Микробный фактор имеет основное значение в развитии воспалительного процесса. При этом важнейшим пусковым механизмом воспалительного процесса является повреждение тканей. Независимо от вида повреждающих агентов (инфекция, ионизирующая радиация, механическая травма, отравление ядами или токсинами), в поврежденных клетках и субклеточных структурах обнаруживают общие неспецифические изменения. Интенсивность ответных реакций зависит от реактивности организма, которая в свою очередь обусловливает течение и исход заболевания.

Согласно современным представлениям, воспалительная реакция состоит из следующих взаимосвязанных компонентов: изменений паренхимы, сосудистых реакций с экссудацией, высвобождения биологически активных веществ, фагоцитоза, физико-химических изменений в тканях и пролиферативных процессов. При воспалении происходит повреждение не только клеток, но также субклеточных структур и митохондрий, которые являются носителями окислительно-восстановительных ферментов. Вследствие этого в воспалительно измененной ткани снижается дыхательный коэффициент и уменьшается окислительно-восстановительный потенциал. Повреждение других субклеточных структур - лизосом - сопровождается освобождением большого количества гликолитических и гидролитических ферментов, катепсинов.

Еще в конце прошлого столетия В. Ф. Снегирев высказал предположение, что при воспалительных заболеваниях женских половых органов в процесс вовлекается весь организм. В настоящее время накоплены данные, свидетельствующие о том, что при этих заболеваниях происходят глубокие нарушения обмена, функции желез внутренней секреции, печени. Обильная иннервация половых органов женщины обусловливает частое вовлечение в воспалительный процесс нервной системы, в связи с чем развивается своеобразная клиническая картина заболевания.

О поражении не только периферической, но и центральной нервной системы при воспалительных заболеваниях внутренних половых органов женщин свидетельствуют результаты исследования В. М. Лотис (1962). В. И. Бодяжина и соавт. (1970) в экспериментах на половозрелых крольчихах, проведенных с целью определить влияние воспалительных заболеваний внутренних половых органов на состояние нервной системы, выявили снижение амплитуды колебаний во всех областях коры полушарий большого мозга. В преоптической области и мамиллярных ядрах гипоталамуса отмечено повышение амплитуды быстрых асинхронных колебаний, что свидетельствует о повышении возбудимости этих структур мозга. Таким образом, патологические импульсы из половых органов при остром воспалении вызывают изменение функционального состояния коры головного мозга [Бодяжина В. И., 1978]. Изменения в нервной системе в свою очередь могут способствовать возникновению нарушений в эндокринной, сосудистой и других системах организма.

При острых воспалительных заболеваниях внутренних половых органов (как впервые возникших, так и при обострении хронических процессов) Ф. Н. Салама (1972) отметила снижение выделения лютеинизирующего гормона (ЛГ) гипофиза по сравнению с показателями у здоровых женщин. Установлено, что у больных с первичным острым заболеванием нарушается периодичность базальной и циклической экскреции гормона. С увеличением длительности воспалительного процесса и частоты рецидивов снижается функциональная активность гипофиза. Наиболее низкие показатели выделений ЛГ отмечены при воспалительных тубоовариальных образованиях. Клинически выявленные изменения в нейросекреторной гипоталамо-гипофизарной системе были подтверждены экспериментальными исследованиями [Владимиров С. В., Вдовин С. В., 1977].

Более точные сведения о состоянии функциональной активности гипофиза и яичников представили в своих исследованиях И. Г. Грюнберг и соавт. (1979). Изучая концентрацию фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и ЛГ в плазме крови больных с различными формами клинического течения воспалительных заболеваний внутренних половых органов, они выявили изменения гонадотропной функции гипофиза (как уровня, так и ритма секреции гормонов) у всех 47 обследованных больных. У больных с острым и подострым воспалением было отмечено появление нескольких дополнительных пиков ЛГ и ФСГ в лютеиновой фазе. Несмотря на отсутствие у больных клинических проявлений нарушений менструальной функции, содержание эстрадиола в плазме крови у них было снижено в 2,5 раза в фазе овуляции, прогестерона в 4,5 раза в ранней лютеиновой фазе. У больных, обследованных в стадии обострения хронического воспаления, выявлены более глубокие изменения в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, выражавшиеся в нарушении цикличности выделения гормонов гипофиза и в его монотонности. Содержание ФСГ было снижено в 2,2 раза в ранней фазе развития фолликула и в 2,7 раза в середине менструального цикла; уровень Л Г был повышен в 1,8 раза в первой фазе менструального цикла и снижен в 2 раза в середине менструального цикла. В этой группе больных наблюдался низкий уровень эстрадиола и прогестерона, у каждой 3-й больной отмечены ановуляторные циклы. У 60-80% больных имелись клинические проявления нарушений менструальной функции (альгодисменорея, гипоменструальный синдром, дифункциональные маточные кровотечения).

