Синонимы: кандидомикоз, кандидиаз, в том числе устаревшие - монилиаз, оидиомикоз, соормикоз, плеснявка, молочница и др.

Определение. Кандидоз является грибковым заболеванием слизистых оболочек, кожи и внутренних органов человека и животных, обусловленным дрожжеподобными грибками.

Географическое распространение. Кандидоз распространен повсеместно.

Этиология. Дрожжеподобные грибки рода Candida принадлежат к семейству Cryptococcaceae и включают 134 вида, из которых немногим более 10 считаются патогенными для человека. Микроскопически эти грибки представляют собой клетки овальной, округлой или овальновытянутой формы размером от 2X5 до 5Х10 мкм.

В качестве возбудителей кандидоза регистрируются преимущественно Candida albicans, реже С. tropicalis, С. kru-sei, С. pseudotropicalis, С. parapsilosis и др. С. albicans, выделенные от больных и носителей, различаются по биологической активности. Грибки, полученные от больных кандидозом, некротизируют дерму животных в значительно больших разведениях, чем культуры этого грибка, выделенного от кандиданосителей. Способность прикрепляться к клеткам эпителия влагалища здоровых женщин у грибков, полученных от больных, достоверно выше по сравнению с С. albicans, выделенных от носителей (индекс адгезии 16,9±0,56 и 10,1±0,86 соответственно). Кроме того, только грибки, полученные от больных обладают свойством гемолизировать эритроциты кролика [Лебедева Т. Н., 1982].

Эпидемиология. Грибки Candida широко распространены в природе, обитают на ряде фруктов, овощей, особенно с высоким содержанием сахаристых веществ. Candida выделяют из молока и молочных продуктов, кондитерских изделий, из воздуха и с предметов, находящхся в больничных палатах, кабинетах, операционных; из сточных вод, из открытых бассейнов и др. Возбудители кандидоза обнаруживают в среднем у каждого третьего здорового человека в бронхиальном секрете, конъюнктивальном мешке, полости рта, кишечнике, половых органах.

О важном значении и актуальности данной проблемы свидетельствуют материалы Международного симпозиума (США, 1985), посвященного вульвовагинальным микозам, среди которых первое место занимает кандидоз [Monif G.R.G., 1985].

Описаны вспышки кандидоза у новорожденных в родильных домах. Инфицирование плода может произойти при его прохождении через обсемененные или пораженные кандидозом родовые пути, о чем свидетельствует высокая частота выделения Candida у новорожденных, почти полное совпадение видового состава Candida у новорожденного и его матери, преимущественное выделение этих грибков с кожи новорожденного. Инфицирование ребенка может произойти и при кандидозе сосков матери, наличии у нее кандидоза половых органов, он может заразиться также от персонала, через предметы ухода и т. д. [Антоньев А. А. и др., 1985].

Инфекция передается также половым путем [Sweet R. L., 1985]. В значительной части случаев при упорном течении кандидозно-трихомонадного вульвовагинита у полового партнера выявляют хронический, рецидивирующий баланопостит кандидозной и (или) трихомонозной этиологии или сочетание кандидозного баланопостита с трихомонозным уретритом. Повторные взаимные заражения постоянных половых партнеров при кандидозе половых органов после излечения заболевания у одного их них дали основание для появления термина "пинг-понг-болезнь". Это подтверждается, в частности, идентичной энзимной активностью штаммов Candida, выделенных от таких пар.

Грибки Candida - довольно стойкие микроорганизмы. Они погибают при кипячении в течение 10-30 мин, выдерживают воздействие сухого пара температуры 90-110 °С в течение 30 мин. Для уничтожения Candida в качестве антисептиков используют формалин, хлорамин, медный купорос, карболовую и борную кислоты.

Патогенез. Возникновению кандидоза могут способствовать факторы двух видов: эндогенные - внутренние, "естественные", связанные с особенностями развития индивидуума, и экзогенные - внешние, "искусственные", ятрогенные. К внутренним относят различные эндокринопатии (диабет и др.), генетические дефекты, первичную и (или) вторичную иммунную недостаточность, сформировавшуюся, например, у больных хронической пневмонией, язвенным колитом, хроническим аднекситом или параметритом, после тяжелых операций и т. д. Кандидоз развивается на фоне новообразований, туберкулеза, паразитарных заболеваний, лепры и др.

О связи кандидоза женских половых органов с беременностью свидетельствует резкое (на 60 %) уменьшение частоты положительных результатов при исследовании на Candida в послеродовом периоде по сравнению с дородовым. Это подтверждается также тем, что кандидозный кольпит беременных часто ликвидируется в первую неделю послеродового периода. Кроме того, N. Bergman и соавт. (1972) при экспериментальном изучении антибактериальных свойств амниотической жидкости установили, что в 100% случаев она подавляет рост С. albicans.

Патогенез кандидоза половых органов сложен и недостаточно изучен. Решающая роль принадлежит состоянию макроорганизма, его восприимчивости к грибкам, защитным механизмам, исходному фону, состоянию системы гомеостаза и др. Необходимо учитывать и возможность наследственной предрасположенности к этому заболеванию. А. А. Антоньев и соавт. (1985) разработали схему взаимодействия факторов, способствующих развитию кандидоза (см. рис. 3).

Набор "внешних" факторов патогенеза кандидоза расширяется в связи с успехами медицины и фармакологии. Так, заболевание может развиться после применения антибиотиков широкого спектра действия при комбинированной и (или) массивной антибиотикотерапии, гормональных лечебных или контрацептивных средств, иммунодепрессивных средств при трансплантации органов и тканей, цитостатиков при новообразованиях.

Т. Sitek и соавт. (1984), J. Milsom и L. Forsman (1985) указывают, что среди женщин, применяющих оральные контрацептивы, вульвовагинальный кандидоз выявляют у 25-80%. Авторы объясняют это тем, что комбинированные эстрогенгестагенные препараты способствуют увеличению содержания глюкозы в эпителии влагалища.

При исследовании влагалищного содержимого с помощью тонкослойной хроматографии и определения аминокислот, липидов и фосфолипидов G. Neumann и соавт. (1984) установили, что у больных кандидозом значительно увеличено содержание углеводов и аминокислот, а также отмечается тенденция к повышению уровня липидов и фосфолипидов.

В патогенезе кандидоза половых органов существенную роль играют степень адгезии Candida к поверхности слизистых оболочек и кожи, выраженность агрегации грибковых клеток (коадгезия) и активность микотической инвазии в преодолении эпителиального барьера [Быков В. Л., 1986; Быков В. Л., Караев 3. О., 1986; Sobel J. D. et al., 1981; 1983].

Установлено, что только патологически измененная кожа играет роль в эпидемиологии инфекций, вызываемых дрожжеподобными грибками, и только измененная (что не обязательно выявляется визуально) слизистая оболочка может быть резервуаром этих грибков [Chetty G. N. et al., 1980].

