Синонимы: шистосомиаз, бильгарциоз, гематурия египетская, гематурия эндемическая, chifungwa (местн.).

Определение. Шистосомозы - тропические гельминтозы, при которых поражаются главным образом мочеполовые органы и органы пищеварения.

Географическое распространение. Из паразитарных заболеваний шистосомозы считают второй по важности проблемой после малярии. По данным ВОЗ, на земном шаре шистосомозом страдают около 200 000 000 человек. Шистосомозы распространены преимущественно в странах Африки (Ангола, Гана, Египет, Замбия, Мадагаскар, Нигерия, Сенегал, Судан, Танзания, Центральноафриканская Республика, Чад), встречаются в Бразилии, Йеменской Арабской Республике, Австралии. Ареал их распространения непрерывно расширяется в связи с миграцией населения, освоением новых территорий, строительством и эксплуатацией различных ирригационных систем, где обитают моллюски - промежуточные хозяева шистосом.

Мочеполовой шистосомоз распространен преимущественно в Африке, а также в Ираке, Саудовской Аравии, Сирии, встречается в Иране и Турции, зарегистрирован на юге Греции, Испании, Португалии.

В СССР выявлены только единичные завозные случаи заболевания. Однако расширение деловых и культурных контактов между странами умеренного и жаркого климатических поясов обусловливают актуальность проблемы мочеполового шистосомоза и для нашей страны.

Сельское население заболевает значительно чаще, чем городское. В эндемичных зонах средний возраст женщин, больных шистосомозом половых органов, 17 лет.

Этиология. Возбудители заболевания - гельминты, относящиеся к раздельнополым трематодам семейства Schistosomatidae. Возбудителем мочеполового шистосомоза является S. haematobium, кишечного - S. mansoni, японского - S. japonicum. Встречаются случаи шистосомоза мочеполового тракта, обусловленного S. mansoni.

Яйца шистосом при попадании с мочой и (или) калом в воду быстро разрываются вследствие высокого осмотического давления. Покрытые ресничками личинки паразитов - мирацидии, покинув яйца, вскоре внедряются в промежуточного хозяина - пресноводных моллюсков. Здесь в течение 6 нед происходит их развитие и размножение с формированием хвостатых личинок-церкариев, которые выходят в воду. В организм человека церкарии проникают через кожу или слизистую оболочку в течение 10 мин после соприкосновения. Примеро через 30 мин они проникают в капилляры кожи, затем переносятся в правое сердце и легочные капилляры, из которых мигрируют в легочные венулы. Спустя 5 дней юные формы паразита - шистосомулы - достигают портальной вены и оседают в ее внутрипеченочных ветвях. К 4-7-й неделе шистосомы достигают половой зрелости. После оплодотворения самка, располагающаяся в геникоформном канале самца, покидает его и мигрирует в систему тазовых вен: S. haematobium - в венозное сплетение мочевого пузыря, S. mansoni и S. japonicum - в мезентериальные венозные сплетения. Яйца паразита депонируют в венулах мочевого пузыря, внутренних половых органов и (или) прямой кишки.

Пенетрируя с помощью особого шипа стенки кровеносных сосудов, яйца попадают в мочевой пузырь, влагалище, прямую кишку. Оттуда они выделяются во внешнюю среду, и цикл развития паразита повторяется. Каждая пара гельминтов в зависимости от вида продуцирует 300-3000 яиц в сутки.

Для S. Haematobium преимущественным промежуточным хозяином служит моллюск Bullinus truncatus, для S. mansoni - моллюск Biomphalaria alexandrina в Африке и моллюск рода Oncomelania на Дальнем Востоке [Алексеева М. И., 1983].

Значительная часть яиц шистосом задерживается главным образом в стенке мочевого пузыря и внутренних половых органах (S. haematobium), в стенке кишечника или в печени (другие шистосомы). Часть яиц обызвествляется.

Эпидемиология и иммунитет. Для очагов шистосомоза характерны водоемы со стоячей водой, медленно текущие реки, примитивные или нерационально эксплуатируемые оросительные каналы, рисовые поля, отсутствие канализации в населенных пунктах. Заражение происходит за время купания, стирки белья, работы на рисовых и других орошаемых полях, при хождении босиком по влажной траве или земле, в которой находятся личинки шистосом.

Иммунитет при шистосомозе нестерильный. Заболевание не имеет тенденции к самоизлечению. В связи со способностью взрослых паразитов к антигенной мимикрии (включение в поверхностную мембрану групповых изоантигенов, антигенов типа HLA и др.) они успешно противостоят защитным реакциям организма. Антитела не уничтожают взрослых особей и не препятствуют яйцеклетке, однако снижают уровень суперинвазии, разрушая шистосомулы.

Патогенез. В основе патогенеза острой, миграционной стадии шистосомоза лежит сенсибилизирующее действие продуктов обмена и распада шистосомул и взрослых гельминтов в сочетании с повреждением кровеносных сосудов, в том числе разрывом капиллярных стенок, и тканей в результате миграции личинок шистосом и их яиц.

В хронической стадии патологический процесс обусловлен прохождением яиц через стенки кровеносных сосудов мочевого пузыря и кишечника, а также заносом их в печень, легкие и другие органы. Вокруг яиц образуются воспалительно-аллергические гранулемы - бильгарциомы, которые в последующем подвергаются фиброзу. Во всех тканях, пораженных шистосомозом, медленно прогрессирует хронический воспалительный процесс.

Пролиферация интимы и подлежащей соединительной ткани кровеносных сосудов приводит к развитию облитерирующего эндартериита, затруднению кровотока в системе воротной вены, развитию портальной гиперплазии, значительному увеличению и уплотнению печени и селезенки, кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, повышению давления в малом круге кровообращения и развитию легочного сердца.

Поражение женских половых органов происходит в результате проникновения гельминтов в анастомозы между пузырным и маточно-влагалищным венозными сплетениями [McKee P. H. et al., 1983]. Значительное фиброзирование субэпидермальной ткани в очаге шистосомозного поражения приводит к ухудшению кровоснабжения этого участка и обусловливает развитие плохо заживающих язв. Поражение шейки матки происходит в результате проникновения паразита из влагалищного венозного сплетения. На отдельных участках склероз может быть выражен так сильно, что напоминает саркому Ширра, в которой яйца шистосом, расположенные между пучками фиброзной ткани, симулируют злокачественные клетки.

