Содержание

1. Анатомо-физиологические особенности костной ткани
2. Ремоделирование костной ткани
3. Влияние половых гормонов на костную ткань
4. Остеопороз: введение
5. Факторы риска развития остеопороза
6. Классификация остеопороза
7. Клиника остеопороза
8. Диагностика остеопороза
9. Лечение и профилактика
10. Литература

Диагностический поиск предполагает решение следующих задач:

• Установление остеопении (симптома сниженной плотности костей) и выявление ее осложнений - переломов костей.
• Оценка уровня метаболизма в костной ткани путем исследования биохимических и/или морфологических маркеров костной резорбции и костеобразования, а также показателей кальциевого обмена.
• Выяснение причин остеопении и дифференциальная диагностика с другими формами метаболических остеопатии.

Топическая диагностика остеопении

Для оценки состояния кости самым доступным методом практически в любом лечебном учреждении является рентгенография. Однако рентгенологически можно оценить плотность костной ткани только при потере костной массы более 30%, когда на R-снимках появляется крупнопетлистый рисунок кости, истончение кортикального слоя и подчеркнутость его краев. Остеопороз в позвонках проявляется изменением трабекулярного рисунка (повышение прозрачности тел позвонков), истончением замыкательных пластинок суставных впадин и повышенной их контрастностью. При прогрессировании остеопороза трабекулярный рисунок претерпевает патологическую перестройку: уменьшается количество горизонтальных костных балок. Несущие основную механическую нагрузку вертикальные трабекулы сохраняются и создают вертикальную исчерченность. Некоторые из вертикальных балок могут утолщаться, горизонтальные склонны полностью исчезать. При дальнейшем прогрессировании остеопороза трабекулярный рисунок становится невидимым, и, в этом случае, речь идет о "пустом" теле позвонка. Деформация тел позвонков является результатом микропереломов трабекул и возникает, чаще всего, в нижней трети грудного отдела позвоночника. Признаком компрессионного перелома тела позвонка считается уменьшение его высоты, появление клиновидной или двояковогнутой деформации ("рыбьи" позвонки). Исследование костей таза позволяет оценить изменения в тазобедренных суставах, шейке бедра и костях таза.

Начальные проявления остеопороза - остеопению - методом обычной рентгенографии диагностировать невозможно.

В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используются различные методы костной денситометрии, позволяющие выявить уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику плотности костной ткани в процессе развития заболевания или эффективность лечения. Применяется:

1. одно- и двухфотонная денситометрия (вводится радиоактивный изотоп в костную ткань и регистрируется от него излучение, на основании чего измеряем плотность распределения изотопа, которая будет пропорциональна плотности кости, таким образом вычисляется объемная плотность кости, в г\см³)
2. одно- и двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (измеряется плотность участка костной ткани в г\см²). Двухэнергетическая абсорбциометрия применяется для измерения минеральной плотности костной ткания осевого скелета (поясничные позвонки и проксимальный отдел бедренной кости) и периферических участков.

   Одноэнергетическая абсорбциометрия позволяет определить только плотность костной ткани в одном участке скелета (чаще в дистальном отделе предплечья). Лучевая нагрузка при исследовании данным методом очень низка и позволяет использовать его без соответствующего помещения.

3. Количественная компьютерная томография – позволяет измерять объемную плотность (г\см³) в губчатой ткани поясничных позвонков. Основным преимуществом данного метода является возможность селективного анализа губчатой и компактной кости. Метод позволяет оценивать состояние позвонков у тучных больных с нарушениями обмена. Недостатки метода в высокой суммарной лучевой нагрузке при динамическом наблюдении, труден в исследовании костей периферического скелета.
4. Ультразвуковая денситометрия - в зависимости от используемого прибора позволяет оценивать состояние различных костей (большеберцовой, пяточной) по скорости распространения ультразвуковой волны.

Однофотонная, моноэнергетическя и ультразвуковая денситометрия позволяет исследовать периферические отделы скелета. Эти методы наиболее подходят для скрининга остеопороза или предварительного диагноза.

Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА) считается "золотым" стандартом среди методов костной денситометрии. Метод позволяет провести раннюю диагностику остеопении и остеопороза (при потере костного вещества равном 2–5% и более), в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме, динамическую количественную оценку МПКТ в процессе развития заболевания, осуществить контроль за эффективностью лечения. Стандартными (автоматическими) программами для таких денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа "Все тело".

