Острые воспалительные заболевания матки и придатков принято классифицировать по преимущественному поражению того или иного органа и в зависимости от этиологии. Разделение это условно, так как чаще все формы сочетаются друг с другом. Тем не менее можно выделить следующие заболевания: эндометрит, сальпин-гоофорит, пельвиоперитонит, перитонит.

Согласно существующей номенклатуре, различают острое, подострое течение и обострение хронического процесса. Под острым воспалением внутренних половых органов подразумевают клинические проявления острого процесса, возникшего впервые: высокая температура тела, нарушение общего состояния, выраженные симптомы интоксикации, изменения крови, очаговые нарушения и болевая реакция. Подострое воспаление - это также впервые возникший процесс, но характеризующийся менее выраженными клиническими проявлениями: субфе-брильная температура, отсутствие выраженной интоксикации, менее выраженная болевая реакция, затяжное течение, в крови - небольшой лейкоцитоз, умеренно повышенная СОЭ. Под обострением хронического процесса понимают острый или подострый процесс, развившийся на фоне хронического. Такое подразделение неточно отражает клиническую картину воспалительного заболевания, так как обострение может иметь как острое, так и подострое течение. В связи с этим следует различать острый и подострый процессы, каждый из которых может протекать на фоне хронического или развиваться впервые. Таким образом, при обострении воспалительного процесса следует учитывать возможность его острого и подострого течения.

Этиологическая классификация также не вполне правомерна в связи с тем, что часто встречаются сочетания различных видов флоры (гонококки и хламидии, трихомонады и гонококки и т. д.). При описании клинической картины обычно исходят из наличия ведущего возбудителя, который и определяет характер заболевания.

Общеизвестно, что наибольший удельный вес в структуре воспалительных заболеваний матки и ее придатков имеют поражения придатков (от 67,6 до 98,8%) реже встречается воспаление матки (0,9%).

Эндометрит

как самостоятельная нозологическая форма острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов чаще всего встречается после родов. Эндометрит может возникнуть остро после внутриматочных вмешательств, произведенных с диагностической и лечебной целью, биопсии шейки матки и диагностического выскабливания слизистой оболочки канала шейки матки, а также после гриппа, полового акта во время менструации. Данные о частоте эндометрита среди гинекологических заболеваний разноречивы. Чаще он наблюдается в сочетании с заболеваниями придатков матки. Эндометрит может развиться в связи с использованием внутриматочных контрацептивов (ВМК). По нашим данным, при применении ВМК без учета противопоказаний эндометрит выявлен у 16 из 56 больных, поступивших в стационар с острым воспалением половых органов, из них у 12 он сочетался с воспалением придатков матки.

Морфологически острый эндометрит характеризуется развитием резкой гиперемии, экссудации с образованием отека, миграции лейкоцитов с возникновением диффузных и очаговых инфильтратов. Инфильтраты располагаются преимущественно периваскулярно и перигландулярно. Отек и инфильтраты сдавливают железы, эпителий которых подвергается дистрофии. Инфильтраты вначале состоят из нейтрофильных лейкоцитов, затем к ним присоединяются лимфоциты, моноциты, гистиоциты; плазматические клетки в острой стадии воспаления отсутствуют.

Вопрос о существовании хронического эндометрита дискутировался в течение ряда лет. И. С. Брауде (1957) и В. А. Покровский (1969) считали сомнительным переход острого эндометрита в хронический в связи с циклическим отторжением пораженного функционального слоя эндометрия и регенерацией его за счет размножения неповрежденных элементов базального слоя. Восстановлению эндометрия способствует действие гормонов яичника; этот процесс длительный и может продолжаться до 1,5 лет.