При местном применении стероидных гормонов или антибиотиков увеличивается опасность развития кандидоза. Кандидоз описан как одна из наиболее частых суперинфекций у больных СПИД [Rozenbaum W., 1984; Claudel J. P., 1985].

Candida обнаруживают у 30% онкологических больных и у 64% больных с различными эндокринными нарушениями, причем установлено, что кандидоз диагностируют у 100% больных с тяжелой формой диабета и у 70% с начальной и среднетяжелой формами заболевания [Banner Е. А., 1974; Leegard М., 1984]. Candida выявляют в моче, по данным разных авторов, у 12%, на слизистой оболочке полости рта у 38% здоровых женщин и у 48,5% мужчин [Gemeinhardt А., 1973]. Особенно часто дрожжеподобные грибки являются причиной развития кольпитов и вульвовагинитов. Так, Н. Spitzbart (1983) при бактериологических и культуральных обследованиях 1000 больных, страдающих кольпитами, у 33% выявил грибковую инфекцию.

Кандидоз - одна из болезней современной цивилизации. Развитию кандидоза женских половых органов способствует ношение белья из синтетических тканей, плотно облегающего тело, в результате чего создается микроклимат с повышенной влажностью и температурой, что приводит к мацерации рогового слоя кожи, возникновению термостатных условий для развития местной микрофлоры, в том числе и кишечной, где среди грибков рода Candida наиболее частый возбудитель кандидоза половых органов - С. albicans - составляет свыше 95% [Антоньев А. А. и др., 1985; Grimmer Н., 1976; Cohen L., 1985].

В патогенезе кандидоза половых органов обращает на себя внимание сочетание кандидозных паронихий, орального кандиданосительства и рецидивирующего кандидозного вульвовагинита. Установлена взаимосвязь между степенью контаминации Candida прямой кишки и частотой развития вагинального кандидоза [Cohen L., 1985].

Нет единого мнения о взаимодействии Candida и спермы. Одни авторы считают, что эти грибки инфицируют сперму мужей женщин, больных кандидозом, и в связи с этим во избежание реинфекции предлагают проводить одновременное антимикотическое лечение мужчин. Более того, предполагают, что кандидоз может быть причиной бесплодия из-за неблагоприятного влияния Candida на жизнеспособность и подвижность сперматозоидов [Gip L., Molin L., 1970]. Другие авторы полагают, что простатический сок является гормональным, иммуносупрессивным фактором, подавляющим рост Candida.

Для клинической практики имеет значение способность Candida продуцировать различные ферменты (протеолитические, липолитические, карбогидразы), а также эндотоксин (кандидатоксин). Все эти вещества можно отнести к "факторам проницаемости", "факторам агрессии", способствующими проникновению грибка в эпителиальные клетки, его распространению в тканях [Блинов Н. П., 1971; Кашкин П. Н., Шеклаков Н. Д., 1978; Szarmach Н. et al., 1981; Milson J., Forssman L. , 1985]. Вследствие этого Candida обеспечивают условия для благоприятного внедрения и развития бактериальной и другой микробной флоры. Помимо того, при нарушении сложившихся микробных соотношений на слизистой оболочке влагалища возникают явления дисбактериоза, дающие толчок к активации грибковой флоры и изменению свойств сапрофитов. Candida стимулируют выработку в организме человека и экспериментальных животных разнообразных специфических антител. Это их свойство в настоящее время используют для серологической диагностики заболевания.

Антигенная стимуляция грибками вызывает выработку специфических IgA и IgM, реже IgG [Segel Е. et al., 1978]. В патогенезе хронической грибковой инфекции имеет значение иммунная недостаточность, в первую очередь системы Т- и В-лимфоцитов, снижение фагоцитарной активности макро- и микрофагов, системы комплемента и других факторов иммунитета. Выявлено уменьшение роли неспецифических гуморальных факторов защиты - лизоцима, бактерицидной активности крови и др. [Спирин А. В., 1976]. При кандидозной инфекции страдает в первую очередь клеточный иммунитет, подтверждением чего является снижение бластной трансформации лимфоцитов при воздействии кандидозного антигена [Mobaken Н. et al. , 1980]. Косвенным доказательством этого служат благоприятные результаты применения в комлексной терапии иммуностимуляторов (левамизол, тимозин, фактор переноса и др.) у больных с распространенными формами кандидоза.

Кандидоз женских половых органов может быть одним из проявлений хронического генерализованного гранулематозного кандидоза, в развитии которого основную роль играют первичные нарушения иммунитета, врожденные эндокринопатии и т. д. Именно этим обусловлены недостаточная эффективность лечения и частые рецидивы заболевания. Улучшения достигают, применяя иммунокорригирующую, гормональную и противогрибковую терапию.

Патологическая анатомия. Вокруг грибка, обнаруживаемого обычно в некротически измененных тканях, выявляют лишь небольшие скопления лимфоцитов и распадающихся полиморфноядерных лейкоцитов. При увеличении продолжительности заболевания преобладают лимфоидные элементы, часть которых обычно находится в состоянии распада.

У больных с острой формой генерализованного кандидоза, особенно в случаях применения антибиотиков, наблюдается и гнойное воспаление, при котором лейкоциты как бы облепляют нити псевдомицелия. При доброкачественно текущем кандидозе формируется грануляционная ткань, в которой преобладают эпителиоидные элементы, и образуются туберкулоподобные гранулемы. В дальнейшем развивается фиброз, трансформирующийся в соединительнотканный рубец.

Характерные для кандидоза пленки состоят из псевдомицелия грибка, дрожжеподобных клеток, слущенного эпителия и небольшого количества лейкоцитов. Грибок проникает лишь между пластами эпителия и паразитирует на его клетках. Воспалительная инфильтрация в подслизистом слое чаще всего выражена очень слабо [Хмельницкий О. К., 1973; Хмельницкий О. К. и др., 1984].

Клиника. Клинические проявления кандидоза разнообразны и зависят от характера предшествующих заболеваний, стадии патологического процесса, сопутствующей микробной флоры и т. д.

Клиническая классификация. К настоящему времени предложено несколько клинических классификаций кандидоза [Ариевич А. М., Степанищева 3. Г., 1965; Кулага В. В. и др., 1985; Monif G.R.G. , 1985]. Классификация кандидоза женских половых органов наиболее подробно разработана А. А. Антоньевым и соавт. (1985). В ней выделены вульвит (острый и подострый катаральномембранозный, хронический катаральный, хронический лейкоплакиевидный, хронический краурозоподобный, хронический пруригинозный, смешанный острый кандидозно-бактериальный); кольпит (острый и подострый катарально-экссудативно-мембранозный кандидозный, острый и подострый смешанный катарально-экссудативный кандидозно-бактериальный, подострый и хронический катаральный или мембранозный кандидозный, хронический асимптомный кандидозный); эндоцервицит, уретрит, цистит.

Кандидоз половых органов встречается у женщин всех возрастов, причем вульвовагинит - чаще у девочек и девственниц, а кольпит и цервицит - у женщин, главным образом рожавших.

