Воспалительные заболевания внутренних половых органов чаще возникают в молодом возрасте и у 65-77,6% больных принимают тяжелое течение, в результате чего нередко женщины теряют трудоспособность, часто лишаются счастья материнства. Воспалительные заболевания выявляют у 60-65% гинекологических больных, обращающихся в женские консультации [Михайленко Е. Т., Бублик-Дорняк Г. М., 1979; Stanew J., 1965], из них 20-30% нуждаются в стационарном лечении [Бодяжина В. И., 1978].

По нашим данным, в структуре гинекологической патологии в условиях клинической больницы, где оказывают скорую медицинскую помощь, частота воспалительных заболеваний матки и придатков в период с 1972 по 1984 г. наблюдалась от 17,8 до 28%. Динамика частоты отдаленных форм воспаления представлена в табл. 1.

Пусковым механизмом в развитии острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов является воздействие микробного фактора, который определяет формирование очага воспаления и возникновение начальных проявлений заболевания. В. И. Бодяжина (1978) относит к факторам, способствующим развитию воспаления, механические, химические и термические воздействия, нарушающие барьерные функции половой системы, умственное переутомление, чрезмерную физическую нагрузку, кровопотерю, эндокринные нарушения, аллергические факторы, стрессовые ситуации, ранее перенесенные и сопутствующие заболевания, ослабляющие организм, наличие дремлющей инфекции. Общепризнано, что в развитии воспалительного процесса имеет значение также нарушение целости покровов половых органов при менструации, родах, аборте, внутриматочных вмешательствах, биопсии шейки матки, диагностических выскабливаниях матки и канала шейки матки. Указанные факторы являются фоном, на котором развивается воспалительный процесс и от которого зависит характер течения воспалений.

Однако организм женщины не беззащитен и может противостоять воздействию разнообразных, патогенных факторов, так как в процессе филогенеза и онтогенеза вырабатываются механизмы, обеспечивающие устойчивость половых органов к воздействию микробов. Биологическая роль защитных механизмов наиболее выражена в репродуктивном периоде, когда особенно высок риск возникновения воспалительных заболеваний внутренних половых органов. К таким механизмам относят сомкнутое состояние половой щели, которое обеспечивается тонусом мышц промежности, суживающих вульварное кольцо, а также соприкосновением малых и больших половых губ. Подобные защитные механизмы описаны G. Doderlein (1959)и названы "затворами". В процессе полового созревания увеличиваются малые половые губы, повышается складчатость влагалища, увеличивается количество слоев влагалищного эпителия, а также промежуточных и поверхностных клеток плоского эпителия. Нейтральная реакция среды влагалища переходит в кислую за счет распада гликогена клеток эпителия до молочной кислоты под воздействием палочек молочнокислого брожения (палочки Дедерлейна). Концентрация молочной кислоты в содержимом влагалища обеспечивает его бактерицидные свойства.

Мощным фактором защиты внутренних половых органов от инфицирования является шейка матки с содержащейся в ее канале слизистой пробкой и выраженным сужением просвета в области внутреннего зева и перешейка. Протеолитическая и бактерицидная активность слизи, находящейся в канале шейки матки, обусловлена присутствием в ней таких веществ, как лизоцим, комплемент, лактоферрин. D. Masson и J. Ferin (1969) отметили наличие в ней клеток, продуцирующих иммуноглобулины классов А, М, G. Последние были выявлены при исследовании белкового состава слизи канала шейки матки с использованием люминесцентных антисывороток. Исследования G. Fox и соавт. (1975) подтвердили, что основным источником IgA, находящегося в содержимом канала шейки матки, является секреторная система, локализующаяся в эндоцервиксе. Основная масса клеток, продуцирующих иммуноглобулины, находится в экто- и эндоцервиксе, незначительная часть - в строме эндометрия. В маточных трубах клеток, содержащих иммуноглобулины, не обнаружено.

