В общей структуре гинекологических заболеваний патологические процессы, обусловленные гельминтами и простейшими, за исключением, пожалуй, мочеполового трихомоноза, считаются редкими, может быть, поэтому в руководствах по паразитарным болезням им уделяется мало внимания. Однако анализ данных литературы свидетельствует о том, что эти заболевания встречаются, в частности, в эндемичных зонах и нередко их ошибочно расценивают как другие патологические процессы.

Несмотря на значительные успехи медицины, паразитарные болезни, вызываемые простейшими (трихомоноз и др.) и гельминтами (эхинококкоз, шистосомоз и др.), остаются достаточно распространенными, вызывая у человека тяжелые поражения. Особое значение имеют паразитарные заболевания в настоящее время, когда меняются условия жизни населения, происходит перемещение больших контингентов людей, осваиваются новые территории (например, территория Байкало-Амурской магистрали и др.). Меняется эпидемическая и экологическая ситуация и одновременно появляются современные особенности эпидемиологии, методов выявления и лечения паразитов.

Все большее значение приобретают профилактические мероприятия в эндемичных очагах и выявление специфической сенсибилизации у определенных групп населения. По данным Е. С. Лейкиной (1980), иммуноэпидемиологическое обследование населения в ряде стран позволило выделить территории, эндемичные и высокоэндемичные по некоторым гельминтозам (например, в Румынии - по эхинококкозу, в Пуэрто-Рико - по шистосомозу и т. д.).

Паразитарные заболевания женских половых органов чрезвычайно разнообразны по клиническим проявлениям и тяжести течения, большинство из них не имеют патогномоничных симптомов. Различны пути инфицирования - от преимущественно полового при трихомонозе и контактного при шистосомозе до алиментарного, контактного и аэрогенного при таких зоонозах, как эхинококкоз и бруцеллез. В связи с этим клиническая диагностика паразитозов женских половых органов затруднительна. Решающее значение по-прежнему имеют результаты лабораторных исследований.

При паразитировании гельминтов в тканях и замкнутых полостях, например при эхинококкозе, для диагностики используют косвенные лабораторные методы, в основном иммунологические. Большое значение имеет микробиологическое исследование, которое так же, как и при грибковых заболеваниях, состоит из микроскопического и культурального.

Для выявления мочеполового трихомоноза проводят исследование влагалищных выделений и мочи. Наиболее простым методом является исследование нативного препарата из осадка мочи, где трихомонады распознают по движению жгутиков. Осуществляют микроскопическое исследование препаратов, окрашенных по Романовскому - Гимзе или Граму. В последнее время все большую роль играют культуральные методы диагностики. Иммунологическая диагностика мочеполового трихомоноза имеет второстепенное значение.

Поскольку паразитарные заболевания оказывают неблагоприятное влияние не только на общее состояние женского организма, но и на специфические функции, в первую очередь репродуктивную, в настоящей работе описаны основные клинические симптомы поражения половых органов при паразитарных процессах, а также методы их диагностики и лечения.

Синонимы: трихомониаз, трихомонадоз.

Определение: мочеполовой трихомоноз - инфекционное заболевание, вызываемое паразитическим простейшим (влагалищная трихомонада), протекающее с поражением различных отделов мочеполовой системы и передающееся от человека к человеку преимущественно половым путем.

Географическое распространение. Заболевание встречается повсеместно, с одинаковой частотой возникает у мужчин и женщин. По данным ВОЗ, мочеполовым трихомонозом страдают до 10% населения земного шара - 180 млн. человек [Benz J. et al., 1985]. До настоящего времени не отмечается тенденция к значительному снижению частоты заболевания, несмотря на существование эффективных методов его лечения.

Этиология. Влагалищная трихомонада - Trichomonas vaginalis - микроорганизм, относящийся к отряду паразитических простейших (Protozoa), классу жгутиконосцев (Flagellata Mastigophora), семейству Trichomonadidae, для представителей которого характерно наличие четырех свободных жгутиков и ундулирующей мембраны. Возбудитель трихомоноза был открыт Donne в 1936 г., и некоторое время его ошибочно считали безвредным сапрофитом. Влагалищная трихомонада имеет овальную, грушевидную или округлую форму, которая может изменяться в зависимости от условий существования и проводимой терапии, что затрудняет микроскопическую диагностику мочеполового трихомоноза. Длина тела трихомонады 10-24 мкм. В ее расширенной передней части, откуда отходят четыре свободных жгутика, располагается удлиненное ядро с ядрышком. В ядре, связанном с блефаропластом, хорошо просматриваются глыбки хроматина. Со жгутиками соединены осевой стержень - аксостиль, парабазальный аппарат, основная и краевая фибриллы ундулирующей мембраны. Протоплазма Tr. vaginalis содержит большое количество мелких зерен и вакуоли. Влагалищная трихомонада - типичный паразит: свободноживущие формы не обнаружены.

Кроме Tr. vaginalis существует еще Tr. intestinalis, s. hominis (кишечная трихомонада) и Tr. tenax, s. elongata (ротовая трихомонада), патогенность которых для человека не установлена. Имеются данные, что у малоподвижной особой амебоидной безжгутиковой формы трихомонад усилена фагоцитарная активность, и она захватывает различные микроорганизмы, в том числе и гонококки, которые могут размножаться, не теряя своей вирулентности и персистируя в фагосомах трихомонад, вследствие чего не подвергаются воздействию антибиотиков. При разрушении трихомонад гонококки проявляют свои свойства и вызывают рецидивы гонореи, нередко их выявляют в мазках только после излечения мочеполового трихомоноза [Овчинников Н. М. и др.; 1987; Туранова Е. Н. и др., 1978].

При электронно-микроскопическом исследовании установлено [Овчинников Н. М., Делекторский В. В., 1974], что все тело трихомонады, включая жгутики, покрыто трехслойной осмиофильной мембраной - перипластом, ядро состоит из мелкозернистой кариоплазмы, парабазальный аппарат - из системы нитей, расположенных в один или два ряда, а в цитоплазме находятся большие пищеварительные вакуоли.

В цитоплазме трихомонады содержатся также пиноци-тозные пузыри, пищеварительные вакуоли, полирибосомы, розетки гликогена, гладкий и гранулярный эндоплазматический ретикулум. В кортикальном слое обнаруживают особые мембранные структуры, сходные с мешочками аппарата Гольджи. Свидетельством высокой биосинтетической активности трихомонад являются многочисленные рибосомы, расположенные на мембранах гранулярного эндоплазматического ретикулума.

Переход трихомонады в амебоидное состояние сопровождается изменением ее формы, величины и тонкого строения. Величина амебоидных трихомонад составляет от 4 до 30 мкм. Они способны повторять рельеф эпителиальной клетки, на которой они паразитируют, проникать между клетками в узкие щели, инвагинироваться в клетку хозяина, что является признаком выраженного паразитизма. У данной формы влагалищной трихомонады нередко увеличивается число пиноцитозных пузырьков и пищеварительных вакуолей, которые достигают иногда гигантских размеров. В них содержатся детрит погибших трихомонад и фрагменты эпителиальных клеток. Амебоидные трихомонады способны к фагоцитозу различных грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Фагоцитоз может быть завершенным, сопровождающимся лизисом микроорганизмов и формированием типичных фагосом, или незавершенным. Возможен также типичный эндоцито-биоз, наблюдающийся при смешанной трихомонадно-гонорейной инфекции.

Существует мнение, что трихомоноз - чисто протозойная инфекция. И. И. Ильин (1983) обследовал 289 больных мочеполовым трихомонозом и установил, что у 92,4% из них бактерии были лишены патогенных свойств и являлись обильно размножившимися на воспалительно измененной слизистой оболочке влагалища комменсалами, сохраняющими свойства сапрофитов. Только у 7,6% больных выделены патогенные микроорганизмы - пиогенный стафилококк, синегнойная палочка и др.