Яичники уплотняются за счет развития в них рубцовой ткани, окружающей участки паренхимы, содержащей яйца паразитов. Такая плотная фиброзная оболочка вокруг сохранившихся островков железистой ткани яичников препятствует овуляции или вообще делает ее невозможной, в результате чего возникает бесплодие. Обычно поражение яичников при шистосомозе не является изолированным заболеванием, поэтому выявление шистосомозного очага в яичнике, например при выполнении операции по поводу внематочной беременности, свидетельствует о наличии других очагов шистосомоза у данной больной.

Поражение шистосомозом маточных труб сопровождается их утолщением и уплотнением, а также фиброзированием мезосальпинкса. На разрезе в такой трубе и прилежащем участке широкой связки матки обнаруживают большое количество яиц паразитов. В результате этих изменений в маточных трубах резко сужается или вообще обтурируется их просвет, в связи с чем возникает препятствие естественному продвижению оплодотворенных яйцеклеток и развивается трубная или брюшная беременность. Субсерозно расположенные специфические гранулемы - бильгарциомы - не препятствуют нормальному продвижению яйцеклеток и развитию маточной беременности.

Патологическая анатомия. В начальной стадии шистосомозного процесса в местах инвазии выявляются скопления эозинофилов в эпидермисе или в слизистой оболочке, периваскулярные инфильтраты в дерме, гиперемия, геморрагии и отек окружающих тканей. Вокруг внедрившихся мирацидий развиваются микроабсцессы. В фазе миграции шистосомул эозинофильные инфильтраты обнаруживают в легких, селезенке, поджелудочной железе, толстой кишке, мочевом пузыре, половых органах.

В хроническом периоде болезни вокруг жизнеспособных яиц формируются специфические гранулемы - бильгарциомы (бильгарциозный бугорок), располагающиеся периваскулярно. Вначале реакция тканей в гранулеме имеет деструктивный характер. Образуется зона периваскулярного некроза с экссудативной клеточной реакцией и большим количеством эозинофилов. По мере прогрессирования инвазии и появления новых популяций жизнеспособных яиц реактивные явления вокруг бильгарциом постепенно уменьшаются и приобретают пролиферативный характер. Центральный некроз и эозинофильная периваскулярная инфильтрация постепенно регрессирует. Взрослые живые гельминты не вызывают изменений в кровеносных сосудах, однако при их гибели и разрушении возникают тромбозы сосудов и воспалительные реакции, сходные с реакцией, вызванной яйцами шистосом.

Поздняя стадия шистосомоза (стадия осложнений и необратимых изменений) характеризуется развитием фиброзной ткани, обызвествлением бильгарциом, псевдоэпи-телиоматозной гиперплазией. В этой стадии уменьшается или даже прекращается выделение яиц в кровяное русло, что связано с затрудненным прохождением их через фиброзную ткань. Вследствие усиленного развития соединительной ткани нарушаются кровоснабжение и функции паренхиматозных органов. Прогрессируют явления облитерирующего эндартериита, тромбартериита, тромбофлебита.

В старых гранулемах погибшие яйца паразита лизиру-ются или петрифицируются. Вокруг дегенерировавших яиц формируются гранулемы с гигантскими клетками инородных тел и вариабельные диффузные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов, с развитием фиброза различной степени выраженности. В многолетних, регрессировавших бильгарциомах яйца гельминтов обнаружить трудно, поскольку они окружены плотной фиброзной тканью, поэтому необходимо провести исследование большого количества гистологических срезов из очага поражения.

В начальных стадиях патологического процесса пораженные шистосомозом женские внутренние половые органы спаиваются с прямой кишкой, мочевым пузырем, боковыми стенками таза мягкими соединительнотканными спайками. По мере прогрессирования болезни спайки уплотняются и могут полностью облитерировать маточно-прямокишечное углубление. Размер тубоовариального образования достигает 6X8 см и более. В спаечный процесс вовлекаются петли тонкой кишки и передняя брюшная стенка, как это наблюдается при актиномикозе и кокцидиоидозе женских внутренних половых органов.

Широкая и воронкотазовая связки и мезосальпинкс с одной или с обеих сторон утолщаются, приобретают особую эластичность. На их разрезе выявляют множественные полости, содержащие коричневатую жидкость. На разрезе яичника обнаруживают такие же кисты, происхождение которых связывают с дегенерировавшими фолликулами.

В гистологических препаратах - четко отграниченное хроническое воспаление, огромное количество эозинофи-лов и яйца S. haematobium. Многочисленные яйца паразита обнаруживают и в мелких фиброаденоматозных образованиях, формирующихся на шейке матки и в ее канале.

В аспекте дифференциальной диагностики важно, что утолщение и плотность фиброзированных органов и клетчатки малого таза, которые выявляются при шистосомозе женских внутренних половых органов, не встречаются ни при каких других заболеваниях этих органов, встречающихся в странах жаркого климата.

Клиника. Первичное поражение протекает бессимптомно или наблюдается небольшое количество признаков заболевания. Дри повторном инвазировании появляются зуд и чувство покалывания в местах внедрения паразитов, локальная эритема, папулезные высыпания.

Острый шистосомоз начинается с ухудшения общего состояния. На фоне недомогания, слабости, головной боли, анорексии, диспепсии отмечаются боли разной интенсивности в суставах и в поясничной области, уртикарная сыпь на ногах и (или) на всем теле, лихорадка, чередование озноба и пота, гепатолиенальный синдром, лейкоцитоз, эозинофилия в крови, повышенная СОЭ. В этот период ошибочно устанавливают диагнозы малярии, бруцеллеза, туберкулеза, тифа, эндокардита, пневмонии, авитаминоза. Спустя 2-6 мес после инвазирования появляются клинические признаки поражения мочевого пузыря.

Тяжелые клинические проявления шистосомоза отмечаются у 4-12% зараженных, проживающих в эндемичных районах. У остальных больных шистосомоз протекает в форме компенсированной или малосимптомной инвазии.

При мочеполовом шистосомозе выявляется характерный признак болезни - терминальная гематурия, обычно не сопровождающаяся дизурией. Однако в дальнейшем мочеиспускание становится учащенным, отмечаются боли в конце акта мочеиспускания. Вторичное воспаление ведет к тяжелой деструкции тканей мочевого пузыря. Восходящий процесс поражает мочеточники и почки. Боли локализуются над лобком, в области промежности, в поясничной области.

На слизистой оболочке мочевого пузыря развиваются "песчаные пятна", папилломатозные разрастания, трабекулы, изъязвления, псевдонеобластические элементы; создаются предпосылки для формирования мочевых камней и развития рака мочевого пузыря [Gilbert В., 1943].