Аналогичные сведения о состоянии функции яичников при остром течении воспалительного процесса представлены Ф. Н. Салама (1973). У большинства больных отмечены эстрогенная недостаточность, отсутствие овуляций, реже наблюдалась запоздалая овуляция с функциональной неполноценностью желтого тела. При обострении длительно текущего воспаления, характеризующегося частыми рецидивами, у 40% больных отмечена стойкая ановуляция с клиническими проявлениями нарушений менструальной функции.

В. И. Бодяжина (1978) на основании результатов тестов функциональной диагностики яичников при обострении длительно текущего воспаления отметила признаки гипофункции у еще большего числа больных (у 51 из 53).

Исследования, проведенные в 70-е годы, позволили установить, что при острых воспалительных заболеваниях внутренних половых органов женщин происходят также изменения функциональной активности коры надпочечников. У больных с острым впервые возникшим воспалением функциональная активность коры была значительно увеличена; в подострой стадии, особенно во второй фазе менструального цикла, отмечено снижение экскреции кортикостероидов, свидетельствующее об угнетении функциональной активности надпочечников. При длительно текущих воспалительных заболеваниях половых органов с частыми обострениями также наблюдалось снижение секреции кортикостероидов в результате истощения функциональных резервов адреналовой системы.

Аналогичные данные отрицательной экскреции эстрогенов, прегнандиола, 17-кетостероидов и 17-оксикетостероидов, полученные при обследовании 81 больной с различными формами воспаления внутренних половых органов и стадиями процесса в различные фазы менструального цикла, приводят Я. П. Сольский и Л. И. Иванюта (1975).

Наряду с нейроэндокринными расстройствами важное значение в патогенезе воспалительных заболеваний имеют изменения сосудов. По данным, полученным в 70-е годы, реограммы органов малого таза при остром воспалении внутренних половых органов характеризуются высокой амплитудой, укорочением восходящего (анакрота) и нисходящего (катакрота) колена пульсовой волны, исчезновением дополнительных волн на ней, что свидетельствует о высокой степени кровенаполнения исследуемой области, усилении кровотока в ней, изменении тонуса крупных и мелких сосудов. В последующем кровоток замедляется, возникает дистония сосудов. В периоды обострения хронического воспаления дефицит кровоснабжения и сосудистая дистония усиливаются; на реограммах эти изменения характеризуются низкой амплитудой волн, выпуклостью анакроты и катакроты, перемещением дикротических волн. При остром течении воспаления изменения гемодинамики отмечаются не только в органах малого таза, но и в конечностях, что отражает состояние гемоциркуляции при воспалительном процессе. По мере увеличения длительности воспалительного процесса внутренних половых органов и учащения рецидивов заболевания расстройства регионарной и общей гемодинамики усиливаются, постепенно приобретая характер выраженных и стойких изменений [Хафизова Н. А., 1970; Зелинский А. А., 1973].

Для воспалительных заболеваний внутренних половых органов также характерно повышение проницаемости сосудов в системе микроциркуляции пораженного органа (ткани). Р. И. Бакшеева (1976), используя капиллярновенозный метод, выявила у больных с острым воспалением половых органов повышение проницаемости капилляров как для жидкой части крови, так и для сывороточных белков; проницаемость капилляров соответствовала степени тяжести процесса и была наиболее выражена у больных с пельвиоперитонитом. Изменение микроциркуляторного русла кровообращения автор объясняет изменением коллоидных свойств основного вещества стенок сосудов, активацией протеолитических и тканевых гиалуронидаз.

Повышению проницаемости сосудов, возникновению микроциркуляторных изменений и нарушений гомеостаза при остром течении воспаления способствуют гистамин, серотонин, кинины и другие биологически активные вещества, образующиеся вследствие повреждения тканей. В очаге воспаления гистамин вызывает расширение капилляров, повышение кровотока и резкое усиление проницаемости капилляров, которое приводит к выходу белковых фракций плазмы и накоплению жидкости, богатой белками, под эндотелием капилляров и в межтканевых пространствах. Такое накопление в тканях экссудата с небольшим количеством клеток получило название "серозное воспаление".