Однако необходимо помнить, что остеоденситометрия, являясь узкоспециализированным исследованием, позволяет лишь косвенно судить о насыщенности костной ткани минеральными солями, определяющими механическую прочность костей. Сама по себе она не дает возможность диагностировать другие заболевания скелета и не заменяет классического рентгенологического исследования. Она оценивает МПКТ и динамику ее изменения. Контрольная динамическая денситометрия проводится обычно через 9–12 месяцев.

Выбор участков костной ткания для проведения денситометрии является важным моментом в исследовании. Чтобы сделать этот выбор, необходимо помнить о том, что в костной ткани имеются два разных слоя. Компактный (кортикальный) слой вносит основной вклад в прочность кости, но характеризуется невысокой скоростью метаболических процессов. Губчатый (трабекулярный) слой, напротив, весьма активен в плане обмена веществ и реагирует на дефицит половых гормонов. Отмечено, что разные виды остеопороза по-разному сказываются на этих двух слоях. При преимущественном поражение трабекулярного вещества – развивается постменопаузальный, гипогонадальный, стероидный остеопороз; кортикального вещества – сенильный, гипертиреодный, гиперпаратиреодный, диабетический остеопороз. При многих видах остеопороза наблюдается тенденция постепенного "распространения" остеопороза от осевого скелета (прежде всего позвонков), где появляются первые признаки остеопороза, к периферическому. Поэтому, учитывая чрезвычайную ценность ранней диагностики остеопороза, в целом следует отдать предпочтение исследованию осевого скелета. Исследование периферических отделов (большеберцовая, пяточные кости, фаланги пальцев) часто называют скриниговыми.

Измерение плотности костной ткани необходимо проводить в нескольких костях одновременно, т.к. иногда в проксимальных отделах бедренной кости может наблюдаться остеопороз, а в поясничных позвонках он отсутствует; могут наблюдаться различные состояния остеопороза в самих позвонках. Это связано с тем, что интенсивность ремоделирования губчатого слоя в 5 раз выше, чем кортикального, и поэтому изменения при остеопорозе и влияние терапии проявляются в этих участках раньше и более выражены, чем в других.

Интерпретация результата исследования
После стандартного выполнения исследования производится автоматическое сравнение полученного результата исследования с базой данных, заложенных в приборе по следующим показателям:

• нормальная пиковая костная масса (Т-масштаб) – сравнение измерянной плотности проводится со средним значением минеральной плотности костной ткани для того возраста, в котором минеральная плотность костной ткани в исследуемом участке скелета максимальна
• возрастная норма (Z-масштаб) – сравнение проводится со средним значением минеральной плотности костной ткани в данном участке скелета для возраста больного

В обоих случаях результат представляется в процентах к соответствующему среднему значению МПКТ - минеральной плотности костной ткани, которое принимается за 100% или в единицах стандартных отклонениях (SD).

Результаты сравнения в динамике представляются в процентах изменения за период между наблюдениями и как скорость изменения в процентах в год.

По Т-критерию оценивается выраженность остеопении или остеопороза (по отношению к максимальной плотности костной ткани у здоровых людей) по рекомендациям ВОЗ:

• развивающийся остеопороз: МПКТ ниже среднего значения пиковой костной массы у молодых здоровых женщин более чем на 2,5 SD, имеются переломы
• остеопороз: МПКТ ниже среднего значения пиковой костной массы у молодых здоровых женщин более чем на 2,5 SD
• низкая костная масса (остеопения): МПКТ в пределах 1–2,5 SD от среднего значения пиковой костной массы у молодых здоровых женщин
• норма: МПКТ не более 1 SD от среднего значения пиковой костной массы у молодых здоровых женщин

В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение 2SD (Т-масштаб) соответствует примерно 80% пиковой костной массы.

