Глава 10.

При алкоголизме выявляются нарушения со стороны всех ростков кроветворения. Более других страдает эритропоэз.

Анемии

Анемия не относится к самым ярким проявлениям алкоголизма. Однако ее неблагоприятное влияние на прогноз висцерального алкоголизма несомненно. Вызванная анемией тканевая гипоксия является дополнительным фактором, ухудшающим течение алкогольной болезни печени, миопатии, поражения сердца, нефропатии, энцефалопатии. Анемия - одна из причин тяжелого течения инфекционных заболеваний при хроническом алкоголизме. Вероятна связь анемии с гемохроматозом - нередким осложнением алкоголизма.

Алкоголизму свойственны различные формы анемии. Их выявление, нередко вызывающее трудности, имеет важное значение для ранней диагностики хронического алкоголизма. Так, увеличение объема эритроцитов - макроцитоз - один из наиболее характерных и ранних признаков хронического злоупотребления алкоголем, обусловленный токсическим действием ацетальдегида, дефицитом фолиевой кислоты и гиперлипидемией.

При острой интоксикации алкоголем в костном мозге наблюдаются признаки повреждения эритроцитарного ростка - уменьшение клеточности, вакуолизация цитоплазмы и ядра нормобластов и мегалобластов. Эти изменения исчезают спустя 3-4 дня после абстиненции. При этом нормализация эритропоэза сопровождается ретикулоцитозом, особенно выраженным в течение 2-й недели после алкогольного эксцесса.

При хроническом злоупотреблении алкоголем наблюдается более тяжелое поражение с развитием различных анемий - гипохромной, сидеробластной, мегалобластной, гемолитической (табл. 10).

Таблица 10. Формы и особенности анемий при алкоголизме
Лабораторные особенности	Формы анемий
	Железо- дефицитная	Сидеро- бластная	Мегало- бластная	Гемолитическая
Размер эритроцитов		и
Цветной показатель	< 1 Гипохромия	< 1 Гипохромия	> 1 Гиперхромия	= 1 Гипохромия, нормохромия
Ретикулоциты	Н	Н,	, Н	, H
Железо крови			H,	H,
ОЖСС		Н	Н	Н
Липиды крови	Н	H,	Н
Фосфаты крови	Н	Н	Н	Н,
Билирубин непрямой	Н	Н	Н,
Костный мозг	Умеренная гиперплазия, нормобластный тип	Мегалобластный тип, сидеробласты	Мегалобластный тип	Выраженная гиперплазия, нормобластный тип
Формы алкогольной болезни, при которых встречаются данные нарушения	Хронический гастрит, эзофагит, реже - ЦП с варикозно расширенными венами	Не зависит	Не зависит	АБП (острый жировой гепатоз, декомпенсированный ЦП)
Примечание: Н - норма, АБП - алкогольная болезнь печени, ЦП - цирроз печени, ОЖСС - общая железосвязывающая способность сыворотки, - повышение, - понижение.

Железодефицитная анемия более характерна для алкогольного поражения ЖКТ, гемолитические анемии - для алкогольной болезни печени, мегалобластная анемия встречается при всех формах висцерального алкоголизма и при нейроалкоголизме.

• Железодефицитная анемия [показать]

  Данный вид анемии встречается у 20-25% больных, страдающих алкоголизмом.

  Патогенез. Дефицит железа, часто наблюдающийся при алкоголизме, развивается при поражении ЖКТ (алкогольный эрозивный гастрит, эзофагит, язвенная болезнь), циррозе печени (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки), реже - при индуративном панкреатите с синдромом нарушения всасывания. Повышенной кровоточивости способствуют алкогольные нарушения гемостаза - тромбоцитопения с гипокоагуляцией. Следует подчеркнуть, что при алкоголизме, как правило, усилено всасывание железа в ЖКТ, поэтому при прекращении кровотечения депо железа в организме алкоголика может очень быстро спонтанно восстанавливаться.

