова Е. В. О роли микотической инфекции в генезе гестационного пиелонефрита // Актуальные проблемы акушерства и гинекологии. - М., 1985. - С. 21-25.
19. Ильин И. И. Негонококковые уретриты у мужчин. - М.: Медицина, 1983. - 254 с.
20. Каган Г. Я. Современные проблемы учения о микоплазменной инфекции // Клин. мед. - 1983. - № 2. - С. 20-25.
21. Кашкин К. П., Караев 3. О. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия. - Л.: Медицина, 1984. - 198 с.
22. Константинова Т. Н., Глазунова 3. И. Иммунодиагностика паразитарных заболеваний. - М., 1981. - 26 с.
23. Коротяев А. И., Малышева Т. В., Лишенко Н. Н. Иммунитет и генетический гомеостаз. - Краснодар, 1982. - 67 с.
24. Краснопольский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. - М.: Медицина, 1984. - 160 с.
25. Кулага В. В., Романенко И. М., Черномордик А. Б. Кандидозы и их лечение. - Киев; Здоров’я, 1985. - 125 с.
26. Куперт А. Ф. Иммуноглобулины в цервикальной слизи при эндоцервикозах // Акуш. и гин. - 1983. - № 11. - С. 65-67.
27. Летучих А. А. Кольпиты: патогенез, классификация, диагностика (сообщение 1) // Акуш. и гин. - 1985. - № 2. - С. 61-64.
28. Летучих А. А. Лечение и профилактика кольпитов (сообщение 2) // Акуш. и гин. - 1985. - № 7. - С. 65-67.
29. Лопаткин Н. А., Шабад А. Л. Урологические заболевания почек у женщин. - М.: Медицина, 1985. - 238 с.
30. Мавров И. И. Актуальные проблемы урогенитальных хламидиозов// Хламидии и хламидиозы. - М.: 1982. -- С. 30- 34.
31. Минскер О. Б. Грибковые болезни и микст-микоценозы//Паразитоценология, теоретические и прикладные проблемы // Под ред. А. П. Маркевича. - Киев, 1985. - С. 168-180.
32. Московская М. А. Актиномикоз женских половых органов // Акуш. и гин. - 1982. - № 8. - С. 41-43.
33. Озерецковская Н. Н. Лечение паразитарных болезней, достижения, трудности, новые пути//Мед. паразитол.- 1982.- № 5. - С. 3-12.
34. Петровский Б. В., Милонов О. Б., Дееничин П. Г. Хирургия эхинококкоза. - М.: Медицина. София: Медицина и физкультура, 1985. - 216 с.
35. Подзолкова Н. М., Стрижаков А. Н., Стругацкий В. М. Патогенез боли при хроническом сальпингоофорите // Акуш. и гин. - 1984. - № 8. - С. 5-9.
36. Подзолкова Н. М. Лечение больных хроническим сальпингоофоритом со стойким болевым синдромом // Актуальные проблемы акушерства и гинекологии. - М.: 1985. - С. 38-43.
37. Проблемы глубоких микозов / Под ред. О. Б. Минскера. - М.: 1984. - 224 с.
38. Реброва Р. Н. Грибы рода Candida при бактериальных инфекциях. - М.: Медицина, 1979. - 256 с.
39. Репина М. А., Ветров В. В. Значение инфекции мочевыводящих путей в развитии послеродового сепсиса // Акуш. и гин. - 1982. - № 5. - С. 9-12.
40. Репина М. А., Садовый О. Т., Сафронова М. М. К вопросу о диагностике и лечении генитального кандидоза // Акуш. и гин. - 1985. - № 7. - С. 14-17.
41. Репина М. А., Иванова Л. В. Динамика Т- и В-лимфоцитов у больных после инфицированного аборта//Акуш. и гин.- 1985. - № 3.- С. 43-45.
42. Савельева Г. М., Антонова Л. В., Прозоровская К. Н. Значение иммунологических исследований в акушерстве и гинекологии//Ташкент, Медицина. - 1981. - 176 с.
43. Серологическая диагностика паразитарных болезней. Научный обзор / Под ред. А. Б. Дайтера, Н. А. Чайки. - М., 1982. - 42 с.
44. Солъский Я. Пивченко В. Н. Анаэробная неспорообразующая инфекция в акушерстве и гинекологии // Акуш. и гин. - 1982. - № 5. - С. 3-6.
45. Солъский Я. П., Ивченко В. Н. Применение метронидазола и его аналогов в акушерско-гинекологической практике//Акуш. и гин.- 1983. - № 3. - С. 3-5.
46. Теохаров Б. А. Гонорея, трихомониаз и другие мочеполовые венерические болезни. - М.: Медицина, 1968. - 311 с.