Большинство исследователей относят мочеполовой трихомоноз к протозойно-бактериальным инфекциям, считая, что неспецифическая микрофлора принимает активное участие в развитии воспалительного процесса. При бактериологическом исследовании влагалищного содержимого у больных острым трихомонозом выявлены аэробные и анаэробные микроорганизмы (от 2 до 5 видов микроорганизмов). Из патогенных возбудителей преобладают анаэробы (бактероиды, пептострептококки, фузобактерии и др.), из аэробных микроорганизмов чаще других выделяют стафилококки, кишечную палочку, зеленый стрептококк [Вгоскmann J., Hohne С., 1979; Pavic N., 1985].

Большое практическое значение имеет изучение устойчивости влагалищных трихомонад к некоторым условиям внешней среды, действию антисептиков и т. д. Существовавшее ранее мнение о том, что трихомонады чрезвычайно устойчивы во внешней среде, особенно в воде водоемов, в настоящее время не подтверждается. Установлено, что гонококки значительно устойчивее трихомонад. Влагалищные трихомонады быстро погибают при температуре 45-50 °С, при 60 °С гибнут моментально. Они более устойчивы к низким температурам: при замораживании и температуре - 10 °С Tr. vaginalis остаются жизнеспособными до 45 мин [Теохаров Б. А., 1968]. Влагалищные трихомонады очень чувствительны к изменению осмотического давления и в пресной воде различных водоемов погибают в течение 15-60 мин. Трихомонады плохо переносят высыхание, но во влажной среде могут довольно долго сохранять жизнеспособность, особенно на хлопчатобумажных тканях и губках. На гинекологических зеркалах и резиновых перчатках, использованных при обследовании больных, трихомонады могут сохраняться в течение 3-45 мин. Антисептические средства (дихлорид ртути в разведении 1:1000³, 5% раствор карболовой кислоты, 1% раствор хлорамина), хозяйственное мыло моментально убивают трихомонады.

Патогенез. В свете современных представлений о мочеполовом трихомонозе возможность инфицирования при купании в водоемах, пользовании баней кажется маловероятной. Заражение происходит, как правило, половым путем и крайне редко - путем непрямого контакта через инфицированное белье, предметы туалета и др.

Длительное время дискутировался вопрос о заражении женщин трихомонозом половым путем, что было связано с различной частотой выявления трихомонад у мужчин и женщин. У женщин трихомоноз выявляли во много раз чаще, чем у их половых партнеров, однако в дальнейшем по мере совершенствования методики обследования мужчин в связи с применением культуральных методов и повторных обследований трихомонады у мужчин стали обнаруживать значительно чаще. В настоящее время, по данным ряда авторов, трихомонады выделяют у 80-92% мужей и половых партнеров женщин, больных трихомонозом. Кроме того, негонококковые уретриты у 80,6% мужчин обусловлены этим паразитом [Ильин И. И., 1983]. Половой путь заражения как мужчин, так и женщин является не только основным, но и практически единственным. Заражение девушек при сохранной девственной плеве также чаще происходит при попытке к коитусу или вестибулярном коитусе, что удается установить у большинства из них при тщательном и целенаправленном сборе анамнеза [Теохаров Б. А., 1976].

В редких случаях возможно заражение маленьких девочек внеполовым путем от больных матерей при несоблюдении элементарных правил гигиены. Е. Н. Туранова (1966) при бактериологическом обследовании 1183 девочек, больных вульвовагинитом, выявила трихомонады только у 2,9%. В литературе имеются единичные сообщения о случаях инфицирования новорожденных девочек при прохождении через родовые пути больной матери.

Мочеполовому трихомонозу свойственна многоочаговость, при этом поражаются не только влагалище, но и шейка матки, уретра, парауретральные ходы, описаны случаи трихомонадного уретрита и сальпингита. Имеются данные, что трихомонады, как и сперматозоиды, способствуют бактериальному инфицированию внутренних половых органов: стафилококки, стрептококки, гонококки, кишечные палочки и другие микроорганизмы прикрепляются к трихомонадам и проникают вместе с ними за внутренний маточный зев.

Сведения об иммунитете при мочеполовом трихомонозе разноречивы. Большинство исследователей считают, что врожденного и приобретенного иммунитета при этом заболевании не существует и в клинической практике нередки случаи повторного заражения трихомонозом в ближайшее время после перенесенного заболевания.

По-видимому, при мочеполовом трихомонозе в организме больных происходят иммунные сдвиги, хотя предположение о сильных антигенных свойствах трихомонады как представителя простейших в настоящее время не находят достаточного подтверждения. Однако при хронических, рецидивирующих формах заболевания образуются антитела. Так, Л. М. Корик (1973) исследовала агломерационные свойства лейкоцитов (по методу Сосонкина) у больных хроническим рецидивирующим трихомонозом. Теоретически установлено, что бактерии, антибиотики, некоторые другие лекарственные препараты вступают во взаимодействие с тканевыми белками, в результате чего образуются аллергенные комплексы, на которые организм отвечает выработкой аутоантител. Возникает аллергическая альтерация лейкоцитов. С помощью реакции агломерации лейкоцитов можно выявить происходящие при этом изменения: лейкоциты сенсибилизированного организма, встречаясь in vitro с антигеном, вызвавшим эту сенсибилизацию, частично повреждаются и склеиваются. Так, положительная реакция агломерации лейкоцитов выявлена у 44,7% больных мочеполовым трихомонозом. Автор считает, что развитие хронических, упорно текущих форм заболевания, плохо поддающихся лечению, связано с аутоаллергией, поэтому наряду со специфическим лечением, необходимо проводить десенсибилизирующую терапию.

Более специфичной, по-видимому, является реакция иммунофлюоресценции (РИФ). Разработана ускоренная РИФ-40 [Беднова В. Н., Нафтольева Ю. О., 1977]. Отмечено, что титр флюоресцирующих антител нарастает с увеличением продолжительности заболевания.

Установлено, что мочеполовой трихомоноз развивается чаще всего при слабокислой или нейтральной реакции влагалищного содержимого и pH <4,5. Поскольку влагалищный эпителий является гормонозависимой тканью и реагирует на изменение содержания в организме стероидных гормонов, в первую очередь эстрогенов, были проведены исследования функции яичников у больных мочеполовым трихомонозом [Клебан В. И., 1973; Частикова А. В., Старостина 3. Д., 1973]. У 76,4-80,3% больных выявлена гипоэстрогения со снижением уровня суммарных эстрогенов при неизмененном соотношении фракций. У большинства больных выявлен двухфазный менструальный цикл, что подтверждено выявлением овуляторного и лютеинового пиков эстрогенов. Установлено уменьшение содержания гликогена в эпителиальных клетках влагалища. При гиперменструальном синдроме уровень суммарных эстрогенов повышался, но был ниже, чем у здоровых женщин.

Отмечено, что при нормальном содержании эстрогенов биологические влагалищные защитные факторы при мочеполовом трихомонозе изменяются значительно меньше и нормализуются быстрее, чем при гипоэстрогении. Эффективность лечения больных мочеполовым трихомонозом в 2,5 раза выше при нормальной функции яичников, чем при гипоэстрогении. Это обстоятельство следует учитывать, особенно при длительно текущих рецидивирующих трихомонозных кольпитах, плохо поддающихся лечению.

Патологическая анатомия. Изменения слизистой оболочки влагалища при трихомонозе неспецифичны и мало чем отличаются от обычного воспалительного процесса. Отмечены дистрофические и пролиферативные изменения многослойного плоского эпителия и слущивание поверхностных эпителиальных клеток, а также уменьшение в них содержания гликогена.

В литературе имеются указания на связь трихомонадной инвазии со структурными изменениями эпителия шейки матки [Honigberg В. М., 1984] и возникновением атипизма клеток. Р. М. Соколовский (1966) при цитологическом и гистологическом обследовании 100 больных с мочеполовым трихомонозом у 27% обнаружил изменения многослойного плоского эпителия, типичные для cancer in situ - гиперплазию базального слоя эпителия, атипизм, полиморфизм ядер клеток. При выраженном кольпите появлялись "голые" ядра и отмечались дистрофические изменения эпителиальных клеток, в связи с чем можно предположить некоторое учащение выявления cancer in situ при трихомонозе. В связи с наличием воспалительного процесса во влагалище всегда возникают трудности при анализе цитологической картины мазков и требуется проведение повторных исследований после ликвидации воспаления.

