ГЛЮКОЗУРИЯ - выявление глюкозы в моче. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06-0,083 ммоль/л). Поэтому также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях. Обнаружение глюкозы в моче свидетельствует о патологии. Глюкозурия зависит от трех факторов: концентрации глюкозы в крови, количества фильтрата клубочков почки за одну мин, количества реабсорбированной в канальцах глюкозы в 1 мл.

Глюкозурии чаще предшествует гипергликемия. Профильтровавшаяся почечных клубочках глюкоза реабсорбируется в проксимальном отделе почечных канальцев.

Механизм всасывания глюкозы сложный (рис 12). Он обеспечивается рядом энергозависимых химических реакций и протонным насосом. В клетках глюкоза фосфорилируется в гексокиназной реакции, превращаясь в глюкозо-6-фосфат (Гл-6-Ф). Ферменты, участвующие в превращениях глюкозы в процессе всасывания, представляющие собой полиферментные системы, производящие активный транспорт ионов через клеточную мембрану и определяющие предел ее реабсорбции (порог).

Так на поверхности почечного эпителия проксимального канальца имеется фермент глюкокиназа и АТФ, с помощью которых глюкоза превращается в Гл-6-фосфат. Последний легко диффундирует в клетку, где под воздействием Гл-6-фосфатазы распадается: свободная глюкоза освобождается и поступает в кровь.

Величина канальцевой реабсорбции относительно постоянна. С возрастом наблюдается тенденция к ее снижению. Уровень глюкозы крови составляет 3,3 - 5,3 ммоль/л.

При нормально функционирующих почках глюкозурия появляется только в том случае, когда уровень глюкозы в крови превышает 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг/%), так называемый "почечный порог" или гломерулярный клиренс глюкозы. Понятие это относительное, так как "почечный порог" определяется ферментной системой почечного эпителия и, следовательно, в значительной степени индивидуален. У ребенка "почечный порог" выше (10,45-12,65 ммоль/л или 190-230 мг/% ).

В норме объем клубочковой фильтрации составляет 130 мл/мин. Реабсорбция глюкозы почечным эпителием за 1 мин колеблется от 200 до 350 мг. Если при таком же клубочковом фильтрате концентрация глюкозы в крови превысит 10 ммоль/л, то в канальцы поступит глюкозы больше и часть ее не сможет реабсорбироваться и выделиться с мочой.

Например, снижение объема клубочковой фильтрации до 50 мл/мин не будет сопровождаться глюкозурией даже при 16,5 ммоль/л (300 мг/%) глюкозы в крови, так как в канальцы поступает количество глюкозы, не превышающее их резорбционной способности. Поэтому при некоторых хронических заболеваниях почек порог глюкозы повышается. В случае нефропатии, сопровождающейся нарушением резорбции глюкозы (ренальный диабет) возможна глюкозурия и при нормальном или пониженном уровне глюкозы в крови.

Причины глюкозурии:

• дефицит инсулина,
• снижение функции почек и/или печени,
• нарушение гормональной регуляции углеводного обмена,
• употребление в пищу большого количества углеводов.

Патогенез глюкозурии. Глюкозурии бывают панкреатические (инсулярные), вследствие недостаточности инсулярного аппарата и внепанкреатические (экстраинсулярные), возникающие в результате нарушения одного из звеньев регуляции углеводного обмена.

Инсулин определяет потребление глюкозы тканями (гликолиз) и образование гликогена из глюкозы в печени. Эти процессы поддерживают нормальный уровень глюкозы в крови. При дефиците инсулина гликолиз и синтез гликогена снижается, что приводит к повышению глюкозы в крови и появлению ее в моче.

Наиболее частая форма глюкозурии - диабетическая. Количество глюкозы в моче может колебаться в больших пределах от следов до 12%. Однако встречаются больные диабетом с высоким уровнем глюкозы в крови, сопровождающейся глюкозурией. Их почечный порог может составлять 500-540 ммоль/л. Для диабетической глюкозурии характерно повышение уровня глюкозы в крови и глюкозурия натощак. Глюкозурия, обычно, сопровождается полиурией при повышении осмолярности мочи, поскольку глюкоза осмотически активное вещество. Между степенью глюкозурии и полиурии, как правило, наблюдается параллелизм. Оценка глюкозурии должна производиться с учетом принятых с пищей углеводов и количества суммарной мочи.

Глюкозурия, наблюдающаяся при остром панкреатите, носит преходящий характер и исчезает при стихании воспалительного процесса. Глюкозурия появляется при продолжительном голодании и прекращается через несколько дней после возобновления приема пищи. У людей в преклонном и старческом возрасте возможно снижение функции поджелудочной железы сопровождающееся глюкозурией.

