Воспалительные заболевания женских половых органов, как и любые другие воспалительные процессы, приводят к существенным иммунологическим сдвигам. Тщательное изучение этих изменений позволило установить, что иммунологические реакции влияют на течение воспалительного процесса.

По мнению Р. В. Петрова (1976, 1983), иммунитет можно рассматривать как одну из сторон единого биологического закона охраны индивидуальности; наследственность охраняет ее в нисходящем ряду поколений, иммунитет - на протяжении индивидуальной жизни организма.

Иммунологическую функцию в организме выполняет автономно существующая иммунная система - система клеток тканей и органов. При этом, согласно данным Р. В. Петрова, данная система отличается от других тремя особенностями: носит генерализованный характер; клетки ее постоянно рециркулируют по всему телу с кровью; обладает способностью вырабатывать молекулы антител различной специфичности в отношении каждого антигена.

Основой иммунитета является лимфоцит. При этом реакции клеточного иммунитета осуществляются Т-лимфоцитами (тимусзависимые), гуморального - В-лимфоцитами (тимуснезависимые). Характеристика Т- и В-лимфоцитов представлена в табл. 4 [Петров Р. В., 1983].

Обе популяции происходят из недифференцированных стволовых клеток костного мозга, появляющихся еще у эмбриона в первичных кроветворных очагах. Прежде чем выйти на следующем этапе в циркуляцию и стать иммунокомпетентными, стволовые клетки проходят через различные лимфоидные органы.

Стволовые клетки, проходящие через вилочковую железу (тимус), становятся так называемыми Т-клетками - эффекторами в реакциях клеточного иммунитета. Популяция Т-лимфоцитов неоднородна. В зависимости от содержащихся в них антигенов, а главное присущих им функций, различают Т-хелперы (помощники в выработке антител), Т-киллеры (цитотоксические клетки), Т-клетки, ответственные за гиперчувствительность замедленного типа, и Т-супрессоры. Путь дифференцировки регулируется гормонами вилочковой железы, контроль осуществляется генетически. Под влиянием антигена Т-клетки пролиферируют и дифференцируются в эффекторные клетки, которые при контакте с антигеном выделяют разнообразные медиаторы (лимфокины), лежащие в основе реакций клеточного иммунитета. По данным J. Raff (1971), Т-лимфоциты составляют 100% лимфоцитов вилочковой железы, 85% - грудного протока, 65% - лимфатических узлов, 70% - периферической крови, 35% - лимфоцитов селезенки и отсутствуют в костном мозге.

Другая часть стволовых клеток костного мозга дифференцируется в В-клетки. Именно эти клетки являются предшественниками продуцентов антител. На клеточной мембране зрелых В-клеток находятся синтезированные иммуноглобулины, а также рецепторы к SC-фрагменту антител и комплементу. По данным J. Raff (1971), в вилочковой железе В-лимфоцитов нет, в грудном протоке их количество составляет 14% от всего пула лимфоидных клеток, в лимфатических узлах - 28%, в периферической крови -30%, в костном мозге - 39%, в селезенке - 56%.

Антитела, вырабатываемые В-клетками после антигенной стимуляции, относятся к иммуноглобулинам различных классов. По мнению Ф. Бернета (1971), одна клетка может продуцировать антитела, относящиеся только к одному классу иммуноглобулинов, что обусловлено функционированием генетического аппарата клетки, ответственного за синтез иммуноглобулинов того или иного класса. Согласно номенклатуре ВОЗ (1964), выделено пять классов иммуноглобулинов:

1. IgG [показать]

   IgG составляют 70-75% от общего количества иммуноглобулинов. К ним относятся антитела к большинству антигенов, что и обусловливает их особо важную роль в защитной реакции организма. IgG специфически взаимодействуют с клеточными рецепторами, макрофагами, комплементом, переносят кожную анафилаксию.

2. IgA [показать]

   IgA составляют около 20% от общего количества иммуноглобулинов. К ним относятся антитела против большинства вирусов, инсулина (при сахарном диабете), тиреоглобулина (при хроническом тиреоидите). Особенностью иммуноглобулинов этого класса является существование двух форм - сывороточной и секреторной.

3. IgM [показать]

   IgM составляют около 10% от общего количества иммуноглобулинов. В эту группу входит основная масса антител против полисахаридных антигенов, О-антигенов грамотрицательных бактерий, ревматоидного фактора и т. п. IgM синтезируются при воздействии большинства антигенов на ранних стадиях иммунологического ответа, поскольку этот класс филогенетически более древний.

4. IgD [показать]

   IgD составляют менее 1% от общего количества иммуноглобулинов. Роль их в организме почти не изучена. Полагают, что IgD синтезируются клетками, находящимися в кишечнике, и осуществляют защиту слизистой оболочки от различной микрофлоры.

5. IgE [показать]

   IgE содержатся в сыворотке крови в чрезвычайно низкой концентрации (0,03 мкг/мл). Однако значение иммуноглобулинов этого класса для организма очень велико, так как именно с ними связана реагиновая активность сыворотки. Реагины, или аллергические антитела, как известно, являются пусковым механизмом реакций гиперчувствительности немедленного типа, лежащих в основе таких заболеваний, как бронхиальная астма и крапивница.

Иммунитет оценивают по количеству и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов [Петров Р. В., 1983]. Данные о возрастной норме Т- и В-лимфоцитов суммированы в монографии Р. В. Петрова "Иммунология и иммуногенетика" (1976).

Содержание Т-клеток по результатам реакции спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана (Е-РОК), по данным Р. В. Петрова (1976), составляло 57,0±9,7%; по сведениям О. С. Жуковой (1982), у здоровых женщин их количество равнялось 56,5±0,37%; несколько более низкие цифры, (40,78± 1,42%) приводит А. Е. Франчук (1985). По нашим данным, содержание Т-клеток в количестве 60,4 ±2,3% является постоянной величиной и не меняется на протяжении менструального цикла. Однако Н. В. Старцева и соавт. (1980) отметили уменьшение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов у здоровых женщин в овуляторный период, изменения количественных и качественных показателей В-лимфоцитов были менее выражены.