  Клиника. При длительном течении анемии наряду с общеанемическими (слабость, головокружение, тахикардия, одышка и т. д.) обнаруживаются сидеропенические симптомы - поражение кожи (сухость, трещины, ангулярный стоматит), ногтей (ломкость, истончение, койлонихия), волос, извращения вкуса, глоссит, дисфагия, резкая мышечная слабость. Из лабораторных признаков характерны гипохромия (цветной показатель 0,5-0,6), микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз при нормальном или умеренно повышенном количестве ретикулоцитов. Железо сыворотки крови значительно снижено, латентная и общая железосвязывающая способность повышены. В костном мозге отмечаются умеренная гиперплазия эритроцитарного ростка, уменьшение количества сидеробластов.

  Диагностика. Важное место в диагностике занимает выявление источника кровопотери с помощью комплекса рентгенологических и эндоскопических методов, повторного исследования кала на скрытую кровь. При введении аутологичных эритроцитов, меченных радиоактивным хромом, можно выявить скрытые (оккультные) кровотечения из ЖКТ, а с помощью теста с приемом внутрь радиоактивного железа - установить факт нарушения его всасывания при панкреатите. Дифференциальный диагноз проводится с анемическим синдромом при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит) и хронических инфекциях (подострый бактериальный эндокардит, туберкулез), к которым особенно склонны больные алкоголизмом. Для таких вторичных гипохромных анемий более характерен нормоцитоз, в отличие от алкогольной анемии, уровень свободного трансферрина сыворотки нормален, железо снижено умеренно, лечение препаратами железа неэффективно. Крайне важно разграничить железодефицитную и сидеробластную анемии, последняя также проявляется микроцитозом, гипохромией, но отличается высоким содержанием сывороточного железа, сидеробластозом костного мозга, резистентностью к лечению препаратами железа.

  Лечение заключается в остановке кровотечения, строгой абстиненции, назначении препаратов железа в сочетании с витаминами С и В₆, диеты, содержащей богатые железом продукты (мясо, печень, яйца, бобовые). Так как при алкоголизме особенно легко может развиться передозировка железа с перенасыщением организма (опасность гемохроматоза, гемолиза), более целесообразен пероральный прием препаратов железа под контролем за его уровнем в крови. При хроническом панкреатите следует сочетать пероральный прием железа с панкреатическими ферментами, при нарушении всасывания железа необходимо его парентеральное введение. Ранним признаком эффективности лечения, предшествующим повышению гемоглобина (Нb), является ретикулоцитальный криз.

• Сидеробластная анемия [показать]

  Этот тип анемии нередко (в 30% случаев) осложняет алкоголизм.

  Патогенез. Главная причина сидеробластной анемии при алкоголизме - дефицит фолиевой кислоты и витамина В₆ в сочетании с антифолиевым и антипиридоксалевым действием алкоголя на костный мозг. Абсолютный и относительный дефицит этих витаминов приводит к нарушению синтеза протопорфирина и гема, вследствие чего снижается утилизация железа костным мозгом. Дополнительным источником образования железа служит ускоренное разрушение эритроцитов в костном мозге, селезенке, периферической крови. Неутилизованный избыток железа накапливается в клетках костного мозга - между кристами митохондрий (кольцевидные сидеробласты), в печени, поджелудочной железе, миокарде.

  Клиника. Характерны гипохромия (снижение цветного показателя), микроцитоз (часто сочетающийся с макроцитозом), анизо- и пойкилоцитоз без ретикулоцитоза. Железо сыворотки крови повышенное, реже - нормальное при высоком насыщении трансферрина (низкой железосвязывающей способности). В костном мозге значительно увеличено число сидеробластов (особенно кольцевидных), часто обнаруживается мегалобластный тип кроветворения. Факт избыточного содержания железа в организме может быть доказан с помощью десфералового теста - после внутримышечного введения 500 мг десферала резко (в 5-10 раз выше нормы) возрастает суточная экскреция железа с мочой.