Роль секреторного IgA в системе местного иммунитета женских половых органов сводится к местной защите от инфекции, прежде всего за счет непосредственно бактерицидного эффекта, что подтверждается усилением локального синтеза иммуноглобулинов при инфекции [Антонова Л. В. и др., 1977; Савельева Г. М. и др., 1981]. Кроме того, повышая активность комплемента и лизоцима, IgA способствуют бактериолизу и препятствуют прикреплению микроорганизмов к слизистой оболочке [Manson A., Brunetsaur F., 1973].

Устойчивость матки и ее придатков к воздействию патогенных микроорганизмов в течение менструального цикла неодинакова: она снижается во время овуляции и менструации. Так, кислая реакция влагалищного содержимого изменяется на щелочную в середине менструального цикла. Изменяется также антибактериальная активность слизи, содержащейся в канале шейки матки, в наибольшей мере ее защитные свойства выражены в пре- и ближайший постменструальный периоды [Савельева Г. М. и др., 1981]. Циклическим изменениям сопутствуют и нейроэндокринные сдвиги, обусловливающие сопротивляемость женского организма.

В то же время во время менструации действуют механизмы, препятствующие распространению инфекции, в частности за счет десквамации эндометрия. Что касается возможности проникновения патогенных микроорганизмов в яичники, то, по мнению В. А. Покровского (1969), она может быть обусловлена только нарушением во время овуляции целости его эпителиального покрова, обладающего защитными свойствами.

В половых органах инфекция распространяется интраканаликулярным, гематогенным и лимфогенным путем. Чаще наблюдается интраканаликулярный путь, более характерный для гонококков и трихоМонад. Этот путь не исключает распространения и при туберкулезе, когда половые органы поражаются вследствие непосредственного перехода микобактерий с соседних органов, например брюшины, на маточные трубы. Возбудители септической инфекции распространяются гематогенным и лимфогенным путем, микобактерии туберкулеза - в основном гематогенным. При этом для гонореи характерен восходящий, для туберкулеза - нисходящий путь распространения. Гематогенному распространению инфекции способствуют обширные сосудистые анастомозы между подчревной и маточной артериями, а также основным стволом брюшной аорты и яичниковой артерией. Гематогенным путем возбудители инфекции попадают в половые органы из первичного эндогенного очага экстрагениталь-ной локализации при туберкулезе, чаще в связи с началом половой жизни вследствие усиления кровообращения в органах малого таза [Мурзалиева X., 1971; Колачевская Е. Н„ 1975].

При септической инфекции гематогенное распространение возбудителей обусловлено широкими анатомофизиологическими связями половых органов с червеобразным отростком, толстой кишкой, мочевыделительной системой. Между этими органами существуют эмбриологическое родство, тесные нервно-вегетативные связи, отмечается также общность их крово- и лимфообращения. Возбудители септической инфекции могут попасть в половые органы и из отдаленных очагов воспаления: миндалин, верхних дыхательных путей, легких, желчного пузыря и пр.

В конце XIX - начале XX веков гонококк занимал первое место среди возбудителей гинекологических воспалительных заболеваний. В 60-е годы появились многочисленные данные об изменении этиологической структуры воспаления и преобладании среди возбудителей патогенных стафилококков, резистентных к действию широко применяемых антибиотиков. В настоящее время отмечаются значительные изменения как частоты заболеваний половых органов у женщин, вызываемых теми или иными микробами, так и свойств самих возбудителей. Септическая инфекция наблюдалась у 46,4-70% больных [Савельева Г. М. и др., 1981; Кулавский В. А., Уткин Е. В., 1984; Хаджиева Э. Д., 1985]. Гонорею выявляют у 5,4- 48% гинекологических больных с воспалительными заболеваниями половых органов [Жаркин А. Ф., Вдовин С. В., 1976; Туранова Е. Н. и др., 1983], туберкулез - у 10- 25% [Мурзалиева X., 1971; Малыхина Р. И. и др., 1976; Колачевская Е. Н., 1985; Абурел Е. И., Петреску В. Д., 1975].