47. Туранова Е. Н., Мирходжаева И. Р. Терапевтическая эффективность канестена при лечении урогенитального кандидоза//Вестн. дерматол. - 1980. - № 2. - С. 51-53.
48. Туранова Е. Н., Частикова А. В., Антонова Л. В. Гонорея женщин. - М.: Медицина, 1983. - 143 с.
49. Ульянова Н. Ф. Современные представления об этиологии и патогенезе хронических воспалительных заболеваний женских половых органов // Акуш. и гин. - 1985. - № 7. - С. 8-11.
50. Франчук А. Е. Иммуноморфологическая характеристика больных, оперированных по поводу хронических гнойных сальпингоофоритов// Акуш. и гин. - 1983. - № 9. - С. 68-69.
51. Хмельницкий О. К., Аравийский Р. А., Экземпляров О. Н. Кандидоз. - Л.: Медицина. 1984. - 199 с.
52. Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф., Баскаков В. П. и др. Клинико-микробиологическая диагностика неклостридиальных анаэробных инфекций в гинекологии // Акуш. и гин. - 1984. - № 2. - С. 62-64.
53. Цой С., Чен Р. И., Стругацкий В. М. Изменение иммунного статуса больных при обострении хронического сальпингоофорита //Акуш. и гин. - 1981. - № 12. - С. 41-43.
54. Частикова А. В., Кунцевич Л. Д., Старостина 3. Д., Шахверди И. Г. Чувствительность гонококка к пенициллину при гонорейно-трихомонадной инфекции // Вестн. дерматол. - 1980. - № 12. - С. 59-60.
55. Шамшин Н. П., Стругацкая Т. С., Хижин В. Ю., Игнатьева Л. Б. Диагностика, клиника и терапия гонорейно-трихомонадных поражений у мужчин и женщин//Вестн. дерматол. - 1980. - № 2. - С. 57-60.
56. Шабловская Е. А., Падченко И. К., Мельник М. Н. и др. Паразитарные болезни человека. - Киев: Здоров’я, 1984. - 156 с.
57. Шаткин А. А., Мавров И. И. Урогенитальные хламидиозы. - Киев; Здоров’я, 1983. - 200 с.
58. Эришов М. Э., Абрамов К. Р., Саиян Э. Ш. Эффективность нового противогрибкового препарата канестена // Здравоохр. Туркменистана. - 1982. - № 1. - С. 28-30.
59. Benz J., Koppel R., Zeller R., Benz-Baumann B. Kolpitis und zytologischer Krebsobstricb//Ther. Umsch.- 1985.- Bd 42, N 3.- 167-171.
60. Brown D., Kaufman R. H., Gardner H. L. Gardnerella vaginalis vaginitis. The current opinion//J. reprod. Med.- 1984. - Vol. 29, N 5.- P. 300-306.
61. Bump R. C., Copeland W. E. Urethral isolation of the genital mycoplasmas and Chlamydia tranchomatis in women with chronic urologic complaints//Amer. J. Obstetr. Gynec.- 1985. - Vol. 152, N 1.- P. 38-41.
62. Claudel J. P. Syndrome immunodeficitaire acquis//Gynecologie.- 1985.- Vol. 36, N 2. - P. 108-109.
63. Cohen L. Is more than one application of an antifungal necessary in the treatment of acute vaginal candidiasis?//Amer. J. Obstet. Gynec.- 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 961-- 964.
64. Duguid H. L., Parrat D., Traynor R. Actinomyceslike organisms an cervical smears from women using intrauterine coutraceptive devices//Brit. Med. J. - 1980. - Vol. 281. - P. 534-537.
65. Eschenbach D. A. Vaginal infection//Clin. Obstet. Gynec. - 1983. - Vol. 26, N 1. - P. 188-202.
66. Fari A. Les infections en gynecologie//J. Gyn Obst. Biol. Repr. - 1983. - Vol. 12, N 3. - P. 225-241.
67. Fredricsson B., Hagstrom B., Evaldson G., Nord C. E. Gardnerella-associated vaginitis and anaerobic bacteria//Gynec. - Obstet. Invest., 1984, vol. 17, N 5. - P. 236-241.
68. Friedberg V., Schmitt W. Der TuboovarialabszeB//Gynakologe. - 1984. - Bd 17, N 2. - S. 143-147.
69. Grassini М., Cavanenghi D., Amerio G. М., Sorisio V. IUDC e actinomicosi ovarica // Minerva ginec. - 1985. - Vol. 37, N 3. - P. 109-111.
70. Hammann R., Lang N., Werner H. Die Rolle von Gardnerella vaginalis und Anaerobiern. Atiologie der unspezifischen Kolpitis // Fortschr. Med. - 1984. - Bd 102, N 10. - S. 255-258.