  Диагностика. При сидеробластной анемии следует проводить дифференциальный диагноз с гемохроматозом, хронической свинцовой интоксикацией, наследственной сидеробластной анемией. Гемохроматоз отличается характерным симптомокомплексом (пигментация кожи, сахарный диабет, микардиодистрофия, пигментный цирроз), стойким резким повышением сывороточного железа, анемия для него не характерна. Нередко возникают трудности разграничения с хронической свинцовой интоксикацией, так как общие симптомы плюмбизма (кишечные колики, энцефалопатия) нередко отсутствуют, а целый ряд симптомов характерен и для алкоголизма (полиневриты, гиперурикемия с артритами, поражение почек, гипертония). Тем более что свинцовая интоксикация помимо промышленных факторов может развиться от употребления домашнего вина. К отличительным признакам анемии при свинцовой интоксикации относятся выраженная гипохромия с базафильной зернистостью и значительным ретикулоцитозом, высокое содержание железа сыворотки, резкое увеличение экскреции с мочой δ-аминолевулиновой кислоты и копропорфиринов. Сидеробластная анемия может быть проявлением лимфогранулематоза, диффузной миеломы, рака предстательной железы, ревматоидного артрита, длительного применения лекарств, нарушающих обмен витамина В₆ (изониазид, циклосерин, левомицетин, противоопухолевые цитостатики). Дифференциально-диагностическое значение имеют абстиненция (быстрый эффект с ретикулоцитарным кризом при алкогольной анемии), пробное лечение витамином В₆ (эффективно только при наследственной сидеробластной анемии), десфераловый тест, обнаружение в моче свинца после введения комплексона.

  Лечение. Спустя 3-4 дня полной абстиненции развивается ретикулоцитоз, резко уменьшается количество сидеробластов в костном мозге. Для ликвидации авитаминоза применяются фолиевая кислота и витамин В₆, а также соответствующая обогащенная этими витаминами диета. Назначение препаратов железа противопоказано.

• Мегалобластная анемия [показать]
  Данный тип анемии обнаруживается у 40% больных алкоголизмом.

  Патогенез. Он связан, как правило, с дефицитом фолиевой кислоты и антифолиевым действием алкоголя. В развитии авитаминоза играют роль не только уменьшение поступления фолатов с пищей (несбалансированное питание при далеко зашедшем алкоголизме), но и снижение депо витамина в печени (при гепатите, циррозе), повышенная потребность в фолиевой кислоте при алкоголизме в связи с компенсаторной активацией эритропоэза в ответ на гемолиз, потерю железа. Кроме того, в условиях даже минимального дефицита фолиевой кислоты продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к уменьшению всасывания витамина в ЖКТ, тем самым усугубляя авитаминоз.

  Антифолиевый эффект алкоголя сводится к нейтрализации терапевтических доз витамина путем уменьшения его связывания белками - переносчиками плазмы и торможения действия фолата на синтез нуклеиновых кислот в костном мозге (ингибиция фермента тетрагидрофолатформилазы). Дефицит фолиевой кислоты приводит к формированию мегалобластного типа кроветворения с развитием макроцитарной анемии. Значительно реже макроцитарная анемия при алкоголизме вызвана дефицитом витамина В₁₂ (при панкреатите с синдромом нарушения всасывания).

  Клиника. При алкоголизме редки яркие типичные клинические проявления мегалобластной анемии (глоссит Хантера, эпизоды лихорадки, фуникулярный миелоз). На первом плане - неспецифический анемический синдром, поэтому особенно важное место занимает лабораторная диагностика, выявляющая увеличение среднего объема эритроцитов (макроцитоз), гиперхромию (цветной показатель > 1), умеренное повышение непрямого билирубина крови. Ретикулоцитоз отсутствует, уровень сывороточного железа нормален или умеренно повышен. Реже, в далеко зашедших случаях, выявляется лейкопения с гиперсегментированными нейтрофилами и базофильной зернистостью эритроцитов (тельца Жолли, кольца Кебота). При стернальной пункции обнаруживается картина мегалобластного кроветворения.