Оценка риска перелома в связи с конкретными значениями МПКТ, полученными при исследовании

Значение МПКТ (Т-масштаба)	Частота переломов, %
В норме после 50 лет у женщин происходит снижение МПКТ в поясничном отделе позвоночника со скоростью приблизительно 1% в год. Без лечения у 54% женщин к 80 годам обязательно возникают переломы в различных отделах позвоночника. При снижении МПКТ в 2-3 раза частота переломов увеличивается на 10%
90 – 80 %	3 %
80 – 70 %	10 %
70 – 60 %	30 %

Оценка риска перелома в связи с конкретными значениями МПКТ, полученными при исследованиии
в возрасте 50 лет, в течение последующих 30 лет (до достижения 80 лет)

Значение МПКТ (Т-масштаба)	Частота переломов, %
Риск переломов увеличивается в 2 раза на одно SD- отклонение по Т-масштабу (при среднем уровне потери костной массы в год).
Риск переломов поясничных позвонков
Менее 90 %	До 30%
Менее 80 %	До 60 %
Менее 70 %	До 100 %
Риск переломов шейки бедра
Менее 80 %	До 6 %
Менее 70 %	До 12 %
Другие факторы, существенные при оценке риска перелома: наличие переломов в анамнезе. Один перелом позвонка в анамнезе – вероятность нового перелома увеличивается в 5 раз, два перелома в анамнезе – в 12 раз.

Метаболическая характеристика остеопатии

В диагностике остеопороза рентгенологические и денситометрические данные должны рассматриваться вместе с данными физического исследования, биохимического исследования маркеров метаболизма костной ткани, кальций-фософрного обмена и, при необходимости, морфологических параметров обмена в костной ткани.

Биохимические маркеры костного метаболизма исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена и разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.

Маркеры костеобразования

• Общая щелочная фосфотаза крови [показать]

  Щелочная фосфотаза (ЩФ) - фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты, с оптимумом рН 8,6 - 10,1.

  Катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Самая высокая концентрация ЩФ обнаруживается в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте.

  ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, поэтому активность её в сыворотке детей выше, чем у взрослых. Патологическое повышение активности ЩФ в сыворотке связано, в основном, с заболеваниями костей (формированием костной ткани) и печени (обструкцией желчных протоков). У недоношенных, детей в период активного роста, беременных (третий триместр) может наблюдаться повышенная физиологическая активность ЩФ.

  Референсные значения: (ориентировочные)

  Женщины	Мужчины
  до года: 150 - 507 Ед/л; 1 - 15 лет: 0 - 500 Ед/л; старше 15 лет: 40 - 150 Ед/л	до года: 150 - 507 Ед/л; 1 - 12 лет: 0 - 500 Ед/л; 12 - 20 лет: 0 - 750 Ед/л; старше 20 лет: 40 - 150 Ед/л

  Повышение уровня ЩФ:

  1. патология костной ткани (с повышением активности остеобластов или распадом костной ткани): болезнь Педжета (деформирующий остеит), остеомаляция, болезнь Гоше с резорбцией костей;
  2. первичный или вторичный гиперпаратиреоз;
  3. рахит;
  4. заживление переломов;
  5. остеосаркомы и метастазы злокачественных опухолей в кости;
  6. заболевания печени (цирроз, некроз печёночной ткани, первичная гепатокарцинома, метастатический рак печени, инфекционные, токсические, лекарственные гепатиты, саркоидоз, туберкулез, паразитарные поражения);
  7. внутри- и внепечёночный холестаз (холангиты, камни желчных протоков и желчного пузыря, опухоли желчевыводящих путей);
  8. нарушения питания (недостаток кальция и фосфатов в пище);
  9. цитомегалия у детей;
  10. инфекционный мононуклеоз;
  11. инфаркт лёгкого, почки;
  12. физиологическое (у недоношенных, детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы);
  13. приём гепатотоксичных препаратов: метотрексат, хлорпромазин, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды; больших доз витамина С;
  14. приём магнезии

  Понижение уровня ЩФ:

  1. наследственная гипофосфатаземия (рецессивное аутосомальное заболевание, характеризующееся нарушением кальцификации кости. Концентрация кальция и фосфора в сыворотке нормальная, но очень низкая активность ЩФ в сыворотке и костях);
  2. нарушения роста кости (ахондроплазия, кретинизм, дефицит аскорбиновой кислоты);
  3. гипотиреоз;
  4. квашиоркор;
  5. недостаток цинка и магния в пище;
  6. приём эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата
• Костный изофермент щелочной фосфотазы [показать]