Нарушение интермедиарного обмена и диффузия кислорода из крови в ткань является одним из патогенетических факторов, ведущих к разрастанию тканей. Гистамин не только изменяет капиллярный кровоток и облегчает прохождение различных веществ через сосудистую стенку, но и увеличивает способность эндотелия капилляров адсорбировать инородные вещества, коллоиды, холестерин. Чужеродная патогенная флора усиливает синтез и высвобождение гистамина, в результате чего он накапливается в крови и пораженных органах. Это способствует прогрессированию заболевания, вызывая как бы "аллергизацию органа". В организме большая часть гистамина инактивируется либо путем окисления, либо связыванием гистаминопексическим γ-глобулином. Колебания содержания гистамина у здоровых лиц, очевидно, связаны с индивидуальными особенностями обследуемых и различной точностью методов определения амина и составляют от 0,02 до 0,09 мкг/мл.

Данные литературы об активности диаминоксидазы сыворотки крови здоровых лиц противоречивы, что также связано с использованием различных методов исследования.

По данным Л. М. Владимировой (1971), она колеблется от 1 до 5 мкг(мл/ч)^-1, А. Г. Класон и А. Б. Райцис (1973) - от 0,24 до 0,32 мкг(мл/ч)^-1. Гистаминопексический индекс сыворотки крови здорового составляет в среднем 30%. Следует отметить, что приведенные данные представлены без учета пола обследованных.

Е. Fogari и соавт. (1975), изучая изменение концентрации гистамина в крови на протяжении менструального цикла, установили уменьшение его содержания с 32,9±12,79 мг/мл на 5-й день цикла до 22,9±9,80 мг/мл к моменту овуляции (12-й день цикла); в фазе секреции уровень гистамина вновь повышался (19-й день - 28,8± 10,24 мг/мл, 26-й - 25,6± 19,95 мг/мл). Выявленные циклические изменения авторы связывают с содержанием эстрогенов в крови.

По нашим данным [Антонова Л. В., Чернуха В. А., 1976, 1977], содержание гистамина в сыворотке крови здоровых женщин составляло 0,052±0,06 мкг/мл, активность диаминоксидазы - 0,29±0,067 мкг(мл/ч)^-1, величина гистаминопексии - 31,1± ,58%; показатели обмена гистамина в течение менструального цикла не изменялись.

У больных с острыми воспалительными заболеваниями внутренних половых органов неспецифической этиологии нами выявлено увеличение содержания гистамина в крови (в 3,3 раза) и активности диаминоксидазы (в 3 раза) при одновременном снижении (на 60%) гистаминопексии (табл. 3).

Как видно из данных табл. 3, увеличение содержания гистамина и активности диаминоксидазы более выражено при первичном остром процессе, гистаминопексическая способность сыворотки крови ниже при обострении хронического воспаления.

При пельвиоперитоните отмечены наиболее выраженная гистаминемия (в 4 раза) и повышение диаминоксидазы (в 3,8 раза) при одновременном снижении (на 67%) гистаминопексии. Повышение уровня гистамина в крови соответствовало увеличению инактивирующей его активности диаминоксидазы. В то же время данные об обмене гистамина у больных с воспалительными тубоовариальными образованиями (уровень гистамина повышен в 5,4 раза, активность диаминоксидазы - лишь в 3,6 раза по сравнению с нормой) свидетельствуют о нарушении инактивирующих систем у данной группы больных. С увеличением длительности воспалительного процесса происходило снижение активности диаминоксидазы и гистаминопексической способности сыворотки крови при постоянной стойкой гипергистаминемии.

Мы не выявили достоверной зависимости уровня гистамина в крови и активности диаминоксидазы от частоты обострений и наличия у обследованных больных нарушений менструальной функции.

У обследованных женщин при остром течении воспаления отмечался выраженный болевой синдром при одновременно высоком уровне гистамина (0,164±0,017 мкг/мл). Известно, что гистамин угнетает ферменты типа дегидраз и нарушает тканевое дыхание, в связи с чем возникает боль.