При лабораторном исследовании выявляют гипохром-ную анемию, лейкопению, эозинофилию, нейтропению, тромбопению, альбуминурию, пиурию.

Поражение кишечника в ранней стадии проявляется болями в животе, учащенным стулом, тенезмами, примесью крови и слизи в кале, потерей аппетита, уменьшением массы тела. В дистальном отделе толстой кишки формируются свищи, геморрагии, некротические изменения, полипоз, шистосомозный "тумор". В дальнейшем развиваются фиброз брыжейки, геморрой, отмечается выпадение прямой кишки.

При поражении сосудов легких развивается гипертрофия правого желудочка сердца, появляются одышка, тахикардия, тупые боли в области сердца, кашель, кровохарканье. При заносе яиц S. haematobium в печень развивается гранулематозный гепатит, переходящий в цирроз.

При локализации паразита в области наружных половых органов малые и большие половые губы утолщаются вплоть до псевдоэлефантиаза. В области вульвы и на слизистой оболочке влагалища, на коже промежности и перианальной области развиваются элементы типа витилиго, аналогичные по своему происхождению и виду "песчаным пятнам" на слизистой оболочке мочевого пузыря. Аналогичные образования на коже описаны и при поражении шистосомозом области лица. Кроме того, на слизистой оболочке вульвы, влагалища и шейки матки формируются полипы, инфильтраты, язвы [Jacyk W. К. et al., 1980].

Шистосомозная папиллома (полип, шистосомозная бородавка) располагается на тонкой ножке или на широком основании и по цвету, характеру поверхности и величине напоминает малину. Конгломерат таких папиллом захватывает полностью половые губы, а при экстенсивном процессе распространяется на пахово-бедренные складки, анальную, перианальную и лонную области.

Бархатистая поверхность папилломы образована малоподвижными короткими разветвлениями, между которыми просвечивают шистосомозные узелки и кристаллоподобные образования. Интенсивность окраски папиллом меняется в зависимости от характера вторичной инфекции и отложения мочевого песка.

При разрастании и уплотнении папилломы трансформируются в бородавчатые узелки. Шистосомозные папилломы могут быть сходны с остроконечными кондиломами и сочетаться с ними. Кондиломоподобные образования, сочетающиеся с язвами, могут симулировать рак вульвы. Однако оба заболевания могут наблюдаться у одной больной: при хроническом течении шистосомозного процесса происходит бластоматозная трансформация очага поражения [Boulle P. et al., 1964; Schafeek М. A. et al., 1977].

В кровеносных сосудах, расположенных в области основания папиллом, скапливается большое количество шистосомных яиц, встречаются и взрослые гельминты. Поверхность папиллом, особенно расположенных на ножке, травмируется, изъязвляется и кровоточит, обусловливая симптом кровянистых выделений из влагалища. Среди папилломатозных разрастаний на слизистой оболочке влагалища маскируются язвы.

Шистосомозные папилломы на широком основании напоминают сифилитические широкие кондиломы, в связи с чем возникает необходимость в соответствующем клиническом и лабораторном обследовании, тем более что у одной больной может наблюдаться сочетание шистосомозной инвазии с сифилитической инфекцией.

Шистосомозные инфильтраты представляют собой гиперемированные образования неправильной формы, возникающие в толще слизистой оболочки и состоящие из шистосомозных узелков (бугорков), грануляций и кристаллоподобных образований. Их консистенция мягкая, при дотрагивании поверхность легко кровоточит. Слизистая оболочка вокруг инфильтратов имеет бледно-желтую окраску, в ней расположено небольшое количество истонченных сосудов и неподвижные кристаллоподобные образования. Шистосомозные инфильтраты ошибочно диагностируют как фибромы, но они могут сочетаться с доброкачественными опухолями матки.

Шистосомозная язва развивается на поверхности папиллом и в межпапилломных щелях, на поверхности шистосомозных инфильтратов и в области "песчаных пятен". Она имеет неправильную форму, подрытые края. Ее размеры варьируют от 2 мм до 2 см. Вокруг изолированной язвы видны зоны гиперемии и отека. Дно ее покрыто рыхлыми грануляциями, фибрином, сгустками крови, легко кровоточит. Возможно одновременное существование нескольких язв, в том числе в области вульвы, клитора, девственной плевы.

Обширный язвенный процесс приводит к значительной деструкции пораженных органов, например к разрушению наружного отверстия уретры. Вследствие попадания мочи на язвы отягощается их течение, задерживается заживление, увеличиваются страдания больных. Даже при благоприятном течении рубцовая деформация может привести к стриктуре устья уретры или входа во влагалище.

Язвы на передней стенке влагалища связаны обычно с шистосомозным процессом в мочевом пузыре и (или) уретре, на задней - с шистосомозным проктитом. Возможно развитие вагинально-пузырного, вагинально-ректального и других межорганных (межполостных и слепых) свищей.

Заживление язвы происходит вторичным натяжением с образованием звездчатого рубца. Эпителизация ее в значительной степени зависит от вторичной инфекции и снижения эластичности тканей вследствие плохой васкуляри-зации слизистой оболочки и подслизистого слоя. Образовавшиеся на месте язвы грануляционные разрастания могут быть источником кровянистых выделений.

Наряду с папилломатозом и инфильтрацией стенок влагалища отмечается избыточная складчатость его слизистой оболочки. Шистосомоз промежности протекает с образованием язв, множественных свищей и патогенетически связан с аноректальным, вагинальным и (или) пузырно-уретральным шистосомозом. Однако он может проявляться и при отсутствии клинических признаков поражения этих органов, если яйца гельминтов депонируются в венозной системе подкожной жировой клетчатки промежности.

Очаг хронического воспаления вследствие топографических особенностей промежности, а также присоединения бактериальной, лучистогрибковой и (или) другой микрофлоры достигает значительных размеров, а его развитие протекает с чередованием фаз ремиссий и обострений, во время которых стадия инфильтративная сменяется стадией абсцедирования, завершающейся вскрытием и образованием свищей с гнойным отделяемым [Camain R. et al., 1951].

При клинической картине перинеального шистосомоза его необходимо дифференцировать с эстиоменом Гюгье и хроническим гнойным гидраденитом (апокринит). В отличие от этих заболеваний кюретаж свищей при шистосомозе позволяет обнаружить яйца паразита в патологических грануляциях.