Ряд исследователей показали, что 70-95% лимфоцитов крови здоровых женщин трансформируются в бласты при воздействии на культуру периферической крови неспецифического стимулятора - фитогемагглютинина (ФГА). При изучении состояния клеточного иммунитета на уровне системы Т-лимфоцитов у здоровых женщин [Антонова Л. В., Шустрова К. Н., 1976] установлено, что процент бластных клеток при стимуляции ФГА равен 58,7±1,9, при стимуляции лимфоцитарным митогеном - 74,3±4,8. В культуре периферической крови здоровых женщин, как правило, не наблюдали спонтанной трансформации лимфоцитов в бласты. Аналогичные данные приводят О. С. Жукова (1982), осуществлявшая стимуляцию клеток лимфоцитарным митогеном, и А. Е. Франчук (1985).

Содержание В-клеток (комплементарные розеткообразующие клетки - ЕАС) у здоровых лиц, по данным Р. В. Петрова (1976), равно 13,9±2,0, у здоровых женщин, по материалам В. А. Резникова (1983),- 18,3±1,02%. Р. В. Петров указывает, что содержание Т-и В-лимфоцитов в крови в сумме никогда не дает 100%, обычно 10-20% клеток нельзя отнести ни к В-, ни к Т-лимфоцитам. Они составляют популяцию "нулевых" клеток, количество которых при некоторых видах патологии может увеличиваться.

Содержание различных классов иммуноглобулинов в сыворотке крови здоровых женщин составляет: IgA - 1,07±0,1 - 2,54±0,71 г/л, IgM - 0,71±0,29 - 0,93±0,05 г/л, IgG - 12,25±0,65 - 14,27±4,78 г/л. Эти колебания, очевидно, связаны с индивидуальными особенностями обследуемых, разной точностью методов определения и др. По нашим данным, содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови здоровых женщин в течение двухфазного менструального цикла не изменялось и в среднем составляло: IgA - 1,64±0,22 г/л, IgM - 0,97±0,15 г/л и IgG - 11,07±1,32 г/л.

Ряд авторов определяли IgA, IgM и IgG слизи канала шейки матки в динамике менструального цикла. С этой целью они применяли разные методы, чем и можно обосновать противоречивость полученных данных. Так, J. F. Helka и соавт. (1969) не отметили каких-либо изменений содержания иммуноглобулинов в зависимости от фазы менструального цикла, тогда как К. Yaneva (1974), S. Schiller и Н. Donat (1977) выявили зависимость его от уровня экскреции прегнандиола с мочой. По данным A. Henning и Н. Beck (1975), свойства слизи в фазе овуляции создают оптимальные условия для проникновения сперматозоидов в матку. G. F. Е. Schumacher и соавт. (1977) обнаружили в середине двухфазного менструального цикла минимальный уровень иммуноглобулинов, α₁-антитрипсина, ингибиторов протеиназы, альбумина и лизоцима, что, по-видимому, способствует пенетрации сперматозоидов и созданию их запаса. Уменьшение содержания иммуноглобулинов в фазе овуляции, по мнению Н. Donat и S. Schiller (1977), может служить объяснением того, что вероятность зачатия в этот период наиболее высока.

Очень небольшое количество работ посвящено изучению содержания секреторной формы в слизи канала шейки матки. По мнению J. F. Helka и К. F. Onzon (1969), а также Edmards (1970), секреторный IgA, содержащийся в слизи канала шейки матки, может иметь значение для процесса оплодотворения. Наши данные о содержании IgM, IgG и IgA в слизи канала шейки матки здоровых женщин в динамике менструального цикла представлены в табл. 5.

Из данных табл. 5 следует, что в слизи канала шейки матки здоровых женщин содержится как сывороточная, так и секреторная форма IgG и IgA. IgM в слизи не обнаружены, что свидетельствует об отсутствии активной инфекции. J. P. Vaerman, J. Ferin (1975), S. Schiller, H. Donat (1975). Считают, что иммуноглобулины обусловливают антибактериальную активность слизи канала шейки матки, которая изменяется в течение менструального цикла.

Нами не выявлены изменения содержания IgG в слизи канала шейки матки в разные фазы менструального цикла.

Максимальное количество как сывороточной, так и секреторной формы IgA обнаружено в пре- и ближайшем постменструальном периодах. Это свидетельствует о том, что в эти сроки защитные свойства слизи канала шейки матки наиболее выражены. Значительное уменьшение содержания IgA в фазе овуляции, по нашим данным, является одним из факторов, обусловливающих благоприятные условия для зачатия у здоровых женщин. Корреляция между содержанием IgA, IgM и IgG в сыворотке крови и канале шейки матки здоровых женщин нами на установлена.

Подробные сведения о содержании Т- и В-лимфоцитов в периферической крови больных в период острого первичного процесса и обострения хронического воспаления неспецифической этиологии даны в работах В. И. Грищенко и В. А. Резникова (1982), а также В. А. Резникова (1983). Авторы отметили, что при поступлении в стационар количество лимфоцитов в периферической крови больных наблюдалось в пределах физиологической нормы, а содержание Т- и В-лимфоцитов было уменьшено: общее количество розеткообразующих клеток с эритроцитами барана при остром процессе составило 53,3 ± 2,37%, при обострении хронического - 48,7±2,09%; количество ЕАС-розеток при остром воспалении равнялось 12,7±0,69%, при обострении хронического - 8,9±0,45%.

В то же время А. Е. Франчук (1985), обследуя больных в период обострения хронического воспаления внутренних половых органов, выявил уменьшение количества Т-клеток (до 32,21±0,92%) и повышение содержания В-клеток (до 25,35±0,84%). По нашим данным, при остром течении воспалительного процесса на фоне относительного уменьшения количества лимфоцитов периферической крови достоверного снижения содержания Т-лимфоцитов не наблюдалось; содержание В-лимфоцитов было повышено. Разноречивость данных можно объяснить тем, что, во-первых, использованы разные методы исследования, а во-вторых, больных обследовали в различные сроки от начала заболевания.

Изучая функциональную активность Т-лимфоцитов при острых воспалительных заболеваниях (брюшной тиф, вирусный гепатит), Л. А. Флешман (1974) и Е. Dieter (1967) выявили снижение способности лимфоцитов трансформироваться в бласты при стимуляции ФГА.

В. И. Грищенко и В. А. Резников (1982), а также В. А. Резников (1983), определяя способность лимфоцитов периферической крови образовывать бласты при стимуляции ФГА, отметили уменьшение функциональной активности Т-лимфоцитов, более выраженное при обострении хронического воспаления по сравнению с острым первичным воспалением внутренних половых органов и у здоровых женщин.