Б. И. Железное и Н. Е. Логинова (1977) на основании результатов гистологического, гистохимического и люминесцентно-микроскопического исследований установили морфологические критерии хронического эндометрита. Для него характерно наличие воспалительных инфильтратов, состоящих преимущественно из плазматических клеток и лимфоидных элементов, склеротических изменений сосудов, очагового фиброза стромы, в ряде случаев наблюдается очаговая гиперплазия базального слоя эндометрия. Выраженность указанных изменений зависит от продолжительности заболевания и соответствует тяжести клинических проявлений. Обычно изменения возникают и в мышечном слое матки, в этих случаях развивается эндомиометрит. При развитии заболевания в старческом возрасте изменения в эндометрии выражены более резко ввиду отсутствия циклических процессов.

Особенностью эндометрита в любом возрастном периоде является частый переход воспаления на маточные трубы.

Клиническая картина. Обычно заболевание развивается остро, начинается с ухудшения общего состояния, появления недомогания, болей внизу живота, иррадиирующих в крестец и паховые области, обильных серозно-гнойных или кровянисто-гнойных выделений. Нередко больные отмечают тяжесть внизу живота, запор, раздражительность, нарушение сна. Заболевание может сопровождаться повышением температуры тела и увеличением содержания лейкоцитов в крови.

По нашим данным, наиболее тяжело эндометрит протекает при нарушении правил использования ВМК. К указанным выше симптомам присоединяются нарушения менструальной функции (у 50% больных), повышение температуры тела, более значительное увеличение содержания лейкоцитов в крови (более 10·10⁹/л у 70% больных) и повышение СОЭ. 52

Нередко отмечается болезненность при пальпации нижних отделов живота. При гинекологическом исследовании тело матки увеличено, мягковатой консистенции, болезненное.

При переходе заболевания в хроническую стадию больных беспокоят слизисто-гнойные выделения из половых путей, постоянные боли в пояснице, мено- и метроррагии. Общее состояние больных не нарушается, температура тела нормальная, содержание лейкоцитов в крови и СОЭ не изменены. При гинекологическом исследовании тело матки несколько увеличено, плотной консистенции.

Развитие эндометрита возможно в результате распространения инфекции в вышележащие отделы у больных с грибковыми поражениями влагалища [Ostrzenski А., 1975]; при этом заболевание проявляется только кровотечениями из половых путей. О возможности инфицирования эндометрия при поражении шейки матки хламидиозом сообщают R. A. Mardh и L. Svensson (1982), Н. 1п-gersler и соавт. (1983), однако чаще это осложнение встречается после аборта [Gjonnaess Н., 1982; Wester-gaard L. et al., 1982].

Патологическая анатомия хламидийных поражений половых органов человека еще не изучена. Считают, что на месте первичного очага возникают отек и гиперемия, нарушается целость эпителия с последующей его десквамацией. Определяется вначале нейтрофильная, а затем лимфоидная субэпителиальная инфильтрация, формируется воспалительный экссудат, возникают функциональные нарушения [Шаткин А. А., Мавров И. Т., 1983].

В единичных наблюдениях хламидийного эндометрита заболевание характеризуется внезапным повышением температуры тела до 38-39 °С, увеличением содержания лейкоцитов в крови и повышенным СОЭ. Больные жалуются на боли внизу живота и обильные слизисто-гнойные выделения из половых путей. При исследовании определяются отечная гиперемированная шейка матки с обильными слизисто-гнойными выделениями из ее канала и увеличенная болезненная матка. Нередко наблюдается и хроническое течение заболевания с последующим поражением маточных труб.

Воспаление придатков матки

Наиболее характерным симптомом острого воспаления является поражение маточных труб и яичников. Признаки воспаления этих органов настолько сливаются друг с другом, что трудно (и нецелесообразно) выделять отдельно симптоматику сальпингита и оофорита [Бодяжина В. И., Жмакин К. Н., 1977]. Поражение яичников у большинства больных вторично и зависит от поражения маточных труб.