Поражение кожи в промежности и паховых складках начинается с появления одного или нескольких эритемопузырьковых, эритемопузырьково-пустулезных элементов, постепенно увеличивающихся в размерах, сливающихся, занимающих генитальную, перигенитальную и ягодичные области, внутренние поверхности бедер. Отдельные участки очагов поражения покрываются рыхлым, крошащимся налетом.

В дальнейшем эритематозные, эритемопапулезные, эритемопустулезные, эритемовезикулезные, везикулопустулезные, сецернирующие и слегка отечные элементы и слившиеся очаги оказываются окруженными плотной периферической зоной, иногда в виде валика. Отделяемое приобретает неприятный запах. В зоне очага поражения имеются расчесы. При попадании на кожу промежности мочи, кала либо при воздействии мыла возникают или усиливаются зуд и болезненность.

Под влиянием лечения уменьшаются воспалительные явления, исчезают гиперемия и отечность, очаги подсыхают, шелушатся и полностью ликвидируются. Описанные выше элементы часто ошибочно расценивают как экзематозный процесс, но, по-видимому, они являются микидами, так как по мере регрессирования основного очага кандидоза самостоятельно исчезают.

Для кандидоза женских половых органов характерны налеты серо-белого цвета, чаще небольших размеров, резко отграниченные, округлых или овальных очертаний, как бы вкрапленные в слизистую оболочку вульвы и влагалища, иногда сливающиеся. Эти налеты содержат массы размножающихся грибков Candida. В острой стадии заболевания налеты "сидят" плотно, снимаются с трудом, а в дальнейшем - легко. Слизистая оболочка в области поражения имеет выраженную склонность к кровоточивости, а вокруг налета интенсивно гиперемирована (огненно-красная краевая кайма).

Серо-белые налеты небольших размеров необходимо дифференцировать от остроконечных кондилом. Налеты появляются преимущественно в начальном периоде заболевания или в фазе его обострения в хроническом периоде, тогда как при ремиссии они могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать.

Выделения при кандидозе незначительные, от жидких до сыро- или мазеподобных, или профузные, типа серозного экссудата, хлопьевидные или густые, сливкообразные.

Не менее частный симптом - зуд в области вульвы, больших и малых половых губ, усиливающийся во время менструации, во второй половине дня, после длительной ходьбы. С зудом нередко связано нарушение мочеиспускания, так как чувство жжения, а иногда и резкая болезненность в области расчесов при мочеиспускании могут вызвать задержку мочи.

Возникновение зуда при кандидозе можно объяснить следующим образом. Активная ферментативная деятельность больших масс Candida при наличии избытка углеводов в клетках эпителия слизистой оболочки влагалища и моче, орошающей слизистую оболочку преддверия, приводит к избыточному образованию уксусной, муравьиной и пировиноградной кислот, а, как известно, даже слабые растворы этих кислот способны вызвать зуд и чувство жжения при попадании их на слизистую оболочку. Особенно сильный зуд в области вульвы объясняется тем, что именно здесь располагаются окончания большого количества чувствительных нервов. В случае микст-микоинфекции, вызванной острицами, дрожжеподобными грибками и (или трихомонадами, зуд в области вульвы сочетается с зудом в области заднепроходного отверстия и перианальной области. При этом из кала могут высеваться не только грибки, но и трихомонады.

Значительная часть больных предъявляют жалобы на усиление или появление резких болей и чувства нестерпимого жжения преимущественно при половых сношениях. Нередко эти ощущения больные женщины определяют как "проведение теркой" по слизистой оболочке вульвы и влагалища. С течением времени эти симптомы усиливаются, в связи с чем появляется чувство страха перед половым контактом и диспареуния. В результате этого нарушается или становится невозможной половая жизнь, развивается стойкий невротический синдром, проявляются ипохондрические черты личности и т. д.

В остром периоде или при обострении процесса в хроническом периоде заболевания развиваются отек половых губ, резкая гиперемия слизистой оболочки вульвы и влагалища. В хроническом периоде обнаруживают инфильтрацию и трещины в области клитора, заднепроходного отверстия, промежности, паховых складок.

Диагностика. В диагностике кандидоза женских половых органов следует иметь в виду, что само по себе обнаружение дрожжеподобных грибков во влагалищных выделениях, выделение из них культуры Candida и положительные результаты серологических реакций не являются абсолютным доказательством наличия кандидоза. Результаты этих исследований необходимо оценивать количественно и в динамике, обязательно сопоставляя их с жалобами больных, анамнестическими данными и клиническими проявлениями заболевания в процессе наблюдения.

В зависимости от результатов проведения исследований женщины, обследованные в связи с подозрением на кандидоз, могут быть отнесены к группе больных кандидозом, к группе кандиданосителей, к группе риска или быть признаны здоровыми.

Больными кандидозом считают женщин с выраженной клинической картиной заболевания, у которых при микробиологическом исследовании обнаружено большое количество Candida с преобладанием вегетирующих форм (почкование, псевдомицелий) и обильным ростом культуры Candida c количестве 1·10² колоний в 1 мл и более) и наблюдались резко положительные серологические реакции (РСК 1:128 - 1:256 и выше, РА +++ и выше) [Hubner U. et al., 1982].

Кандиданосители - это женщины, из влагалища которых высевают Candida в количестве, не превышающем 1·10² колоний в 1 мл. Клинические признаки кандидоза половых органов у них не выявляются.

К группе риска по кандидозу относят:

1. больных с патологией крови, диабетом, новообразованиями, туберкулезом, тяжелыми гнойными процессами и т.д., получающих массивную и (или) длительную антибиотикотерапию, иммунодепрессанты, гормоны, подвергающихся облучению; женщин, длительно пользующихся гормональными контрацептивами;
2. детей с первичным иммунодефицитом и (или) родившихся от больных кандидозом (кандиданосителей) матерей и (или) от отцов, страдающих хроническим генерализованным гранулематозным кандидозом;
3. работников заводов по переработке фруктов, овощей, производству антибиотиков, белково-витаминных концентратов и др.

Лиц, входящих в группу риска, ежемесячно подвергают обследованию на Candida и осмотру для выявления у них клинических признаков кандидоза.

Для того чтобы ускорить процесс распознавания кандидоза, учитывая отсутствие патогномоничных признаков этой болезни, необходимо прежде всего представить себе логическую систему поиска принципиального решения, т. е. "Схему поиска диагноза" [Минскер О. Б., 1982].

Приводимая "Схема поиска диагноза" основана на обобщенных данных литературы и результатах собственных наблюдений. Она состоит из четырех взаимосвязанных схем (схемы 2-5) и значительно облегчает практическому врачу диагностику кандидоза. Переходы от одной схемы к другой обозначены указателями "К схеме...".