По нашим данным, способность лимфоцитов к образованию бластов при стимуляции как ФГА, так и лимфоцитарным митогеном (ЛМ) снижена у больных с острым первичным воспалением внутренних половых органов (соответственно 16,5±2,5 и 39,1±6,0%) и при обострении хронического процесса (8,1±1,5 и 22,9±7,6%) по сравнению со здоровыми женщинами. Уменьшение функциональной активности Т-лимфоцитов при обострении хронического воспаления до 28,2±2,2% при стимуляции ЛМ отметила О. С. Жукова (1982) и до 31,59±1,12% при стимуляции ФГА - А. Е. Франчук (1985).

Нами установлена зависимость интенсивности бласттрансформации лимфоцитов от длительности воспалительного процесса. У больных при обострении длительно текущего (свыше 10 лет) хронического воспаления отмечена наиболее низкая способность лимфоцитов к трансформации в бласты в ответ на стимуляцию ФГА (4,4±0,08%) по сравнению с больными, у которых длительность воспалительного процесса не превышала 10 лет (9,1±1,4%).

Установлена отчетливая зависимость интенсивности бласттрансформации лимфоцитов от количества лейкоцитов в крови больных. При их содержании, превышающем 10·10⁹/л, отмечена более низкая способность лимфоцитов к трансформации в бласты (11,3±1,5%), чем при количестве менее 10·10⁹/л (16,8±3,9 %). Уменьшение активности лимфоцитов в данном случае может быть обусловлено дефектом клеток при лейкоцитозе.

Полученные нами данные свидетельствуют также о глубокой иммунологической перестройке Т-системы иммунитета в ответ на изменение антигенной среды по мере увеличения возраста больных. Процент клеток, трансформированных под влиянием ФГА в бласты, у больных в возрасте до 25 лет составил 16,3 ± 3,0, 26-35 лет - 10,6 ± 1,8 и свыше 35 лет - 8,9 ± 1,8. Это, возможно, связано со снижением общей иммунологической реактивности организма в связи с увеличением возраста и замедлением развития ответных реакций на новые антигенные стимулы у пожилых людей. На снижение функциональной активности лимфоцитов у больных женщин старшего возраста указывают также Л. Г. Барбарук (1974) и О. С. Жукова (1981).

Существенные изменения содержания IgA, IgM и IgG при остром течении воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин выявлены многими авторами [Лесакова А. С. и др., 1973; Жукова О. С., 1981; Франчук А. Е., 1985, и др.]. По нашим данным, при первичном остром воспалении отмечаются наиболее выраженные изменения содержания IgM, при обострении хронического процесса - IgG, повышенный уровень IgA наблюдается практически у всех больных (табл. 6).

Зависимость содержания иммуноглобулинов от длительности воспалительного процесса отражена в табл. 7.

Из данных, представленных в табл. 7, видно, что гипер-А-иммуноглобулинемия характерна для всех больных, у которых наблюдается острое течение воспаления. С увеличением длительности воспалительного процесса увеличивается содержание в сыворотке крови больных IgG. Повышение уровня IgM характерно для больных с первичным воспалением внутренних половых органов. Полученные данные статистически достоверны (р<0,05).

Результаты проведенных нами исследований соответствуют данным литературы о том, что продукция IgM является наиболее ранней иммунной реакцией организма, возникающей в ответ на внедрение инфекции; на более поздних этапах она сменяется продукцией IgG.

Следует отметить, что выявленные нами изменения содержания иммуноглобулинов характерны для воспалительных заболеваний не только внутренних половых органов, но и бронхолегочной системы, сердца, почек, желу-дочно-кишечного тракта. При этом большое значение придают местному иммунитету. Если защитные свойства желудочно-кишечного тракта, дыхательной и мочевыводящей систем достаточно широко освещены в литературе, то состояние местного иммунитета половых органов женщин при воспалительных заболеваниях до настоящего времени мало изучены.

Полученные нами данные о содержании IgA, IgM и IgG в слизи канала шейки матки здоровых женщин и больных с пельвиоперитонитом неспецифической этиологии представлены в табл. 8.

У больных с пельвиоперитонитом по сравнению со здоровыми женщинами в цервикальной слизи определялось повышенное содержание сывороточной формы IgA (р<0,05). Достоверных изменений содержания IgG и секреторной формы IgA не выявлено, что свидетельствует о сохранении защитной функции слизи канала шейки матки при остром пельвиоперитоните неспецифической этиологии. У большинства больных с данной формой заболевания в цервикальной слизи появлялись IgM, что свидетельствует о наличии активного инфекционного процесса.

М. A. South и соавт. (1967) считают, что высокий уровень сывороточного IgA связан с транспортными дефектами и носит компенсаторный характер.

Таким образом, для больных с пельвиоперитонитом характерны появление IgM в слизи канала шейки матки и увеличение содержания в ней сывороточной формы IgA, которые, возможно, попадают в слизь путем трансфузии из сыворотки крови в условиях увеличенной проницаемости сосудистых стенок.

Нами не установлено зависимости количества иммуноглобулинов в слизи канала шейки матки от уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови. Кроме того, ни у одной больной не выявлено отсутствия или снижения уровня иммуноглобулинов какого-либо класса в сыворотке крови, что свидетельствовало бы о функциональной неспособности иммунокомпетентной системы организма отреагировать на антигенную стимуляцию.

При изучении специфических противостафилококковых антител (агглютинины и α-антитоксин) в процессе развития острого воспалительного процесса нами установлено, что, несмотря на выделение стафилококка при бактериологическом обследовании и увеличение количества антител в динамике заболевания, их титры были невысокими: титр агглютининов на 1-4-й день составлял 1:12,5, на 14-15-й день- 1:16,2, а количество антитоксина соответственно 1,15±0,14 и 2,0±0,21. Вследствие этого не была обеспечена эффективная защита организма от инфекции.

Клинический опыт свидетельствует об отсутствии приобретенного иммунитета при гонорее. Процесс при реинфекции обычно протекает так же остро, как и при первичном заражении.

Как показали результаты многочисленных исследований, при гонорее значительно изменяется реактивность организма больного. Изучение иммунитета при гонорее проводили уже в начале XX века, когда у больных было установлено наличие гиперчувствительности замедленного типа при применении внутрикожной реакции с гонококковым антигеном. Однако из-за низкой специфичности внутрикожная проба быстро потеряла свое значение.