При введении туберкулина в сенсибилизированный туберкулезом организм возникает физико-химическая реакция с образованием на поверхности клеток макромолекулярного комплекса антиген - антитело. Этот процесс сопровождается активацией протеолитических ферментов, что приводит к повреждению лаброцитов (тучные клетки) соединительной ткани и освобождению ряда биологически активных веществ. В ответ на повышение уровня одного из них (гистамин) происходят компенсаторное увеличение активности расщепляющего его фермента - церулоплазмина, а также связывание избытка этого биогенного амина альбумином и специфическим гистаминопексическим глобулином с уменьшением величины гистаминопексии.

По данным И. Н. Рудык (1977), у больных активным туберкулезом женских половых органов, положительно реагирующих на пробу Коха, наблюдается статистически достоверное повышение уровня гистамина в крови, что может служить показателем активности патологического процесса.

Е. Н. Колачевская и Н. И. Андржеюк (1982) установили зависимость содержания гистамина от особенностей течения процесса. Так, у больных туберкулезом женских половых органов в фазе инфильтрации содержание гистамина было более высоким (7,9±0,2 мкг%), чем в фазе рубцевания (5,1±0,2 мкг%) и у здоровых женщин (3,7±0,7 мкг%). Содержание гистамина в сыворотке крови больных оставалось высоким через 1-2 года после лечения при прогрессировании фиброзных изменений половых органов, при отсутствии таковых уровень гистамина приближался к норме. Гистаминопексия крови у больных независимо от стадии процесса была сниженной и через 1-2 года после лечения.

Л. М. Долгушина и С. Е. Наровлянская (1984) изучили активность систем, инактивирующих гистамин, у больных активным туберкулезом женских половых органов, у женщин, у которых туберкулез был излечен, и у больных воспалением внутренних половых органов, туберкулезный процесс у которых был исключен. Через 24 и 48 ч после введения туберкулина в дозе 50 или 100 ТЕ под слизистую оболочку канала шейки матки авторы выявили повышение активности церулоплазмина до 2,208±0,156 мкмоль/л только у больных с активным туберкулезом. Различий в величине гистаминопексии до и после введения туберкулина не установлено, что дало возможность авторам считать нецелесообразным применять исследование гистаминопексии при туберкулезе в качестве диагностического теста. В то же время у больных с неспецифическим воспалением величина гистаминопексии (11,45±1,40%) была значительно ниже, чем при активном (14,77±3,33%) и излеченном (35,34±4,36%) туберкулезе. Таким образом, определение уровня гистамина и инактивирующих его систем имеет большее значение при неспецифическом воспалении внутренних половых органов.

Повышение проницаемости сосудов при острых воспалительных заболеваниях внутренних половых органов женщин может быть связано с недостатком кислорода, а также изменением концентрации водородных ионов в очаге воспаления. Л. М. Кутышева (1979), изучая кислотно-основное состояние и электролитный обмен при остром воспалении внутренних половых органов, выявила метаболический алкалоз с уменьшением содержания калия в плазме крови больных, увеличением его в эритроцитах и моче, повышением уровня натрия в плазме и снижением его в эритроцитах и моче. Развитие гипокалиемии при остром воспалении автор объясняет явлениями почечного канальцевого ацидоза, сущность которого заключается в невозможности образования и выделения ионов водорода с мочой. Вместо ионов водорода выделяются ионы калия, вследствие чего развивается гипокалиемия, которая сопровождается маловыраженной гипонатриемией, развивающейся вследствие снижения внутриклеточного осмотического давления. В результате уменьшения количества калия осмотическое давление в клетках может настолько снизиться, что жидкость перемещается из клеток во внеклеточное пространство, в результате чего развивается гипонатриемия.

Изменения гемодинамики, электролитного баланса и др. не могут не отразиться на микроциркуляции. Одним из основных фактов, определяющих характер изменений, происходящих в сфере микроциркуляции, являются реологические свойства крови (количество клеток, их форма, размеры и эластичность, способность к образованию агрегатов, вязкостные характеристики суспензирующей среды и цельной крови). Гемореологические показатели тесно связаны с коагуляционными свойствами крови.