Следует учитывать, что "Схема" основана на трех изменяющихся во времени (анамнез, процесс наблюдения) основных признаках: 1) клинической картине; 2) микологическом и 3) серологическом исследованиях. С помощью каждой из четырех схем решается конкретная задача. Схема 2 отвечает на вопрос: "К какой группе (по кандидозу) следует отнести обследуемую больную?", схема 3 - "Какова тактика врача при подтверждении диагноза "кандидоз" схема 4 - "Что должен учитывать врач, наблюдающий за больной из группы риска?", схема 5 - "Какова тактика врача при кандиданосительстве?".

В соответствии с задачами каждой схемы определены исходные и конечные пункты поисковых "маршрутов".

В схеме 2 исходным пунктом является клиническая картина кандидоза, т. е. картина есть, а конечным - один из вариантов решения:

1. ...диагноз кандидоза подтвержден,
2. ...диагноз кандидоза не подтвержден,
3. группа риска,
4. ...кандиданосительство

В схеме 3 исходным пунктом является утверждение о том, что ...диагноз кандидоза подтвержден, а конечным - "выздоровление" с последующим пунктом "снятие с учета по кандидозу".

В схеме 4 исходным пунктом является отнесение наблюдаемой больной к "группе риска", а конечным - одним из вариантов решения:

1. "диагноз кандидоза подтвержден" с последующим "лечение кандидоза",
2. "диагноз кандидоза не подтвержден" с последующими вариантами - "снятие с учета по кандидозу" и "другое заболевание"

В схеме 5 исходный пункт - "кандиданосительство", конечный - один из вариантов решения:

1. "диагноз кандидоза не подтвержден",
2. "группа риска"

Как пользоваться "Схемой"? Предположим, что в женскую консультацию обращается больная, у которой выявлена выраженная клиническая картина, сходная с проявлениями "кандидозного вульвовагинита". Однако кандидоз ли это в действительности? На схеме 2 видно, что для решения этого вопроса необходимо провести микологическое (как минимум) и иммунологическое исследования. В случае, если при первом осмотре больной лабораторные исследования не проводят, ее следует (внимательно следите за направляющими стрелками!) отнести к "группе риска" (далее см. схему 4 - "Группа риска"). В том случае, если клиническая картина кандидоза сочетается с обилием грибков Candida в выделениях из влагалища (мультиинвазия) и (или) с высокими титрами серологических реакций со специфическими антигенами, нужно принимать решение "диагноз кандидоза подтвержден" и переходить к схеме 3 ("Лечение"). Если же клиническая картина кандидоза сочетается с небольшим количеством грибков Candida в выделениях из влагалища и (или) с низкими титрами серологических реакций, то больную следует отнести к "группе риска" (правильность получения и обработки материала, критическая оценка результатов его исследования здесь не рассматриваются). Аналогичным образом принимают решения по другим вариантам исходных пунктов.

В схеме 3 следует обратить особое внимание на промежуточное решение "неэффективность лечения", так как это нередко свидетельствует об ошибочно установленном диагнозе и, следовательно, о необоснованности противогрибкового лечения, потере времени на выяснение действительных причин болезни и т. д.

В схеме 4 подчеркивается важность учета тенденции в изменениях признаков, т. е. регрессирующей или прогрессирующей динамики, так как это помогает в поиске одного из двух противоположных решений: "диагноз кандидоза подтвержден" и "диагноз кандидоза не подтвержден". Изменения в характере и уровне кандиданосительства, как это видно на схеме 5, также должны быть приняты во внимание в диагностике кандидоза. Здесь различают несколько вариантов миконосительства: мобильное, т. е. неуклонно нарастающее (или убывающее); стабильное, т. е. сохраняющееся примерно на одном уровне с незначительными колебаниями (монотонная форма) или с выраженными размахами (ундулирующая форма), например с увеличением количества грибков в выделениях из влагалища за 5-7 дней до очередной менструации и уменьшением его по окончании менструации.

Приведенная "Схема" является ориентирующим, вспомогательным средством в диагностике кандидоза (Принцип "Схемы" может быть использован в практической диагностике глубоких микозов и других заболеваний.). Окончательный диагноз устанавливает врач, на котором и лежит ответственность за правильность принятого решения.

Методы лабораторной диагностики. Лабораторная диагностика висцерального кандидоза основывается на результатах комплексного микроскопического и культурального исследований патологического материала, серологических и аллергических реакций; в случае необходимости проводят патоморфологическое исследование.

Материал для микроскопического исследования берут только после тщательного туалета области патологического очага. Материал исследуют в течение 1 ч после получения при хранении его в условиях комнатной температуры и не более 1 сут при хранении в холодильнике. Исследование проводят в капле 10% КОН или NaOH, спирта с глицерином (1:1), воды. Жидкие субстраты предварительно центрифугируют в течение 5-10 мин. Исследование выполняют сначала под небольшим увеличением (8X7-10), при котором видны скопления почкующихся и непочкующихся дрожжевых клеток, псевдомицелий и истинный мицелий. При большом увеличении (40X7-10) можно рассмотреть отдельные клетки и установить видовые особенности грибка.

Если при микроскопическом исследовании в патологическом материале из закрытых очагов обнаружен псевдомицелий либо цепочки из круглых или удлиненных почкующихся дрожжевых клеток, то в ответе указывают, что выявлены дрожжеподобные грибки. Единичные непочкующиеся и даже почкующиеся клетки, найденные в патологическом материале, не имеют диагностического значения.

Микроскопическое исследование, как правило, не исключает культуральную диагностику в комплексе лабораторного обследования больной на кандидоз. В качестве питательной среды обычно используют твердую и жидкую среды Сабуро, сусло-агар, а также элективные среды. Для подавления бактериальной флоры в среду добавляют антибактериальные антибиотики. Посев производят по обычной методике.

Ориентировочная верхняя граница нормы для количества колоний грибка из биосубстрата: для крови, мочи и отделяемого из немикотического очага поражения - 1·10¹ колоний в 1 мл; для отделяемого со слизистых оболочек женских половых органов - 1·10² колоний в 1 мл; для мокроты и носоглоточной слизи - 1·10² колоний в 1 мл; для фекалий - 1·10³ колоний в 1 г.

В диагностике кандидоза, особенно его локализованных (ограниченных) форм, нельзя рассчитывать на решающую роль серологических исследований, хотя оценка состояния иммунитета имеет большое значение и позволяет наметить правильные подходы к лечению кандидоза в каждом конкретном случае.

Неоднозначные результаты разных серологических тестов зависят, во-первых, от чувствительности, специфичности реакции и вида используемого при этом антигена; во-вторых, от времени, прошедшего с момента поступления антигена в организм: в ответ на антигенную стимуляцию в различные сроки вырабатываются разные классы и подклассы антител, обладающие неодинаковыми биологическими свойствами, поэтому степень их участия в той или иной серологической реакции различна. Совпадение результатов РСК с клиническим диагнозом отмечено у 74% от числа обследованных, реакции агглютинации - у 61,2%, а сочетания этих реакций - уже у 90%.