Для оценки Т-системы иммунитета В. Н. Завадский и соавт. (1979) использовали метод розеткообразования с эритроцитами барана. При хронической неосложненной гонорее авторы выявили значительное уменьшение количества розеткообразующих лимфоцитов, что свидетельствует о сниженной способности лимфоцитов больных гонореей к распознаванию - первому этапу, с которого начинается взаимодействие антигена и клетки.

Ю. Н. Коновалов и соавт. (1979) изучали у больных гонореей состояние клеточного иммунитета с помощью реакции агломерации лейкоцитов (РАЛ), позволяющей обнаружить в крови сенсибилизированные к гонококкам лейкоциты. Наиболее слабая тканевая реакция отмечена при хронической и торпидной гонорее, наиболее выраженная - при остром и подостром процессах.

Используя реакцию бласттрансформации лимфоцитов под влиянием ФГА, Б. Н. Беднова и соавт. (1976, 1978) выявили некоторое снижение функциональной активности лимфоцитов у больных свежим острым гонорейным уретритом; при других формах гонореи функциональная активность оставалась в пределах 42-52%. Авторы установили оптимальный митоген - полисахаридную фракцию, которая была получена из лиофильно высушенной надосадочной жидкости выращенных в жидкой среде антигенов из 13 штаммов гонококка. При остром течении процесса исследователи считают наиболее показательной реакцию аутоиммунного локального гемолиза, при хроническом - реакцию бласттрансформации лимфоцитов со специфическим гонококковым антигеном в виде полисахаридной фракции.

Н. Kearns и соавт. (1973) выявили переход лимфоцитов в бласты под влиянием гонококковых соникатов у 5 из 11 больных свежей гонореей и у 19 из 24 больных, у которых в анамнезе наблюдались неоднократные реинфекции. Можно предположить, что наличие различных иммунологических факторов местных секреторных IgA - антигонококковых антител, сывороточных антител, сенсибилизированных лимфоцитов - не предотвращает развитие реинфекции. Кроме того, эффективность иммунологических проявлений уменьшается из-за непродолжительного контакта организма с гонококком в связи с ранним назначением антибактериального лечения. В развитии реинфекции могут играть роль также различные по своим иммуногенным свойствам, чувствительности к антибиотикам и потребностям в питательной среде штаммы гонококков. R. J.Arko и соавт. (1974) показали в эксперименте на шимпанзе развитие резистентности к реийфекции гомологичными штаммами.

Данные о состоянии В-системы иммунитета и ее связи с особенностями течения гонореи крайне противоречивы. Так, А. С. Кудашкина и Е. П. Есенина (1978) определили снижение уровня IgA в сыворотке крови больных острой восходящей гонореей. Ю. Ф. Королев и Т. Н. Герасимова (1979) не выявили изменения уровня IgA и IgM в сыворотке крови, отметив лишь достоверное уменьшение содержания IgG у больных свежей торпидной и хронической гонореей В. Н. Завадский и соавт. (1979), наоборот, обнаружили значительное повышение уровня IgA в сыворотке крови больных хронической неосложненной гонореей. Одновременно у этих больных было значительно уменьшено содержание IgM и несколько снижен уровень IgG.

У наблюдавшихся нами больных острой восходящей гонореей отмечено уменьшение содержания IgA (до 2,18±0,16 г/л), заметное снижение уровня IgG (до 8,05 ± 0,47 г/л), а также значительное повышение уровня IgM (до 2,06 ± 1,15 г/л по сравнению с 0,97±0,15 г/л в контроле). По окончании противовоспалительной терапии содержание IgA и IgM в сыворотке крови больных острой восходящей гонореей оставалось высоким, уровень IgG еще более снижался.

Большинством исследователей выявлены изменения содержания иммуноглобулинов у больных гонореей, отличающиеся от изменений, обнаруженных при воспалительных заболеваниях внутренних половых органов неспецифической этиологии, заболеваниях бронхолегочной системы, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта и др. Для этих воспалительных процессов наряду с гипер-А-иммуноглобулинемией характерно увеличение содержания IgM, поскольку их продукция является наиболее ранней реакцией в иммунном ответе организма на внедрение инфекции. Увеличение содержания IgM при гонорее, по-видимому, можно объяснить тем, что иммуноглобулины этого класса содержат основную массу антител против полисахаридов и О-антигенов грамотрицательных бактерий [Кульберг А. Я., 1975]. Неясна причина снижения уровня IgG в сыворотке крови больных гонореей, поскольку иммуноглобулины этого класса составляют 70-75% от общего количества иммуноглобулинов, к ним относятся антитела к большинству антигенов. Можно предположить, что снижение уровня IgG у больных гонореей связано со специфической этиологией воспаления и отсутствием иммунитета при этой инфекции.

Данные о количестве иммуноглобулинов в содержимом влагалища разноречивы. V. Ainti и соавт. (1969, 1970) установили синтез IgA, IgM, IgG и даже IgD in vitro в слизистой оболочке влагалища. J. P. Vaerman и D. Ferin (1975), наоборот, не выявили клеток, синтезирующих иммуноглобулины. В то же время V. Ainti и соавт. (1970), J. Chipperfield и В. A. Evans (1975) отметили усиление локального синтеза иммуноглобулинов при гонорее и трихомонозе.

При острой восходящей гонорее в слизи канала шейки матки нами обнаружены IgM в количестве 0,16±0,03 г/л, что подтверждает наличие у больных активного воспалительного процесса внутренних половых органов. В то же время отмечено снижение уровня секреторного IgA (до 0,55 ± 0,08 г/л), что свидетельствует об ослаблении защитных свойств слизи у больных гонореей. Наиболее выраженные изменения содержания секреторного IgA наблюдались у больных острой восходящей гонореей, которая возникла на фоне длительно (7-10 лет) существовавшего хронического сальпингоофорита.

Н. С. Мотавкина и соавт. (1980) считают состояние местных защитных механизмов у больных гонореей генетически обусловленным. О генетически детерминированной повышенной чувствительности лиц с группами крови В(III) и 0(1) к инфицированию гонореей свидетельствуют также данные М. Т. Foster и A. Labrum (1976).

С помощью непрямой флюоресценции S. Cohen (1967) установил, что в сыворотке крови как здоровых лиц, так и больных гонореей содержатся антитела к IgA, IgM и IgG, которые вступают в реакцию с гонококком. Используя гонококки, обработанные формалином для сохранения поверхностных антигенов, а также гонококки, подвергнутые нагреванию до 121 °С для разрушения поверхностных антигенов, удалось отметить некоторые различия в поведении антител нормальной сыворотки и иммунных антител.