Поражение шистосомозом женских внутренних половых органов, наиболее часто яичников, маточных труб и широкой связки матки, сопровождается нерезкими болями внизу живота, в надлобковой, поясничной и крестцовой областях. Однако они более характерны для поздних стадий шистосомоза. При усилении болей, иногда внезапном и резком, могут наблюдаться их иррадиация, например в гипогастральную область, лихорадка, учащение пульса и другие признаки обострения хронического, вялотекущего процесса.

В одних случаях боли внизу живота несильные и сохраняются в течение нескольких месяцев и лет. В других они появляются внезапно, имеют коликообразный характер, резко выражены, что может быть связано с нарушением эктопической беременности и симулировать острый аппендицит. Боли могут возникать в связи с болезненными сокращениями пораженного шистосомозом мочевого пузыря.

Наблюдается меноррагия, которая является следствием ановуляции и кистозного изменения яичников. У девочек с шистосомозом внутренних половых органов отмечается позднее начало менструаций (с 20 лет и позже), а интервалы между ними достигают 3-6 мес и более, что, по-видимому, связано с поражением яичников в период становления менструальной функции.

Нарушения менструального цикла у женщин старшего возраста связаны с фиброзированием коркового слоя яичников, атрофией их фолликулярной ткани при прогрессировании шистосомоза. Менструальные выделения могут стать скудными, продолжительность их уменьшается, возникает гипоменструальный синдром, что объясняют нарушением секреции яичниковых гормонов, уменьшением их поступления в кровяное русло из-за окружающего фиброза. Альгодисменорея обычно связана с шистосомозом маточных труб и широкой связки матки. При сильной интоксикации и обширном поражении внутренних половых органов возникает аменорея. Не исключена диспареуния.

При бимануальном исследовании в области придатков или в маточно-прямокишечном углублении выявляют образования, величина которых зависит от распространенности патологического процесса, а плотность - от его длительности. Матка при этом смещается в сторону образования придатка. При пальпации иногда выявляют размягченную матку, что может симулировать маточную беременность [Charlewood G. P. et al., 1949].

Шистосомоз матки проявляется поражением как мышечной оболочки, так и эндометрия, где развивается соединительная ткань, трансформирующаяся в рубцовую, что приводит к потере эластичности стенок матки, уменьшению площади эндометрия и т. д. При возникновении этих изменений уменьшается возможность имплантации плодного яйца, донашивания плода. В ряде случаев поражение эндометрия может симулировать туберкулезный эндометрит.

Поражение шейки матки характеризуется развитием папиллом (полипов) и язв как на влагалищной части шейки, так и в ее канале. Этот патологический процесс диагностируют как полипозный или язвенный кольпит, эндоцервицит [Charlewood G. P. et al., 1949].

Влагалище - нередкая локализация шистосомоза. Патологический процесс во влагалище может быть как первичным, так и вторичным, развиваясь вследствие распространения процесса из мочевого пузыря или уретры. Существует анатомическая связь влагалищного и нижнепузырного венозных сплетений, что отражается и в патогенезе шистосомоза шейки матки.

Шистосомозу половых органов несвойственны бели. Они отсутствуют у молодых, незамужних женщин и у женщин с воспалительными инфильтратами в малом тазе. Это может вызвать подозрение в отношении шистосомоза. Бели могут появиться в случае присоединения трихомоноза, кандидоза, гонореи и др.

Поражение яичников, маточных труб и эндометрия при шистосомозе может привести к бесплодию. Описан случай гибели плода при нормальной маточной беременности, что объясняли его внутриутробным заражением. В связи с этим возникает предположение о возможности врожденного, конгенитального шистосомоза.

Диагностика. Паразитологическая диагностика инвазии основана на обнаружении яиц S. haematobium в моче. Время забора мочи - предпочтительно между 10 и 14 ч после физической нагрузки, так как большая часть яиц выделяется в часы максимальной экскреции мочи. Для консервации мочи применяют 5% раствор формалина или раствора мертиолята (1:2 000). Поиск яиц производят в осадке мочи после ее центрифугирования.

Жизнеспособность яиц определяют с помощью ларво-скопии: исследование заключается в просмотре центрифугированного осадка мочи, разбавленного водой и выдержанного в термостате при температуре 25-35 °С. При наличии зрелых, жизнеспособных яиц видны вылупившиеся мирацидии.

Цистоскопия позволяет констатировать или заподозрить инвазию, диагностировать осложнения, проследить за динамикой выздоровления после химиотерапии. При исследовании выявляют бледно-желтую поверхность слизистой оболочки мочевого пузыря, истончение и уменьшение числа сосудов слизистой оболочки. Вокруг устьев мочеточников отмечается очаговая гиперемия. Обнаруживают разные виды деформации устьев: воронкообразную, точечную, зияющую, звездчатую. Выявляют "песчаные пятна" - просвечивающие сквозь истонченную слизистую оболочку образования, состоящие из погибших и кальцинированных яиц шистосом. Видны шистосомозные инфильтраты, полипоидные и гранулематозные разрастания и образования, напоминающие по форме малину, и язвы, имеющие неправильную форму и кратерообразные края, заживающие вторичным натяжением с формированием звездчатого рубца.

Эндовезикальная биопсия позволяет обнаружить живые или кальцинированные яйца гельминта у 80-90% больных мочеполовым шистосомозом.

При рентгенологическом исследовании мочевыводящих путей выявляют характерный признак шистосомозной инвазии - обызвествление стенок мочевого пузыря, реже - мочеточников, иногда лоханок. Обызвествление может иметь линейный, сетчатый, панцирный, крошковидный или конгломератный характер. В случае выраженного обызвествления мочевыводящие органы хорошо видны на рентгенограммах и без дополнительного контрастирования. Кроме участков петрификации, образующихся вследствие обызвествления яиц гельминта, выявляют изъеденность контуров и дефекты наполнения мочевого пузыря.

При экскреторной урографии определяют стриктуры в нижних отделах мочеточников и атоническую дилатацию расположенных выше участков. В одном или обоих мочеточниках на нескольких участках отмечается чередование сужений и расширений, что придает им вид четок.

Эффективность паразитологической диагностики повышается при использовании метода Като, методов осаждения и (или) флотации. Для исследования материал лучше брать с поверхности фекалий, где располагается наибольшее количество яиц. Используют овоскопию соскобов со слизистой оболочки прямой кишки.

На ранних стадиях развития патологического процесса при ревизии области придатков матки макроскопические признаки шистосомоза могут не выявляться. Однако на разрезе маточной трубы, яичника, широкой связки матки легко обнаруживаются яйца S. haematobium. В дальнейшем прогрессирование спаечного процесса обратно пропорционально возможности их обнаружения.