  Методом электрофореза показано существование по крайней мере 11 изоферментов щелочной фоофатазы (ЩФ), однако электрофорез как правило не используется в клинико-диагностических лабораториях для разделения изоферментов ЩФ. Для этого были предложены тепловая инактивация или подавление активности L-фенилнланином и мочевиной. Костный изофермент наиболее чуствителен к тепловой инактивации, печеночный изофермент занимает промежуточное положение, плацентарный изофермент - наиболее устойчив. Кишечный и плацентарный изоферменты ингибируются L-фенилаланином, тогда как костный и печеночный изоферменты практически нечувствительны к этой аминокислоте. ЩФ печени и почек сильно инактивируются мочевиной, однако этот эффект выражен в меньшей степени по сравнению с действием мочевины на ЩФ костной ткани, которая при этом ингибируется практически полностью. Мочевина оказывает слабый ингибирующий эффект на фосфатазу плаценты и совершенно не влияет на активность ЩФ из слизистой оболочки кишечника.

  Референсные значения: (ориентировочные)

  Взрослые:

  • костный изофермент ЩФ 20-120 Ед/л
  • печеночный изофермент 20-130 Ед/л
  • кишечный изофермент 0-18 Ед/л

  Повышение активности костного изофермента

  1. Болезнь Педжета
  2. Рак кости

  Повышение активности печеночного изофермента

  1. Первичные и вторичные новообразования печени
  2. Печеночный холестаз

  Повышение активности кишечного изофермента

  1. Цирроз печени
• Остеокальцин (глапротеин, синтезируемый остеобластами) [показать]

  Наиболее важный неколлагеновый белок матрикса кости

  Остеокальцин (Оsteocalcin, GLA protein) — основной неколлагеновый белок кости, включённый в связывание кальция и гидроксиапатитов. Синтезируется остеобластами и одонтобластами, состоит из 49 аминокислот. Молекулярный вес приблизительно 5 800 D. Содержит три остатка гамма-карбоксиглютаминовой кислоты.

  Остеокальцин (ОК) - чувствительный маркёр метаболизма костной ткани. Его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку остеокальцин крови - результат нового синтеза, а не освобождения его при резорбции кости.

  Предполагается участие остеокальцина в регуляции процесса резорбции. При высоких уровнях остеокальцина высока и резорбция кости. Это показатель уровня костного метаболизма в целом, а также возможный прогностический индикатор усиления заболевания костей.

  Остеокальцин является витамин К зависимым белком. Кроме того, прямое влияние на его синтез оказывают кальцийрегулирующие гормоны - кальцитонин, паратиреоидный гормон, витамин Д, а также другие регуляторные факторы, изменяющие активность остеобластов.

  Более 90% синтезируемого остеобластами остеокальцина у молодых и около 70% у взрослых людей включается в костный матрикс, а остальная часть попадает в кровоток. Эта доля ОК может меняться в зависимости от характера метаболических нарушений в кости.

  Выводится ОК из кровотока почками (посредством клубочковой фильтрации и деградации в почечных канальцах), поэтому его уровень в крови зависит от функционального состояния почек. Уровень ОК в крови подвержен большим суточным колебаниям.

  Кроме диагностики используется для мониторинга антирезорбтивной терапии у больных с остеопорозом. Наиболее целесообразно определять остеокальцин одновременно с ДПИД мочи.

  Референсные значения: (ориентировочные)

  Оба пола: 0 - 5,9 лет: 48 - 98 нг/мл; 6 - 9,9 лет: 40,2 - 108 нг/мл; 10 - 13,9 лет: 35,8 - 166 нг/мл Мальчики 14 - 17,9 лет: 27,8 - 194 нг/мл; Девочки 14 - 17,9 лет: 16,3 - 68,7 нг/мл

  Женщины от 18 лет и старше: расширенный комментарий "До менопаузы: 6,5-42,3 нг/мл; после менопаузы: 5,4 - 59,1 нг/мл" Мужчины от 18 лет и старше: 4,6-65,4 нг/мл

  Повышение уровня остеокальцина:

  1. постменопаузальный остеопороз;
  2. остеомаляция;
  3. первичный и вторичный гиперпаратиреоз;
  4. болезнь Педжета;
  5. почечная остеодистрофия;
  6. опухоли, метастазы в кости;
  7. диффузный токсический зоб;
  8. быстрый рост у подростков;
  9. хроническая почечная недостаточность

  Внимание! При выраженном снижении клубочковой фильтрации, в частности, при хронической почечной недостаточности, уровень ОК в крови может быть завышенным. Наличие в кровотоке фрагментов ОК вследствие либо частичного его разрушения в сосудистом русле под воздействием циркулирующих протеаз, либо вследствие его разрушения в процессе резорбции кости также может приводить к завышенным значениям при определении ОК.