71. Heffner D. K., Franklin IV. A. Endocarditis caused by Torulopsis glabrata // Amer. J. clin. Path. - 1978. - Vol. 70, N 3. - P. 420-423.
72. Honigberg В. М., Gupta P. K., Spence M. R. et al. Pathogenecity of Trichomonas vaginalis: cytopathologic and histopatgologic changes of the cervical epithelium//Obstet. and Gynec.- 1984. - Vol. 64, N 2. - P. 179- 184.
73. Honore L. Placental candidiasis: Report of two cases, one associated with an IUCD in situ//Contraception. - 1984. - Vol. 30, N 6. - P. 555 - 560.
74. Jacyk W. K., Lawande R. VTulpule S. S. Unusual presentation of extragenital Schistosomiasis mansoni//Brit. J. Derm.- 1980. - Vol. 103.- P. 205-208.
75. Jahier J., Feldman J. P., Kazmierczak A. et al. Infection a mycoplasme: maladie de la reproduction?//Rev. franc. Gynec.- 1985. - Vol. 80, N 2.- P. 79-86.
76. Keith L. G., Berger G. S., Edelman D. A. et al. On the causation of pelvic inflammatory disease // Amer. J. Obstet. Gynec. - 1984. - Vol. 149, N 2. - P. 215-224.
77. Kivijarvi A., Jarvinen H., Gronroos M. Microbiology of vaginitis associated with the intrauterine contraceptive device//Brit. J. Obstet. Gynaec. - 1984. - Vol. 91, N 9. - P. 917-923.
78. Lerolle-Mollaret P. E. Gynecologie pratique et allergie: les vaginites allergiques a Candida // Contracept. Fertil. Sex. - 1982. - Vol. 10, N 6. - P. 405-409.
79. McKee P. H., Vright E., Hutt M. S. R. Vulval schistosomiasis // Clin. ext. Derm. - 1983. - Vol. 8, N 2. - P. 189-194.
80. McKenzie R., Khakoo R. Blastomycosis of the esophagus presenting with gastrointestinal bleeding // Gastroenterology. - 1985. - Vol. 88. - P. 1271 - 1273.
81. Marlius J., Hartmann A. A. Wertigkeit iind Therapie der sexuell iibertragenen Krankheiten (durch Ureaplamsa, Mykoplasma, Streptokokken, Zytomegalio-Virus, Human-Papilloma-Virus) // Ther. Umsch. - 1984. - Bd 41, N 7. - S. 506-510.
82. Mead P. B. Candida albicans // Infectious diseases in obstetrics and gynecology / Ed. G. R. G. Monif. - New York, 1982. - P. 323-345.
83. Mead P. B. Pelvic inflammatory disease - use of appropriate antibiotics // Clin. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 28, N 2. - P. 405-413.
84. Megraud F., Latrille J. Les prelevements genitaux // Rev. Prat.- 1983. - Vol. 33, N 37. - P. 1954-1959.
85. Milsom J., Forssman L. Repeated candidiasis: Reinfection or recrudescence? A review // Amer. J. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 956-959.
86. Moller B. R., Jorgensen A. S., From E., Stenderup A. Chlamydia, mycoplasmas, ureaplasmas, and yeasts in the lowergenital tract of females // Acta obstet. gynec. scand. - 1985. - Vol. 64, N 2. - P. 145-149.
87. Monif G. R. G. Classification and pathogenesis of vulvovaginal candidiasis // Amer. J. Obst. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 935-939.
88. Mossa B., Alessandrini A., Buzzi M. Modificazioni batteriocopiche cervico-vaginali in donne protatrici di DIU // Minerva ginec. - 1985. - Vol. 37, N 5. - P. 247-251.
89. Pavic N. Trichomonaden // Ther. Umsch. - 1985. - Bd 42, N 3. - S. 172-178.
90. Rozenbaum W. The syndrome d’immunodepression acquise (SIDA); Maladie sexuellement transmissible // Contracept. Fertil. Sex. - 1984. - Vol. 12, N 1. - Suppl. - P. 243-248.
91. Schmidt W. Calcium deposits on JUD: may play role in infections // J.A.M.A. - 1981. - Vol. 245. - P. 1625-1626.
92. Schneider G. T. Vaginal infectious How to identify and treat them//Postgrad. Med. - 1983. - Vol. 73, N 2. - P. 255-262.