Нужно иметь в виду, что поражение шистосомозом женских половых органов, даже при распространенной форме заболевания, не обязательно связано с поражением мочевыделительной системы или кишечника. Следовательно, оно не всегда сопровождается выделением яиц гельминта с мочой или калом, что значительно затрудняет паразитологическую диагностику заболевания или во всяком случае задерживает его распознавание.

В ранней стадии с помощью ректороманоскопии выявляют гиперемию слизистой оболочки дистального отдела кишечника, эрозии, небольшие папилломатозные разрастания. В биоптате прямой кишки обнаруживают живые и кальцинированные яйца шистосом.

Для иммунодиагностики шистосомоза применяют внут-рикожную пробу с использованием в качестве антигена экстрактов из шистосом, находящихся на разных стадиях развития, реакцию агглютинации церкариев, реакцию иммобилизации мирацидиев, РСК, гемагглюти нацию, флоккуляцию, иммунодиффузию, иммуноэлектрофорез и др.

Лечение. При мочеполовом шистосомозе наиболее часто применяют метрифонат (биларцил), который выпускают в таблетках по 100 мг. Препарат назначают однократно в дозе 7,5-10 мг/кг. Курс лечения - 3-кратный прием препарата с интервалами в 2-4 нед. Возможны побочные явления: тошнота, рвота, боли в животе, понос, слабость. Лечение эффективно у 40-80% больных. Мирацил (нилодин) применяют в суточной дозе 10-20 мг/кг в течение 5-7 дней.

При смешанной - мочеполовой и кишечной - шистосомной инвазии назначают ниридазол и гикантон. Ниридазол (амбилхар) по строению близок к фуразолидону и метронидазолу. Препарат выпускают в таблетках по 100 и 500 мг. Продукты его метаболизма окрашивают мочу сначала в оранжевый, а затем в бурый и черный цвета. Ниридазол назначают из расчета 25 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 5-7 дней. Побочные явления могут быть следствием прямого действия препарата или результатом гибели паразитов. Эффективность препарата при всех видах шистосомоза отмечается у 40-80% больных. Гикантон (этренол) вводят внутримышечно однократно в дозе 2-3 мг/кг. Побочные явления (тошнота, рвота, боли в животе, поражение печени) возникают вскоре после введения препарата, но выражены слабо. Эффективность препарата отмечена у 40-80% больных [Алексеена М. И., 1983; Charlewood G. P. et al., 1949].

Празиквантель (билтрицид) является производным изохинолинапиперазина. Препарат назначают внутрь в дозе 20-60 мг/кг в 1-3 приема в течение 1 дня. Препарат эффективен у 90-100% больных.

Хирургические вмешательства при шистосомозе направлены на радикальное удаление очага поражения, но связаны с трудностями, обусловленными фиброзом, спайками, нарушением анатомических и топографических границ, возможностью значительного кровотечения.

Прогноз для жизни, как правило, благоприятный, но здоровье больных прогрессивно ухудшается. При интенсивной инвазии и развитии осложнений возможен летальный исход. В одном из египетских госпиталей было установлено, что шистосомоз прямо или косвенно явился причиной смерти 25% больных.

Профилактика включает борьбу с промежуточными хозяевами шистосом с помощью моллюскицидов и биологических методов, химиотерапию больных, улучшение состояния окружающей среды и санитарно-гигиенических условий с целью уменьшить возможность контакта людей с инфицированной водой, санитарное просвещение.

В качестве моллюскицидов используют никлозамин и тритилморфолин, для массовой химиотерапии (сплошной или селективной) - оксамнихин, метрифонат, гикантон. Проведение лечения 10-30% инвазированных лиц приводит к уменьшению числа поступающих во внешнюю среду яиц паразита на 80-85%. Для улучшения состояния окружающей среды строят источники водоснабжения закрытого типа (водопровод, водоразборные колонки), туалеты, общественные прачечные, душевые установки, бассейны для купания с проточной водой.

В качестве мер личной профилактики при нахождении в очаге шистосомоза рекомендуют не купаться и не стирать белье в небольших пресноводных водоемах, не ходить босиком, использовать для питья только чистую водопроводную или кипяченую воду или воду, отстоявшуюся в течение не менее суток, после ее процеживания через фильтровальную бумагу или ткань.

Предисловие ко второму изданию (не приводится)

Предисловие к первому изданию (не приводится)

Введение

Список литературы [показать]