  Трудности в диагностике мегалобластной анемии при алкоголизме связаны с умеренной выраженностью анемии, ее частым субклиническим течением, нередким сочетанием с дефицитом железа, когда микроцитоз, свойственный железодефицитной анемии, маскирует дефицит фолиевой кислоты (макроцитоз). При этом стернальная пункция не имеет решающего значения -на ранней стадии фолиеводефицитной анемии при, наличии макроцитоза сохранен нормобластический тип кроветворения.

  Ведущую роль в диагностике мегалобластной анемии при алкоголизме играет определение объема эритроцитов, в спорных случаях (при сочетании макро- и микроцитоза) - после пробного лечения препаратами железа - концентрации фолиевой кислоты и витамина В₁₂ в сыворотке крови, обнаружение мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов. Важным диагностическим критерием является развитие ретикулоцитарного криза на 5-6-й день лечения фолиевой кислотой.

  Диагностика. Следует исключать другие причины мегалобластной анемии: болезнь Аддисона - Бирмера (пернициозную анемию), заболевания, ведущие к нарушению всасывания фолата и витамина В₁₂ из ЖКТ,- рак желудка, хронические энтериты, спру (тропическую и нетропическую), злокачественные лимфомы, туберкулез кишечника, глистные инвазии (дифиллоботриоз), болезни оперированного желудка и кишечника. К мегалобластной анемии может привести повышение потребности в витамине В₁₂ при солидных раках, гемобластозах, длительном гемолизе, применении лекарств, нарушающих всасывание витаминов в ЖКТ (неомицин, барбитураты, фенитоин, колхицин) или ингибирующих метаболизм фолата в костном мозге (цитостатики, прокарбазид, триамтерен).

  Лечение заключается в первую очередь в полном прекращении употребления алкоголя. Спустя 2-4 мес полной абстиненции нормализуется гемоглобин кровн, исчезает макроцитоз. Фолиевую кислоту применяют внутрь или парентерально в дозе 2-5 мг/сут в сочетании с витамином B₁₂ (по 100 мкг через день) под контролем за функциональным состоянием почек и печени. При алкогольной болезни с тяжелым вовлечением печени, почек возможно нефро- и гепатотоксическое действие фолиевой кислоты, поэтому ее дозы следует уменьшать. В₁₂-дефицитная мегалобластная анемия при алкоголизме требует лечения высокими дозами витамина В₁₂ (по 500 мкг парентерально ежедневно в течение 3-4 нед) с последующим переходом на поддерживающие дозы, а также назначение панкреатических ферментов, улучшающих всасывание витамина в ЖКТ.

• Гемолитическая анемия [показать]

  Гемолиз нередко осложняет висцеральный алкоголизм. При этом чаще развивается внутриклеточный гемолиз.

  Патогенез. Гемолитические анемии вследствие мембранопатий эритроцитов осложняют алкогольную болезнь печени. Характерное для алкогольного цирроза печени увеличение содержания сывороточных липидов с нарушением прочности связи холестерина с липопротеинами приводят к накоплению в эритроцитарной мембране холестерина и фосфолипидов. При этом особенно возрастает содержание в мембране холестерина (отношение холестерин/фосфолипиды более 1 при норме 0,95).