Морфологические изменения в маточных трубах при остром воспалении характеризуются вовлечением в процесс слизистой оболочки и подслизистого слоя, отмечаются резкий отек и набухание стенки трубы, эпителий слущивается, появляются изъязвления. Затем воспаление захватывает мышечную оболочку, переходит на брюшинный покров трубы. В просвете трубы скапливается воспалительный экссудат, вначале серозный (катаральное воспаление), который по мере примешивания к нему лейкоцитов и расплавившихся клеток слизистой оболочки трубы становится серозно-гнойным (гнойное воспаление). При сальпингите вследствие слипания и закупорки фимбриального и маточного отделов маточной трубы она может превратиться в гнойный мешок (пиосальпинкс) или мешок, заполненный серозным содержимым (гидросальпинкс).

Оофорит обычно развивается вслед за сальпингитом. Воспалительные изменения вначале возникают в близлежащей брюшине (периоофорит), затем инфекция распространяется на яичник - возникает оофорит. Увеличенная утолщенная маточная труба окутывает яичник сращениями, в результате чего формируется конгломерат, называемый воспалительным тубоовариальным образованием. При сращении пиосальпинкса с яичником, в толще которого также имеется гнойник, образуется общая полость, наполненная гноем, - тубоовариальный абсцесс.

Таким образом, под острым воспалением придатков матки подразумевается сальпингит, сальпингоофорит, пиосальпинкс, гидросальпинкс, воспалительное тубоовариальное образование, тубоовариальный абсцесс.

При микроскопическом исследовании в складках слизистой оболочки трубы при остром воспалении отмечается значительная лейкоцитарная инфильтрация с расширением и деформацией лимфатических капилляров, образованием дополнительных лимфолакун и синусов.

В хронической стадии оофорита обнаруживают последствия воспалительной реакции в виде склеротических изменений сосудов, развития фиброзной ткани в строме яичника, утолщения белочной оболочки, лимфоидной инфильтрации, склонности к кровоизлияниям. Склеротические изменения сосудов обусловливают ухудшение трофических процессов, необходимых для осуществления сложных функций яичника. Нарушается эндокринная функция яичников, задерживается созревание фолликулов, возникает их атрезия.

Хронический сальпингит характеризуется уплотнением стенок трубы вследствие разрастания коллагеновых волокон и гиалиноза, в результате чего суживается или полностью исчезает просвет трубы. Особенно выраженные изменения наблюдаются при пиосальпинксе: отмечается выраженная инфильтрация, утолщение, сращение и деформация складок слизистой оболочки, эпителий подвергается десквамации и дистрофии, в мышечной оболочке происходят гипертрофические и дистрофические изменения. Более выражены склеротические изменения при гидросальпинксе, когда все слои маточной трубы истончаются [Голубев В. А., 1975].

Клиническая картина. На основании данных литературы и результатов собственных наблюдений (96 больных, у которых диагноз сальпингита подтвержден с помощью лапароскопии) можно считать, что в настоящее время острый сальпингит имеет выраженную клиническую картину. Однако многие авторы сообщают, что острый сальпингит нередко имеет "стертое" течение.

Больные, как правило, жалуются на боли внизу живота, каждая 2-я больная предъявляет жалобы на боли в правой паховой области, крайне редко отмечаются боли в эпигастральной области. Боли чаще бывают постоянными и сильными, реже ноющими, иррадиируют в поясничную область и прямую кишку. Больных беспокоит тошнота, могут наблюдаться однократная рвота, озноб, общая слабость, сухость во рту, учащенное мочеиспускание с резью, вздутие кишечника. Нередко отмечаются гнойные или кровяные выделения.

Значительная часть больных связывают возникновение заболевания с менструацией (41,8%), переохлаждением (23,6%), диагностическим выскабливанием или абортом (12,7%), применением ВМК (7,2%), гистеросальпингографией (1,8%).