Клиника. Существуют различные клинические классификации мочеполового трихомоноза. Наиболее распространена классификация, предложенная Б. А. Теохаровым, который различает свежий и хронический трихомоноз. По клиническому течению и свежий, и хронический трихомоноз может быть острым, подострым, малосимптомным. Различают асимптомный трихомоноз, когда при отсутствии местной воспалительной реакции лабораторное исследование позволяет выявить воспалительную лейкоцитарную реакцию и трихомонадоносительство.

После попадания возбудителя во влагалище женщины распространение инфекции происходит по контакту и (или) продолжению, интраканаликулярно. Инкубационный период 1-3 сут, трихомонады инфицируют в первую очередь влагалище, затем уретру и парауретральные ходы. Не исключено, что последние являются у женщин резервуаром инфекции, играющим решающую роль в развитии рецидивов заболевания. Реже первично инфицируется канал шейки матки. Описаны единичные случаи поражения эндометрия, придатков матки. О. Sebek (1972) провел бактериологическое исследование гноя, полученного при операциях по поводу пиосальпинкса у больных мочеполовым трихомонозом: из 129 больных у 2 в трубах были обнаружены трихомонады, что автор связывает с восходящей инфекцией. Тг. vaginalis иногда обнаруживаются в содержимом абсцессов, расположенных в малом тазе, и абсцессов больших вестибулярных желез преддверия влагалища.

Клинически мочеполовой трихомоноз чаще всего проявляется кольпитом, уретритом, вульвовагинитом (у девочек). Для острого трихомонадного кольпита, который наблюдается у 40-50% больных, характерно появление гомогенных обильных зеленоватых, иногда пенистых выделений с неприятным запахом. Слизистая оболочка влагалища и кожа вульвы отечены, гиперемированы, отмечается зуд наружных половых органов. При длительных выделениях возникает мацерация кожи промежности, половых губ, нередко развиваются остроконечные кондиломы. Неприятный гнилостный запах (запах аминов) при мочеполовом трихомонозе связан не только с наличием трихомонад, он может быть обусловлен диаминами (путресцин и кадаверин), образующимися в результате жизнедеятельности анаэробов. Больные нередко ощущают неприятное чувство жжения во влагалище и болезненность при половом акте.

Острые воспалительные явления могут постепенно стихнуть произвольно или под влиянием неспецифического лечения, и трихомонозный кольпит переходит в подострую, а затем в хроническую стадию, при которой меняется характер выделения из половых путей. Они становятся желтоватыми или белыми, количество их уменьшается. Гиперемия слизистой оболочки влагалища выражена незначительно или вообще отсутствует. Часто наблюдается малосимптомная или асимптомная форма заболевания, при которых субъективные ощущения у больных отсутствуют. Хронический трихомонозный кольпит течет волнообразно, обострения чередуются с ремиссиями. При обострениях больные предъявляют те же жалобы, что и при острой или подострой форме (выделения из половых путей, зуд, жжение во влагалище). Развитие эрозивного или фолликулярного кольпита свидетельствует о значительной длительности заболевания. Местное лечение приводит к улучшению состояния, но в дальнейшем возможны рецидивы.

Клиническая картина трихомонозного поражения шейки матки -эндо- и эктоцервикса - мало чем отличается от таковой при заболеваниях гонорейной этиологии. Клинически трихомонозный цервицит проявляется гнойными выделениями, гиперемией влагалищной части шейки матки. Описаны эндометриты, воспалительные гнойные процессы в трубах, абсцессы в малом тазе, когда при микроскопии гноя или исследовании удаленных органов выявляли влагалищные трихомонады. Однако во всех случаях они находились в ассоциации с другими микроорганизмами, и инфекция носила смешанный характер.

Трихомонозный уретрит встречается нередко, причем трихомонады обнаруживаются при микроскопическом исследовании не только выделений из уретры, но и осадка мочи. Б. А. Теохаров (1968) считает, что частота выявления процесса этой локализации зависит в первую очередь от длительности заболевания мочеполовым трихомонозом и колеблется от 29,3 до 91,3%. Трихомонозный уретрит чаще всего диагностируют у больных, длительно и безуспешно леченных от мочеполового трихомоноза. Клинические симптомы трихомонозного уретрита не отличаются от проявлений уретритов другой этиологии: дизурические явления, отек и гиперемия области наружного отверстия мочеиспускательного канала, мутные выделения из уретры. Процесс данной локализации редко бывает изолированным и чаще всего сочетается с трихомонозным кольпитом.

Трихомонады могут проникать в мочевой пузырь, почечные лоханки и вызывать поражения мочевыводящих путей, клинически проявляющиеся циститом и пиелонефритом.

По данным ряда авторов [Лопаткин Н. А., Шабад А. Л., 1985; Kremling Н. et al., 1982], у больных кольпитом, в частности трихомонозным, довольно часто определяется и бактериурия. По-видимому, инфекция половых путей может быть как причиной, так и следствием мочевой инфекции. По мнению урологов, трихомонозный пиелонефрит в настоящее время встречается не столь уж редко, как это было принято считать.

У девочек мочеполовой трихомоноз проявляется в виде вульвовагинита, который может протекать остро, подостро, торпидно, асимптомно. Наблюдается отек вульвы и половых губ, гиперемия наружных половых органов, жидкие желтоватые пенистые бели. Больных беспокоят зуд, чувство жжения при мочеиспускании. Нередко в процесс вовлекается уретра, и при надавливании на ее заднюю стенку можно отметить появление выделений. Однако заболевание может протекать и без выраженных симптомов, с небольшим количеством желтовато-беловатых выделений из половых путей. Как было отмечено ранее, мочеполовой трихомоноз у детей - явление редкое: дети с этим заболеванием составляют 0,12% от общего числа больных мочеполовым трихомонозом. Соотношение трихомонозного вульвовагинита и других негонококковых вульвовагинитов 1:11. По мнению Б. А. Теохарова (1978), гонорея у девочек встречается чаще, чем трихомоноз, поскольку трихомонады менее стойки во внешней среде, чем гонококки. Автор полагает, что трихомоноз у девочек должен быть подтвержден выделением культуры возбудителя.

Диагностика. Одна из наиболее частых жалоб больных мочеполовым трихомонозом - выделения из половых путей. Однако нередко возбудитель заболевания обнаруживают в этих выделениях не сразу. При этом, как подчеркивает И. И. Ильин (1983), отрицательные результаты микроскопического исследования еще не свидетельствуют об отсутствии мочеполового трихомоноза, поэтому их необходимо проводить многократно, всеми доступными методами (нативные и окрашенные препараты, фазово-контрастная микроскопия, культуральная диагностика), применяя правильную технику взятия мазков.

При микроскопии нативных препаратов используют метод раздавленной или висячей капли. Выделения разбавляют теплым изотоническим раствором хлорида натрия, чтобы четче были видны движения трихомонад. Рассматривают препараты в слегка затемненном поле зрения для увеличения контрастности. Наиболее высокий процент выявления трихомонад отмечен при фазово-контрастной микроскопии. Трихомонады распознают в нативных препаратах среди лейкоцитов, эпителиальных и других клеток по движениям жгутиков и ундулирующей мембраны. Однако существенным недостатком этого простого и доступного метода является необходимость экстренно проводить исследование мазков и возможность прекращения движений трихомонад при охлаждении и высыхании препарата. Неподвижные и атипичные формы трихомонад в нативном препарате определить трудно.

Большое распространение получила диагностика мочеполового трихомоноза с помощью мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе, Лейшману или 1% раствором метиленового синего. В процессе приготовления окрашенных мазков препараты не фиксируют над пламенем из-за возможного деформирования трихомонад. Типичные трихомонады имеют нежную, сетчатую, "пенистую" цитоплазму, в которой видны вакуоли и имеющие более темную окраску включения. Перипласт окрашивается более интенсивно, аксостиль и жгутики прокрашиваются редко. Ядро вытянутое, темное, расположено эксцентрично, что отличает окрашенную трихомонаду от эпителиальных клеток и лейкоцитов.