Наиболее полные данные о выявлении антигонококковых антител у больных гонореей представили A. McMillan и соавт. (1979). Антигонококковые антитела IgM и IgA выявлены у 44,8% мужчин и 55,7% женщин, больных гонореей, причем в сыворотке крови их находили в 5-6 раз чаще у лиц, длительность инфицирования которых была не менее 14 дней. Антигонококковые антитела IgG обнаружены также в высоком титре почти у всех лиц, больных гонореей. У здоровых лиц в сыворотке крови их определяли редко. У 50% женщин и мужчин найдены антигонококковые антитела IgA. Успешное лечение гонореи вызывало быстрое снижение уровня антигонококковых антител IgM и IgA и медленное IgG.

Таким образом, благодаря изучению изменений факторов иммунитета значительно расширились наши представления о механизмах поражения гонококком слизистых оболочек, но причины латентного течения инфекции до сих пор не установлены. Вероятно, течение гонореи (острое, подострое и торпидное) зависит от особенностей иммунологической реактивности организма больных. Не выявлены также факторы, способствующие системному распространению гонококковой инфекции.

Развитием у некоторых людей нестерильного тканевого иммунитета (относительная невосприимчивость к собственному - гомологичному - штамму гонококка) можно объяснить случаи семейной гонореи, когда гонококки, обнаруженные у супругов, не вызывают у них воспалительной реакции, а при заражении других лиц приводят к развитию острого воспаления [Шапошников О. К., 1980].

Большинство, описанных случаев отсутствия заражения гонореей при половом контакте с больными, очевидно, связано не с иммунологически обусловленной невосприимчивостью, а другими причинами: определенной фазой менструального цикла, применением химических контрацептивных средств и т. д. Так, В. А. Теохаров и В. М. Клинышкова (1979) сообщили, что ни одна из 83 женщин, использовавших меры личной профилактики венерических заболеваний, не заболела гонореей, хотя некоторые из них имели половую связь с больными. До настоящего времени не создана профилактическая вакцина против гонореи, хотя Н. М. Овчинниковым и Г. Ф. Тимченко (1976) в эксперименте на лабораторных животных получена вакцина с протективными свойствами.

Таким образом, в настоящее время придают большое значение изучению иммунитета у больных гонореей. Возможно, в скором будущем основным оружием практического врача в борьбе с гонореей будут специфическая иммунопрофилактика и иммунотерапия, основанные на законах иммуногенетики.

Туберкулез половых органов развивается на фоне относительного нестерильного иммунитета, приобретенного в результате перенесенного экстрагенитального туберкулеза или профилактической вакцинации и ревакцинации. Сопротивляемость к вновь развивающейся туберкулезной инфекции строго индивидуальна и зависит от факторов внешней и внутренней среды, количественных и функциональных характеристик Т- и В-лимфоцитов.

Сведения о состоянии Т- и В-лимфоцитов у больных туберкулезом внутренних половых органов немногочисленны. Р. И. Малыхина и соавт. (1980) выявили уменьшение количества Т-лимфоцитов в реакции розеткообразования с эритроцитами барана до 35,0±1,2% у больных туберкулезом по сравнению со здоровыми женщинами (41,1±1,8%) и снижение функциональной активности Т-лимфоцитов до 54,1±2,2% (р<0,001) по сравнению с нормой (76,0±0,41 %). Авторы высказали предположение, что у большинства больных туберкулезом внутренних половых органов, протекающем хронически с длительными ремиссиями, у которых отмечается быстро наступающий эффект от специфической терапии, имеется количественный дефицит Т-лимфоцитов.

Специфическая терапия была неэффективной у больных с длительно протекавшим заболеванием, частыми обострениями, короткими ремиссиями и выраженным аллергическим компонентом; при этом количество Т-лимфоцитов - абсолютное и относительное - было уменьшено, функциональная активность была низкой. Авторы выявили у больных туберкулезом половых органов увеличение количества В-лимфоцитов (22,9 ± 1,31, р< 0,001 по сравнению со здоровыми женщинами). У них было уменьшено содержание IgM (р<0,005) и повышено количество IgG (р<0,05) при неизменном содержании IgA. Отмечено, что туберкулез половых органов сопровождается также уменьшением функциональной активности В-лимфоцитов, несмотря на увеличение их количества при данной патологии.

В то же время В. Акпанджа (1981) не удалось выявить существенных изменений содержания Т- и В-лимфоцитов и функциональной активности Т-лимфоцитов. Установлено лишь изменение активности В-лимфоцитов.

При туберкулезном процессе используют иммунологические тесты, позволяющие выявить гиперчувствительность замедленного типа, которая характерна для воспалительного процесса данной этиологии. В частности, отмечена целесообразность использования провокационных туберкулиновых проб. С. А. Дворянский и соавт. (1983) указали на большое значение в диагностике туберкулеза половых органов реакции торможения миграции лейкоцитов в присутствии туберкулина. В. П. Сметник и Л. С. Ежова (1971), В. А. Акпанджа (1981) отметили увеличение функциональной активности лимфоцитов в реакции бласттрансформации при стимуляции туберкулином. К. Hirschorn и соавт. (1968) считали, что при стимуляции туберкулином лимфоцитов крови больного туберкулезом отмечается трансформация только тех лимфоцитов, которые несут информацию о продукции специфического антитела. Так, В. П. Сметник и Л. С. Цжова (1971) выявили положительную реакцию бласттрансфор-мации при стимуляции туберкулином у 17 из 33 женщин, у которых заподозрен туберкулез половых органов; впоследствии у этих больных диагноз туберкулеза не подтвердился.

Таким образом, приведенные сведения о состоянии Т- и В-систем иммунитета у больных туберкулезом внутренних половых органов разноречивы. По-видимому, вторичный туберкулезный процесс развивается на фоне выраженной дисфункции иммунной системы, выявление которой может иметь значение в диагностике, при лечении и определении прогноза данного заболевания.