У большинства больных (62,5%) заболевание начинается остро, с выраженных общих и местных симптомов воспаления, развивающихся в первые 2 сут. У остальных симптомы нарастают постепенно в течение 3-7 сут. Чаще заболевание начинается с болей внизу живота или по всему животу без четкой локализации, реже - с эпигастральной или правой паховой области. Через 2-48 ч боли локализуются внизу живота, остаются сильными или интенсивность их нарастает. Одновременно или через несколько часов у каждой 3-й больной появляются тошнота, которая иногда сопровождается рвотой. Состояние больных расценивается как относительно удовлетворительное или средней тяжести. Пульс учащен от 90 до 120 в минуту. Частота пульса всегда соответствует степени повышения температуры тела. Язык при осмотре может быть сухим и чистым или влажным и обложенным белым налетом. У большинства больных температура тела повышена до 37,1-39,2 °С, но нередко (у каждой 5-й больной) острый сальпингит протекает с нормальной температурой. Содержание лейкоцитов в крови повышено до 9·10⁹/л - 16,2·10⁹/л. Повышение СОЭ в среднем до 42 мм/ч наблюдается у 33,2% больных.

У всех больных пальпация живота болезненна, больше в нижних отделах, нередко отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. При гинекологическом исследовании определяются утолщенные болезненные придатки матки или из-за резкой болезненности сводов влагалища и передней брюшной стенки четкие данные о их состоянии получить не удается; реже определяются воспалительные тубоовариальные образования. Тело матки может быть несколько увеличено и болезненно. По нашим данным, гнойные выделения при осмотре наблюдаются у 44,9% больных, кровяные или сукровичные - у 20,7%, слизисто-гнойные - у 12,1%, кровянисто-гнойные - у 3,7%.

У 29 больных нами были изучены особенности клинического течения острого сальпингита хламидийной этиологии.

Жалобы больных при заболевании данной этиологии такие же, как при остальных формах неспецифических инфекций. Однако у больных отмечаются выделения из половых путей, как правило, с примесью гноя.

Больные связывают заболевание с менструацией (34,6%), переохлаждением (15,8%), внутриматочными вмешательствами, абортом (7,6%), половой жизнью (30,7%) и применением ВМК (13,8%).

Перенесенные в прошлом воспалительные заболевания внутренних половых органов встречаются так же часто (72%), как и при воспалении другой этиологии, но протекают более длительно (свыше 5 лет), чаще возникают рецидивы (более 2 раз в год) и развивается пельвиоперитонит (у 12%). J. A. Paavonen и соавт. (1979), J. Henry-Suchet и соавт. (1981), H. Boulanger (1982) указывают на увеличение частоты (19,7-86,5%) бесплодия при хламидийных поражениях внутренних половых органов. В наших наблюдениях вторичное бесплодие выявлено у 2 больных, первичное - у 1.

У больных с острым воспалением внутренних половых органов хламидийной этиологии часто наблюдаются сопутствующие заболевания, в частности эрозии шейки матки (4), кольпит (4), цервицит и эндоцервицит (4 наблюдения), трихомоноз(3).

У большинства больных заболевание развивается постепенно, стерто, симптомы нарастают к 5-22-му дню: усиливаются боли внизу живота, увеличиваются общие и очаговые изменения. У большинства больных температура тела нормальная или субфебрильная. Содержание лейкоцитов или не изменяется, или увеличено до 9·10⁹/л - 12·10⁹/л. При относительно небольшом увеличении количества лейкоцитов в крови и выраженной лимфопении отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для сальпингоофорита хламидийной этиологии характерны лимфопения и отсутствие изменений СОЭ.

По мнению J. Hirsch (1978), Н. Gjonnaess (1982), G. Westergaard (1982), хламидийная инфекция внутренних половых органов развивается скрыто, постепенно, но характеризуется развитием значительных деструктивных процессов в виде ранних (тубоовариальный абсцесс) и поздних (частые рецидивы, хронический болевой синдром, бесплодие, увеличение частоты внематочной беременности в 6 раз) осложнений. В то же время, по данным P. Mardh и соавт. (1977), К. Ripa и соавт. (1980), J. Ра-avonen (1980), для острого сальпингита хламидийной этиологии характерны повышение температуры тела до 38-39°С, лейкоцитоз и увеличение СОЭ, схваткообразные боли, иррадиирующие в бедро.

