Избранные лекции-конспекты
приводятся без редактирования
(как конспектировалось)

Гипокалиемия

- мышечная слабость и развитие парезов вследствие потери тонуса мышц, вплоть до паралича. Одышка, м.б. "рыбье" дыхание - больной ртом ловит воздух, тахикардия, экстрасистолия. На ЭКГ сниженный вольтаж зубцов, удлинение отрезка Q-T и появление зубца U, что ведет к слиянию зубцов T и U. В послеоперационном периоде - метеоризм и динамическая непроходимость кишечника.

Причины: снижение поступления К⁺ и повышение выделения почками и ЖКТ, перемещение внеклеточного К⁺ в клеткуц и разведение внутрисосудистой жидкости. Избыточное поступление в кровь стероидных гормонов (опухоль коркового вещества надпочечников, болезнь Иценко-Кушинга), поражение канальцкев, (нефрит, пеиелонефрит), патология ЖКТ (пилоростеноз, продолжительная рвота, язвенный колит, диспепсия), печеночная недостаточность, заболевания медикаментозного характера (применение мочегонных, производных кортизона, гипотиазида, ингибиторов карбоангидразы, ионообменные и ртутнные препараты).

Перемещение К⁺ в клетке происходит при синтезе гликогена и белка, поэтому снижение К⁺ - после изнурительных заболеваний, операций, при выходе из диабетической комы, длительное парентеральное введение жидкости без К⁺, операция с искусственным кровообращением.

Интенсивная терапия:

1. ввести суточную дозу К⁺ (от 50 до 150 ммоль для взрослых)
2. возместить дефицит, определив концентрацию К⁺ в плазме по формуле:

   дефицит (ммоль) = 4,5 ммоль/л - концентрация К⁺ плазмы действительная х масса тела (кг) х 0,2

   (+) дополнительно ежедневно восполнять потери К⁺ (с рвотными массами, свищами) раствором идентичной концентрации.

Дефицит К⁺ можно устранить за несколько дней. Коррекция К⁺ по дефициту имеет диагностическое значение. За 1 сут в норме больной должен получать 150 ммоль/л и выводить 125 ммоль/л. Если выделяется меньше, можно думать о внутриклеточной гипокалиемии. Этот симптом имеет место только при нарушении функции почек.

После операции (c 4-е по 7-е сутки в зависимости от тяжести послеоперационного течения), ожоговой дегидратации, при успешном лечении диабетической комы или ацидоза, суточную дозу К⁺ увеличивают. Применение препаратов коркового вещества надпочечников, слабительных, мочегонных, сердечных гликозидов требует восполнения К⁺ (от 50 до 100 ммоль/сут).

Диета: томаты, абрикос, слива, финики, изюм, шпинат, орехи, ветчина, черный хлеб, квашеная капуста, бананы, шоколад, тыква, картофель, овощи, мясо (100,0 сушеных абрикос, 500,0 картофеля или 1 кг апельсин содержат по 40 ммоль К⁺).

Соли К⁺ в порошке или таблетках назначают из расчета

11,4 г KCl 13,1 г K фосфат

эквивалентны

150 ммоль К+ или 1,0 KCl содержит 13,4 ммоль K+ или 13,4 Сl- (1 ммоль = 39 мг)

Следовательно, при дозировке KCl 1 г/сут больной получает 40,2 ммоль К⁺. Этого достаточно при терапии гликозидами и мочегонными средствами, однако для ликвидации большого дефицита наряду с инфузионными растворами (10% KCl) вводят 1 моль/л калиевый раствор (1 мл 7,45% KCl р-р = 1 ммоль).

Консервированная кровь длительного срока хроанения также богата К⁺ (до 23 ммоль/л).

Для повышение концентрации К⁺ внутри клетки созданы транспортеры электролитов. Это малодиссоциирующие соли, особождающие К⁺ внутри клеток (калия аспаргинат - панангин, тромкардин) и амнокислоты.