  Нарушение свойств эритроцитарной мембраны ведет к увеличению площади поверхности и среднего объема эритроцитов и является одной из причин макроцитоза. Эритроциты становятся мишеневидными (плоские клетки с темным пятном в центре и окружающим его кольцом просветления) или трансформируются в стоматоциты (клетки с ротообразной полоской просветления в центре). При декомпенсированном ЦП, когда накопление липидов в мембране наиболее выражено (отношение холестерин/фосфолипиды 1,4-1,6), контуры мембраны деформируются, образуя отростчатые эритроциты. Причина гемолиза мишеневидных, отростчатых эритроцитов и стоматоцитов связана с ухудшением их реологических свойств. Снижается проницаемость и плотность мембран, увеличиваются их микровязкость и соотношение площадь/объем клетки, повышается осмотическая резистентность. В механизмах гемолиза (чаще внутриклеточного) важную роль играет селезенка.

  Гемолитические анемии от внеэритроцитарных причин осложняют (в виде тяжелых гемолитических кризов) свойственные алкоголизму нарушения липидного и электролитного обмена. Патогенез их реализуется влиянием на эритроцить плазматических повреждающих факторов. Характерна связь эпизодов гемолиза с выраженной гипертриглицеридемией, сопровождающей редкий вариант алкогольного жирового гепатоза (синдром Zieve). Потеря фосфатов и магния с мочой часто осложняет алкоголизм. Резкое падение уровня неорганического фосфата сыворотки крови (ниже 3 мг%) ведет к снижению в 3-5 раз содержания АТФ и 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, нарушает гликолиз, что служит причиной массивного гемолиза. Возможны и другие механизмы развития гемолиза при алкоголизме - за счет иммунологических нарушений, механического разрушения эритроцитов при быстро нарастающей портальной гипертензии. Чаще наблюдается внутриклеточный гемолиз, сопровождающийся нарастанием непрямого билирубина (гемолитическая желтуха). Массивный внутрисосудистый гемолиз, проявляющийся гемоглобинурией, может осложниться анурией.

  Клиника. Характерна зависимость выраженности гемолиза от тяжести поражения печени. При хроническом гепатите и компенсированном ЦП анемия, ретикулоцитоз и гипербилирубинемия (за счет непрямой фракции) носят умеренный характер. Гематокрит резко не снижен. Выявляются увеличенные в размерах мишеневидные эритроциты и стоматоциты. Осмотическая резистентность повышена. Сывороточное железо нормально или умеренно повышено. В костном мозге наблюдается значительная гиперплазия эритроцитарного ростка. Спустя 4-6 нед абстиненции стоматоциты и мишеневидные клетки не обнаруживаются, Нb нормализуется. При декомпенсированном ЦП, как правило, обнаруживается более тяжелая гемолитическая анемия с прогрессирующим падением Нb и гематокрита, ретикулоцитозом, гемолитической нарастающей желтухой, спленомегалией. В периферической крови обнаруживаются отростчатые эритроциты. Ремиссии анемии, как правило, не наблюдается.

  При синдроме Zieve - редком варианте алкогольного гепатоза, сопровождающем интенсивный алкогольный эксцесс,- наблюдается внезапное появление и быстрое прогрессирование анемии и гемолитической желтухи, нередко обнаруживается лихорадка. В периферической крови отмечаются снижение Нb и гематокрита, ретикулоцитоз, микросфероцитоз часто в сочетании с макроцитозом. Характерна гепатомегалия без увеличения селезенки, выраженная гиперлипидемия: резкое повышение уровня триглицеридов, общих липидов, фосфолипидов, холестерина. Гемоглобинурия выявляется редко. При биопсии печени обнаруживается картина диффузного стеатоза, как правило, без признаков формирования цирроза.

  Гемолиз при гипофосфатемии развивается на фоне общих проявлений дисэлектролитемии - повышения мышечной возбудимости, психической заторможенности, анорексии, изменения ЭКГ. Анемия быстро нарастает, сопровождается желтухой, реже гемоглобинурией. Выявляются падение гематокрита, ретикулоцитоз, тромбоцитопения, микросфероцитоз. Неорганические фосфаты сыворотки крови резко снижены.