О ведущей роли стафилококка как возбудителя воспалительных заболеваний женских половых органов свидетельствуют результаты исследований Б.Л. Гуртового и соавт. (1981), Г. М. Савельевой и соавт. (1983), В. И. Кулакова и соавт. (1984). В. А. Кулавский и Е. В. Уткин, (1984) выявили стафилококки в чистой культуре при острых воспалительных заболеваниях внутренних половых органов у 66,7% больных, в ассоциациях с кишечной палочкой, стрептококками и грибковой флорой - у 18,5%. Кишечная палочка в чистой культуре обнаружена у 14,8% больных. Наиболее часто смешанную микрофлору определяли при пельвиоперитоните и эндометрите.

На ведущую роль стафилококка в развитии острых гнойных воспалительных заболеваний с образованием тубоовариальных "опухолей" указывают В. И. Марушенко и соавт. (1984): из 105 больных стафилококк был выделен у 50%, стрептококк - у 15%, кишечная палочка - у 12%, гонококк - у 10%, синегнойная палочка - у 5%. В то же время, по мнению В. А. Голубева (1975), В. М. Шихановой и соавт. (1978) и др., возникновение острого воспаления может быть обусловлено ассоциациями микробов (наиболее часто стафилококк, кишечная палочка, протей, стрептококк). По наблюдениям В.И. Краснопольского (1978, 1980), кишечная палочка и стафилококк встречались одинаково часто, причем в тех случаях, когда возбудителем абсцесса придатков матки являлась кишечная палочка, заболевание протекало с явлениями пельвиоперитонита. На роль ассоциации условно-патогенных микроорганизмов (золотистый и эпидермальный стафилококк, кишечная палочка, вульгарный протей, энтерококк, дифтероид) в развитии наиболее тяжело протекающего острого воспаления внутренних половых органов, связанного с введением внутриматочного контрацептива (у 50 из 56 больных), указывает также Э. Д. Хаджиева (1985).

Некоторые авторы отмечают возрастающее значение в этиологии воспалительных заболеваний половых органов анаэробной инфекции, актиномицетов, микрококков, микоплазм [Анкирская А. С. и др., 1979; Mard P. A. et al., 1976], пневмококков и трихомонад. По данным ряда статистик зарубежных исследователей, частота анаэробного инфицирования при гнойных поражениях придатков возросла с 3% в 1972 г. до 30,8% в 1977 г., при этом у 35% больных эта форма обусловила развитие перитонита, у 53% - абсцессов придатков матки.

Кроме того, во всех странах мира наблюдается тенденция к увеличению частоты вирусных заболеваний женских половых органов. По данным В. И. Козловой (1974), вирусная этиология заболевания установлена у 20,4% гинекологических больных с воспалительными заболеваниями половых органов.

В период пандемии гриппа в 1889-1891 и 1918-1919 гг. были описаны многочисленные случаи микробных осложнений в виде гнойного поражения половых органов. Особенно часто после гриппа наблюдалось обострение хронического воспалительного процесса половых органов [Смородинцев А. А., Коровин А. А., 1961].

Следует подчеркнуть, что в последние годы увеличилась частота гонореи у гинекологических больных. По данным Е. А. Медведевой и соавт. (1979), в 1970 г. в женских консультациях выявлено 5,9% больных гонореей, в 1977 г. - 31,5%. Об увеличении частоты выявления гонореи свидетельствуют также данные иностранных авторов. Так, R. L. Sweet в 1978 г. обнаружил острую восходящую гонорею у 21-30% больных с наиболее тяжелыми формами воспалительных заболеваний с формированием тубоовариального абсцесса, G. Joha-nisson и соавт. (1979), R. Keiser (1982) диагностировали ее у 40-53,4% больных. J. Henri-Suehet и соавт. (1980) при выполнении лапароскопии у 27 больных с острым сальпингитом у 20 из них обнаружили гонококк в монокультуре, у остальных - аэробно-анаэробную флору. Cunningham и соавт. (1978), I. F. Clark и S. Мооге-Hines (1979), S. Е. Thompson (1980) считают, что в настоящее время острое течение воспаления с образованием тубоовариального абсцесса связано с присоединением другой микрофлоры после первичного поражения гонококком.