Алиментарная глюкозурия, появляющаяся через 30-60 мин после приема пищи богатой углеводами, исчезает, через 2-5 часов. Наблюдается чаще у детей грудного возраста и при беременности.

Глюкозурии нервного происхождения возникают вследствие усиленного гликогенолиза в печени и гипергликемии. Они имеют место при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, менингитах, токсикозах, энцефалитах, судорогах, внутричерепных кровоизлияниях, наркозе. Эмоциональные – при плаче, страхе, истерике и т.д.

Глюкозурии возможны при отравлениях (токсические), лихорадочных состояниях (лихорадочные), сильном психическом возбуждении.

Эндокринные глюкозурии возникают в результате нарушения секреции адреналина, тироксина, глюкокортикоидных гормонов, при акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипернефроме, передозировке АКТГ, препаратов кортизона или их продолжительном приеме.

Почечные (ренальные) глюкозурии развиваются в результате нарушения резорбции глюкозы в канальцах.

Различают первичную и вторичную ренальную глюкозурию.

Первичная глюкозурия, так называемый ренальный диабет - это аномалия механизма резорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек. Почечный порог глюкозы снижается до 6,32-0,82 ммоль/л (125-25 мг%) без нарушения промежуточного обмена углеводов. Наблюдается главным образом у детей. Для ренального диабета свойственна постоянная глюкозурия, нормальный или несколько сниженный уровень глюкозы крови, отсутствие патологических отклонений при сахарной нагрузке и других симптомах диабета.

Вторичные ренальные глюкозурии могут встречаться при различных органических поражениях почек (хронический нефрит, нефроз, острая почечная недостаточность, гликогеновая болезнь и др.).

Варианты гипергликемий и глюкозурии:

• нарушение резорбции глюкозы в канальцах характеризуется глюкозурией при нормальном содержании глюкозы в крови;
• гипергликемия, не сопровождающаяся глюкозурией, наблюдается в тех случаях, когда концентрация глюкозы в моче не превышает порог реабсорбции глюкозы в канальцах; при превышении почечного порога гипергликемия сопровождается глюкозурией;
• увеличение глюкозы крови и отсутствие ее в моче свидетельствует о нарушении почечной фильтрации;
• в пожилом возрасте, вследствие снижения активности ферментов почечного эпителия, может наблюдаться незначительная глюкозурия, которая легко компенсируется диетой.

Оценивая степень глюкозурии, необходимо всегда расчитывать выделенное количество глюкозы за сутки (24 ч).

Определение "почечного порога" глюкозы

1. После опорожнения мочевого пузыря, берут кровь для анализа глюкозы.
2. Дают пациенту выпить стакан воды (с целью увеличения диуреза).
3. Через час собирают мочу.
4. Определяют в ней концентрацию глюкозы.

Результаты исследования: обнаружение глюкозы в моче при данной концентрации дает основание считать, что эта концентрация не является "почечным порогом" данного пациента.

Методы определения углеводов

Обнаружение глюкозы в моче проводят с помощью реактивной бумаги Глюкотест, Глюкофан, готового набора для экспресс-анализа и других cогласно прилагаемым инструкциям. Чувствительность - 2 ммоль/л. Концентрация глюкозы 1,7 ммоль/л в утренней порции мочи оценивается, как физиологическая глюкозурия.

• Метод Гайнеса [показать] .

  основан на способности глюкозы восстанавливать в щелочной среде при нагревании гидрат окиси меди синего цвета в желтки гидрат закиси меди. Во избежание образования из гидрата окиси меди при нагревании черного осадка окиси меди к реактиву добавляют глицерин, гидроксильные группы которого связывают гидрат окиси меди.

  Реактив Гайнеса

  1. 13,3 г кристаллической сернокислой меди (CuSO₄ x 5H₂0) хч растворяют в 400 мл дистиллированной воды.
  2. 50 г едкого натра растворяют в 400 мл дистиллированной воды.
  3. 15 г глицерина ч или чда растворяют в 200 мл дистиллированной воды. Смешивают 1 и 2 растворы и тотчас приливают 3 раствор. Реактив стойкий.

  Каплю мочи и 9 капель реактива Гайнеса доводят до кипения. В присутствии глюкозы появляется желтая или оранжевая окраска, если цвет смеси не меняется, глюкозы в моче нет.

  Примечание. Моча больных диабетом исследуется свежей. Для хранения мочи добавляют консерванты: хлороформ, тимол или толуол по 0,1 мл на 100-200 мл мочи.

• Определение глюкозы в моче поляриметрическим методом [показать] .