  Диагностика. Алкогольную гемолитическую анемию вследствие мембранопатий эритроцитов, сопровождающуюся гепатолиенальным синдромом и характеризующуюся хроническим персистирующим или медленно прогрессирующим течением, внутриклеточным гемолизом (с желтухой), необходимо отличать от наследственной гемолитической анемии (болезнь Минковского - Шоффара), диффузных заболеваний печени неалкогольной этиологии (вирусный цирроз, хронический активный гепатит), гемоглобинопатий. Дифференциально-диагностическое значение имеют размер и морфологические особенности эритроцитов, их осмотическая резистентность, насыщенность железом и концентрация последнего в сыворотке крови (табл. 11). Для установления этиологии заболевания нередко приходится прибегать к биопсии печени и лапароскопии. Диагноз гемоглобинопатий, талассемии подтверждается электрофоретическим исследованием Нb, изучением его свойств (термолабильности, метгемоглобинообразования).

  Таблица 11. Дифференциальный диагноз гемолитической анемии при алкоголизме
  Клинические и лабораторные признаки	Алкоголизм	Болезнь Минковского - Шоффара	β-Талассемия (гетерозиготная)	Гемоглобиноз S
  Размер эритроцитов
  Цветной показатель	≥ 1	≥ 1	< 1	≤ 1
  Осмотическая резистентность
  Ретикулоциты	H,
  Железо крови	H,	H	, H	Н
  Морфология эритроцитов	Мишеневидность, стоматоцитоз, отростчатые клетки	Микросфероцитоз	Мишеневидность, сидеробластоз, базофильная зернистость	Серповидность, мишеневидность
  Спленомегалия	±	++	+	++
  Увеличение печени	++	±, литиаз	±	±
  Примечание: [+] - присутствует, [++] - весьма характерна, [±] - может присутствовать, но не во всех случаях, Н - норма, - повышение, - понижение.

  Дифференциальная диагностика особенно важна при гемолитическом кризе. Массивным гемолизом (чаще внутрисосудистым, осложняющимся острой почечной недостаточностью) проявляются энзимопатии эритроцитов (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), гемолитико-уремический синдром, иммунные гемолитические анемии, злокачественная форма тропической малярии, сепсис (чаще анаэробный), отравления гемолитическими ядами. При расспросе больного следует обращать внимание на эпиданамнез, наследственность, прием лекарств, провоцирующих гемолиз при энзимопатиях эритроцитов (хинидин, сульфаниламиды, анальгетики, витамины К, препараты 4-аминохинолинового ряда, фурадонин, аминазин, ПАСК, левомицетин), контакт с гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, анилин, бихромат натрия, уксусная эссенция и т. д.). Для дифференциальной диагностики имеет значение оценка морфологических и цитохимических особенностей эритроцитов, поиск малярийного плазмодия, иммунологическое обследование (проба Кумбса, выявление холодовых антител), лабораторная диагностика ДВС-синдрома (феномен фрагментации эритроцитов, прогрессирующее снижение уровня фибриногена и тромбоцитов, удлинение тромбинового и протромбинового времени), выявление гипофосфатемии, гипертриглицеридемии.

  Лечение. При мембранопатиях и синдроме Zieve лечение анемии заключается в абстиненции, улучшении функции печени, уменьшении гиперлипидемии. При гипофосфатемическом гемолизе быстрый эффект дает внутривенное введение фосфатов. При присоединении гемоглобинурийного нефроза проводится лечение острой почечной недостаточности.

Влияние алкоголя на лейкоцитарный росток

При алкоголизме чаще наблюдается лейкопения за счет гранулоцитов. При этом в костно-мозговых предшественниках последних обнаруживаются дистрофические изменения в виде вакуолизации цитоплазмы. Причина угнетения гранулоцитарного ростка связана не только с прямым токсическим влиянием алкоголя, но и с дефицитом фолиевой кислоты, витамина В₁₂. Уменьшения числа лимфоцитов и плазматических клеток при алкоголизме, как правило, не наблюдается. Присоединение бактериальной инфекции при алкоголизме нередко усугубляет нейтропению. В то же время следует подчеркнуть, что для атаки острого алкогольного гепатита и крупозной пневмонии, свойственной алкоголикам, характерен нейтрофильный лейкоцитоз, иногда крайне выраженный - с развитием лейкемоидной реакции.