93. Sitek Т., Merkel М., Pisarek-Miedzinska D. Wplyw hormonalnych srodkow antykoncepcyjnych na czestosc wystepowania grzybichego zapalenia pochwy i sromu//Ginek. pol. - 1984. - Vol. 55, N 9. - P. 669- 673.
94. Slunsky R. Die vaginale Kontamination der gesunden weiblichen Bevolkerung mit Hefen // Wien. klin. Wschr. - 1981. - Bd 93, N 6. - S. 208-209.
95. Sobel J. Epidemiology and pathogenesis of recurrent, vulvovaginal candidiasis//Amer. J. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt 2. - P. 924-935.
96. Somos S., Toth E., Loibl A. et al. Vaginalinfektionen und die lokale Immun-antwort im Vaginalsekret//Mykosen.- 1982. - Bd 25, N 9.- S. 497-501.
97. Spitzbart H. Uber den Wert des bakterioskopischen Bildes bei infectionen der Scheide // Zbl. Gynak. - 1983. Bd 105, N 2. - S. 94-98.
98. Spitzbart H. The importance of anaerobic vaginal flora for infections in gynecology // Obstet. and Gynec. - 1985. - Vol. 33, N 1. - P. 53-55.
99. Spitzbart H., Mende H. E. Das Vorkommen von anaeroben Keimen bei Patientinnen mit Kolpitis // Zbl. Gynak. - 1982. - Bd 104, N 21. - S. 1369-1373.
100. Stoll P., Holweg-Majert P. Aszendierende genitale Infektionen bei der Frau//Ther. Umsch. - 1984. - Bd 41, N 7. - S. 481-484.
101. Sweet R. L. Importance of differential diagnosis in acute vaginitis// Amer. J. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 921-923.
102. Sykes G. S., Shelley G. Actinomyces-like structures and their association with intrauterine contraceptive devices, pelvic infection and abnormal cervical cytology//Brit. J. Obstet. Gynec.- 1981. - Vol. 88. - P. 934-937.
103. Szarmach H., Malyszko E., Wronski A. Verschiedene diagnostiche und epidemiologische Probleme im Verlauf der koexistierenden Candidiasis und Trichomoniasis des Urogenitaltraktes // Mykosen. - 1983. - Bd 26, N 6. - S. 285-290.
104. Von Reuleaux H., Dzikonski M. Zur aktinomykotischen Infektion von Endo-metriosen bei intrauteriner Kontrazeption//Zbl. Gynak.- 1983.- Bd 105. - S. 1181 - 1188.
105. Von Schubel H.W., Matthe М., Siifjert D., Lorenz G. Zur Primaren Genital-Aktinomykose der Frau // Zbl. Gynakol., 1982, Vol. 104. - P. 375-380.
106. Vondermark J. S., 2d, Modarelli R. O., Buck AS. Torulopsis pyelonephritis asociated wirth papillary necrosis: a case repost//G. Urol. - 1980. - Vol. 123, N 1. - P. 96-97.
107. Westrom L. Clinical manifestations and diagnosis of pelvic inflammatory disease // J. reprod. Med. - 1983. - Vol. 28, N 10. - Suppl. - P. 703-708.
108. Wormley L. C., Manoil L., Rosenthal M. Coccidioidomycosis of Femal Ad nexa//Amer. J. Surg.- 1950. - Vol. 80, N 7. - P. 958-960.

Глава 1. Механизмы биологической защиты половой системы женщины

Глава 2. Иммунологический гомеостаз при воспалительных заболеваниях женских половых органов

Глава 3. Роль некоторых экзо- и эндогенных факторов в развитии воспалительных заболеваний женских половых органов

Глава 4. Грибковая инфекция в этиологии воспалительных заболеваний женских половых органов

Глава 5. Паразитарные инвазии и их роль в развитии заболеваний женских половых органов

Глава 6. Другие микроорганизмы как возбудители воспалительных заболеваний женских половых органов

Глава 7. Грибковые заболевания женских половых органов

Актиномикоз

Кандидоз

Кокцидиоидоз

Риноспоридиоз

Бластомикоз североамериканский

Торулопсоз

Глава 8. Характеристика паразитарных заболеваний женских половых органов

Трихомоноз

Бруцеллез

Эхинококкоз

Шистосомоз

Сочетанные и смешанные паразитоценозы

Глава 9. Общие принципы диагностики грибковых и паразитарных заболеваний женских половых органов

Глава 10. Общие принципы лечения грибковых и паразитарных заболеваний женских половых органов