  Понижение уровня остеокальцина:

  1. гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко - Кушинга);
  2. терапия глюкокортикоидными гормонами;
  3. гипопаратиреоз;
  4. первичный билиарный цирроз;
  5. беременность;
  6. дефицит соматотропина
• Пропептид коллагена 1-го типа (P1NP) [показать]

  Органический матрикс (основа) кости представлен преимущественно коллагеном 1 типа, который образуется из проколлагена 1 типа, синтезирующегося фибробластами и остеобластами. N-концевой пропептид проколлагена 1 высвобождается в межклеточное пространство и кровоток в процессе образования коллагена 1 и встраивания его в матрикс кости.

  P1NP, таким образом, является одним из маркёров, отражающих активность формирования костной ткани. P1NP, поступивший в кровоток (общий P1NP), может иметь трехмерную структуру, но он быстро распадается на мономерные фракции.

  Референсные значения: (ориентировочные)

  женщины старше 14 лет: 8 - 80 нг/мл;

  мужчины:

  • 18 - 23 года: 40,5 - 107,4 нг/мл;
  • 24 - 30 лет: 22,5 -120 нг/мл;
  • старше 30 лет: 10,2 - 95,0 нг/мл

  Повышение значений:

  1. остеопороз (небольшое);
  2. сенильный остеопороз (небольшое);
  3. остеомаляция;
  4. несовершенный остеогенез;
  5. болезнь Педжета;
  6. почечная остеодистрофия (небольшое);
  7. метастатические поражения костной ткани

Маркеры резорбции костной ткани

• Оксипролин, гидроксипролин мочи
• Активность кислой тартратрезистентной фосфатазы
• Продукты распада коллагена пиридинолина, дезоксипиридинолина (ДПИД) [показать]
  Основной материал поперечных связей коллагена в костях.

  Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина (лизилпиридинолина, ДПИД) и пиридинолина (оксилизилпиридинолина, ПИД). Поперечные связи формируются экстрацеллюлярно после отложения молекул коллагена в матрикс. Деоксипиридонолин является перекрёстной пиридиновой связью, присущей зрелому коллагену и не подвергающейся дальнейшим метаболическим превращениям.

  Выход ДПИД и ПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате её разрушения (резорбции) остеокластами — разрушение коллагена.

  Наиболее специфичным для костей является ДПИД, поскольку он содержится преимущественно в костях и лишь в небольшом количестве в дентине, аорте и связках. ПИД же помимо костей в достаточном количестве находится еще и в хрящах. В кости ДПИД и ПИД в кости находятся в соотношении 4:1.

  ДПИД и ПИД выводятся с мочой в свободной форме (около 40%) и в связанном с пептидами виде (60%). В костной ткани постоянно идут процессы синтеза и резорбции, которые тесно связаны между собой и подвержены гормональной регуляции (паратгормон, кальцитонин, витамин Д, тиреоидные гормоны, гормон роста, половые гормоны, глюкокортикоиды и др.). Измерение специфических продуктов деградации костного матрикса характеризует скорость костного метаболизма. В условиях патологии эти процессы разобщаются и, если резорбция превышает образование, наблюдается потеря костной массы. ДПИД и ПИД в настоящее время считаются самыми адекватными (особенно ДПИД) маркёрами резорбции кости.

  Уровни ПИД и ДПИД у детей, в связи с большей скоростью костного метаболизма, значительно выше, чем у взрослых. У женщин в постменопаузальном периоде вследствие снижения уровня эстрогенов часто развивается постменопаузальный остеопороз, характеризующийся повышенной резорбцией кости и изменением структуры костной ткани, что вызывает увеличение вероятности переломов костей. Это состояние коррелирует с повышенной экскрецией ДПИД. Характер диеты не оказывает влияния на величину экскреции ДПИД, поскольку ДПИД и ПИД, поступающие с пищей, в кишечнике не всасываются.