При обнаружении лимфоцитоза (или моноцитоза) следует в первую очередь исключить присоединение туберкулезной инфекции, сифилиса. Эозинофилия также не характерна для алкоголизма.

Влияние алкоголя на гемостаз

К частым причинам внезапной смерти при алкоголизме относятся кровоизлияние в мозг, профузное кровотечение из ЖКТ, нередко фатальные тромбоэмболии. В основе этих тяжелых осложнений лежат индуцированные алкоголизмом нарушения в системе гемостаза, развивающиеся на фоне алкогольного поражения ЖКТ, печени (с портальной гипертензией), сосудов, эндогенного авитаминоза.

Алкоголь обладает прямым токсическим действием на систему коагуляции и тромбоциты. Кроме того, прогрессирование алкогольной болезни печени приводит к дефициту факторов свертывания, большинство из которых синтезируется в печени, к уменьшению всасывания из ЖКТ витамина К, дополнительному разрушению тромбоцитов в селезенке (при гиперспленизме), дефициту фолиевой кислоты. При тяжелом поражении печени снижается синтез эндогенных антикоагулянтов (антитромбина-III, плазминогена), что может привести к спонтанным тромбозам, эмболиям и способствовать ДВС.

При остром алкогольном эксцессе у 1/3 больных наблюдается умеренная тромбоцитопения с укорочением продолжительности жизни и нарушением аггрегирующей способности. Характерно снижение активности моноаминооксидазы тромбоцитов. Длительность кровотечения умеренно увеличивается, хотя выраженная кровоточивость не характерна, риск кровотечения (кровоизлияния) при алкогольном эксцессе повышен. Он особенно высок при сопутствующих алкоголизму язвенной, гипертонической болезни, травмах и оперативных вмешательствах, лечении антикоагулянтами. На 3-4-й день абстиненции количество тромбоцитов начинает расти, достигая превышающего норму максимума (реактивный тромбоцитоз) на 10-14-й день. В связи с этим в первые 2-3 нед абстиненции повышается риск тромбоэмболических осложнений.

Более выражены нарушения гемостаза при алкоголизме, когда присоединяется дефицит витамина К и фолиевой кислоты (мегалобластная анемия). При этом геморрагические проявления особенно часты и разнообразны (петехии, кровоточивость слизистых, кровотечения из ЖКТ). Поэтому для нормализации гемостаза и числа тромбоцитов помимо абстиненции необходимо назначение фолиевой кислоты и витамина К парентерально.

Наиболее тяжелые нарушения в свертывающей системе характерны для острого алкогольного гепатита и алкогольного цирроза печени. К тяжелым кровотечениям приводят значительная тромбоцитопения, снижение большинства факторов свертывания (особенно фибриногена) на фоне портальной гипертензии.

Для уменьшения гипокоагуляции применяются витамин К, фолиевая кислота, переливания тромбоцитарной массы, криопреципитата (фибриногена), сухой и свежезамороженной плазмы. Прогноз неблагоприятен, так как даже небольшая кровопотеря при декомпенсированном ЦП легко приводит к печеночной коме, ГРС.

Рецидивирующие тромбозы более характерны для сочетания алкогольной болезни печени с хроническим алкогольным панкреатитом, часто наблюдаются при трансформации алкогольного цирроза печени в цирроз-рак. При циррозе-раке нередко обнаруживается значительный тромбоцитоз.