Пельвиоперитонит, перитонит

Оценка распространенности воспалительного процесса при перитоните имеет для клинициста решающее значение, и именно по этому вопросу, как указывает В. Д. Федоров (1974), до настоящего времени существует больше всего разногласий.

В подавляющем большинстве случаев острый перитонит развивается вторично, как осложнение гнойных заболеваний, прободения или повреждения органов брюшной полости [Савельев В. С., Торицин А. А., 1979]. Гинекологические заболевания являются причиной острого гнойного перитонита в 3,3-16,8% случаев [Савельев В. С., Горицин А. А., 1979; Попов В. А., 1985].

Тяжесть состояния больной при перитоните зависит от локализации, распространенности и стадии воспалительного процесса в брюшной полости. По нашему мнению, наиболее удобной и приемлемой для клиницистов является классификация перитонита по распространенности процесса, предложенная В. С. Маятом и В. Д. Федоровым (1974), модифицированная В. С. Савельевым и А. А. Торициным (1979). Различают местный (ограниченный и неограниченный) и распространенный (диффузный и разлитой) гнойный перитонит. Под местным ограниченным перитонитом подразумевают наличие абсцесса в брюшной полости. В. И. Бодяжина и К.Н. Жмакин (1977) выделяют абсцесс прямокишечноматочного пространства. Под местным неограниченным перитонитом понимают наличие пельвиоперитонита, т. е. воспаление брюшины малого таза. Распространение воспаления за пределы малого таза вызывает возникновение распространенного диффузного (воспалительный процесс занимает две - пять анатомических областей брюшной полости) и разлитого (более пяти) перитонита.

Наибольшие разногласия авторов возникают при оценке пельвиоперитонита и диффузного перитонита. Так, Я. П. Сольский и Л. И. Иванюта (1975), Н. В. Стрижова и соавт. (1979) выделяют "открытую" и "закрытую" формы пельвиоперитонита, что не вполне оправданно, так как дифференциальную диагностику между "открытой" формой и диффузным перитонитом провести чрезвычайно трудно.

А. И. Петченко (1960) отмечал, что для сальпингита септической этиологии характерно образование большого количества гноя и замедленное формирование сращений фимбриального отдела трубы, из которого гной поступает в брюшную полость. При включении в воспалительный процесс тазовой брюшины развивается картина пельвиоперитонита, характеризующаяся образованием серозного или серозно-гнойного выпота, который может осумковаться в маточно-прямокишечном пространстве либо привести к развитию диффузного или, реже, разлитому перитониту. Пельвиоперитонит может развиться не только в результате непосредственного поступления гноя из свободных фимбриальных отделов маточных труб при гнойном сальпингите, но и при формировании пиосальпинкса, воспалительного тубоовариального образования, тубоовариального абсцесса, когда в воспалительный процесс вовлекается брюшина малого таза. В результате разрыва гнойных образований и выхода гноя в брюшную полость развивается перитонит.

После купирования острых явлений гнойного пельвиоперитонита может сохраниться проходимость маточных труб или в малом тазе остаются лишь легкие спайки [Henry-Suchet J. et al., 1985], или развивается хронический пельвиоперитонит [Лызиков Н. Ф., 1980; Бодяжина В. И., 1982; Краснопольский В. И., Кулаков В. И., 1984] с выраженным спайками между органами малого таза.

Наиболее тяжело протекает перитонит, развившийся в результате перфорации гнойных образований. Частота его колеблется от 1,2-4,5% [Костючек Д. Ф., 1980; Ковалева М. М., 1967] до 35,1% [Барковская А. Ф., Островская С. М., 1573]. По нашим данным, разрыв гнойных образований диагностирован у 32,4% больных, оперированных по поводу острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов: тубоовариального образования - у 16,4%, пиосальпинкса - у 13,5%, пио-вара - у 2,5% случаев.