В последнее десятилетие накоплены сведения о возрастающей роли хламидий в возникновении урогенитальных инфекций. Хламидии - возбудители урогенитальных хламидиозов - относятся к виду Chlamydia trachomatis, объединяющему возбудителей болезней человека [Шаткин А. А., Мавров И. И., 1983]. Основными формами хламидий являются элементарные (ЭТ) и ретикулярные (РТ) тельца. Зрелой формой возбудителя, обладающей инфекционностью и ограниченной метаболической активностью, является сферическое ЭТ диаметром 250- 300 нм. РТ представляют собой вегетативную форму, которая образуется в процессе размножения микроорганизма внутри клетки хозяина и является предшественником нового поколения ЭТ.

Клеточные стенки ЭТ и РТ содержат антигенные компоненты, которые выявляются в иммунологических реакциях. На ранней (при преобразовании ЭТ в РТ) и поздней (при превращении РТ в ЭТ) стадиях развития хламидий образуются переходные, или промежуточные, тельца (ПТ), которые имеют несколько большие размеры, чем ЭТ. Кроме того, доказана L-подобная трансформация в период деления РТ в виде гигантских и мелких пузырьковидных структур с различной степенью дефекта клеточной стенки под влиянием, например, пенициллина. L-подобной трансформацией можно объяснить возникновение персистентных форм хламидийной инфекции, при бессимптомном течении которых может наблюдаться продолжительное пребывание хламидий в клетке. По химическому составу хламидии сходны с грамотрицательными бактериями. Однако хламидии отличает облигатный характер внутриклеточного паразитизма, который в большей мере определяется зависимостью от энергетических ресурсов клетки хозяина.

Средняя продолжительность цикла развития хламидий 48-72 ч. Инфекция распространяется в основном каналикулярным путем. В процессе внутриклеточного цикла развития хламидии образуют цитоплазматические включения, которые могут быть выявлены с помощью различных методов при микроскопическом исследовании (рис. 1, 2 - не приводятся). Шейка матки наиболее часто является первичным очагом урогенитальной хламидийной инфекции.

С. trachomatis обладают выраженным тропизмом к цилиндрическому эпителию. У женщин, помимо шейки матки, поражаются мочеиспускательный канал, парауретральные ходы, большие железы преддверия (бартолиновы), эндометрий, маточные трубы, брюшина; нередко наблюдается сочетание хламидийного эндоцервицита с хламидийным уретритом, сальпингитом и другими заболеваниями.

Хламидии выделяют у 9% больных с гинекологическими заболеваниями [Paavonen J. A., Saikku I., 1979]. Наиболее часто наблюдается хламидийный цервицит (до 62,5%). При воспалительных заболеваниях внутренних половых органов хламидии обнаруживают у 19,3- 71,7% больных [Boulanger J., 1982]. В настоящее время имеются сведения об увеличении частоты развития острого сальпингита хламидийной этиологии: в США она составляет 5-20%, в Скандинавских странах - 22-40%, в Англии - 5-40% [Mardh P.A., Wolner-Hanssen P., 1982; Buekens P. et al., 1984; Forsey T. et al., 1984].