В проведенных нами (совместно с Г. Д. Дживелеговой и К. Н. Никитиной) исследованиях при остром течении воспалительных заболеваний внутренних половых органов у больных женщин выявлены увеличение величины гематокрита (до 45-47%), интенсивности агрегации эритроцитов в 2-3 раза, вязкости крови и предела ее текучести. При ограниченном очаге воспаления у больных с острым воспалением уровень фибриногена и число тромбоцитов, как и их агрегационная способность, увеличивались. У больных с перитонитом число тромбоцитов и их агрегационная активность, как правило, были снижены. Тромбоцитопения сочеталась со сниженным уровнем фибриногена, хотя время свертывания крови уменьшалось, что свидетельствует о гиперкоагуляции.

Приведенные данные дают основание считать, что расстройства общей и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, а также нарушения в гормональной и нервной системах взаимосвязаны и взаимообусловлены. В связи с анатомическим расположением, общностью иннервации, кровоснабжения и лимфооттока при заболеваниях половых органов в воспалительный процесс, как правило, вовлекаются почки, мочеточники, мочевой пузырь, желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарная система. Особенно часто возникают нарушения функции органов пищеварения, цисталгия и инфицирование мочевых путей. Поражение печени в виде перигепатита при остром и хроническом сальпингите хламидийной этиологии было описано P. Wolner-Hansson (1980). Об участии хламидий в генезе синдрома, описанного Fitz, Hugh и Curtis, обусловленного поражением половых органов, свидетельствуют также данные P. Н. Solal и соавт. (1985). При проведении лапароскопии у 84 больных с сальпингитом и у 161 в связи с бесплодием спайки вокруг печени были обнаружены у 25 (10,2%).

J. Henry-Suchet (1984) считает характерным признаком гонорейного и хламидийного острого сальпингита наличие перигепатита, с которого нередко начинается заболевание, на основании чего ошибочно устанавливают диагноз холецистита. Большое значение в диагностике этого заболевания придают лапароскопии. Поражение печени в виде торможения синтеза желчных кислот отмечено также при стафилококковых поражениях половых органов в эксперименте на белых крысах [Скакун Н. П., Дроговоз С. М., 1972].

По мнению В. И. Бодяжиной (1981), в настоящее время нет убедительных данных о прямой связи между заболеваниями женских половых органов и экстрагенитальной патологией, однако допустимо предположение о существовании прямых и косвенных связей, взаимодействующих по закону причинно-следственных отношений.

Предисловие (не приводится)

Список литературы [показать]