  основано на свойстве глюкозы вращать плоскость поляризационного луча вправо. По углу вращения определяют количество глюкозы в моче.

  Реактивы:

  1. 30% раствор уксуснокислого свинца
  2. 30% р-р СН₃СООН₂

  Условия опыта: моча должна быть прозрачной, кислой реакции, освобожденной от белка. Для этого мочу подкисляют СН₃СООН, кипятят, охлаждают и фильтруют. При наличии пигментов или помутнения к 10 мл мочи прибавляют 1 мл уксуснокислого свинца, подкисленного СН₃СООН₂, перемешивают и фильтруют. Фильтрат должен быть прозрачным. Определение проводят по инструкции к поляриметру. Ложноположительный результат возможен при приеме тетрациклина, хлортетрациклина, которые являются оптически активными веществами, выделяются с мочой.

  Определение количества глюкозы в моче проводится также ферментативным глюкозооксидазным методом, единым для определения глюкозы крови и мочи.

• Обнаружение лактозы [показать] .

  Молочный сахар (лактоза) дает те же реакции восстановления, что и глюкоза. Специфичной на лактозу является реакция Мальфатги:

  Реактивы:

  1. 10 % раствор едкого натра.
  2. Аммиак (не слабее 10 %)

  К 8-10 мл мочи приливают 4-5 мл аммиака и 5-10 капель едкого натра, нагревают на водяной бане при 160-70°C. В присутствии лактозы появляется розовое окрашивание, глюкоза дает желтое окрашивание.

  Количество лактозы определяют в поляриметре. Полученный результат умножают на 0,947.

• Обнаружение фруктозы [показать] .

  Фруктоза (левулеза) мочи дает все реакции на глюкозу и вращает плоскость поляризационного луча влево.

  Реактивы:

  1. Резорцин.
  2. НС1 концентрированная.

  Растворяют несколько кристаллов резорцина в 3 мл НС1, прибавляют двойное количество мочи и быстро нагревают на водяной бане до кипения. Пробу не следует долго кипятить, т.к. при этом из глюкозы образуется левулеза. При наличии в моче фруктозы содержимое пробирки окрашивается в вишнево-красный цвет. Проба считается положительной при быстром появлении окраски.

  Количество фруктозы определяют на поляриметре, умножают полученный результат на 0,54 (при сочетании в моче фруктозы и глюкозы обнаружить ее количество на поляриметре не удается).

• Обнаружение галактозы. Проба Толленса [показать] .

  Реактивы:

  1. НС1 концентрированная.
  2. Флороглюцин.

  К 3 мл мочи прибавляют равный объем НС1 и на кончике ножа флороглюцин. Нагревают на водяной бане до кипения. При наличии галактозы (пептоз и глюкуроновых кислот) образуется красное окрашивание.

Виды сахаров и их клиническое значение приведены в таблице 11

Виды сахаров	Патогенез
Сахароурия	Перегрузка сахаром или вареньем у грудных и маленьких детей
Сахарозоурия	Прием тростникового сахара, непереносимость тростникового сахара, энтериты, поражение энтероцитов (целиакия), пилороспазм, рвота
Лактозоурия	Недостаток лактазы у недоношенных и новорожденных. Непереносимость к молочному сахару, врожденная недостаточность резорбции лактозы (алактозия), прием лактозы, тяжелые диспепсии, токсикозы, экссудативный диатез, целиакия (несостоятельность энтероцитов)
Пентозурия	Отсутствие фермента фруктозо-фосфатальдолазы, недостаток ферментов у недоношенных и новорожденных
Фруктозурия	Врожденная повышенная чувствительность к фруктозе, нарушение обмена углеводов при диабете, болезни Вильсона, болезнях печени. Врожденный не достаток фермента кетогексокиназы
Галактозурия	Непереносимость к молочному сахару, отсутствие фермента гексозо-1-фосфатуридил-трансферазы, при болезнях печени, нарушениях пищеварения, гипертиреозе.
Мальтозурия	Кормление солодовыми экстрактами, панкреатит в раннем детстве
Левулезурия	Прием меда, врожденный недостаток кетогексокиназы
Арабинозурия	Прием фруктов, диабет
Ксилозурия	Прием фруктов, диабет, отсутствие L-ксилулозоредуктазы
Рибозурия	Прогрессирующая мышечная дистрофия

ЛИТЕРАТУРА [показать] .

Источник: В.Т.Морозова, И.И.Миронова, Р.Л.Марцишевская. Мочевые синдромы. Лабораторная диагностика. Учебное пособие. Российская медицинская академия последипломного образования. М., 2003

Возврат к основному исходному тексту