1. Антонова Л. В., Прозоровская К. Н., Дуб Н. В. и др. Значение иммунологических исследований при острых воспалительных заболеваниях внутренних половых органов у женщин // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний женских половых органов. - М., 1981. - С. 25-28.
2. Антоньев А. А., Бульвахтер Л. А., Глазкова Л. К., Ильин И. И. Кандидоз кожи и слизистых оболочек. - М.: Медицина, 1985. - 156 с.
3. Баяндина Л. Г., Кротов А. И., Черняева А. И. Новый зарубежный антигельминтик широкого спектра действия празиквантель (обзор литературы) // Мед. паразитол. - 1981. - № 5. - С. 62-70.
4. Беднова В. Н., Яцуха М. В., Данилова Т. Н. и др. Питательные среды для выделения гонококка и влагалищных трихомонад // Вестн. дерматол. - 1981. - № 12. - С. 34-36.
5. Белозеров Е. С. Бруцеллез. - М.: Медицина, 1985. - 181 с.
6. Бодяжина В. И. Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов. - М.: Медицина, 1978. - 317 с.
7. Бодяжина В. И. О барьерных механизмах половой системы женщины// Акуш. и гин. - 1980. - № 1. - С. 5-7.
8. Бодяжина В. И. Современные теоретические и практические аспекты проблемы воспалительных заболеваний женских половых органов// Актуальные вопросы воспалительных заболеваний женских половых органов. - М., 1981. - С. 13-24.
9. Бочарникова Г. Н. Характер сопутствующей бактериальной инфекции и распространенность процесса при трихомонозе у женщин // Смешанные инфекции и инвазии. - Омск, 1981. - С. 106-109.
10. Бульвахтер Л. А., Антоньев А. А. Лечение и профилактика кандидаинфекции у беременных женщин // Проблемы глубоких микозов / Под ред. О. Б. Минскера. - М., 1984. - С. 59-61.
11. Бурлее В. А., Шутова Л. С. Иммунологическая компетентность лимфоцитов у больных хроническим сальпингоофоритом // Акуш. и гин. - 1983. - № 11. - С. 59-62.
12. Быков В. Л. Этиология, эпидемиология и патогенез кандидозного вульвовагинита // Акуш. и гин. - 1986. - № 9. - С. 5-7.
13. Герасимович Г. И., Пересада О. А. Иммунологическая реактивность больных хроническим сальпингоофоритом при включении в комплекс лечения ультразвука и левамизола // Акуш. и гин. - 1982. - № 4. - С. 31 - 33.
14. Дейнека И. Я. Эхинококкоз человека. - М.: Медицина, 1968. - 375 с.
15. Дзяк Г. В., Дубоссарская 3. М. Клиническая эффективность и влияние левамизола на иммунологические параметры больных хроническим рецидивирующим сальпигоофоритом // Акуш. и гин. - 1985. - № 11. - С. 60-62.
16. Егорова Е. В. О местном лечении трихомонадного кольпита и кандидамикоза влагалища // Сов. мед. - 1970. - № 8. - С. 99-102.
17. Егорова Е. В. Современные тенденции в лечении мочеполового трихомоноза и кандидомикоза // Мед. реф. журн. - X. - 1978. - № 4. - С. 1-7.
18. Егорова Е. В. О роли микотической инфекции в генезе гестационного пиелонефрита // Актуальные проблемы акушерства и гинекологии. - М., 1985. - С. 21-25.
19. Ильин И. И. Негонококковые уретриты у мужчин. - М.: Медицина, 1983. - 254 с.
20. Каган Г. Я. Современные проблемы учения о микоплазменной инфекции // Клин. мед. - 1983. - № 2. - С. 20-25.
21. Кашкин К. П., Караев 3. О. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия. - Л.: Медицина, 1984. - 198 с.
22. Константинова Т. Н., Глазунова 3. И. Иммунодиагностика паразитарных заболеваний. - М., 1981. - 26 с.
23. Коротяев А. И., Малышева Т. В., Лишенко Н. Н. Иммунитет и генетический гомеостаз. - Краснодар, 1982. - 67 с.
24. Краснопольский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. - М.: Медицина, 1984. - 160 с.
25. Кулага В. В., Романенко И. М., Черномордик А. Б. Кандидозы и их лечение. - Киев; Здоров’я, 1985. - 125 с.
26. Куперт А. Ф. Иммуноглобулины в цервикальной слизи при эндоцервикозах // Акуш. и гин. - 1983. - № 11. - С. 65-67.
27. Летучих А. А. Кольпиты: патогенез, классификация, диагностика (сообщение 1) // Акуш. и гин. - 1985. - № 2. - С. 61-64.
28. Летучих А. А. Лечение и профилактика кольпитов (сообщение 2) // Акуш. и гин. - 1985. - № 7. - С. 65-67.
29. Лопаткин Н. А., Шабад А. Л. Урологические заболевания почек у женщин. - М.: Медицина, 1985. - 238 с.
30. Мавров И. И. Актуальные проблемы урогенитальных хламидиозов// Хламидии и хламидиозы. - М.: 1982. -- С. 30- 34.
31. Минскер О. Б. Грибковые болезни и микст-микоценозы//Паразитоценология, теоретические и прикладные проблемы // Под ред. А. П. Маркевича. - Киев, 1985. - С. 168-180.
32. Московская М. А. Актиномикоз женских половых органов // Акуш. и гин. - 1982. - № 8. - С. 41-43.
33. Озерецковская Н. Н. Лечение паразитарных болезней, достижения, трудности, новые пути//Мед. паразитол.- 1982.- № 5. - С. 3-12.
34. Петровский Б. В., Милонов О. Б., Дееничин П. Г. Хирургия эхинококкоза. - М.: Медицина. София: Медицина и физкультура, 1985. - 216 с.
35. Подзолкова Н. М., Стрижаков А. Н., Стругацкий В. М. Патогенез боли при хроническом сальпингоофорите // Акуш. и гин. - 1984. - № 8. - С. 5-9.
36. Подзолкова Н. М. Лечение больных хроническим сальпингоофоритом со стойким болевым синдромом // Актуальные проблемы акушерства и гинекологии. - М.: 1985. - С. 38-43.
37. Проблемы глубоких микозов / Под ред. О. Б. Минскера. - М.: 1984. - 224 с.
38. Реброва Р. Н. Грибы рода Candida при бактериальных инфекциях. - М.: Медицина, 1979. - 256 с.
39. Репина М. А., Ветров В. В. Значение инфекции мочевыводящих путей в развитии послеродового сепсиса // Акуш. и гин. - 1982. - № 5. - С. 9-12.
40. Репина М. А., Садовый О. Т., Сафронова М. М. К вопросу о диагностике и лечении генитального кандидоза // Акуш. и гин. - 1985. - № 7. - С. 14-17.
41. Репина М. А., Иванова Л. В. Динамика Т- и В-лимфоцитов у больных после инфицированного аборта//Акуш. и гин.- 1985. - № 3.- С. 43-45.
42. Савельева Г. М., Антонова Л. В., Прозоровская К. Н. Значение иммунологических исследований в акушерстве и гинекологии//Ташкент, Медицина. - 1981. - 176 с.