Если при постановке серологических реакций в динамике, с интервалом в 7-10 дней, их титры возрастают на два порядка и выше, то это свидетельствует о неблагоприятном течении инфекции или неэффективности ее терапии. При этом, однако, следует учитывать, что для лечения данной больной, возможно, применяли препараты, оказывающие стимулирующее действие на иммуногенез.

Для серологической диагностики кандидоза могут быть использованы следующие реакции: дегрануляции базофилов, торможения миграции лейкоцит, непрямой иммунофлюоресценции, непрямой гемоагглютинации, связывания комплемента, иммунодиффузии в геле; кроме того, определяют титры нерастворимых иммунных комплексов и свободного антигена в смывах со стенок влагалища.

Патоморфологическая диагностика кандидоза основана прежде всего на обнаружении в тканях элементов Candida в виде округлых, овальных или грушевидной формы дрожжевых клеток, иногда почкующихся, диаметром 2-5 мкм, с латеральным почкованием в местах сочленения клеток. Наблюдаются тонкие, короткие, изогнутые и длинные нити псевдомицелия, иногда с терминальными утолщениями (псевдоконидии) диаметром до 7 мкм. Положительные результаты исследования имеют диагностическое значение только в том случае, если в препарате обнаруживают вегетирующие формы грибка (почкование, псевдомицелиальные структуры) и ответную тканевую реакцию [Хмельницкий О. К. и др., 1984].

При обследовании больных на кандидоз следует иметь в виду возможность его гипердиагностики. Ее основными причинами являются: во-первых, недостаточное знакомство исследователей с клиническими признаками кандидоза; во-вторых, некритичное отношение к результатам лабораторных исследований, когда им придают абсолютное значение: в-третьих, однократный положительный результат микологического исследования [Ариевич А. М., Степанищева 3. Г., 1971; Минскер О. Б., 1976].

В ряде случаев кандидоз ошибочно диагностируют у больных, у которых в течение длительного времени не удается установить диагноз основного заболевания [Ариевич А. М., Степанищева 3. Г., 1965]. Для этих больных характерны разнохарактерность жалоб, которые трудно уложить в рамки какого-то одного соматического заболевания; отрицательные результаты микологического и иммунологического исследований; отсутствие характерной для кандидоза клинической картины заболевания; неэффективность пробного или ложно-обоснованного лечения противогрибковыми препаратами; выявление у ряда больных психопатических черт личности с выраженными астеноипохондрическими реакциями, которые во многом объясняют особенности течения того или иного соматического патологического процесса и своеобразие его эмоциональной окраски [Минскер О. Б., 1974]. Как вариант "библиогенной ятрогении" можно рассматривать кандидоманию или кандидофобию, одной из причин которой может послужить некритическое отношение врача к результатам лабораторных исследований.

Лечение. Трудности лечения кандидоза женских половых органов связаны в первую очередь с тем, что эта инфекция в большинстве случаев развивается вторично, на фоне уже имеющихся общих или местных патологических процессов. Кроме того, так же как это наблюдается и при других инфекциях, в последние годы отмечают снижение чувствительности Cadida к применяемым противогрибковым препаратам.

Неэффективность лечения кандидоза половых органов в ряде случаев может быть связана с недостаточной дозировкой противогрибковых препаратов, несистематичностью и недостаточной длительностью их применения, игнорированием необходимости рациональной комбинации и варьирования этих препаратов.

Для адекватного лечения кандидоза половых органов важно различать степень тяжести и распространенность патологического процесса у больной. При легкой форме заболевания процесс ограничивается вульвой, влагалищем, выделения умеренные, субъективные ощущения не выражены. В этих случаях заболевание регрессирует после проведения 1-2 курсов лечения, рецидивы возникают редко.

В более тяжелых случаях наблюдается распространенный процесс: вульвовагинит, кольпит, эндоцервицит, эндометрит, уретрит, цистит, пиелонефрит и др. Возможно поражение желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и даже развитие кандидосепсиса. В этих случаях необходимо сочетать местное, пероральное и внутривенное введение противогрибковых препаратов, а при микст-инфекции (грибково-бактериальная, грибково-вирусная и др.) проводить комбинированное лечение соответственно противогрибковыми, антибактериальными и другими препаратами.

Аллергические реакции (при явлениях микогенной сенсибилизации) можно купировать кортикостероидными гормонами. По соответствующим показаниям проводят иммунокорригирующую терапию. В тяжелых случаях показано десенсибилизирующее и общеукрепляющее лечение.

Лечение кандидоза должно быть направлено не только непосредственно на то, чтобы освободить организм женщины от Candida (этого, очевидно, достичь невозможно), но и обязательно на устранение фоновой патологии. Для лечения кандидоза применяются амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин, нистатин, леворин, низорал, тио-коназол, фентиконазол, канестен и др.

При эффективном лечении вначале исчезают бели (у 96-100% больных), затем - зуд (у 86-94%), после этого - чувство жжения (у 86-89%), в дальнейшем - изменения стенок влагалища (у 75-79%): гиперемия, эрозии, отечность [Krause U., 1981].

Профилактика кандидоза половых органов заключается в проведении систематического микологического контроля за лицами, входящими в группу риска и кандиданосителями.

При наличии кандидоза половых органов у беременной показана санация влагалища в конце II - начале III триместра с использованием препарата комбинированного действия (противотрихомонадного и противогрибкового) - клион D. В профилактике рецидивов кандидоза женских половых органов важным моментом является лечение их половых партнеров, что не всегда учитывается в практике лечебных учреждений.

С целью предотвращения развития госпитальной кандидоинфекции и профессионального кандидоза или микогенной сенсибилизации целесообразно проводить микологический контроль за больничными учреждениями, предметами ухода, медицинским инструментарием и оборудованием. Важно также использовать респираторы, соблюдать правила личной гигиены и совершенствовать технологию производства (герметизация производственных линий) в пищевой и медицинской промышленности, на заводах по производству антибиотиков, белково-витаминных концентратов.

Прогноз для жизни и здоровья при первичном кандидозе можно считать благоприятным при условии раннего распознавания заболевания и его адекватного лечения. При вторичном кандидозе прогноз зависит главным образом от состояния патологического процесса.