Данные об особенностях клинического течения хламидийных поражений внутренних половых органов противоречивы. Так, по мнению Н. A. Hirch (1981), Н. Gjonnaess и соавт. (1982), L. Westergaard и соавт. (1982), хламидийная инфекция внутренних половых органов развивается скрыто, постепенно, но со значительными деструктивными процессами в виде ранних (тубоовариальный абсцесс) и поздних (частые рецидивы, хронический болевой синдром, бесплодие, более частое возникновение внематочной беременности) осложнений. В то же время P. A. Mardh и соавт. (1982), L. Svensson и соавт. (1980, 1982) указывают на отсутствие тяжелой симптоматики при хламидийном поражении внутренних половых органов. В отечественной литературе подобные сведения отсутствуют.

В структуре заболеваемости туберкулезом на долю поражений женских половых органов приходится 2,6-12,6% [Колачевская Е. Н., 1975; Малыхина Р. И. и др., 1976]. Данные о частоте поражения женских половых органов туберкулезом представлены в табл. 2 [Колачевская Е. Н., 1975].

Из данных, представленных в табл. 2, следует, что наиболее часто туберкулезный процесс локализуется в маточных трубах, реже - в теле матки. Истинное поражение яичников наблюдается редко [Колачевская Е. Н., 1975], чаще в них происходят параспецифические и неспецифические изменения (кистозная дегенерация) в результате гормональных нарушений, вызванных туберкулезной инфекцией. Крайне редко встречаются поражения шейки матки, влагалища и вульвы, обычно свидетельствующие о запущенной форме заболевания.

Проведенные в нашей клинике на протяжении 18 лет исследования этиологии острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов позволили установить, что стафилококки по-прежнему играют ведущую роль в развитии этих заболеваний, однако высеваемость их в последние годы снизилась. В 1970 г. стафилококки выявили из выделений канала шейки матки у 95,8% больных, в 1975 г. - у 80,9%, в 1980 г. - у 70,1%; в настоящее время они были обнаружены у 65,3% больных. Второе место по высеваемости занимает кишечная палочка (в 1970 г. - у 39,9% больных, в настоящее время - у 35,1%). Посевы из брюшной полости у 50% больных как в 1970 г., так и в настоящее время были стерильными, но в 1970 г. стафилококк (42,5%) и кишечную палочку (30%) высевали чаще, чем в настоящее время (14,8 и 8,9% соответственно). Из пунктатов стали высевать гонококк (10,6%), в них появились грамотрицательная микрофлора, протей, клебсиелла и др. Если в 1970 г. стафилококки находились в ассоциациях с другими культурами только у 50% больных, то в настоящее время микробы как из канала шейки матки, так и из брюшной полости в единичных наблюдениях высевались в монокультуре; чаще их обнаруживали в ассоциациях с 3-6 видами микрофлоры. Выделенная флора, особенно стафилококки, была высокоустойчивой к действию широко применяемых в клинике антибиотиков, особенно пенициллина.

Туберкулезная этиология воспалительных заболеваний внутренних половых органов установлена у 2 больных. При использовании обогащенного агара острую восходящую гонорею выявили у 23,8% больных с острым течением воспаления внутренних половых органов.

Этиологию заболевания необходимо установить для того, чтобы выбрать рациональный метод терапии. Между тем не всегда можно определить истинную этиологию заболевания на основании результатов бактериоскопи-ческого и бактериологического исследования, так как под влиянием антибиотиков более чувствительные микроорганизмы погибают, а выделенные могут быть следствием активации вторичной микрофлоры. Выявление микроорганизма зависит также от степени его вирулентности и состояния иммунологической защиты организма. Более точное представление об этиологии можно получить при изучении иммунологических изменений организма в ответ на воздействие возбудителя.

Об иммунологических изменениях в организме, как известно, можно судить на основании результатов изучения в сыворотке крови больных титров антител, специфичных к антигенам микробных клеток или продуктам их жизнедеятельности - токсинам. Использование иммунологических методов исследования (определение проти-востафилококковых антител - агглютининов и антитоксинов, комплементсвязывающих антител к аденовирусам, вирусам парагриппа, гриппа, респираторно-синцитиаль-ному вирусу, микоплазме пневмонии, выявление хлами-дийных антител в реакции непрямой иммунофлюоресценции) в динамике воспалительного процесса позволяет уточнить этиологию заболевания.