Р. В. Петров (1976, 1983) относит к факторам неспецифической защиты механизмы, которые не специфичны в отношении одного строго определенного агента и существуют независимо от присутствия возбудителя: непроницаемость для микробов кожных покровов и слизистых оболочек, наличие в их секретах бактерицидных субстанций, присутствие в биологических жидкостях организма таких ферментных систем, как лизоцим, пропердин и т. д. По мнению Д. В. Стефани и Ю. Е. Вельтищева (1977), такими факторами являются кожа и слизистые оболочки, комплемент, пропердин, С-реактивный белок, лизоцим, интерферон, протеин острой фазы. К. D. Tympner и F. Neuchaus (1979) считают факторами неспецифической защиты: кожу и слизистые оболочки, макрофаги, пропердин, лизоцим, опсонины, интерферон, комплемент, фильтр лимфатических узлов, фагоцитоз (микрофаги), воспаление (хемотаксис), ретикулоэндотелиальную систему.

По мнению Р. В. Петрова, особое положение занимают фагоциты и система комплемента. Это связано с тем, что, несмотря на неспецифичность акта фагоцитоза, фагоцитирующие клетки участвуют в переработке антигена и кооперации клеток в иммунном ответе. Выработка комплемента также не является специфической реакцией на введении антигена, но сама его система участвует в специфических реакциях антиген - антитело. Механизмы неспецифической защиты чрезвычайно разнообразны. Мы рассмотрим лишь некоторые из них, на которые будем ссылаться в данной работе.

• Кожа и слизистые оболочки [показать]

  Кожа и слизистые оболочки представляют собой механический барьер для возбудителей. Кроме того, они снабжены активными механизмами для их уничтожения, в основе которых лежат свойства бактерицидности этих тканей. Природа ее до настоящего времени не выяснена. Полагают, что в коже бактерицидность обусловлена действием молочной и жирных кислот, проникающих из потовых и сальных желез. Действительно, в их отделяемом содержится большое количество олеиновой кислоты, обладающей выраженным бактерицидным свойством.

  Механизмы неспецифической защиты слизистых оболочек, вероятно, еще более сложные. По мнению Я. С. Шварцмана и Л. Б. Хазенсона (1978), эти механизмы могут быть клеточной и гуморальной природы. К клеточным факторам относят макро- и микрофаги, к гуморальным - антибактериальные вещества секретов слизистых оболочек. Из последних наиболее изучены лактоферрин, лизоцим и интерферон.

• Комплемент [показать].

  Комплемент является важным фактором неспецифической защиты. Он представляет собой сложную многокомпонентную систему белков сыворотки крови. Предложена стандартная номенклатура системы компонентов комплемента, которые обозначают как С'1, С'2..., С'З, в обычных условиях в биологических жидкостях организма они находятся в инертном состоянии. Активация комплемента происходит под действием комплекса антиген - антитело. Вопрос о происхождении комплемента и месте, где происходит его синтез, до конца не разрешен.

  Система комплемента принимает участие в формировании воспалительной реакции. Некоторые вещества, продуцирующиеся при активации комплемента, оказывают влияние на миграцию лейкоцитов в сторону этих веществ. Комплемент играет важную роль в развитии фагоцитоза. В частности, клетки, антиген которых на поверхности связан с частью молекулы С'3, подвергаются быстрому фагоцитозу нейтрофилами. Предполагают, что комплемент участвует и во внутриклеточном переваривании фагоцитированного материала.

  Уровень комплемента, который у взрослых является постоянной величиной, зависит от остроты воспалительного процесса и возникновения аллергических реакций, что, вероятно, связано с высоким уровнем антител и соответственно формирующихся комплексов антиген - антитело, которые в свою очередь адсорбируют комплемент сыворотки крови. Последнее и обусловливает снижение его уровня при указанных патологических состояниях.

• Фагоцитоз [показать].

  Фагоцитоз - процесс активного поглощения клетками организма чужеродных частиц и их переваривания под влиянием внутриклеточных ферментов. Это действие клеток организма направлено не только против микробного фактора, но и на поддержание клеточного равновесия организма при физиологических и патологических состояниях. Фагоцитарная активность присуща разным видам клеток организма, однако она наиболее выражена у гранулоцитов и мононуклеаров крови, названных И. И. Мечниковым макрофагами, а также у микрофагов - клеток ретикулоэндотелиальной системы. Из указанных клеток наиболее активны нейтрофилы крови и звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки печени). В нейтрофилах крови выделены четыре бактерицидные системы - миелопероксидазная, лизоцим, лактоферрин и неферментные катионные белки. В основе бактерицидного действия миелопероксидазной системы лежит процесс галогенизирования белков бактерий, лактоферрина - отвлечение на себя железа бактерий (с этим связано его действие только на железосодержащие бактерии). Бактерицидная активность неферментных белков связана с их способностью повышать проницаемость клеточных мембран и влиять на активность дыхательных и ферментативных процессов в клетке, вероятно, за счет электровалентного связывания анионных фрагментов клетки бактерий с катионовыми белками.

  Интенсивность фагоцитоза зависит от фагоцитируемого объекта и в значительной степени определяется факторами внешней среды. В частности, известно, что процессу фагоцитоза препятствуют субстраты, продуцируемые микробной клеткой (лейкоцидин стафилококков, М-протеин стрептококков группы А, гиалуроновая кислота). Способствуют же ему активность компонента С'3 комплемента, специфические антитела, укрепляющие связь между фагоцитируемым объектом и поверхностью нейтрофила.

• Пропердин [показать].

  Пропердин занимает важное место среди неспецифических факторов защиты как белок, участвующий в осуществлении бактерицидного действия комплемента. В присутствии последнего и ионов магния он бактерициден в отношении как грамположительной, так и грам-отрицательной флоры, а также некоторых вирусов. По своей химической структуре он представляет собой высокомолекулярный сывороточный белок.

• Лизоцим [показать].

  Лизоцим является основой бактерицидного действия слизистых оболочек. Он представляет собой белок, синтезируемый в гранулах нейтрофилов. В основе механизма бактерицидной активности лежит муколитическая активность, приводящая к разрыву в мукопротеиновом комплексе бактериальной стенки. В результате этого происходит разрыв микробной оболочки и из клетки "вытекают" ее жизненно важные субстанции. Лизоцим обнаруживают в слезной жидкости, слюне, отделяемом из носа, слизи канала шейки матки и женском молозиве. В последнее время установлена возможность кооперации его и IgA в антимикробном действии, следствием чего является лизис микробов, устойчивых в других условиях.

• С-реактивный белок [показать].

  С-реактивный белок впервые был обнаружен в сыворотке крови больных с острыми лихорадочными заболеваниями. Сыворотка обладала способностью образовывать преципитаты с группоспецифическими углеводами пневмококков. В основе этого лежит реакция связывания С-реактивного белка сыворотки с углеводом стенки пневмококка, которая происходит только в присутствии ионов кальция.