В Центральном научно-исследовательском кожно-венерологическом институте (ЦКВИ) М3 СССР предложен новый краситель для замены метиленового синего [Беднова В. Н. и др., 1983]. Для окрашивания мазков авторы предлагают использовать раствор бриллиантового зеленого. Окрашивание производят в течение 1 мин. Краситель готовят из порошка бриллиантового зеленого, 0,5 г которого растворяют в 100 мл кипящей дистиллированной воды, или из 1% стандартного спиртового раствора бриллиантового зеленого, добавляя к 10 мл его еще 10 мл дистиллированной воды. Трихомонады хорошо окрашиваются в зеленый цвет, при этом видна типичная структура простейшего. Ядро и оболочка окрашиваются в ярко-зеленый цвет, но жгутики не выявляются.

Еще лучше видны трихомонады при люминесцентной микроскопии, которую проводят после обработки мазков акридиновым оранжевым. Протоплазма возбудителя окрашивается в красно-оранжевый цвет, флюоресцирует и хорошо заметна на общем фоне мазка [Stajanov S., Rost D., 1983].

В особо сложных случаях проводят культуральную диагностику мочеполового трихомоноза. Для культивирования влагалищной трихомонады используют различные специальные среды. Наибольшее распространение получили среда Джонсона-Трасселя - CPLM (цистеин-пептон-печень-мальтоза) и ее различные модификации (Ю. X. Терас, Б. А. Теохаров и др.). В последние годы предложены другие среды для культивирования трихомонад, не содержащие дефицитную асцитическую жидкость, человеческую сыворотку и солянокислый цистеин. В ЦКВИ [Беднова В. Н. и др., 1975, 1981] разработана среда СКДС: (100 мл солевого раствора, 6,5 г NaCl, 0,14 КС1, 0,12 г СаС1₂, 0,2 г NaHCO₃ - до 1000 мл дистиллированной воды) + 0,5 мл 0,5% водного раствора метиленового синего, 10 мл гидролизата казеина, 10 мл дрожжевого аутолизата, 30 мл лошадиной сыворотки без консерванта, 10 мл 20% водного раствора мальтозы, 160 000 ЕД стрептомицина (pH 6,3). Предложена также среда СГДС, состоящая из 100 мл указанного выше солевого раствора, 10 мл 5% гемогидролизата для культуры ткани, 10 мл дрожжевого аутолизата, 30 мл лошадиной сыворотки, 10 мл 20% раствора мальтозы, пенициллина и стрептомицина. Указанные среды превосходят по своим свойствам среду Джонсона-Трасселя, они прозрачны, рост трихомонад на них придонный, что облегчает получение материала для исследования.

Кроме того, разработана удобная для применения сухая среда, которую готовят из непищевого сырья - кровезаменителей с истекшим сроком годности. Основу среды составляют аминопептид и гидролизат казеина, разработанного в ЦОЛИПК. Рост трихомонад на этой среде отмечен в 95,5% случаев.

Иммунологические методы диагностики мочеполового трихомоноза (РИФ-40, РИФ-abc, РСК) не получили широкого распространения и имеют вспомогательное значение.

Лечение. Предложено большое количество методов лечения мочеполового трихомоноза. Многие из них имеют уже только историческое значение и практически не применяются. Местная терапия больных женщин (осарсол, акрихин, фурацилин и др.) давала только временный эффект, часто возникали рецидивы заболеваний. Попытки перорального применения ряда препаратов также были малоуспешными. Отсутствие препаратов, которые воздействовали бы на все очаги трихомонозной инфекции в женском организме, а также недооценка полового пути заражения обусловливали неудовлетворительные результаты лечения мочеполового трихомоноза.

Cosar и Julou (1959) сообщили о новом противотрихомонадном препарате, производном имидазола, - флагиле (метронидазол). Этот препарат получил положительную оценку клиницистов и является основой лечения мочеполового трихомоноза.

Однако в настоящее время в связи с большой частотой развития малосимптомных, длительно текущих и рецидивирующих форм заболевания в некоторых случаях отмечается недостаточная эффективность лечения трихомоноза. Это можно объяснить возрастающей устойчивостью Tr. vaginalis к лекарственным препаратам, в том числе и к метронидазолу. Кроме того, наблюдаются ассоциации возбудителя заболевания с другими микроорганизмами. Так, протозойно-микотические поражения встречаются у 30% больных, у 25-54% трихомоноз выявляют одновременно с гонореей, у 5-10% наблюдается сочетание всех трех инфекций. Трихомоноз обнаруживают у 20-25% женщин с гонорейно-сифилитической инфекцией.

Следует указать на значительное число посттрихо-монозных воспалительных процессов, которые развиваются в результате длительного лечения больных производными имидазола. Нередко их ошибочно расценивают как рецидив трихомоноза, в то время как чаще всего эти процессы обусловлены грибками Candida. В этих случаях продолжение терапии производными имидазола будет необоснованным.

В связи с особенностями течения мочеполового трихомоноза наметились тенденции современной терапии заболевания. Одной из существенных особенностей лечения является отказ от длительных многодневных курсов и применение коротких курсов (вплоть до однодневных) с использованием ударных доз препаратов.

В последние годы получили распространение препараты, обладающие активностью не только против трихомонад, но и дрожжеподобных грибков рода Candida, а также неспецифической бактериальной флоры (нитрофураны, пимафуцин, леворин и др.).

В настоящее время основой лечения мочеполового трихомоноза являются производные имидазола: метронидазол (трихопол, тинидазол, клион, орвагил, фасижин, клион-Д, вагимид и др.). Все они близки по химическому строению к основному препарату - метронидазолу. Наиболее активными считают препараты фасижин (фирма "Pfizer", США) и изготавливаемый по лицензии этой фирмы в объединении фармацевтической промышленности "Polfa" (ПНР)тинидазол.

Весьма распространенную ранее схему лечения метронидазолом (трихопол) - по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 10 дней (курсовая доза 5 г) в настоящее время применяют все реже. Значительно шире используют укороченные курсы лечения с применением более высоких доз препарата: с 1 по 4-й день больным назначают по 0,25 г препарата 3 раза в сууки, с 5-го по 8-й - по 0,25 г 2 раза в сутки, или в 1-й день - по 0,5 г 2 раза, во 2-й - по 0,25 г 3 раза, с 3-го дня по 0,25 г 2 раза в сутки, курсовая доза 5 г. Выздоравливают 93-95% больных, однако отмечена высокая частота посттрихомонадных воспалительных процессов. По данным Е. Н. Турановой и М. В. Яцухи (1975), наибольшая эффективность лечения наблюдается при использовании ударных доз метронидазола и 5-дневного курса лечения: в 1-й день - по 0,5 г 3 раза, во 2-й - по 0,5 г 2 раза и 0,25 г - третий раз, на 3-й - по 0,5 г 2 раза, на 4-й - по 0,25 г 3 раза и на 5-й день по 0,25 г 2 раза в сутки. Излечение достигнуто у 97,1% больных.

В последние годы в литературе появились многочисленные сообщения о высокой эффективности при трихомонозе нового производного имидазола - фасижина (тинидазол). Установлено, что активная бактериостатическая доза фасижина (2000-2100 мг) в 2 раза ниже, чем метронидазола (4200 мг).

С целью изучения механизма действия тинидазола на влагалищную трихомонаду Е. Н. Туранова и соавт. (1978) провели электронно-микроскопическое исследование гнойного отделяемого, полученного от больных мочеполовым трихомонозом, у которых трихомонады обнаруживались в нативном препарате. Исследования проводили через 6, 24 и 48 ч от начала лечения. Было установлено, что под воздействием тинидазола в ядре трихомонад происходит конденсация и инактивация хроматина. Этим можно объяснить происходящие в дальнейшем метаболические изменения клетки простейшего (исчезновение рибосом, нарушение синтезирующих систем), что приводит трихомонады к гибели. Мембрана ядерной оболочки, кроме того, утрачивает четкую структуру, хотя остальные мембраны клетки сохраняют нормальное трехслойное строение.