Нами установлена зависимость величины титров антител к стафилококковому токсину от стадии воспалительного процесса. В острой стадии заболевания высокие титры антитоксина (повышение по сравнению с нормой в 4 раза и более) выявлены у 54 из 93 больных, в подострой - у 27 из 57. Было также отмечено изменение титров антитоксина в сыворотке крови у больных в зависимости от эффективности терапевтических мероприятий. У больных с тяжелыми формами заболевания (32 из 93) титр антитоксина снижался в течение более длительного периода.

Высокие титры антитоксина в сыворотке крови выявлены главным образом у больных, у которых наблюдалось обострение хронического воспаления, что может быть связано с латентным течением инфекции и длительным антигенным раздражением.

При обнаружении у больных стафилококков в пунктате из воспалительных образований малого таза одновременно определялся высокий титр антитоксина в сыворотке крови. При наличии в пунктате кишечной палочки или других микробов он не повышался. Полученные данные свидетельствуют о том, что стафилококк явился причиной развития воспаления внутренних половых органов у 54% больных.

Для того чтобы изучить роль вируса гриппа в этиологии воспалительных заболеваний внутренних половых органов, мы обследовали больных в предэпидемический и эпидемический периоды. Ни у одной больной в сыворотке крови не обнаружено комплементсвязывающих антител к аденовирусам, вирусу парагриппа, респираторносинцитиальному вирусу и микоплазме пневмоний; антитела к вирусу гриппа выявлены у 33 из 49 обследованных.

Результаты серологического исследования свидетельствуют об участии в развитии патологического процесса гриппа типа А2-Гонконг у 5 больных, гриппа типа В - у 21, одновременно обоих типов-у 7. У 25 больных выявлено сочетание гриппа со стафилококковой инфекцией.

При клинико-серологическом исследовании установлена активация стафилококковой инфекции в период эпидемии гриппа. Так, в предэпидемический и эпидемический периоды частота воспаления стафилококковой этиологии увеличилась с 54 до 75,8%.

Воспалительные заболевания половых органов гриппозно-стафилококковой этиологии протекают более тяжело, с развитием воспалительных тубоовариальных образований и пиосальпинкса и трудно поддаются консервативной противовоспалительной терапии. Так, высокое содержание антистафилолизина и высокие титры компле-ментсвязывающих и гемагглютинирующих антител к вирусам гриппа в сыворотке крови выявлены у 9 из 16 больных с воспалительными тубоовариальными образованиями, у 2 из 3 больных с пиосальпинксом, у 7 из 12 больных с пельвиоперитонитом.

