Реакция организма на кровотечение проявляется по-разному, т. к зависит от объема кровопотери, интенсивности и продолжительности истечения крови. В одних случаях кровотечение не представляет непосредственной угрозы для жизни больного и является главным образом важным диагностическим признаком какого-либо заболевания или травмы. В других случаях кровотечение может вести к выраженной кровопотере, вплоть до смертельного исхода. Однако кровотечения, даже весьма незначительные по объему потерянной крови, могут создавать угрозу жизни больного, если они возникают в жизненно важных органах, например в головном мозге, в полости перикарда, или являются повторными.

В ответ на кровотечение прежде всего реагирует система регулирования агрегатного состояния крови, которая в условиях кровотечения обеспечивает тромбообразование в поврежденных сосудах и препятствует выхождению крови из сосуда, а также способствует соединительно-тканным компонентам в создании возможности для заживления поврежденных органов и тканей [Гаврилов О. К., 1979]. Эта система является весьма сложной и включает в себя:

1. центральные органы - костный мозг, печень, селезенка;
2. периферические образования - тучные клетки, эндотелий кровеносных сосудов и другие слои сосудистой стенки, эндотелий капилляров, механизмы водно-электролитного обмена, клетки крови;
3. местные регуляторы системы - рефлексогенные зоны сосудов с хеморецепторами, сердце, легкие, почки, матка, предстательная железа, органы пищеварения;
4. центральные регуляторы - железы внутренней секреции (надпочечники, гипофиз, щитовидная железа и др.), вегетативная нервная система, подкорковые и корковые структуры головного мозга.

Таким образом, эта система включает в себя множество различных компонентов, отличающихся друг от друга структурой, тканевой принадлежностью и химической спецификой (рис. 1). Конечным результатом функционирования системы агрегатного состояния крови является создание гемостатического потенциала, обеспечивающего сохранение жидкого состояния крови или, наоборот, ее свертывание в зависимости от потребностей организма, обусловленных факторами гуморального порядка.

Гемостатический потенциал - это интегральное свойство крови сохранять жидкое состояние в норме и при патологии свертывания крови и свертываться (останавливать ток крови) в определенных, чаще экстремальных состояниях. Интегральное свойство складывается из множества компонентов. Один из них обеспечивают жидкое агрегатное состояние крови, ее текучесть, оптимальный уровень вязкости, способность проникать в мельчайшие артернолы, капилляры, венулы и осуществлять здесь обменные процессы. Другие компоненты создают необходимые условия для образования стабильного фибрина и тромбов, вызывая остановку тока крови в сосудах и прекращение истечения крови из поврежденных артерии и вен. Катастрофа наступает тогда, когда система в результате рассогласования ее подсистем перестает обеспечивать дискретность гемостатиче-ских потенциалов в различных участках кровотока. В этом случае наступает или геморрагия, или тромбоз, или фибринолиз.

Кровотечение может происходить с образованием напряженной гематомы с признаками нарушения местного кровообращения и осложняться кровопотерей различной степени.

Любое нарушение целостности стенки кровеносного сосуда сопровождается возникновением интероцептивных импульсов как в месте повреждения, так и в других отделах сосудистой системы. Прежде всего, в ответ на кровотечение снижается скорость кровотока в поврежденном травмой или каким-либо патологическим процессом кровеносном сосуде. Кроме того, рефлекторным путем происходит активация свертывающих свойств крови с образованием тромба в месте повреждения сосудистой стенки. Считается, что процесс свертывания крови в этих случаях осуществляется в результате сложного взаимодействия плазменных факторов и различных соединений, содержащихся в форменных элементах и тканях, главным образом в сосудистой стенке [Кузник Б. П., Скипетров В. П., 1974].