Клиническая картина. Учитывая, что пельвиоперитонит и перитонит - стадии одного воспалительного процесса, особенности их течения представлены в сравнении по данным литературы и результатам наших наблюдений (274 больные, оперированные по поводу острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов). Ввиду того что разлитой перитонит встречается редко (5 наблюдений), его клинические проявления объединены с таковыми при диффузном перитоните.

Данные о частоте различных жалоб больных представлены в табл. 9. Больные с пельвиоперитонитом и перитонитом предъявляют одинаковые жалобы, для диффузного перитонита более характерны разлитые, схваткообразные боли и выраженные симптомы интоксикации: более чем в 3 раза чаще больные жалуются на тошноту, рвоту, головокружение, общую слабость, озноб, потливость, позывы на дефекацию, жидкий стул, затрудненное дыхание. При начинающейся перфорации гнойных образований интенсивность болей резко нарастает, пульсирующие дергающие боли сменяются постоянными.

Как правило, связи заболевания с определенным днем менструального цикла не выявляется. Заболевание одинаково часто встречается как у впервые заболевших, так и на фоне перенесенного воспаления внутренних половых органов. Не установлена зависимость распространенности перитонита от длительности заболевания и частоты обострения.

У большинства больных заболевание начинается остро, внезапно, выраженные общие и местные симптомы возникают в первые сутки болезни, реже нарастают в течение 2-3 сут. Состояние больных средней тяжести (71%) или тяжелое.

Несмотря на выраженность симптомов заболевания и интоксикации, у большинства больных температура тела нормальная или субфебрильная, значительное повышение ее, более выраженное при диффузном перитоните, отмечается на 3-4-е сутки заболевания (табл. 10).

Большинство исследователей [Сольский Я. П., Иванюта Л. И., 1975; Краснопольский В. И., Кулаков В. И., 1984; Василевская Л. Н. и др., 1985] указывают, что пельвиоперитонит начинается с подъема температуры тела до 38,0-39,0 °С, развития высокого лейкоцитоза и повышения СОЭ. В наших исследованиях нередко (у каждой 4-й больной) в первый день заболевания содержание лейкоцитов было в норме, у большинства оно было повышено до 9·10⁹/л-15·10⁹/л; в первые 2-3 сут заболевания содержание лейкоцитов увеличивалось (табл. 11). Увеличение количества лейкоцитов до 20-28·10⁹/л отмечено у большинства больных с диффузным перитонитом.

СОЭ у больных с пельвиоперитонитом и перитонитом обычно повышена до 19-50 мм/ч, более высокая СОЭ отмечается у больных с диффузным перитонитом (36-50 мм/ч).

При пельвиоперитоните пальпация живота резко болезненна, наблюдаются напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины, не распространяющиеся выше терминальной линии. Глубокая пальпация живота возможна иногда только в верхних отделах. В. И. Краснопольский и В. И. Кулаков (1984) отмечают также гиперемию лица и вялую перистальтику кишечника. Как правило, живот умеренно вздут, но участвует в акте дыхания; при покашливании больные отмечают усиление болей в нижних отделах живота. При гинекологическом исследовании придатки либо не пальпируются из-за резкой болезненности сводов и напряжения мышц передней брюшной стенки, либо утолщены и болезненны, либо определяются в виде тубоовариальных образований. Движения при смещении шейки матки резко болезненны у каждой 3-й больной.

При диффузном перитоните передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания, границы желудка перкуторно и аускультативно расширены, перистальтика кишечника прекращается. У большинства больных при гинекологическом исследовании детальная пальпация невозможна из-за резкой болезненности сводов влагалища, движения при смещении шейки матки резко болезненны, своды влагалища нависают (у 20% больных), уплощены (у 10,9%). Локальные симптомы и признаки интоксикации быстро нарастают.