Предисловие ко второму изданию (не приводится)

Предисловие к первому изданию (не приводится)

Введение

Список литературы [показать]

1. Антонова Л. В., Прозоровская К. Н., Дуб Н. В. и др. Значение иммунологических исследований при острых воспалительных заболеваниях внутренних половых органов у женщин // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний женских половых органов. - М., 1981. - С. 25-28.
2. Антоньев А. А., Бульвахтер Л. А., Глазкова Л. К., Ильин И. И. Кандидоз кожи и слизистых оболочек. - М.: Медицина, 1985. - 156 с.
3. Баяндина Л. Г., Кротов А. И., Черняева А. И. Новый зарубежный антигельминтик широкого спектра действия празиквантель (обзор литературы) // Мед. паразитол. - 1981. - № 5. - С. 62-70.
4. Беднова В. Н., Яцуха М. В., Данилова Т. Н. и др. Питательные среды для выделения гонококка и влагалищных трихомонад // Вестн. дерматол. - 1981. - № 12. - С. 34-36.
5. Белозеров Е. С. Бруцеллез. - М.: Медицина, 1985. - 181 с.
6. Бодяжина В. И. Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов. - М.: Медицина, 1978. - 317 с.
7. Бодяжина В. И. О барьерных механизмах половой системы женщины// Акуш. и гин. - 1980. - № 1. - С. 5-7.
8. Бодяжина В. И. Современные теоретические и практические аспекты проблемы воспалительных заболеваний женских половых органов// Актуальные вопросы воспалительных заболеваний женских половых органов. - М., 1981. - С. 13-24.
9. Бочарникова Г. Н. Характер сопутствующей бактериальной инфекции и распространенность процесса при трихомонозе у женщин // Смешанные инфекции и инвазии. - Омск, 1981. - С. 106-109.
10. Бульвахтер Л. А., Антоньев А. А. Лечение и профилактика кандидаинфекции у беременных женщин // Проблемы глубоких микозов / Под ред. О. Б. Минскера. - М., 1984. - С. 59-61.
11. Бурлее В. А., Шутова Л. С. Иммунологическая компетентность лимфоцитов у больных хроническим сальпингоофоритом // Акуш. и гин. - 1983. - № 11. - С. 59-62.
12. Быков В. Л. Этиология, эпидемиология и патогенез кандидозного вульвовагинита // Акуш. и гин. - 1986. - № 9. - С. 5-7.
13. Герасимович Г. И., Пересада О. А. Иммунологическая реактивность больных хроническим сальпингоофоритом при включении в комплекс лечения ультразвука и левамизола // Акуш. и гин. - 1982. - № 4. - С. 31 - 33.
14. Дейнека И. Я. Эхинококкоз человека. - М.: Медицина, 1968. - 375 с.
15. Дзяк Г. В., Дубоссарская 3. М. Клиническая эффективность и влияние левамизола на иммунологические параметры больных хроническим рецидивирующим сальпигоофоритом // Акуш. и гин. - 1985. - № 11. - С. 60-62.
16. Егорова Е. В. О местном лечении трихомонадного кольпита и кандидамикоза влагалища // Сов. мед. - 1970. - № 8. - С. 99-102.
17. Егорова Е. В. Современные тенденции в лечении мочеполового трихомоноза и кандидомикоза // Мед. реф. журн. - X. - 1978. - № 4. - С. 1-7.
18. Егорова Е. В. О роли микотической инфекции в генезе гестационного пиелонефрита // Актуальные проблемы акушерства и гинекологии. - М., 1985. - С. 21-25.
19. Ильин И. И. Негонококковые уретриты у мужчин. - М.: Медицина, 1983. - 254 с.
20. Каган Г. Я. Современные проблемы учения о микоплазменной инфекции // Клин. мед. - 1983. - № 2. - С. 20-25.
21. Кашкин К. П., Караев 3. О. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия. - Л.: Медицина, 1984. - 198 с.
22. Константинова Т. Н., Глазунова 3. И. Иммунодиагностика паразитарных заболеваний. - М., 1981. - 26 с.
23. Коротяев А. И., Малышева Т. В., Лишенко Н. Н. Иммунитет и генетический гомеостаз. - Краснодар, 1982. - 67 с.
24. Краснопольский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. - М.: Медицина, 1984. - 160 с.
25. Кулага В. В., Романенко И. М., Черномордик А. Б. Кандидозы и их лечение. - Киев; Здоров’я, 1985. - 125 с.
26. Куперт А. Ф. Иммуноглобулины в цервикальной слизи при эндоцервикозах // Акуш. и гин. - 1983. - № 11. - С. 65-67.
27. Летучих А. А. Кольпиты: патогенез, классификация, диагностика (сообщение 1) // Акуш. и гин. - 1985. - № 2. - С. 61-64.
28. Летучих А. А. Лечение и профилактика кольпитов (сообщение 2) // Акуш. и гин. - 1985. - № 7. - С. 65-67.
29. Лопаткин Н. А., Шабад А. Л. Урологические заболевания почек у женщин. - М.: Медицина, 1985. - 238 с.
30. Мавров И. И. Актуальные проблемы урогенитальных хламидиозов// Хламидии и хламидиозы. - М.: 1982. -- С. 30- 34.
31. Минскер О. Б. Грибковые болезни и микст-микоценозы//Паразитоценология, теоретические и прикладные проблемы // Под ред. А. П. Маркевича. - Киев, 1985. - С. 168-180.
32. Московская М. А. Актиномикоз женских половых органов // Акуш. и гин. - 1982. - № 8. - С. 41-43.
33. Озерецковская Н. Н. Лечение паразитарных болезней, достижения, трудности, новые пути//Мед. паразитол.- 1982.- № 5. - С. 3-12.
34. Петровский Б. В., Милонов О. Б., Дееничин П. Г. Хирургия эхинококкоза. - М.: Медицина. София: Медицина и физкультура, 1985. - 216 с.
35. Подзолкова Н. М., Стрижаков А. Н., Стругацкий В. М. Патогенез боли при хроническом сальпингоофорите // Акуш. и гин. - 1984. - № 8. - С. 5-9.
36. Подзолкова Н. М. Лечение больных хроническим сальпингоофоритом со стойким болевым синдромом // Актуальные проблемы акушерства и гинекологии. - М.: 1985. - С. 38-43.
37. Проблемы глубоких микозов / Под ред. О. Б. Минскера. - М.: 1984. - 224 с.
38. Реброва Р. Н. Грибы рода Candida при бактериальных инфекциях. - М.: Медицина, 1979. - 256 с.
39. Репина М. А., Ветров В. В. Значение инфекции мочевыводящих путей в развитии послеродового сепсиса // Акуш. и гин. - 1982. - № 5. - С. 9-12.
40. Репина М. А., Садовый О. Т., Сафронова М. М. К вопросу о диагностике и лечении генитального кандидоза // Акуш. и гин. - 1985. - № 7. - С. 14-17.
41. Репина М. А., Иванова Л. В. Динамика Т- и В-лимфоцитов у больных после инфицированного аборта//Акуш. и гин.- 1985. - № 3.- С. 43-45.