Основные положения при терапии К⁺:

1. объем инфузии не более 20 ммоль/ч (для взрослых)
2. за 1-е сутки вводить не более 150 ммоль
3. концентрация К⁺ в растворе не более 0,5-1%
4. суточную дозу распределить между всеми растворами
5. введение через катетер в полую вену уменьшает раздражение вен
6. противопоказание к введению: олигурия и анурия, недлостаточногсть коркового вещества надпочечников, о. дигидратация, гиперкалиемия, ацидоз

Если удается достаточно форсировать диурез, опасность гиперкалиемии снижается.

Гиперкалиемия

-парестезии, парезы, спутанность сознания, зуд. На сердце: тахикардия, аритмия, склонность к коллапсу. Достоверный признак ЭКГ: К⁺ более 6 ммоль/л - повышение волтажа зубцов, расширяется QRS, появляется блокада ножек, исчезает зубеу Р, возникает самостоятельный желудочковый ритм, мерцание желудочков и асистолия. Остановка сердца внезапно, среди полного благополучия.

Токсическое проявление повышенного К⁺ - усиливается при ацидозе. Нарушение сердечной деятельности развивается быстрее при почечной недостаточности, протекающей с олигурией и повышением К⁺ на фоне респираторного ацидоза (эмфизема легких), а также при одновременном недостатке ионов-антагонистов (Na⁺ и Ca⁺⁺).

При достаточном диурезе повышения К⁺ не будет, при олигурии или анурии может быть.

Абсолютная гарантия невозможности гиперкалиемии - выделение 400-1000 мл мочи в сутки, или 40-50 мл в час.

Причины: недостаточная экскреция К⁺ почками, избыточное введение парентерально, недостаточность надпочечников, олигурия или анурия, разможжение мышц. Повышенный выход К⁺из тканей при всех состояниях, приводящих к трансминерализации: стресс, ацидоз, травма, одог, разрушение тканей, размозжение, дегидратация, гемолиз. При отсутствии явлений трансминерализации канцентрация К⁺ в плазме дает возможность судить о содержании его в организме.

Интенсивная терапия: Лечение показано если К⁺ плазмы выше 5,5 ммоль/л

1. прекратить введение К⁺
2. промывание желудка
3. слабительное (ксилит, сорбит 30-70 г на прием)
4. мочегонные
5. препараты, активизирующие пентозный цикл и способствующие возврату К⁺ в клетку: концентрированная глюкоза с инсулином (1 ЕД на 2 г глюкозы), оксибутират натрия 50 мг/кг
6. препараты, подавляющие катаболизм - трасилол, контрикал, ретаболил

Внутривенно 50 г глюкозы и 20 ЕД инсулина - быстро снижают К⁺ в плазме и способствуют его поступлению в клетку. При ацидозе в течение 5 мин ввести 40 мл 8,4% натрия гидрокарбоната (40 ммоль).

Если олигурия или анурия обусловлена внепеченовными факторами (шок или дегидратация), вначале ворсируют диурез - 40% раствор сорбита, 20% раствор маннита, 40% 500 мл глюкозы + 100 ЕД инсулина. Затем вводят ионы-антагонисты: 10 мл 20% раствора кальция и 20 мл 1 моль/л раствора NaCl или NaHCO₃ (несколько раз). Раствор NaHCO₃ более эффективен благодаря гипокалиемическому действию алкалоза.

Если олигурия или анурия почечного генеза - мочегонные средства неэффективны, целесообразно применение ионообменных смол, перитонеального или экстракорпорального диализа, гемосорбции.

К⁺ может повышаться смертельно при введении сукцинилхолина больным с травмами, ожогами, повреждением спинного мозга и хр. нервно-мышеч. расстройствами. Действие сукцинилхолина через 5-15 дней, до 2-3 мес, или 3-6 мес.