Из 29 больных с острыми воспалительными заболеваниями внутренних половых органов хламидийной этиологии пельвиоперитонит диагностирован у 7, диффузный перитонит - у 3 больных. Для пельвиоперитонита и диффузного перитонита хламидийной этиологии характерно постепенное развитие заболевания в течение 8-22 дней с нарастанием болевого синдрома и очаговых изменений. Температура тела и состояние картины крови, как правило, не отражают тяжести состояния больных. Заболевание сопровождается резкой лимфопе-нией (1-5%), содержание лейкоцитов нормальное или повышено до 9·10⁹/л - 15·10⁹/л при пельвеоперитоните и до 16·10⁹/л при диффузном перитоните. Увеличение содержания лейкоцитов, характерное для пельвиоперитонита и перитонита неспецифической этиологии, при хламидийном процессе отсутствует. Гной в брюшной полости выявляют жидкий, в большом количестве. При лапароскопии и чревосечении отмечено, что у больных с впервые выявленным заболеванием, длительность процесса у которых составляет менее 3 лет, проходимость маточных труб не нарушена, выраженный спаечный процесс в брюшной полости отсутствует. С увеличением длительности воспаления (до 12-27 лет) образуются обширные плоскостные спайки между маточными трубами, яичниками и задней поверхностью матки, в спаечный процесс вовлекается кишечник, развивается бесплодие.

Предисловие (не приводится)

Список литературы [показать]