  Референсные значения (взрослые):

  • женщины старше 19 лет: 3,0 - 7,4 нмоль ДПИД / моль креатинина;
  • мужчины старше 19 лет: 2,3 - 5,4 нмоль ДПИД / моль креатинина

  Повышение уровня ДПИД:

  1. гиперпаратиреоз;
  2. гипертиреоз;
  3. болезнь Педжета;
  4. остеопороз;
  5. остеоартриты;
  6. ревматоидный артрит

  Понижение уровня ДПИД: успешное лечение указанных заболеваний и синдромов

• N-концевой телопептид в моче натощак (PINP)
• С-концевой телопептид коллагена I типа в крови (PICP, Beta-Cross laps) [показать]

  Маркёр костной резорбции.

  b-CrossLaps сыворотки крови — продукт деградации коллагена 1 типа, который составляет более 90% органического матрикса кости. В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. Их концентрация носит циркадный ритм: максимальные значения наблюдаются в полночь.

  При физиологически или патологически увеличенной костной резорбции (например, в пожилом возрасте или в результате остеопороза) скорость деградации коллагена 1 типа возрастает, соответственно, увеличивается содержание его фрагментов в сыворотке.

  Входящая в состав С-терминальных телопептидов альфа-аспарагиновая кислота конвертируется в бета-форму (b-СTx, b-CrossLaps).

  Данные изомеризованные телопептиды являются специфичными продуктами деградации коллагена 1 типа, уровень которых возрастает у пациентов с повышенной костной резорбцией. Они специфичны только для костной ткани. Их определение в крови имеет важное преимущество, так как они не подвергаются дальнейшему катаболизму.

  Определение этого телопептида используют при диагностике и контроле за эффективностью терапии остеопороза, ревматоидного артрита, болезни Педжета, обменных остеопатиях, множественной миеломе и гиперпаратиреоидизме.

  На фоне терапии, направленной на ингибирование костной резорбции, уровень b-CrossLaps в сыворотке крови постепенно возвращается к норме (не ранее, чем через несколько недель). Следует учитывать, что различные клинические ситуации, затрагивающие уровень костной резорбции (состояние гиперпаратиреоидизма, гипертиреоидизма), могут влиять на результаты исследования.

  У пациентов со сниженной функцией почек содержание b-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции.

  Референсные значения:

  • женщины до 55 лет: меньше 0,573 нг/мл; старше 55 лет: меньше 1,008 нг/мл;
  • мужчины до 50 лет: меньше 0,580 нг/мл; от 50 до 70 лет: меньше 0,700 нг/мл; старше 70 лет : меньше 0,854 нг/мл

  Повышение значений:

  1. гиперпаратиреоз;
  2. остеопороз;
  3. болезнь Педжета;
  4. менопауза;
  5. ревматоидный артрит;
  6. почечная недостаточность.

  Наиболее информативными маркерами костной резорбции являются дезоксипиридинолин (ДПИД) и телопептиды.

Другие исследования

• Определение показателей кальций-фосфорного обмена (общий кальций, ионизированный кальций, фосфор в крови и экскреция кальция с мочой по отношению к экскреции креатинина). При постменопаузальном остеопорозе отмечается лишь повышенная экскреция его с мочой. Содержание кальция и фосфора в крови неинформативно.

При остеопенических процессах неясного происхождения важную роль в дифференциальной диагностике играет биопсия костной ткани из гребня крыла подвздошной кости. Она позволяет различить ОП и остеомаляцию, а также другие виды патологии костной ткани, гистоморфометрические исследования биоптата уточняют тип обмена в костной ткани.

Дифференциальный диагноз первичного ОП при отсутствии признаков заболеваний, характеризующихся развитием вторичного ОП, прежде всего проводят с остеомаляцией, костной формой первичного гиперпаратиреоза, остеопоротической формой болезни Педжета миеломной болезнью и костными метастазами.

Диагностические процедуры при остеопорозе

Обязательные	Дополнительные
Анамнез и физический осмотр	Маркеры метаболизма костной ткани в сыворотке и моче
Анализ крови (лейкоциты, СОЭ, уровень кальция, альбумина, фосфатов, щелочной фосфатазы в сыворотке, печеночных трансаминаз, электрофорез белка сыворотки, анализ мочи)	ПТГ, 2S-OHD, тиреотропный гормон в сыворотке, маркеры злокачественных новообразований
Рентгенография поясничного и грудного отдела позвоночника	Гонадотропины и свободный кортизол в моче
Определение МПКТ (любым стандартизованным методом, предпочтительней DXA)	Стернальная пункция
Тестостерон и гонадотропин (у мужчин)	Биопсия крестцово-подвздошной кости после двойной маркировки тетрациклином для гистоморфометрии и анализа костного мозга