ББК 54.1 А 45 Утверждено Редакционно-издательским советом Университета дружбы народов Рецензенты: док. мед. наук, проф. А. А. Михайлов, док. мед. наук 3. Т. Апросина Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил. ISBN 5-209-00253-5 Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем. Для студентов, аспирантов, преподавателей медицинских вузов, врачей. Коллектив авторов, 1990

ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие Глава 1. Современные представления об алкоголизме. Лукомская М. И. Глава 2. Поражения легких. Траянова Т. Г. Глава 3. Поражения сердца. Моисеев В. С., Траянова Т. Г., Жарков О. Б. Глава 4. Артериальная гипертония. Траянова Т. Г., Моисеев В. С. Глава 5. Поражения желудочно-кишечного тракта. Виноградова Л. Г., Жарков О. Б. Глава 6. Поражения поджелудочной железы. Виноградова Л. Г., Траянова Т. Г. Глава 7. Поражения печени. Виноградова Л. Г. Глава 8. Поражения почек. Николаев А. Ю. Глава 9. Нарушения пуринового обмена. Николаев А. Ю. Глава 10. Поражения системы кроветворения. Николаев А. Ю. Глава 11. Изменения лабораторных показателей при алкоголизме. Николаев А. Ю. Глава 12. Неврологические расстройства и психотические состояния при алкоголизме. Лукомская М. И. Глава 13. Принципы идентификации алкогольной этиологии поражений внутренних органов. Жарков О. Б., Моисеев В. С. Литерaтура [показать] Бэнкс П. А. Панкреатит. Пер. с англ.- М.: Медицина, 1982. Мухин А. С. Алкогольная болезнь печени: Дис. докт. мед. наук.- М., 1980. Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология.- М.: Медицина, 1986. Тареев Е. М., Мухин А. С. Алкогольная болезнь сердца (алкогольная кардиомиопатия).- Кардиология, 1977, № 12, с. 17-32. Symposium on ethyl alcohol and disease.- Medical clinics of North America, 1984, v. 68, N 1. Список сокращений [показать] АБП - алкогольная болезнь печени ОЖСС - общая железосвязывающая способность сыворотки крови АГ - алкогольный гиалин ОКН - острый канальцевый некроз АД - артериальное давление ОПН - острая почечная недостаточность АЛТ - аланинаминотрансфераза ОПС - общее периферическое сопротивление АДГ - алкогольдегидрогеназа ПГ - печеночная гломерулопатии АМФ - аденозинмонофосфорная кислота ПКА - почечный канальцевый ацидоз АПС - алкогольное поражение сердца РАС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система ACT - аспартатаминотрансфераза РПП - рак почечной паренхимы АТФ - аденозинтрифосфорная кислота ТИК - тубулоинтерстициальный компонент АцетальДГ - ацетальдегидрогеназа СКОЭ - средний корпускулярный объем эритроцитов ГГТ - гаммаглутимилтранспептидаза УЗИ - ультразвуковое исследование ГН - гломерулонефрит УП - узелковый периартериит ГРС - гепаторенальный синдром ХАГ - хронический активный гепатит ДАД - дельта-аминолевулиновая кислота ХНЗЛ - хронические неспецифические заболевания легких ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание ХПН - хроническая почечная недостаточность ЖКТ - желудочно-кишечный тракт ЦНС - центральная нервная система ИБС - ишемическая болезнь сердца ЦП - цирроз печени ИК - иммунные комплексы ЩФ - щелочная фосфатаза ИЭ - инфекционный эндокардит ЭКГ - электрокардиограмма КМЦ - кардиомиоцит ЭРХП - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография КФК - креатинфосфокиназа Нb - гемоглобин ЛДГ - лактатдегидрогеназа НВs - поверхностный антиген вируса гепатита В МАО - моноаминоксидаза Ig - иммуноглобулин НАД - никотинамид-аденин-динуклеотид HLA - антигены гистосовместимости НС - нефротический синдром р - осмолярность сыворотки крови ОАГ - острый алкогольный гепатит u - осмолярность мочи ОВГ - острый вирусный гепатит