Как показали исследования авторов, под действием тинидазола резко изменяется форма трихомонад, они становятся округлыми, теряют псевдоподии, что свидетельствует о снижении фагоцитарной активности. У таких трихомонад не обнаруживают фагоцитируемые микроорганизмы, клеточный детрит и пищеварительные вакуоли. Кроме того, полностью исчезают гликоген и рибосомы, что свидетельствует о нарушении белоксинтезирующей функции трихомонад и изменении энергетических процессов. В дальнейшем происходят вакуолизация цитоплазмы, деструкция клеточных органоидов и аутолиз простейшего.

У некоторых трихомонад под действием тинидазола происходит выброс паракостальных гранул. Этот факт имеет важное значение, так как паракостальные гранулы содержат протеолитические ферменты, ингибирующие метронидазол. Авторы считают, что выброс паракостальных гранул является своеобразным защитным механизмом: в ответ на действие препарата во внеклеточную среду выделяются ферменты, разрушающие его. С этим механизмом связывают появление устойчивости к метронидазолу и тинидазолу у трихомонад, что следует учитывать при назначении лечения. В этих случаях целесообразно провести лечение ударными дозами или разовой дозой для создания избыточной концентрации препарата по сравнению с концентрацией ингибирующих ферментов паракостальных гранул трихомонад. Эта так называемая flach-терапия (взрыв-терапия) оказывается эффективной более чем у 95% больных острым и, главное, хроническим, рецидивирующим мочеполовым трихомонозом.

По данным J. Schmor (1978) и S. Soszka (1978), кроме воздействия на трихомонады, тинидазол в 70-78% случаев оказывает воздействие на сопутствующую бактериальную флору влагалища, приводя к исчезновению бактерий и кокков, но к нему нечувствительны грам-отрицательные микроорганизмы. Препарат не проявляет пагубного влияния на вагинальные лактобациллы (палочки Дедерлейна), что следует рассматривать как положительный факт.

Нами проведено лечение мочеполового трихомоноза фасижином 74 женщин и 59 мужчин [Вихляева Е. М. и др., 1975]. Большинство больных были молодого возраста (старше 50 лет только 8 женщин). Все они, кроме 10 больных, жили половой жизнью; замужних было 42, незамужних -32 женщины. Менструальная функция была нормальной у всех, кроме 6 больных, страдавших дисфункцией яичников климактерического периода. Из гинекологических заболеваний в анамнезе преобладали воспалительные процессы придатков матки - у 32 женщин, дисфункция яичников - у 6, миома матки - у 1, гинекологические операции произведены 7 больным (внематочная беременность, киста яичника). Острый трихомоноз (свежий - длительность заболевания до 2 мес) выявлен у 40 женщин, хронический (продолжительность заболевания свыше 2 мес) - у 16, рецидивирующий, длительно текущий, многолетний трихомоноз - у 18 больных.

При микробиологическом исследовании у всех больных в мазках выделений из влагалища обнаружены трихомонады (у 5 и в моче). Отмечено большое количество лейкоцитов в мазках. Только у 5 больных количество лейкоцитов было небольшим, у 19-100-200 в поле зрения, у 50 женщин лейкоциты сплошь покрывали поля зрения. Микробная флора в большинстве случаев была смешанной или сочетанной, обильная - у 51 женщины, кокковая - у 19, палочковая - у 4. У 6 больных обнаружены С. albicans до начала лечения, и у 3 женщин они появились после окончания курса лечения фасижином, что потребовало проведения соответствующей терапии. При определении pH влагалищного содержимого у 18 больных отмечена нейтральная реакция и у 34 - слабощелочная.

Больные были разделены на две группы: 50 женщин получали 7-дневный курс лечения фасижином по 150 мг 2 раза в день (общая доза 2100 мг), а 24 женщинам проведен однодневный курс лечения в дозе 2000 мг (4 таблетки по 500 мг одномоментно во время еды). Однодневный курс лечения получали 49 мужчин, 7-дневный - 10.

Все больные хорошо переносили препарат: тошнота и кратковременная кожная реакция в виде крапивницы наблюдались лишь у 2 больных. Улучшение состояния больных при 7-дневном курсе отмечено на 2-3-й день от начала лечения, при однодневном - через сутки.

Объективно положительная динамика отмечалась и при исследовании мазков содержимого влагалища. При их ежедневном исследовании после проведения однодневного курса лечения было установлено, что трихомонады исчезали уже через 24 ч после приема 2 г фасижина, значительно уменьшалось количество лейкоцитов. Начиная со 2-3-го дня изменялся состав микробной флоры: уменьшалось количество бактерий, смешанная флора переходила в кокковую, на 4-5-й день появились палочки молочнокислого брожения и pH приобретала кислую реакцию. Лечение однодневным курсом оказалось безуспешным лишь у 2 больных, положительные результаты получены у 97,3% женщин.

Нами проведена сравнительная оценка результатов лечения мочеполового трихомоноза различными препаратами: производным имидазола - фасижином, фурановым соединением - нифурателом (макмирор) и препаратом для местного применения - пимафуцином. Пимафуцин содержит 25 мг противотрихомонадного и противогрибкового антибиотика натомицина и компоненты буферного раствора лактозы и молочной кислоты, обеспечивающие равномерное распределение препарата по слизистой оболочке и нормализацию физиологических условий во влагалище. Пимафуцин не обладает бактериостатическими свойствами, что является благоприятным фактором, так как при его применении не возникает дисбактериоз. Препарат применяют местно в виде таблеток, которые больные вводят во влагалище ежедневно в течение 20 дней. Во время лечения исключаются половая жизнь и другое местное лечение.

По данным авторов, изучавших результаты лечения трихомоноза различными препаратами местного и общего действия, пимафуцин по эффективности приближается к отечественному антибиотику леворину, который применяют местно в виде спиртовой взвеси, мази, влагалищных глобул, уступая, безусловно, пероральным производным имидазола. Результаты лечения мочеполового трихомоноза представлены в табл. 4.

Таким образом, местное лечение трихомоноза нифурателом и пимафуцином оказалось недостаточно эффективным. Эти препараты целесообразно применять в комплексе с производными имидазола при длительно текущих, рецидивирующих формах мочеполового трихомоноза, при сочетанной трихомонадно-кандидозной инфекции и для профилактики посттрихомонадных воспалительных заболеваний влагалища.

А. А. Летучих (1985) рекомендует с целью уменьшения местной воспалительной реакции при остром вульвовагините при трихомонозе назначать сидячие ванны из настоя цветков ромашки или шалфея, спринцевания слабым раствором перманганата калия, влагалищные глобули, содержащие по 0,3 г осарсола, борной кислоты и глюкозы. Автор предлагает применять влагалищные глобули с левомицетином или тетрациклином (по 0,2-0,25 г), с нистатином или леворином (по 250 000 ЕД) в зависимости от характера сопутствующей микробной флоры.

До настоящего времени дискутируется вопрос о лечении мочеполового трихомоноза у беременных женщин. Большинство исследователей справедливо отмечают, что мочеполовой трихомоноз не только может быть причиной бесплодия, но и создает неблагоприятные условия для развития беременности. Так J. Schmor (1978) считает, что следствием трихомоноза в I триместре беременности могут быть кровянистые выделения и другие симптомы угрожающего выкидыша. В III триместре кровянистые выделения, связанные с трихомонозом, могут симулировать предлежание плаценты.

Многие авторы указывают, что трихомоноз может способствовать самопроизвольному прерыванию беременности, преждевременному излитию околоплодных вод, увеличению травм мягких родовых путей и числа послеродовых заболеваний. По данным И. А. Геныка (1974), основанным на изучении 768 историй родов женщин, больных трихомонозом, установлено, что преждевременное прерывание беременности произошло у 22,3% больных и только у 13,7% здоровых женщин контрольной группы. В процессе родов у больных трихомонозом в 1,5 раза чаще производили оперативные вмешательства, в 2 раза чаще отмечались преждевременное излитие вод и осложнения в послеродовом периоде. Мертворождаемость среди больных оказалась в 11 раз выше, а заболеваемость новорожденных в 2,5 раза выше, чем в контрольной группе.

Таким образом, в связи с неблагоприятным влиянием мочеполового трихомоноза на течение беременности и исход родов необходимо проводить специфическое лечение беременных женщин.