  С-реактивный белок отсутствует в сыворотке крови здоровых лиц и выявляется у больных с острыми воспалительными процессами, сопровождающимися деструктивными изменениями в тканях. При электрофоретическом исследовании этот белок мигрирует в зоне γ-глобулина. Подобно иммуноглобулинам он инициирует такие реакции сыворотки с микробным фактором, как агглютинация и преципитация, что указывает на его определенную роль в формировании неспецифической защиты.

  Результаты экспериментальных исследований, проведенных в последние годы, свидетельствуют о возможном участии С-реактивного белка в иммунном ответе на уровне В-системы лимфоцитов и вместе с тем об ингибирующем влиянии его на систему Т-лимфоцитов [G. Mortensen, 1975].

• Интерферон [показать].

  Интерферон - белок, появляющийся в тканях через несколько часов после заражения вирусом и предотвращающий его размножение. Для синтеза интерферона необходимо присутствие вируса. Однако до настоящего времени нет единого мнения о механизме его действия на клетки, тем более что установлен интерфероногенный эффект некоторых бактерий (бруцеллы, сальмонеллы и т. д.), риккетсий, бактериальных эндотоксинов.

В норме у здоровых взрослых лиц процент фагоцитоза составляет 68-72, фагоцитарный индекс - 3-5 [Жукова О. С., 1982; Франчук А. Е., 1985 и др.], титр комплемента - 0,02-0,06 [Жукова О. С., 1982; Франчук А. Е., 1985]. Титр антистафилотоксина в норме колеблется от 0,125 до 0,5 АЕ/мл [Резникова Л. С. и др., 1962; Выгодчиков Г. В., 1963], титр пропердина составляет 4-8 ед. Титр лизоцима в сыворотке крови у доноров равен 2,6±1,0 - 3,5±0,037 мкг/мл. По данным Ю. В. Филиппович и соавт. (1972), содержание лизоцима у мужчин и женщин одинаковое, в то время как титр комплемента у женщин до 40 лет выше, чем у мужчин.

Острый воспалительный процесс во внутренних половых органах неспецифической этиологии сопровождается снижением комплементарной активности сыворотки крови и фагоцитарной активности нейтрофи-лов, т. е. основных факторов неспецифической защиты организма. Фагоцитарная активность нейтрофилов у больных, у которых отмечается острое течение обострения хронического воспаления, снижена до 41,94±1,33 - 43±1,1% [Жукова О. С., 1983; Франчук А. Е., 1985]. По нашим данным, процент фагоцитоза у таких больных колеблется от 18 до 44 и зависит от длительности и тяжести воспалительного процесса. У больных, у которых наблюдалось обострение длительно текущего (свыше 10 лет) хронического воспаления, отмечен наиболее низкий процент фагоцитоза (16,7±9,7) и низкий фагоцитарный индекс (0,48±0,32) по сравнению с больными, у которых длительность процесса не превышала 10 лет (22,4±4,2 и 0,81±0,17), и больными с острыми проявлениями заболевания (33,6±2,9 и 1,69±0,31).

Л. С. Резникова (1965), Л. Д. Бутовецкий и соавт. (1971), Н. А. Добротина и соавт. (1971) и др. выявили угнетение некоторых факторов неспецифической защиты (системы комплемента, лизоцима, бактерицидной активности сыворотки крови) организма больных гонореей. Более выраженным угнетение факторов неспецифической защиты было у больных хронической гонореей по сравнению с теми, у кого диагностирован свежий процесс [Павловская В. Е., 1976].

Н. И. Гулицкая и Э. П. Федорович (1977) установили зависимость величины фагоцитарной активности нейтрофилов крови больных гонореей от особенностей клинического течения воспалительного процесса и его исхода. Обследуя женщин, перенесших гонорейный сальпингит, Н. Bisno и соавт. (1975) обнаружили в их крови опсонины, которые in vitro усиливают фагоцитоз гонококков нейтрофилами. В то же время Ю. Н. Ковалев и соавт. (1979), изучая бактерицидную активность сыворотки крови, содержание в ней лизоцима и β-лизинов у больных гонореей, не выявили зависимости этих факторов ни от длительности, ни от активности воспалительного процесса.

Представленные данные о показателях неспецифической защиты у больных гонореей разноречивы. Можно предположить, что сведения о показателях неспецифической защиты у больных гонореей либо недостаточно убедительны лля того, чтобы можно было на их основании судить о течении гонорейной инфекции, либо мало сопоставимы, поскольку предлагаемая в настоящее время классификация гонореи не совершенна: не всегда легко отличить торпидную свежую гонорею от хронической, а на основании острых проявлений заболевания не всегда возможно определить срок заражения.

Работы, посвященные изучению неспецифической защиты при туберкулезе половых органов, немногочисленны. Р. И. Малыхина и соавт. (1971) определяли титр комплемента, уровень гетерологичных агглютининов, содержание С-реактивного белка. Авторы установили, что содержание С-реактивного белка не является тестом, специфичным для туберкулеза, и отражает степень интенсивности воспалительной реакции независимо от этиологии воспаления. Реакция гемагглютинации, по их мнению, особенно в высоких титрах, может явиться показателем активности туберкулезного процесса, но и у больных, у которых реакция была отрицательной, могут встречаться обширные туберкулезные поражения. На титр агглютининов, по мнению А. П. Карапаты (1962), оказывает влияние не только активность процесса, но и общее состояние организма. В то же время В. Г. Назаров и А. И. Блинов (1982) выявили нарастание титра гетерологичных гемагглютининов при неспецифических острых воспалительных заболеваниях внутренних половых органов у женщин, что, по их мнению, свидетельствует об интенсификации процессов антителообразования в организме.

Таким образом, при острых воспалительных заболеваниях внутренних половых органов вне зависимости от вида возбудителя отмечаются явления вторичного иммунодефицита, наиболее выраженного при длительном течении процесса и частом рецидивировании. Вторичный иммунодефицит проявляется резким угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов крови, функциональной активности Т-лимфоцитов и недостаточностью иммунного ответа; в связи с этим необходимо проведение иммуностимулирующей терапии, при отсутствии которой в комплексе лечебных мероприятий при остром воспалении внутренних половых органов процесс приобретает длительное рецидивирующее течение.