1. Абурел Е. И., Петреску В. Д. Туберкулез половых органов у женщин. - Бухарест, 1975.
2. Бакулева Л. П. Гинекологические заболевания под маской острого живота. - В кн.; Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости/Под ред. В. С. Савельева, М., 1976 с. 459-475.
3. Бодяжина В. И. Хронические неспецифические заболевания женских половых органов. - М.: Медицина, 1978.
4. Бодяжина В. И. О барьерных механизмах половой системы женщин. - Акуш. и гин., 1980, № 1, с. 5-7.
5. Василевская Л. Я., Грищенко В. И., Кобзева Н. В., Юровская В. П Гинекология. - М.: Медицина, 1985.
6. Грищенко В. И., Резников В. А. Применение аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами, для лечения воспалительных заболеваний женских внутренних половых органов. - Акуш. и гин., 1983, № 9, с. 52-55.
7. Демидов В. Н., Зыкин Б. И. Ультразвуковая диагностика объемных образований женских половых органов. - Акуш. и гин., 1983 № 2, с. 57-59.
8. Колачевская Е. Н. Туберкулез женских половых органов. - М.: Медицина, 1975.
9. Краснопольский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. - М.: Медицина, 1984.
10. Малыхина Р. И., Гордиенко Ю. А., Федун 3. В. Туберкулез половых органов женщины. - Киев: Здоров’я, 1976.
11. Машковский М. Д. Лекарственные средства. - М.: Медицина, 1984.
12. Михайленко Е. Т., Бублик-Дорняк Г. М. Гинекология. Киев: Здоров’я, 1979.
13. Персианинов Л. С. Оперативная гинекология. - М.: Медицина, 1976.
14. Петров Р. В. Иммунология. - М.: Медицина, 1983.
15. Петров Р. В., Хаитов Р. М., Атауллаханов Р. И. Иммуногенетика и искусственные антигены. - М.: Медицина, 1983.
16. Савельев В. С., Торицин А. А. Гнойный перитонит. Труды 2-го МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова, 1979, вып. 28, с. 122-136.
17. Савельева Г. М., Антонова Л. В., Богинская Л. Н., Иванова Т. В. Значение лапароскопии в диагностике и лечение острого воспаления внутренних половых органов женщин. - Акуш. и гин., 1979, № 7, с. 28-30.
18. Савельева Г. М., Антонова Л. В., Прозоровская К. И. Значение иммунологических исследований в акушерстве и гинекологии. - Ташкент: Медицина, 1981.
19. Сольский Я. П., Иванюта Л. И. Воспалительные заболевания женских половых органов. - Киев.: Здоров’я, 1975.
20. Стрижова Н. В., Зайцева Е. П., Гаспарян Н. Н. Сравнительные данные тепловизионной диагностики воспалительных заболеваний и опухолей гениталий. - Акуш. и гин., 1980, № 1, с. 48-51.
21. Туранова Е. Н., Частикова А. В., Антонова Л. В., Гонорея женщины.- М.: Медицина, 1983.
22. Федоров В. Д. Лечение перитонита. - М.: Медицина, 1974.
23. Шаткин А.А., Мавров И. И. Урогенитальные хламидиозы. - Киев: Здоров’я, 1983.
24. Эндоскопия в гинекологии/Под ред. Г. М. Савельевой. - М.: Медицина, 1983.
25. Allen L. A., Schoon М. G. Laparoscopic diagnosis of acute pelvic inflammatory disease. - Brit J. Obstet. Gynaec., 1983, vol. 90, № 10, p. 966-968.
26. Greatsas G. K.. Pavlatos M. P., Koumantakis E. et. al. Bacteriologic aspects of pelvic inflammatory disease in gynecologic patients.- Gynecol. Obstet. Invest.. 1982, vol. 13, № 1, p. 1--8.
27. Feltem - Burkard A., Hauser G. A. Stellung der Laparoskopie in der Adnexitisdiagnose. - Ther. Umsch., 1984, Bd. 41, № 7, S. 470-475.
28. Henry-Suchet J., Chahine N.. Loffredo V. et. al. Adhosiolyse coelios-copique et traitement d’adces pelviens au cours des salpingites aigues (78 cas). - Ginecologie, 1981, vol. 32 № 4,5 p. 419-424.
29. Hirsch H. A. Adnexentziindungen: Diagnosesicherung durch Laparoskopie.- Diagnostik, 1981, vol. 14, № 5, p. 106-110.
30. MardhP.A., Svensson L. Ghlamydial salpingitis. - Scand. J. Infect Dis., 1982, Suppl. 32, p. 64-72.
31. Paavonen J.. Veterinen E. Interauterine contraceptive device use in patients with acute salpingitis. - Contraception, 1980, vol. 22, № 2, p. 107-114.
32. Ripa Т., Forslin L., Danielsson D„ Faldk V. Frequency of gonococcal and chlamydial infections in patients with laparoscopically verified acute salpingitis in 1970 and 1980. Epidimiological considerations. - In: Ghlamydial infections. Amsterdam, 1982, vol. 3662, № 7, p. 179-182.
33. Sweet R. L., Draper D. L., Hadley W. K. Etiology of acute salpingitis: influence of episode and duration of symptoms. Obstet. Gynec., 1981, vol. 58 № p, p. 62-68.
34. Sweet R. L., Schacter L., Robbie M. Acute salpingitis: Role of chlamydia in the United States. - In: Ghlamydial infections. Amsterdam, 1982, p. 175-178.
35. Zumofen W. A., Stoll W. Diagnose und Differentialdiagnose der Adnexitis. - Ther. Umsch., 1984, Bd 41, № 7, S. 485-489.

Глава I.   Этиология и патогенез острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Этиология острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин

Общие вопросы патогенеза острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин

Иммунитет и неспецифическая защита в патогенезе острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов неспецифической и специфической этиологии

Глава II.   Клиника и диагностика острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Острые неспецифические заболевания

Острая восходящая гонорея

Туберкулез внутренних половых органов

Диагностика острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Глава III.   Лечение и профилактика острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Общие принципы лечения и профилактики воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин

Заключение

Приложения

Приложение 1. Схема антибактериальной терапии острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов различной этиологии

Приложение 2. Основные компоненты лечебных мероприятий при остром сальпингоофорите

Приложение 3. Основные компоненты лечебных мероприятий при пельвиоперитоните и перитоните