Клинические и экспериментальные данные, полученные в последние годы, показали, что производные имидазола не оказывают тератогенного действия и неблагоприятного влияния на течение беременности и состояние плода. Тем не менее большинство исследователей рекомендуют принимать метронидазол со II триместра беременности в течение 4-5 дней по 0,25 г 2 раза в день, курсовая доза 3-3,5 г.

Б. А. Теохаров (1978) рекомендует проводить беременным женщинам 6-дневный курс лечения метронидазолом: первые 2 дня по 0,25 г 3 раза в сутки, последующие 4 дня по 0,25 г 2 раза в сутки, курсовая доза 3,5 г. Применение препарата внутрь необходимо при трихомонозе, выявленном в III триместре беременности и перед родами. В ранние сроки беременности целесообразно проводить местное лечение - влагалищные глобули, содержащие борную кислоту, нитрофураны, уротропин, глюкозу в различных комбинациях. Использовать во время беременности присыпки и вагинальные шарики, содержащие осарсол и тетрациклин, не рекомендуется.

Лечение трихомоноза у девочек производят чаще всего производными имидазола (метронидазол, трихопол) в дозах, соответствующих возрасту. Обычно детям до 10 лет назначают по 0,125 г 2 раза в сутки, а в более старшем возрасте 3-4 раза в сутки в течение 6-7 дней. Кроме того, используют местные процедуры: влагалищные инстилляции, введение влагалищных свечей, в состав которых входят борная кислота, глюкоза, сульфаниламидные препараты, иногда антибиотики.

Учитывая, что мочеполовой трихомоноз передается в основном половым путем, частое сочетание его с гонореей, а также то, что трихомонады могут быть резервуаром для гонококков, необходимо строго учитывать критерий излеченности трихомоноза. Обязательно лечение и обследование в кожно-венерологическом диспансере мужей и половых партнеров больной женщины. Контрольные исследования, взятие мазков выделений из уретры, канала шейки матки и влагалища производят дважды после окончания курса лечения трихомоноза. Необходимо окрашивать мазки по Граму для возможного выявления гонококков после излечения мочеполового трихомоноза. При отрицательных результатах бактериоскопии повторное исследование проводят через месяц: после окончания менструации у больных 3 дня подряд берут мазки выделений из влагалища. При наличии посттрихомонадных воспалительных процессов проводят комплексное местное лечение, которое было описано выше. В особо сложных диагностических случаях, кроме бактериоскопических исследований, целесообразно провести посевы отделяемого из канала шейки матки для выявления гонококков и другой бактериальной флоры, трихомонад, грибков.

Профилактика мочеполового трихомоноза такая же, как и других венерических заболеваний. Несмотря на то, что трихомоноз передается в основном половым путем, он не включен в Международную классификацию болезней, принятую в Женеве в 1968 г., поэтому пока не считается венерическим заболеванием в юридическом смысле. Тем не менее по отношению к больным мочеполовым трихомонозом в СССР применяются те же меры профилактики и диспансерного обслуживания, как и больным гонореей (приказ Министра здравоохранения СССР № 86 от 27.11. 1963 г.).

Предисловие ко второму изданию (не приводится)

Предисловие к первому изданию (не приводится)

Введение

Список литературы [показать]