Предисловие (не приводится)

Список литературы [показать]

1. Абурел Е. И., Петреску В. Д. Туберкулез половых органов у женщин. - Бухарест, 1975.
2. Бакулева Л. П. Гинекологические заболевания под маской острого живота. - В кн.; Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости/Под ред. В. С. Савельева, М., 1976 с. 459-475.
3. Бодяжина В. И. Хронические неспецифические заболевания женских половых органов. - М.: Медицина, 1978.
4. Бодяжина В. И. О барьерных механизмах половой системы женщин. - Акуш. и гин., 1980, № 1, с. 5-7.
5. Василевская Л. Я., Грищенко В. И., Кобзева Н. В., Юровская В. П Гинекология. - М.: Медицина, 1985.
6. Грищенко В. И., Резников В. А. Применение аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами, для лечения воспалительных заболеваний женских внутренних половых органов. - Акуш. и гин., 1983, № 9, с. 52-55.
7. Демидов В. Н., Зыкин Б. И. Ультразвуковая диагностика объемных образований женских половых органов. - Акуш. и гин., 1983 № 2, с. 57-59.
8. Колачевская Е. Н. Туберкулез женских половых органов. - М.: Медицина, 1975.
9. Краснопольский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. - М.: Медицина, 1984.
10. Малыхина Р. И., Гордиенко Ю. А., Федун 3. В. Туберкулез половых органов женщины. - Киев: Здоров’я, 1976.
11. Машковский М. Д. Лекарственные средства. - М.: Медицина, 1984.
12. Михайленко Е. Т., Бублик-Дорняк Г. М. Гинекология. Киев: Здоров’я, 1979.
13. Персианинов Л. С. Оперативная гинекология. - М.: Медицина, 1976.
14. Петров Р. В. Иммунология. - М.: Медицина, 1983.
15. Петров Р. В., Хаитов Р. М., Атауллаханов Р. И. Иммуногенетика и искусственные антигены. - М.: Медицина, 1983.
16. Савельев В. С., Торицин А. А. Гнойный перитонит. Труды 2-го МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова, 1979, вып. 28, с. 122-136.
17. Савельева Г. М., Антонова Л. В., Богинская Л. Н., Иванова Т. В. Значение лапароскопии в диагностике и лечение острого воспаления внутренних половых органов женщин. - Акуш. и гин., 1979, № 7, с. 28-30.
18. Савельева Г. М., Антонова Л. В., Прозоровская К. И. Значение иммунологических исследований в акушерстве и гинекологии. - Ташкент: Медицина, 1981.
19. Сольский Я. П., Иванюта Л. И. Воспалительные заболевания женских половых органов. - Киев.: Здоров’я, 1975.
20. Стрижова Н. В., Зайцева Е. П., Гаспарян Н. Н. Сравнительные данные тепловизионной диагностики воспалительных заболеваний и опухолей гениталий. - Акуш. и гин., 1980, № 1, с. 48-51.
21. Туранова Е. Н., Частикова А. В., Антонова Л. В., Гонорея женщины.- М.: Медицина, 1983.
22. Федоров В. Д. Лечение перитонита. - М.: Медицина, 1974.
23. Шаткин А.А., Мавров И. И. Урогенитальные хламидиозы. - Киев: Здоров’я, 1983.
24. Эндоскопия в гинекологии/Под ред. Г. М. Савельевой. - М.: Медицина, 1983.
25. Allen L. A., Schoon М. G. Laparoscopic diagnosis of acute pelvic inflammatory disease. - Brit J. Obstet. Gynaec., 1983, vol. 90, № 10, p. 966-968.
26. Greatsas G. K.. Pavlatos M. P., Koumantakis E. et. al. Bacteriologic aspects of pelvic inflammatory disease in gynecologic patients.- Gynecol. Obstet. Invest.. 1982, vol. 13, № 1, p. 1--8.
27. Feltem - Burkard A., Hauser G. A. Stellung der Laparoskopie in der Adnexitisdiagnose. - Ther. Umsch., 1984, Bd. 41, № 7, S. 470-475.
28. Henry-Suchet J., Chahine N.. Loffredo V. et. al. Adhosiolyse coelios-copique et traitement d’adces pelviens au cours des salpingites aigues (78 cas). - Ginecologie, 1981, vol. 32 № 4,5 p. 419-424.
29. Hirsch H. A. Adnexentziindungen: Diagnosesicherung durch Laparoskopie.- Diagnostik, 1981, vol. 14, № 5, p. 106-110.
30. MardhP.A., Svensson L. Ghlamydial salpingitis. - Scand. J. Infect Dis., 1982, Suppl. 32, p. 64-72.
31. Paavonen J.. Veterinen E. Interauterine contraceptive device use in patients with acute salpingitis. - Contraception, 1980, vol. 22, № 2, p. 107-114.
32. Ripa Т., Forslin L., Danielsson D., Faldk V. Frequency of gonococcal and chlamydial infections in patients with laparoscopically verified acute salpingitis in 1970 and 1980. Epidimiological considerations. - In: Ghlamydial infections. Amsterdam, 1982, vol. 3662, № 7, p. 179-182.
33. Sweet R. L., Draper D. L., Hadley W. K. Etiology of acute salpingitis: influence of episode and duration of symptoms. Obstet. Gynec., 1981, vol. 58 № p, p. 62-68.
34. Sweet R. L., Schacter L., Robbie M. Acute salpingitis: Role of chlamydia in the United States. - In: Ghlamydial infections. Amsterdam, 1982, p. 175-178.
35. Zumofen W. A., Stoll W. Diagnose und Differentialdiagnose der Adnexitis. - Ther. Umsch., 1984, Bd 41, № 7, S. 485-489.

Глава I.   Этиология и патогенез острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Этиология острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин

Общие вопросы патогенеза острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин

Иммунитет и неспецифическая защита в патогенезе острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов неспецифической и специфической этиологии

Глава II.   Клиника и диагностика острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Острые неспецифические заболевания

Острая восходящая гонорея

Туберкулез внутренних половых органов

Диагностика острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Глава III.   Лечение и профилактика острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Общие принципы лечения и профилактики воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин

Заключение

Приложения

Приложение 1. Схема антибактериальной терапии острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов различной этиологии

Приложение 2. Основные компоненты лечебных мероприятий при остром сальпингоофорите

Приложение 3. Основные компоненты лечебных мероприятий при пельвиоперитоните и перитоните