43. Серологическая диагностика паразитарных болезней. Научный обзор / Под ред. А. Б. Дайтера, Н. А. Чайки. - М., 1982. - 42 с.
44. Солъский Я. Пивченко В. Н. Анаэробная неспорообразующая инфекция в акушерстве и гинекологии // Акуш. и гин. - 1982. - № 5. - С. 3-6.
45. Солъский Я. П., Ивченко В. Н. Применение метронидазола и его аналогов в акушерско-гинекологической практике//Акуш. и гин.- 1983. - № 3. - С. 3-5.
46. Теохаров Б. А. Гонорея, трихомониаз и другие мочеполовые венерические болезни. - М.: Медицина, 1968. - 311 с.
47. Туранова Е. Н., Мирходжаева И. Р. Терапевтическая эффективность канестена при лечении урогенитального кандидоза//Вестн. дерматол. - 1980. - № 2. - С. 51-53.
48. Туранова Е. Н., Частикова А. В., Антонова Л. В. Гонорея женщин. - М.: Медицина, 1983. - 143 с.
49. Ульянова Н. Ф. Современные представления об этиологии и патогенезе хронических воспалительных заболеваний женских половых органов // Акуш. и гин. - 1985. - № 7. - С. 8-11.
50. Франчук А. Е. Иммуноморфологическая характеристика больных, оперированных по поводу хронических гнойных сальпингоофоритов// Акуш. и гин. - 1983. - № 9. - С. 68-69.
51. Хмельницкий О. К., Аравийский Р. А., Экземпляров О. Н. Кандидоз. - Л.: Медицина. 1984. - 199 с.
52. Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф., Баскаков В. П. и др. Клинико-микробиологическая диагностика неклостридиальных анаэробных инфекций в гинекологии // Акуш. и гин. - 1984. - № 2. - С. 62-64.
53. Цой С., Чен Р. И., Стругацкий В. М. Изменение иммунного статуса больных при обострении хронического сальпингоофорита //Акуш. и гин. - 1981. - № 12. - С. 41-43.
54. Частикова А. В., Кунцевич Л. Д., Старостина 3. Д., Шахверди И. Г. Чувствительность гонококка к пенициллину при гонорейно-трихомонадной инфекции // Вестн. дерматол. - 1980. - № 12. - С. 59-60.
55. Шамшин Н. П., Стругацкая Т. С., Хижин В. Ю., Игнатьева Л. Б. Диагностика, клиника и терапия гонорейно-трихомонадных поражений у мужчин и женщин//Вестн. дерматол. - 1980. - № 2. - С. 57-60.
56. Шабловская Е. А., Падченко И. К., Мельник М. Н. и др. Паразитарные болезни человека. - Киев: Здоров’я, 1984. - 156 с.
57. Шаткин А. А., Мавров И. И. Урогенитальные хламидиозы. - Киев; Здоров’я, 1983. - 200 с.
58. Эришов М. Э., Абрамов К. Р., Саиян Э. Ш. Эффективность нового противогрибкового препарата канестена // Здравоохр. Туркменистана. - 1982. - № 1. - С. 28-30.
59. Benz J., Koppel R., Zeller R., Benz-Baumann B. Kolpitis und zytologischer Krebsobstricb//Ther. Umsch.- 1985.- Bd 42, N 3.- 167-171.
60. Brown D., Kaufman R. H., Gardner H. L. Gardnerella vaginalis vaginitis. The current opinion//J. reprod. Med.- 1984. - Vol. 29, N 5.- P. 300-306.
61. Bump R. C., Copeland W. E. Urethral isolation of the genital mycoplasmas and Chlamydia tranchomatis in women with chronic urologic complaints//Amer. J. Obstetr. Gynec.- 1985. - Vol. 152, N 1.- P. 38-41.
62. Claudel J. P. Syndrome immunodeficitaire acquis//Gynecologie.- 1985.- Vol. 36, N 2. - P. 108-109.
63. Cohen L. Is more than one application of an antifungal necessary in the treatment of acute vaginal candidiasis?//Amer. J. Obstet. Gynec.- 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 961-- 964.
64. Duguid H. L., Parrat D., Traynor R. Actinomyceslike organisms an cervical smears from women using intrauterine coutraceptive devices//Brit. Med. J. - 1980. - Vol. 281. - P. 534-537.
65. Eschenbach D. A. Vaginal infection//Clin. Obstet. Gynec. - 1983. - Vol. 26, N 1. - P. 188-202.
66. Fari A. Les infections en gynecologie//J. Gyn Obst. Biol. Repr. - 1983. - Vol. 12, N 3. - P. 225-241.
67. Fredricsson B., Hagstrom B., Evaldson G., Nord C. E. Gardnerella-associated vaginitis and anaerobic bacteria//Gynec. - Obstet. Invest., 1984, vol. 17, N 5. - P. 236-241.
68. Friedberg V., Schmitt W. Der TuboovarialabszeB//Gynakologe. - 1984. - Bd 17, N 2. - S. 143-147.
69. Grassini М., Cavanenghi D., Amerio G. М., Sorisio V. IUDC e actinomicosi ovarica // Minerva ginec. - 1985. - Vol. 37, N 3. - P. 109-111.
70. Hammann R., Lang N., Werner H. Die Rolle von Gardnerella vaginalis und Anaerobiern. Atiologie der unspezifischen Kolpitis // Fortschr. Med. - 1984. - Bd 102, N 10. - S. 255-258.
71. Heffner D. K., Franklin IV. A. Endocarditis caused by Torulopsis glabrata // Amer. J. clin. Path. - 1978. - Vol. 70, N 3. - P. 420-423.
72. Honigberg В. М., Gupta P. K., Spence M. R. et al. Pathogenecity of Trichomonas vaginalis: cytopathologic and histopatgologic changes of the cervical epithelium//Obstet. and Gynec.- 1984. - Vol. 64, N 2. - P. 179- 184.
73. Honore L. Placental candidiasis: Report of two cases, one associated with an IUCD in situ//Contraception. - 1984. - Vol. 30, N 6. - P. 555 - 560.
74. Jacyk W. K., Lawande R. VTulpule S. S. Unusual presentation of extragenital Schistosomiasis mansoni//Brit. J. Derm.- 1980. - Vol. 103.- P. 205-208.
75. Jahier J., Feldman J. P., Kazmierczak A. et al. Infection a mycoplasme: maladie de la reproduction?//Rev. franc. Gynec.- 1985. - Vol. 80, N 2.- P. 79-86.
76. Keith L. G., Berger G. S., Edelman D. A. et al. On the causation of pelvic inflammatory disease // Amer. J. Obstet. Gynec. - 1984. - Vol. 149, N 2. - P. 215-224.
77. Kivijarvi A., Jarvinen H., Gronroos M. Microbiology of vaginitis associated with the intrauterine contraceptive device//Brit. J. Obstet. Gynaec. - 1984. - Vol. 91, N 9. - P. 917-923.
78. Lerolle-Mollaret P. E. Gynecologie pratique et allergie: les vaginites allergiques a Candida // Contracept. Fertil. Sex. - 1982. - Vol. 10, N 6. - P. 405-409.
79. McKee P. H., Vright E., Hutt M. S. R. Vulval schistosomiasis // Clin. ext. Derm. - 1983. - Vol. 8, N 2. - P. 189-194.