1. Абурел Е. И., Петреску В. Д. Туберкулез половых органов у женщин. - Бухарест, 1975.
2. Бакулева Л. П. Гинекологические заболевания под маской острого живота. - В кн.; Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости/Под ред. В. С. Савельева, М., 1976 с. 459-475.
3. Бодяжина В. И. Хронические неспецифические заболевания женских половых органов. - М.: Медицина, 1978.
4. Бодяжина В. И. О барьерных механизмах половой системы женщин. - Акуш. и гин., 1980, № 1, с. 5-7.
5. Василевская Л. Я., Грищенко В. И., Кобзева Н. В., Юровская В. П Гинекология. - М.: Медицина, 1985.
6. Грищенко В. И., Резников В. А. Применение аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами, для лечения воспалительных заболеваний женских внутренних половых органов. - Акуш. и гин., 1983, № 9, с. 52-55.
7. Демидов В. Н., Зыкин Б. И. Ультразвуковая диагностика объемных образований женских половых органов. - Акуш. и гин., 1983 № 2, с. 57-59.
8. Колачевская Е. Н. Туберкулез женских половых органов. - М.: Медицина, 1975.
9. Краснопольский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. - М.: Медицина, 1984.
10. Малыхина Р. И., Гордиенко Ю. А., Федун 3. В. Туберкулез половых органов женщины. - Киев: Здоров’я, 1976.
11. Машковский М. Д. Лекарственные средства. - М.: Медицина, 1984.
12. Михайленко Е. Т., Бублик-Дорняк Г. М. Гинекология. Киев: Здоров’я, 1979.
13. Персианинов Л. С. Оперативная гинекология. - М.: Медицина, 1976.
14. Петров Р. В. Иммунология. - М.: Медицина, 1983.
15. Петров Р. В., Хаитов Р. М., Атауллаханов Р. И. Иммуногенетика и искусственные антигены. - М.: Медицина, 1983.
16. Савельев В. С., Торицин А. А. Гнойный перитонит. Труды 2-го МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова, 1979, вып. 28, с. 122-136.
17. Савельева Г. М., Антонова Л. В., Богинская Л. Н., Иванова Т. В. Значение лапароскопии в диагностике и лечение острого воспаления внутренних половых органов женщин. - Акуш. и гин., 1979, № 7, с. 28-30.
18. Савельева Г. М., Антонова Л. В., Прозоровская К. И. Значение иммунологических исследований в акушерстве и гинекологии. - Ташкент: Медицина, 1981.
19. Сольский Я. П., Иванюта Л. И. Воспалительные заболевания женских половых органов. - Киев.: Здоров’я, 1975.
20. Стрижова Н. В., Зайцева Е. П., Гаспарян Н. Н. Сравнительные данные тепловизионной диагностики воспалительных заболеваний и опухолей гениталий. - Акуш. и гин., 1980, № 1, с. 48-51.
21. Туранова Е. Н., Частикова А. В., Антонова Л. В., Гонорея женщины.- М.: Медицина, 1983.
22. Федоров В. Д. Лечение перитонита. - М.: Медицина, 1974.
23. Шаткин А.А., Мавров И. И. Урогенитальные хламидиозы. - Киев: Здоров’я, 1983.
24. Эндоскопия в гинекологии/Под ред. Г. М. Савельевой. - М.: Медицина, 1983.
25. Allen L. A., Schoon М. G. Laparoscopic diagnosis of acute pelvic inflammatory disease. - Brit J. Obstet. Gynaec., 1983, vol. 90, № 10, p. 966-968.
26. Greatsas G. K.. Pavlatos M. P., Koumantakis E. et. al. Bacteriologic aspects of pelvic inflammatory disease in gynecologic patients.- Gynecol. Obstet. Invest.. 1982, vol. 13, № 1, p. 1--8.
27. Feltem - Burkard A., Hauser G. A. Stellung der Laparoskopie in der Adnexitisdiagnose. - Ther. Umsch., 1984, Bd. 41, № 7, S. 470-475.
28. Henry-Suchet J., Chahine N.. Loffredo V. et. al. Adhosiolyse coelios-copique et traitement d’adces pelviens au cours des salpingites aigues (78 cas). - Ginecologie, 1981, vol. 32 № 4,5 p. 419-424.
29. Hirsch H. A. Adnexentziindungen: Diagnosesicherung durch Laparoskopie.- Diagnostik, 1981, vol. 14, № 5, p. 106-110.
30. MardhP.A., Svensson L. Ghlamydial salpingitis. - Scand. J. Infect Dis., 1982, Suppl. 32, p. 64-72.
31. Paavonen J.. Veterinen E. Interauterine contraceptive device use in patients with acute salpingitis. - Contraception, 1980, vol. 22, № 2, p. 107-114.
32. Ripa Т., Forslin L., Danielsson D„ Faldk V. Frequency of gonococcal and chlamydial infections in patients with laparoscopically verified acute salpingitis in 1970 and 1980. Epidimiological considerations. - In: Ghlamydial infections. Amsterdam, 1982, vol. 3662, № 7, p. 179-182.
33. Sweet R. L., Draper D. L., Hadley W. K. Etiology of acute salpingitis: influence of episode and duration of symptoms. Obstet. Gynec., 1981, vol. 58 № p, p. 62-68.
34. Sweet R. L., Schacter L., Robbie M. Acute salpingitis: Role of chlamydia in the United States. - In: Ghlamydial infections. Amsterdam, 1982, p. 175-178.
35. Zumofen W. A., Stoll W. Diagnose und Differentialdiagnose der Adnexitis. - Ther. Umsch., 1984, Bd 41, № 7, S. 485-489.

Глава I.   Этиология и патогенез острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Этиология острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин

Общие вопросы патогенеза острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин

Иммунитет и неспецифическая защита в патогенезе острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов неспецифической и специфической этиологии

Глава II.   Клиника и диагностика острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Острые неспецифические заболевания

Острая восходящая гонорея

Туберкулез внутренних половых органов

Диагностика острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Глава III.   Лечение и профилактика острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов

Общие принципы лечения и профилактики воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин

Заключение

Приложения

Приложение 1. Схема антибактериальной терапии острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов различной этиологии

Приложение 2. Основные компоненты лечебных мероприятий при остром сальпингоофорите

Приложение 3. Основные компоненты лечебных мероприятий при пельвиоперитоните и перитоните