42. Савельева Г. М., Антонова Л. В., Прозоровская К. Н. Значение иммунологических исследований в акушерстве и гинекологии//Ташкент, Медицина. - 1981. - 176 с.
43. Серологическая диагностика паразитарных болезней. Научный обзор / Под ред. А. Б. Дайтера, Н. А. Чайки. - М., 1982. - 42 с.
44. Солъский Я. Пивченко В. Н. Анаэробная неспорообразующая инфекция в акушерстве и гинекологии // Акуш. и гин. - 1982. - № 5. - С. 3-6.
45. Солъский Я. П., Ивченко В. Н. Применение метронидазола и его аналогов в акушерско-гинекологической практике//Акуш. и гин.- 1983. - № 3. - С. 3-5.
46. Теохаров Б. А. Гонорея, трихомониаз и другие мочеполовые венерические болезни. - М.: Медицина, 1968. - 311 с.
47. Туранова Е. Н., Мирходжаева И. Р. Терапевтическая эффективность канестена при лечении урогенитального кандидоза//Вестн. дерматол. - 1980. - № 2. - С. 51-53.
48. Туранова Е. Н., Частикова А. В., Антонова Л. В. Гонорея женщин. - М.: Медицина, 1983. - 143 с.
49. Ульянова Н. Ф. Современные представления об этиологии и патогенезе хронических воспалительных заболеваний женских половых органов // Акуш. и гин. - 1985. - № 7. - С. 8-11.
50. Франчук А. Е. Иммуноморфологическая характеристика больных, оперированных по поводу хронических гнойных сальпингоофоритов// Акуш. и гин. - 1983. - № 9. - С. 68-69.
51. Хмельницкий О. К., Аравийский Р. А., Экземпляров О. Н. Кандидоз. - Л.: Медицина. 1984. - 199 с.
52. Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф., Баскаков В. П. и др. Клинико-микробиологическая диагностика неклостридиальных анаэробных инфекций в гинекологии // Акуш. и гин. - 1984. - № 2. - С. 62-64.
53. Цой С., Чен Р. И., Стругацкий В. М. Изменение иммунного статуса больных при обострении хронического сальпингоофорита //Акуш. и гин. - 1981. - № 12. - С. 41-43.
54. Частикова А. В., Кунцевич Л. Д., Старостина 3. Д., Шахверди И. Г. Чувствительность гонококка к пенициллину при гонорейно-трихомонадной инфекции // Вестн. дерматол. - 1980. - № 12. - С. 59-60.
55. Шамшин Н. П., Стругацкая Т. С., Хижин В. Ю., Игнатьева Л. Б. Диагностика, клиника и терапия гонорейно-трихомонадных поражений у мужчин и женщин//Вестн. дерматол. - 1980. - № 2. - С. 57-60.
56. Шабловская Е. А., Падченко И. К., Мельник М. Н. и др. Паразитарные болезни человека. - Киев: Здоров’я, 1984. - 156 с.
57. Шаткин А. А., Мавров И. И. Урогенитальные хламидиозы. - Киев; Здоров’я, 1983. - 200 с.
58. Эришов М. Э., Абрамов К. Р., Саиян Э. Ш. Эффективность нового противогрибкового препарата канестена // Здравоохр. Туркменистана. - 1982. - № 1. - С. 28-30.
59. Benz J., Koppel R., Zeller R., Benz-Baumann B. Kolpitis und zytologischer Krebsobstricb//Ther. Umsch.- 1985.- Bd 42, N 3.- 167-171.
60. Brown D., Kaufman R. H., Gardner H. L. Gardnerella vaginalis vaginitis. The current opinion//J. reprod. Med.- 1984. - Vol. 29, N 5.- P. 300-306.
61. Bump R. C., Copeland W. E. Urethral isolation of the genital mycoplasmas and Chlamydia tranchomatis in women with chronic urologic complaints//Amer. J. Obstetr. Gynec.- 1985. - Vol. 152, N 1.- P. 38-41.
62. Claudel J. P. Syndrome immunodeficitaire acquis//Gynecologie.- 1985.- Vol. 36, N 2. - P. 108-109.
63. Cohen L. Is more than one application of an antifungal necessary in the treatment of acute vaginal candidiasis?//Amer. J. Obstet. Gynec.- 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 961-- 964.
64. Duguid H. L., Parrat D., Traynor R. Actinomyceslike organisms an cervical smears from women using intrauterine coutraceptive devices//Brit. Med. J. - 1980. - Vol. 281. - P. 534-537.
65. Eschenbach D. A. Vaginal infection//Clin. Obstet. Gynec. - 1983. - Vol. 26, N 1. - P. 188-202.
66. Fari A. Les infections en gynecologie//J. Gyn Obst. Biol. Repr. - 1983. - Vol. 12, N 3. - P. 225-241.
67. Fredricsson B., Hagstrom B., Evaldson G., Nord C. E. Gardnerella-associated vaginitis and anaerobic bacteria//Gynec. - Obstet. Invest., 1984, vol. 17, N 5. - P. 236-241.
68. Friedberg V., Schmitt W. Der TuboovarialabszeB//Gynakologe. - 1984. - Bd 17, N 2. - S. 143-147.
69. Grassini М., Cavanenghi D., Amerio G. М., Sorisio V. IUDC e actinomicosi ovarica // Minerva ginec. - 1985. - Vol. 37, N 3. - P. 109-111.
70. Hammann R., Lang N., Werner H. Die Rolle von Gardnerella vaginalis und Anaerobiern. Atiologie der unspezifischen Kolpitis // Fortschr. Med. - 1984. - Bd 102, N 10. - S. 255-258.
71. Heffner D. K., Franklin IV. A. Endocarditis caused by Torulopsis glabrata // Amer. J. clin. Path. - 1978. - Vol. 70, N 3. - P. 420-423.
72. Honigberg В. М., Gupta P. K., Spence M. R. et al. Pathogenecity of Trichomonas vaginalis: cytopathologic and histopatgologic changes of the cervical epithelium//Obstet. and Gynec.- 1984. - Vol. 64, N 2. - P. 179- 184.
73. Honore L. Placental candidiasis: Report of two cases, one associated with an IUCD in situ//Contraception. - 1984. - Vol. 30, N 6. - P. 555 - 560.
74. Jacyk W. K., Lawande R. VTulpule S. S. Unusual presentation of extragenital Schistosomiasis mansoni//Brit. J. Derm.- 1980. - Vol. 103.- P. 205-208.
75. Jahier J., Feldman J. P., Kazmierczak A. et al. Infection a mycoplasme: maladie de la reproduction?//Rev. franc. Gynec.- 1985. - Vol. 80, N 2.- P. 79-86.
76. Keith L. G., Berger G. S., Edelman D. A. et al. On the causation of pelvic inflammatory disease // Amer. J. Obstet. Gynec. - 1984. - Vol. 149, N 2. - P. 215-224.
77. Kivijarvi A., Jarvinen H., Gronroos M. Microbiology of vaginitis associated with the intrauterine contraceptive device//Brit. J. Obstet. Gynaec. - 1984. - Vol. 91, N 9. - P. 917-923.
78. Lerolle-Mollaret P. E. Gynecologie pratique et allergie: les vaginites allergiques a Candida // Contracept. Fertil. Sex. - 1982. - Vol. 10, N 6. - P. 405-409.
79. McKee P. H., Vright E., Hutt M. S. R. Vulval schistosomiasis // Clin. ext. Derm. - 1983. - Vol. 8, N 2. - P. 189-194.