1. Антонова Л. В., Прозоровская К. Н., Дуб Н. В. и др. Значение иммунологических исследований при острых воспалительных заболеваниях внутренних половых органов у женщин // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний женских половых органов. - М., 1981. - С. 25-28.
2. Антоньев А. А., Бульвахтер Л. А., Глазкова Л. К., Ильин И. И. Кандидоз кожи и слизистых оболочек. - М.: Медицина, 1985. - 156 с.
3. Баяндина Л. Г., Кротов А. И., Черняева А. И. Новый зарубежный антигельминтик широкого спектра действия празиквантель (обзор литературы) // Мед. паразитол. - 1981. - № 5. - С. 62-70.
4. Беднова В. Н., Яцуха М. В., Данилова Т. Н. и др. Питательные среды для выделения гонококка и влагалищных трихомонад // Вестн. дерматол. - 1981. - № 12. - С. 34-36.
5. Белозеров Е. С. Бруцеллез. - М.: Медицина, 1985. - 181 с.
6. Бодяжина В. И. Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов. - М.: Медицина, 1978. - 317 с.
7. Бодяжина В. И. О барьерных механизмах половой системы женщины// Акуш. и гин. - 1980. - № 1. - С. 5-7.
8. Бодяжина В. И. Современные теоретические и практические аспекты проблемы воспалительных заболеваний женских половых органов// Актуальные вопросы воспалительных заболеваний женских половых органов. - М., 1981. - С. 13-24.
9. Бочарникова Г. Н. Характер сопутствующей бактериальной инфекции и распространенность процесса при трихомонозе у женщин // Смешанные инфекции и инвазии. - Омск, 1981. - С. 106-109.
10. Бульвахтер Л. А., Антоньев А. А. Лечение и профилактика кандидаинфекции у беременных женщин // Проблемы глубоких микозов / Под ред. О. Б. Минскера. - М., 1984. - С. 59-61.
11. Бурлее В. А., Шутова Л. С. Иммунологическая компетентность лимфоцитов у больных хроническим сальпингоофоритом // Акуш. и гин. - 1983. - № 11. - С. 59-62.
12. Быков В. Л. Этиология, эпидемиология и патогенез кандидозного вульвовагинита // Акуш. и гин. - 1986. - № 9. - С. 5-7.
13. Герасимович Г. И., Пересада О. А. Иммунологическая реактивность больных хроническим сальпингоофоритом при включении в комплекс лечения ультразвука и левамизола // Акуш. и гин. - 1982. - № 4. - С. 31 - 33.
14. Дейнека И. Я. Эхинококкоз человека. - М.: Медицина, 1968. - 375 с.
15. Дзяк Г. В., Дубоссарская 3. М. Клиническая эффективность и влияние левамизола на иммунологические параметры больных хроническим рецидивирующим сальпигоофоритом // Акуш. и гин. - 1985. - № 11. - С. 60-62.
16. Егорова Е. В. О местном лечении трихомонадного кольпита и кандидамикоза влагалища // Сов. мед. - 1970. - № 8. - С. 99-102.
17. Егорова Е. В. Современные тенденции в лечении мочеполового трихомоноза и кандидомикоза // Мед. реф. журн. - X. - 1978. - № 4. - С. 1-7.
18. Егорова Е. В. О роли микотической инфекции в генезе гестационного пиелонефрита // Актуальные проблемы акушерства и гинекологии. - М., 1985. - С. 21-25.
19. Ильин И. И. Негонококковые уретриты у мужчин. - М.: Медицина, 1983. - 254 с.
20. Каган Г. Я. Современные проблемы учения о микоплазменной инфекции // Клин. мед. - 1983. - № 2. - С. 20-25.
21. Кашкин К. П., Караев 3. О. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия. - Л.: Медицина, 1984. - 198 с.
22. Константинова Т. Н., Глазунова 3. И. Иммунодиагностика паразитарных заболеваний. - М., 1981. - 26 с.
23. Коротяев А. И., Малышева Т. В., Лишенко Н. Н. Иммунитет и генетический гомеостаз. - Краснодар, 1982. - 67 с.
24. Краснопольский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. - М.: Медицина, 1984. - 160 с.
25. Кулага В. В., Романенко И. М., Черномордик А. Б. Кандидозы и их лечение. - Киев; Здоров’я, 1985. - 125 с.
26. Куперт А. Ф. Иммуноглобулины в цервикальной слизи при эндоцервикозах // Акуш. и гин. - 1983. - № 11. - С. 65-67.
27. Летучих А. А. Кольпиты: патогенез, классификация, диагностика (сообщение 1) // Акуш. и гин. - 1985. - № 2. - С. 61-64.
28. Летучих А. А. Лечение и профилактика кольпитов (сообщение 2) // Акуш. и гин. - 1985. - № 7. - С. 65-67.
29. Лопаткин Н. А., Шабад А. Л. Урологические заболевания почек у женщин. - М.: Медицина, 1985. - 238 с.
30. Мавров И. И. Актуальные проблемы урогенитальных хламидиозов// Хламидии и хламидиозы. - М.: 1982. -- С. 30- 34.
31. Минскер О. Б. Грибковые болезни и микст-микоценозы//Паразитоценология, теоретические и прикладные проблемы // Под ред. А. П. Маркевича. - Киев, 1985. - С. 168-180.
32. Московская М. А. Актиномикоз женских половых органов // Акуш. и гин. - 1982. - № 8. - С. 41-43.
33. Озерецковская Н. Н. Лечение паразитарных болезней, достижения, трудности, новые пути//Мед. паразитол.- 1982.- № 5. - С. 3-12.
34. Петровский Б. В., Милонов О. Б., Дееничин П. Г. Хирургия эхинококкоза. - М.: Медицина. София: Медицина и физкультура, 1985. - 216 с.
35. Подзолкова Н. М., Стрижаков А. Н., Стругацкий В. М. Патогенез боли при хроническом сальпингоофорите // Акуш. и гин. - 1984. - № 8. - С. 5-9.
36. Подзолкова Н. М. Лечение больных хроническим сальпингоофоритом со стойким болевым синдромом // Актуальные проблемы акушерства и гинекологии. - М.: 1985. - С. 38-43.
37. Проблемы глубоких микозов / Под ред. О. Б. Минскера. - М.: 1984. - 224 с.
38. Реброва Р. Н. Грибы рода Candida при бактериальных инфекциях. - М.: Медицина, 1979. - 256 с.
39. Репина М. А., Ветров В. В. Значение инфекции мочевыводящих путей в развитии послеродового сепсиса // Акуш. и гин. - 1982. - № 5. - С. 9-12.
40. Репина М. А., Садовый О. Т., Сафронова М. М. К вопросу о диагностике и лечении генитального кандидоза // Акуш. и гин. - 1985. - № 7. - С. 14-17.
41. Репина М. А., Иванова Л. В. Динамика Т- и В-лимфоцитов у больных после инфицированного аборта//Акуш. и гин.- 1985. - № 3.- С. 43-45.
42. Савельева Г. М., Антонова Л. В., Прозоровская К. Н. Значение иммунологических исследований в акушерстве и гинекологии//Ташкент, Медицина. - 1981. - 176 с.
43. Серологическая диагностика паразитарных болезней. Научный обзор / Под ред. А. Б. Дайтера, Н. А. Чайки. - М., 1982. - 42 с.
44. Солъский Я. Пивченко В. Н. Анаэробная неспорообразующая инфекция в акушерстве и гинекологии // Акуш. и гин. - 1982. - № 5. - С. 3-6.
45. Солъский Я. П., Ивченко В. Н. Применение метронидазола и его аналогов в акушерско-гинекологической практике//Акуш. и гин.- 1983. - № 3. - С. 3-5.
46. Теохаров Б. А. Гонорея, трихомониаз и другие мочеполовые венерические болезни. - М.: Медицина, 1968. - 311 с.
47. Туранова Е. Н., Мирходжаева И. Р. Терапевтическая эффективность канестена при лечении урогенитального кандидоза//Вестн. дерматол. - 1980. - № 2. - С. 51-53.
48. Туранова Е. Н., Частикова А. В., Антонова Л. В. Гонорея женщин. - М.: Медицина, 1983. - 143 с.
49. Ульянова Н. Ф. Современные представления об этиологии и патогенезе хронических воспалительных заболеваний женских половых органов // Акуш. и гин. - 1985. - № 7. - С. 8-11.
50. Франчук А. Е. Иммуноморфологическая характеристика больных, оперированных по поводу хронических гнойных сальпингоофоритов// Акуш. и гин. - 1983. - № 9. - С. 68-69.
51. Хмельницкий О. К., Аравийский Р. А., Экземпляров О. Н. Кандидоз. - Л.: Медицина. 1984. - 199 с.
52. Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф., Баскаков В. П. и др. Клинико-микробиологическая диагностика неклостридиальных анаэробных инфекций в гинекологии // Акуш. и гин. - 1984. - № 2. - С. 62-64.
53. Цой С., Чен Р. И., Стругацкий В. М. Изменение иммунного статуса больных при обострении хронического сальпингоофорита //Акуш. и гин. - 1981. - № 12. - С. 41-43.
54. Частикова А. В., Кунцевич Л. Д., Старостина 3. Д., Шахверди И. Г. Чувствительность гонококка к пенициллину при гонорейно-трихомонадной инфекции // Вестн. дерматол. - 1980. - № 12. - С. 59-60.
55. Шамшин Н. П., Стругацкая Т. С., Хижин В. Ю., Игнатьева Л. Б. Диагностика, клиника и терапия гонорейно-трихомонадных поражений у мужчин и женщин//Вестн. дерматол. - 1980. - № 2. - С. 57-60.
56. Шабловская Е. А., Падченко И. К., Мельник М. Н. и др. Паразитарные болезни человека. - Киев: Здоров’я, 1984. - 156 с.
57. Шаткин А. А., Мавров И. И. Урогенитальные хламидиозы. - Киев; Здоров’я, 1983. - 200 с.
58. Эришов М. Э., Абрамов К. Р., Саиян Э. Ш. Эффективность нового противогрибкового препарата канестена // Здравоохр. Туркменистана. - 1982. - № 1. - С. 28-30.
59. Benz J., Koppel R., Zeller R., Benz-Baumann B. Kolpitis und zytologischer Krebsobstricb//Ther. Umsch.- 1985.- Bd 42, N 3.- 167-171.
60. Brown D., Kaufman R. H., Gardner H. L. Gardnerella vaginalis vaginitis. The current opinion//J. reprod. Med.- 1984. - Vol. 29, N 5.- P. 300-306.
61. Bump R. C., Copeland W. E. Urethral isolation of the genital mycoplasmas and Chlamydia tranchomatis in women with chronic urologic complaints//Amer. J. Obstetr. Gynec.- 1985. - Vol. 152, N 1.- P. 38-41.