Изучение роли хламидий в развитии воспалительных заболеваний внутренних половых органов было проведено нами совместно с А. А. Шаткиным и В. Н. Панкратовой (лаборатория хламидиозов отдела микробиологии латентных инфекций Научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи АМН СССР) у 107 больных, у которых наблюдалось острое течение заболевания. Хламидийная этиология воспаления подтверждена у 29 (27,1%) больных на основании результатов серологических исследований: определения антител в реакции непрямой микроиммунофлюоресценции (РНМИФ) и реакции непрямой гемагглютинации (РНГА). Цитоплазматических включений хламидий и их антигенов в клетках слизистой оболочки канала шейки матки не выявлено, так как качественно выполнить исследования было трудно из-за большого количества бактериальной флоры. На сочетание хламидий с другой бактериальной флорой при смешанном инфицировании указывают A. Stary и соавт. (1982), С. Kinghorn и М. Waugh (1983), В. Moller и соавт. (1984). Хламидийные антитела в парных сыворотках (в динамике заболевания) в РНМИФ были выявлены у 25 из 29 больных с хламидийной этиологией заболевания, в РНГА - у 19 из 29. Титр хламидийных антител в РНМИФ колебался в пределах от 1:16 до 1:512; в РНГА -от 1:40 до 1:320. Совпадение результатов РНМИФ и РНГА наблюдали у 15 больных. У 10 больных хламидийные антитела выявлены только в РНМИФ: в титре 1:16 у 2 больных, 1:32 - у 2, 1:64 - у 1, 1:128 - у 2, 1:256 - у 2, 1:512 - у 1 больной. У 4 больных хламидийные антитела обнаружены только в РНГА: в титре 1:40 у 1 больной и 1:80 у 3 больных. Увеличение титра специфических антител в 3-5 раз при исследовании парных сывороток отмечено в РНМИФ у 2 больных, в РНГА у 4. Повышение титра хламидийных антител в 2 раза наблюдали у 3 больных в РНМИФ и у 5 больных в РНГА. Снижение титра в 2-4 раза хламидийных антител, выявляемых в РНМИФ, отмечено у 10 больных. В РНГА наблюдалось только снижение титра хламидийных антител в 2 раза (у 6 больных). У 10 больных в РНМИФ и у 4 больных в РНГА в течение всего периода заболевания хламидийные антитела находились на одном уровне. Зависимости величины титра антител от морфологической формы заболевания не выявлено.

Предисловие (не приводится)

Список литературы [показать]