80. McKenzie R., Khakoo R. Blastomycosis of the esophagus presenting with gastrointestinal bleeding // Gastroenterology. - 1985. - Vol. 88. - P. 1271 - 1273.
81. Marlius J., Hartmann A. A. Wertigkeit iind Therapie der sexuell iibertragenen Krankheiten (durch Ureaplamsa, Mykoplasma, Streptokokken, Zytomegalio-Virus, Human-Papilloma-Virus) // Ther. Umsch. - 1984. - Bd 41, N 7. - S. 506-510.
82. Mead P. B. Candida albicans // Infectious diseases in obstetrics and gynecology / Ed. G. R. G. Monif. - New York, 1982. - P. 323-345.
83. Mead P. B. Pelvic inflammatory disease - use of appropriate antibiotics // Clin. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 28, N 2. - P. 405-413.
84. Megraud F., Latrille J. Les prelevements genitaux // Rev. Prat.- 1983. - Vol. 33, N 37. - P. 1954-1959.
85. Milsom J., Forssman L. Repeated candidiasis: Reinfection or recrudescence? A review // Amer. J. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 956-959.
86. Moller B. R., Jorgensen A. S., From E., Stenderup A. Chlamydia, mycoplasmas, ureaplasmas, and yeasts in the lowergenital tract of females // Acta obstet. gynec. scand. - 1985. - Vol. 64, N 2. - P. 145-149.
87. Monif G. R. G. Classification and pathogenesis of vulvovaginal candidiasis // Amer. J. Obst. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 935-939.
88. Mossa B., Alessandrini A., Buzzi M. Modificazioni batteriocopiche cervico-vaginali in donne protatrici di DIU // Minerva ginec. - 1985. - Vol. 37, N 5. - P. 247-251.
89. Pavic N. Trichomonaden // Ther. Umsch. - 1985. - Bd 42, N 3. - S. 172-178.
90. Rozenbaum W. The syndrome d’immunodepression acquise (SIDA); Maladie sexuellement transmissible // Contracept. Fertil. Sex. - 1984. - Vol. 12, N 1. - Suppl. - P. 243-248.
91. Schmidt W. Calcium deposits on JUD: may play role in infections // J.A.M.A. - 1981. - Vol. 245. - P. 1625-1626.
92. Schneider G. T. Vaginal infectious How to identify and treat them//Postgrad. Med. - 1983. - Vol. 73, N 2. - P. 255-262.
93. Sitek Т., Merkel М., Pisarek-Miedzinska D. Wplyw hormonalnych srodkow antykoncepcyjnych na czestosc wystepowania grzybichego zapalenia pochwy i sromu//Ginek. pol. - 1984. - Vol. 55, N 9. - P. 669- 673.
94. Slunsky R. Die vaginale Kontamination der gesunden weiblichen Bevolkerung mit Hefen // Wien. klin. Wschr. - 1981. - Bd 93, N 6. - S. 208-209.
95. Sobel J. Epidemiology and pathogenesis of recurrent, vulvovaginal candidiasis//Amer. J. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt 2. - P. 924-935.
96. Somos S., Toth E., Loibl A. et al. Vaginalinfektionen und die lokale Immun-antwort im Vaginalsekret//Mykosen.- 1982. - Bd 25, N 9.- S. 497-501.
97. Spitzbart H. Uber den Wert des bakterioskopischen Bildes bei infectionen der Scheide // Zbl. Gynak. - 1983. Bd 105, N 2. - S. 94-98.
98. Spitzbart H. The importance of anaerobic vaginal flora for infections in gynecology // Obstet. and Gynec. - 1985. - Vol. 33, N 1. - P. 53-55.
99. Spitzbart H., Mende H. E. Das Vorkommen von anaeroben Keimen bei Patientinnen mit Kolpitis // Zbl. Gynak. - 1982. - Bd 104, N 21. - S. 1369-1373.
100. Stoll P., Holweg-Majert P. Aszendierende genitale Infektionen bei der Frau//Ther. Umsch. - 1984. - Bd 41, N 7. - S. 481-484.
101. Sweet R. L. Importance of differential diagnosis in acute vaginitis// Amer. J. Obstet. Gynec. - 1985. - Vol. 152, N 7. - Pt. 2. - P. 921-923.
102. Sykes G. S., Shelley G. Actinomyces-like structures and their association with intrauterine contraceptive devices, pelvic infection and abnormal cervical cytology//Brit. J. Obstet. Gynec.- 1981. - Vol. 88. - P. 934-937.
103. Szarmach H., Malyszko E., Wronski A. Verschiedene diagnostiche und epidemiologische Probleme im Verlauf der koexistierenden Candidiasis und Trichomoniasis des Urogenitaltraktes // Mykosen. - 1983. - Bd 26, N 6. - S. 285-290.
104. Von Reuleaux H., Dzikonski M. Zur aktinomykotischen Infektion von Endo-metriosen bei intrauteriner Kontrazeption//Zbl. Gynak.- 1983.- Bd 105. - S. 1181 - 1188.
105. Von Schubel H.W., Matthe М., Siifjert D., Lorenz G. Zur Primaren Genital-Aktinomykose der Frau // Zbl. Gynakol., 1982, Vol. 104. - P. 375-380.
106. Vondermark J. S., 2d, Modarelli R. O., Buck AS. Torulopsis pyelonephritis asociated wirth papillary necrosis: a case repost//G. Urol. - 1980. - Vol. 123, N 1. - P. 96-97.
107. Westrom L. Clinical manifestations and diagnosis of pelvic inflammatory disease // J. reprod. Med. - 1983. - Vol. 28, N 10. - Suppl. - P. 703-708.
108. Wormley L. C., Manoil L., Rosenthal M. Coccidioidomycosis of Femal Ad nexa//Amer. J. Surg.- 1950. - Vol. 80, N 7. - P. 958-960.

Глава 1. Механизмы биологической защиты половой системы женщины

Глава 2. Иммунологический гомеостаз при воспалительных заболеваниях женских половых органов

Глава 3. Роль некоторых экзо- и эндогенных факторов в развитии воспалительных заболеваний женских половых органов

Глава 4. Грибковая инфекция в этиологии воспалительных заболеваний женских половых органов

Глава 5. Паразитарные инвазии и их роль в развитии заболеваний женских половых органов

Глава 6. Другие микроорганизмы как возбудители воспалительных заболеваний женских половых органов

Глава 7. Грибковые заболевания женских половых органов

Актиномикоз

Кандидоз

Кокцидиоидоз

Риноспоридиоз

Бластомикоз североамериканский

Торулопсоз

Глава 8. Характеристика паразитарных заболеваний женских половых органов

Трихомоноз

Бруцеллез

Эхинококкоз

Шистосомоз

Сочетанные и смешанные паразитоценозы

Глава 9. Общие принципы диагностики грибковых и паразитарных заболеваний женских половых органов

Глава 10. Общие принципы лечения грибковых и паразитарных заболеваний женских половых органов