62. Claudel J. P. Syndrome immunodeficitaire acquis//Gynecologie.- 1985.- Vol. 36, N 2. - P. 108-109.
63. Cohen L. Is more than one application of an antifungal necessary in the treatment of acute vaginal candidiasis?//Amer. J. Obstet. Gynec.- 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 961-- 964.
64. Duguid H. L., Parrat D., Traynor R. Actinomyceslike organisms an cervical smears from women using intrauterine coutraceptive devices//Brit. Med. J. - 1980. - Vol. 281. - P. 534-537.
65. Eschenbach D. A. Vaginal infection//Clin. Obstet. Gynec. - 1983. - Vol. 26, N 1. - P. 188-202.
66. Fari A. Les infections en gynecologie//J. Gyn Obst. Biol. Repr. - 1983. - Vol. 12, N 3. - P. 225-241.
67. Fredricsson B., Hagstrom B., Evaldson G., Nord C. E. Gardnerella-associated vaginitis and anaerobic bacteria//Gynec. - Obstet. Invest., 1984, vol. 17, N 5. - P. 236-241.
68. Friedberg V., Schmitt W. Der TuboovarialabszeB//Gynakologe. - 1984. - Bd 17, N 2. - S. 143-147.
69. Grassini М., Cavanenghi D., Amerio G. М., Sorisio V. IUDC e actinomicosi ovarica // Minerva ginec. - 1985. - Vol. 37, N 3. - P. 109-111.
70. Hammann R., Lang N., Werner H. Die Rolle von Gardnerella vaginalis und Anaerobiern. Atiologie der unspezifischen Kolpitis // Fortschr. Med. - 1984. - Bd 102, N 10. - S. 255-258.
71. Heffner D. K., Franklin IV. A. Endocarditis caused by Torulopsis glabrata // Amer. J. clin. Path. - 1978. - Vol. 70, N 3. - P. 420-423.
72. Honigberg В. М., Gupta P. K., Spence M. R. et al. Pathogenecity of Trichomonas vaginalis: cytopathologic and histopatgologic changes of the cervical epithelium//Obstet. and Gynec.- 1984. - Vol. 64, N 2. - P. 179- 184.
73. Honore L. Placental candidiasis: Report of two cases, one associated with an IUCD in situ//Contraception. - 1984. - Vol. 30, N 6. - P. 555 - 560.
74. Jacyk W. K., Lawande R. VTulpule S. S. Unusual presentation of extragenital Schistosomiasis mansoni//Brit. J. Derm.- 1980. - Vol. 103.- P. 205-208.
75. Jahier J., Feldman J. P., Kazmierczak A. et al. Infection a mycoplasme: maladie de la reproduction?//Rev. franc. Gynec.- 1985. - Vol. 80, N 2.- P. 79-86.
76. Keith L. G., Berger G. S., Edelman D. A. et al. On the causation of pelvic inflammatory disease // Amer. J. Obstet. Gynec. - 1984. - Vol. 149, N 2. - P. 215-224.
77. Kivijarvi A., Jarvinen H., Gronroos M. Microbiology of vaginitis associated with the intrauterine contraceptive device//Brit. J. Obstet. Gynaec. - 1984. - Vol. 91, N 9. - P. 917-923.
78. Lerolle-Mollaret P. E. Gynecologie pratique et allergie: les vaginites allergiques a Candida // Contracept. Fertil. Sex. - 1982. - Vol. 10, N 6. - P. 405-409.
79. McKee P. H., Vright E., Hutt M. S. R. Vulval schistosomiasis // Clin. ext. Derm. - 1983. - Vol. 8, N 2. - P. 189-194.
80. McKenzie R., Khakoo R. Blastomycosis of the esophagus presenting with gastrointestinal bleeding // Gastroenterology. - 1985. - Vol. 88. - P. 1271 - 1273.
81. Marlius J., Hartmann A. A. Wertigkeit iind Therapie der sexuell iibertragenen Krankheiten (durch Ureaplamsa, Mykoplasma, Streptokokken, Zytomegalio-Virus, Human-Papilloma-Virus) // Ther. Umsch. - 1984. - Bd 41, N 7. - S. 506-510.
82. Mead P. B. Candida albicans // Infectious diseases in obstetrics and gynecology / Ed. G. R. G. Monif. - New York, 1982. - P. 323-345.
83. Mead P. B. Pelvic inflammatory disease - use of appropriate antibiotics // Clin. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 28, N 2. - P. 405-413.
84. Megraud F., Latrille J. Les prelevements genitaux // Rev. Prat.- 1983. - Vol. 33, N 37. - P. 1954-1959.
85. Milsom J., Forssman L. Repeated candidiasis: Reinfection or recrudescence? A review // Amer. J. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 956-959.
86. Moller B. R., Jorgensen A. S., From E., Stenderup A. Chlamydia, mycoplasmas, ureaplasmas, and yeasts in the lowergenital tract of females // Acta obstet. gynec. scand. - 1985. - Vol. 64, N 2. - P. 145-149.
87. Monif G. R. G. Classification and pathogenesis of vulvovaginal candidiasis // Amer. J. Obst. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 935-939.
88. Mossa B., Alessandrini A., Buzzi M. Modificazioni batteriocopiche cervico-vaginali in donne protatrici di DIU // Minerva ginec. - 1985. - Vol. 37, N 5. - P. 247-251.
89. Pavic N. Trichomonaden // Ther. Umsch. - 1985. - Bd 42, N 3. - S. 172-178.
90. Rozenbaum W. The syndrome d’immunodepression acquise (SIDA); Maladie sexuellement transmissible // Contracept. Fertil. Sex. - 1984. - Vol. 12, N 1. - Suppl. - P. 243-248.
91. Schmidt W. Calcium deposits on JUD: may play role in infections // J.A.M.A. - 1981. - Vol. 245. - P. 1625-1626.
92. Schneider G. T. Vaginal infectious How to identify and treat them//Postgrad. Med. - 1983. - Vol. 73, N 2. - P. 255-262.
93. Sitek Т., Merkel М., Pisarek-Miedzinska D. Wplyw hormonalnych srodkow antykoncepcyjnych na czestosc wystepowania grzybichego zapalenia pochwy i sromu//Ginek. pol. - 1984. - Vol. 55, N 9. - P. 669- 673.
94. Slunsky R. Die vaginale Kontamination der gesunden weiblichen Bevolkerung mit Hefen // Wien. klin. Wschr. - 1981. - Bd 93, N 6. - S. 208-209.
95. Sobel J. Epidemiology and pathogenesis of recurrent, vulvovaginal candidiasis//Amer. J. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt 2. - P. 924-935.
96. Somos S., Toth E., Loibl A. et al. Vaginalinfektionen und die lokale Immun-antwort im Vaginalsekret//Mykosen.- 1982. - Bd 25, N 9.- S. 497-501.
97. Spitzbart H. Uber den Wert des bakterioskopischen Bildes bei infectionen der Scheide // Zbl. Gynak. - 1983. Bd 105, N 2. - S. 94-98.
98. Spitzbart H. The importance of anaerobic vaginal flora for infections in gynecology // Obstet. and Gynec. - 1985. - Vol. 33, N 1. - P. 53-55.
99. Spitzbart H., Mende H. E. Das Vorkommen von anaeroben Keimen bei Patientinnen mit Kolpitis // Zbl. Gynak. - 1982. - Bd 104, N 21. - S. 1369-1373.
100. Stoll P., Holweg-Majert P. Aszendierende genitale Infektionen bei der Frau//Ther. Umsch. - 1984. - Bd 41, N 7. - S. 481-484.
101. Sweet R. L. Importance of differential diagnosis in acute vaginitis// Amer. J. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 921-923.
102. Sykes G. S., Shelley G. Actinomyces-like structures and their association with intrauterine contraceptive devices, pelvic infection and abnormal cervical cytology//Brit. J. Obstet. Gynec.- 1981. - Vol. 88. - P. 934-937.
103. Szarmach H., Malyszko E., Wronski A. Verschiedene diagnostiche und epidemiologische Probleme im Verlauf der koexistierenden Candidiasis und Trichomoniasis des Urogenitaltraktes // Mykosen. - 1983. - Bd 26, N 6. - S. 285-290.
104. Von Reuleaux H., Dzikonski M. Zur aktinomykotischen Infektion von Endo-metriosen bei intrauteriner Kontrazeption//Zbl. Gynak.- 1983.- Bd 105. - S. 1181 - 1188.
105. Von Schubel H.W., Matthe М., Siifjert D., Lorenz G. Zur Primaren Genital-Aktinomykose der Frau // Zbl. Gynakol., 1982, Vol. 104. - P. 375-380.
106. Vondermark J. S., 2d, Modarelli R. O., Buck AS. Torulopsis pyelonephritis asociated wirth papillary necrosis: a case repost//G. Urol. - 1980. - Vol. 123, N 1. - P. 96-97.
107. Westrom L. Clinical manifestations and diagnosis of pelvic inflammatory disease // J. reprod. Med. - 1983. - Vol. 28, N 10. - Suppl. - P. 703-708.
108. Wormley L. C., Manoil L., Rosenthal M. Coccidioidomycosis of Femal Ad nexa//Amer. J. Surg.- 1950. - Vol. 80, N 7. - P. 958-960.

Глава 1. Механизмы биологической защиты половой системы женщины

Глава 2. Иммунологический гомеостаз при воспалительных заболеваниях женских половых органов

Глава 3. Роль некоторых экзо- и эндогенных факторов в развитии воспалительных заболеваний женских половых органов

Глава 4. Грибковая инфекция в этиологии воспалительных заболеваний женских половых органов

Глава 5. Паразитарные инвазии и их роль в развитии заболеваний женских половых органов

Глава 6. Другие микроорганизмы как возбудители воспалительных заболеваний женских половых органов

Глава 7. Грибковые заболевания женских половых органов

Актиномикоз

Кандидоз

Кокцидиоидоз

Риноспоридиоз

Бластомикоз североамериканский

Торулопсоз

Глава 8. Характеристика паразитарных заболеваний женских половых органов

Трихомоноз

Бруцеллез

Эхинококкоз

Шистосомоз

Сочетанные и смешанные паразитоценозы

Глава 9. Общие принципы диагностики грибковых и паразитарных заболеваний женских половых органов

Глава 10. Общие принципы лечения грибковых и паразитарных заболеваний женских половых органов