1. Абурел Е. И., Петреску В. Д. Туберкулез половых органов у женщин. - Бухарест, 1975.
2. Бакулева Л. П. Гинекологические заболевания под маской острого живота. - В кн.; Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости/Под ред. В. С. Савельева, М., 1976 с. 459-475.
3. Бодяжина В. И. Хронические неспецифические заболевания женских половых органов. - М.: Медицина, 1978.
4. Бодяжина В. И. О барьерных механизмах половой системы женщин. - Акуш. и гин., 1980, № 1, с. 5-7.
5. Василевская Л. Я., Грищенко В. И., Кобзева Н. В., Юровская В. П Гинекология. - М.: Медицина, 1985.
6. Грищенко В. И., Резников В. А. Применение аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами, для лечения воспалительных заболеваний женских внутренних половых органов. - Акуш. и гин., 1983, № 9, с. 52-55.
7. Демидов В. Н., Зыкин Б. И. Ультразвуковая диагностика объемных образований женских половых органов. - Акуш. и гин., 1983 № 2, с. 57-59.
8. Колачевская Е. Н. Туберкулез женских половых органов. - М.: Медицина, 1975.
9. Краснопольский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. - М.: Медицина, 1984.
10. Малыхина Р. И., Гордиенко Ю. А., Федун 3. В. Туберкулез половых органов женщины. - Киев: Здоров’я, 1976.
11. Машковский М. Д. Лекарственные средства. - М.: Медицина, 1984.
12. Михайленко Е. Т., Бублик-Дорняк Г. М. Гинекология. Киев: Здоров’я, 1979.
13. Персианинов Л. С. Оперативная гинекология. - М.: Медицина, 1976.
14. Петров Р. В. Иммунология. - М.: Медицина, 1983.
15. Петров Р. В., Хаитов Р. М., Атауллаханов Р. И. Иммуногенетика и искусственные антигены. - М.: Медицина, 1983.
16. Савельев В. С., Торицин А. А. Гнойный перитонит. Труды 2-го МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова, 1979, вып. 28, с. 122-136.
17. Савельева Г. М., Антонова Л. В., Богинская Л. Н., Иванова Т. В. Значение лапароскопии в диагностике и лечение острого воспаления внутренних половых органов женщин. - Акуш. и гин., 1979, № 7, с. 28-30.
18. Савельева Г. М., Антонова Л. В., Прозоровская К. И. Значение иммунологических исследований в акушерстве и гинекологии. - Ташкент: Медицина, 1981.
19. Сольский Я. П., Иванюта Л. И. Воспалительные заболевания женских половых органов. - Киев.: Здоров’я, 1975.
20. Стрижова Н. В., Зайцева Е. П., Гаспарян Н. Н. Сравнительные данные тепловизионной диагностики воспалительных заболеваний и опухолей гениталий. - Акуш. и гин., 1980, № 1, с. 48-51.
21. Туранова Е. Н., Частикова А. В., Антонова Л. В., Гонорея женщины.- М.: Медицина, 1983.
22. Федоров В. Д. Лечение перитонита. - М.: Медицина, 1974.
23. Шаткин А.А., Мавров И. И. Урогенитальные хламидиозы. - Киев: Здоров’я, 1983.
24. Эндоскопия в гинекологии/Под ред. Г. М. Савельевой. - М.: Медицина, 1983.
25. Allen L. A., Schoon М. G. Laparoscopic diagnosis of acute pelvic inflammatory disease. - Brit J. Obstet. Gynaec., 1983, vol. 90, № 10, p. 966-968.
26. Greatsas G. K.. Pavlatos M. P., Koumantakis E. et. al. Bacteriologic aspects of pelvic inflammatory disease in gynecologic patients.- Gynecol. Obstet. Invest.. 1982, vol. 13, № 1, p. 1--8.
27. Feltem - Burkard A., Hauser G. A. Stellung der Laparoskopie in der Adnexitisdiagnose. - Ther. Umsch., 1984, Bd. 41, № 7, S. 470-475.
28. Henry-Suchet J., Chahine N.. Loffredo V. et. al. Adhosiolyse coelios-copique et traitement d’adces pelviens au cours des salpingites aigues (78 cas). - Ginecologie, 1981, vol. 32 № 4,5 p. 419-424.
29. Hirsch H. A. Adnexentziindungen: Diagnosesicherung durch Laparoskopie.- Diagnostik, 1981, vol. 14, № 5, p. 106-110.
30. MardhP.A., Svensson L. Ghlamydial salpingitis. - Scand. J. Infect Dis., 1982, Suppl. 32, p. 64-72.
31. Paavonen J.. Veterinen E. Interauterine contraceptive device use in patients with acute salpingitis. - Contraception, 1980, vol. 22, № 2, p. 107-114.
32. Ripa Т., Forslin L., Danielsson D„ Faldk V. Frequency of gonococcal and chlamydial infections in patients with laparoscopically verified acute salpingitis in 1970 and 1980. Epidimiological considerations. - In: Ghlamydial infections. Amsterdam, 1982, vol. 3662, № 7, p. 179-182.
33. Sweet R. L., Draper D. L., Hadley W. K. Etiology of acute salpingitis: influence of episode and duration of symptoms. Obstet. Gynec., 1981, vol. 58 № p, p. 62-68.
34. Sweet R. L., Schacter L., Robbie M. Acute salpingitis: Role of chlamydia in the United States. - In: Ghlamydial infections. Amsterdam, 1982, p. 175-178.
35. Zumofen W. A., Stoll W. Diagnose und Differentialdiagnose der Adnexitis. - Ther. Umsch., 1984, Bd 41, № 7, S. 485-489.

Глава I.   Этиология и патогенез острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Этиология острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин

Общие вопросы патогенеза острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин

Иммунитет и неспецифическая защита в патогенезе острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов неспецифической и специфической этиологии

Глава II.   Клиника и диагностика острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Острые неспецифические заболевания

Острая восходящая гонорея

Туберкулез внутренних половых органов

Диагностика острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Глава III.   Лечение и профилактика острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Общие принципы лечения и профилактики воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин

Заключение

Приложения

Приложение 1. Схема антибактериальной терапии острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов различной этиологии

Приложение 2. Основные компоненты лечебных мероприятий при остром сальпингоофорите

Приложение 3. Основные компоненты лечебных мероприятий при пельвиоперитоните и перитоните