80. McKenzie R., Khakoo R. Blastomycosis of the esophagus presenting with gastrointestinal bleeding // Gastroenterology. - 1985. - Vol. 88. - P. 1271 - 1273.
81. Marlius J., Hartmann A. A. Wertigkeit iind Therapie der sexuell iibertragenen Krankheiten (durch Ureaplamsa, Mykoplasma, Streptokokken, Zytomegalio-Virus, Human-Papilloma-Virus) // Ther. Umsch. - 1984. - Bd 41, N 7. - S. 506-510.
82. Mead P. B. Candida albicans // Infectious diseases in obstetrics and gynecology / Ed. G. R. G. Monif. - New York, 1982. - P. 323-345.
83. Mead P. B. Pelvic inflammatory disease - use of appropriate antibiotics // Clin. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 28, N 2. - P. 405-413.
84. Megraud F., Latrille J. Les prelevements genitaux // Rev. Prat.- 1983. - Vol. 33, N 37. - P. 1954-1959.
85. Milsom J., Forssman L. Repeated candidiasis: Reinfection or recrudescence? A review // Amer. J. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 956-959.
86. Moller B. R., Jorgensen A. S., From E., Stenderup A. Chlamydia, mycoplasmas, ureaplasmas, and yeasts in the lowergenital tract of females // Acta obstet. gynec. scand. - 1985. - Vol. 64, N 2. - P. 145-149.
87. Monif G. R. G. Classification and pathogenesis of vulvovaginal candidiasis // Amer. J. Obst. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 935-939.
88. Mossa B., Alessandrini A., Buzzi M. Modificazioni batteriocopiche cervico-vaginali in donne protatrici di DIU // Minerva ginec. - 1985. - Vol. 37, N 5. - P. 247-251.
89. Pavic N. Trichomonaden // Ther. Umsch. - 1985. - Bd 42, N 3. - S. 172-178.
90. Rozenbaum W. The syndrome d’immunodepression acquise (SIDA); Maladie sexuellement transmissible // Contracept. Fertil. Sex. - 1984. - Vol. 12, N 1. - Suppl. - P. 243-248.
91. Schmidt W. Calcium deposits on JUD: may play role in infections // J.A.M.A. - 1981. - Vol. 245. - P. 1625-1626.
92. Schneider G. T. Vaginal infectious How to identify and treat them//Postgrad. Med. - 1983. - Vol. 73, N 2. - P. 255-262.
93. Sitek Т., Merkel М., Pisarek-Miedzinska D. Wplyw hormonalnych srodkow antykoncepcyjnych na czestosc wystepowania grzybichego zapalenia pochwy i sromu//Ginek. pol. - 1984. - Vol. 55, N 9. - P. 669- 673.
94. Slunsky R. Die vaginale Kontamination der gesunden weiblichen Bevolkerung mit Hefen // Wien. klin. Wschr. - 1981. - Bd 93, N 6. - S. 208-209.
95. Sobel J. Epidemiology and pathogenesis of recurrent, vulvovaginal candidiasis//Amer. J. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt 2. - P. 924-935.
96. Somos S., Toth E., Loibl A. et al. Vaginalinfektionen und die lokale Immun-antwort im Vaginalsekret//Mykosen.- 1982. - Bd 25, N 9.- S. 497-501.
97. Spitzbart H. Uber den Wert des bakterioskopischen Bildes bei infectionen der Scheide // Zbl. Gynak. - 1983. Bd 105, N 2. - S. 94-98.
98. Spitzbart H. The importance of anaerobic vaginal flora for infections in gynecology // Obstet. and Gynec. - 1985. - Vol. 33, N 1. - P. 53-55.
99. Spitzbart H., Mende H. E. Das Vorkommen von anaeroben Keimen bei Patientinnen mit Kolpitis // Zbl. Gynak. - 1982. - Bd 104, N 21. - S. 1369-1373.
100. Stoll P., Holweg-Majert P. Aszendierende genitale Infektionen bei der Frau//Ther. Umsch. - 1984. - Bd 41, N 7. - S. 481-484.
101. Sweet R. L. Importance of differential diagnosis in acute vaginitis// Amer. J. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 921-923.
102. Sykes G. S., Shelley G. Actinomyces-like structures and their association with intrauterine contraceptive devices, pelvic infection and abnormal cervical cytology//Brit. J. Obstet. Gynec.- 1981. - Vol. 88. - P. 934-937.
103. Szarmach H., Malyszko E., Wronski A. Verschiedene diagnostiche und epidemiologische Probleme im Verlauf der koexistierenden Candidiasis und Trichomoniasis des Urogenitaltraktes // Mykosen. - 1983. - Bd 26, N 6. - S. 285-290.
104. Von Reuleaux H., Dzikonski M. Zur aktinomykotischen Infektion von Endo-metriosen bei intrauteriner Kontrazeption//Zbl. Gynak.- 1983.- Bd 105. - S. 1181 - 1188.
105. Von Schubel H.W., Matthe М., Siifjert D., Lorenz G. Zur Primaren Genital-Aktinomykose der Frau // Zbl. Gynakol., 1982, Vol. 104. - P. 375-380.
106. Vondermark J. S., 2d, Modarelli R. O., Buck AS. Torulopsis pyelonephritis asociated wirth papillary necrosis: a case repost//G. Urol. - 1980. - Vol. 123, N 1. - P. 96-97.
107. Westrom L. Clinical manifestations and diagnosis of pelvic inflammatory disease // J. reprod. Med. - 1983. - Vol. 28, N 10. - Suppl. - P. 703-708.
108. Wormley L. C., Manoil L., Rosenthal M. Coccidioidomycosis of Femal Ad nexa//Amer. J. Surg.- 1950. - Vol. 80, N 7. - P. 958-960.

Глава 1. Механизмы биологической защиты половой системы женщины

Глава 2. Иммунологический гомеостаз при воспалительных заболеваниях женских половых органов

Глава 3. Роль некоторых экзо- и эндогенных факторов в развитии воспалительных заболеваний женских половых органов

Глава 4. Грибковая инфекция в этиологии воспалительных заболеваний женских половых органов

Глава 5. Паразитарные инвазии и их роль в развитии заболеваний женских половых органов

Глава 6. Другие микроорганизмы как возбудители воспалительных заболеваний женских половых органов

Глава 7. Грибковые заболевания женских половых органов

Актиномикоз

Кандидоз

Кокцидиоидоз

Риноспоридиоз

Бластомикоз североамериканский

Торулопсоз

Глава 8. Характеристика паразитарных заболеваний женских половых органов

Трихомоноз

Бруцеллез

Эхинококкоз

Шистосомоз

Сочетанные и смешанные паразитоценозы

Глава 9. Общие принципы диагностики грибковых и паразитарных заболеваний женских половых органов

Глава 10. Общие принципы лечения грибковых и паразитарных заболеваний женских половых органов