Выделившийся при травме сосудистой стенки тромбопластин ведет к образованию тромбокиназы и тромбина, необходимого для активации плазменных факторов и тромбоцитов. Одновременно при гемолизе эритроцитов освобождается эритроцитин и другие факторы крови. При соприкосновении с поврежденной сосудистой стенкой эритроциты и лейкоциты выбрасывают в плазму тромбопластические активные соединения. Увеличивающееся содержание протромбиназы способствует переводу протромбина в тромбин, вследствие чего образуется плотный сгусток фибрина. В дальнейшем сгусток подвергается сокращению и уплотнению (ретракции), а затем уже частичному или полному растворению (фибринолизу). Таким образом, наступает самопроизвольная остановка кровотечения из капилляров, мелких вен и артерий.

При кровотечении из крупных артерий самопроизвольная остановка кровотечения менее возможна главным образом из-за большой скорости кровотока. Самопризвольная остановка кровотечения чаще наблюдается при полных разрывах сосуда. В этих случаях происходят рефлекторный спазм поврежденного сосуда, вворачивание интимы внутрь просвета и образование тромба.

Остановка кровотечения возможна и в результате нарастающего давления в окружающих тканях. Нередко гемостаз наступает за счет сдавления поврежденного сосуда гематомой, особенно при сохраненном фасциальном футляре и узком извитом раневом канале, просвет которого обычно в таких случаях заполнен сгустками крови.

Наиболее опасны кровотечения из артерий. Причем чем больше просвет артерии, тем выраженнее кровотечение. Так, кровотечение из бедренной или подмышечной артерий, а не только из аорты, может привести к смертельной кровопотере всего лишь за несколько минут, особенно у детей и стариков. Самым опасным кровотечением, которое может привести к внезапной смерти, является кровотечение из полости сердца при его ранении.

Однако в случае нарушения механизмов тромбообразования становятся опасными кровотечения и из мелких сосудов. Опасность кровотечения из паренхиматозных органов обусловлена тем, что стенка сосудов этих органов фиксирована к строме паренхимы, в результате чего сосуды не спадаются и их просвет остается зияющим. Все это ведет к увеличению длительности кровотечения и, следовательно, увеличению объема кровопотери. Кроме того, повышенная опасность паренхиматозных кровотечений обусловлена скрытым характером их проявления. Менее опасны паренхиматозные кровотечения из ткани легкого, которые обычно останавливаются самопроизвольно, не приводя к смертельной кровопотере.

Венозные кровотечения часто останавливаются самопроизвольно. Однако при повреждении крупной вены, особенно если ее стенка фиксирована окружающими тканями, как, например, у вен шеи или подключичной вены, кровотечение может продолжаться длительное время, а также создавать угрозу для возникновения воздушной эмболии. Кроме того, венозные кровотечения представляют большую опасность, если кровотечение имеет полостной характер и, наконец, если вена сдавлена проксимальнее ее места повреждения (по току крови).

Кровь, излившаяся в ткани и полости, является хорошей питательной средой для развития микроорганизмов, в том числе патогенных, в отличие от крови, находящейся в просвете сосуда, которая обладает бактерицидными свойствами. Любая гематома, любое скопление крови при внутреннем кровотечении являются предрасполагающим фактором для развития инфекционного осложнения (нагноения), которое в свою очередь значительно ухудшает состояние больного, а следовательно, и прогноз. Хорошая питательная среда для развития раневой инфекции возникает также при наружных капиллярных кровотечениях, так как в этих случаях имеются входные ворота для инфекции и оптимальные условия для возникновения инфекционных осложнений.

Если после остановки внутреннего кровотечения не возникнут инфекционные осложнения, то кровь подвергается разрушению с образованием большого количества соединительно-тканных спаек и рубцов. В случаях, когда излившаяся кровь ограничивается образованием капсулы, появляется гематома, которая сообщается с просветом поврежденного сосуда. Если это оказывается артерией, то вначале образуется пульсирующая гематома, а позже может возникнуть ложная аневризма.

Пусковым механизмом, вызывающим в организме патологические изменения и компенсаторные изменения в результате кровотечения, служит уменьшение объема циркулирующей крови. Для человека потеря около 50% крови опасна для жизни, а более 60%-смертельна, если не будет проводиться экстренная интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия. Объем потерянной крови не всегда определяет тяжесть кровопотерн. Во многих случаях кровопотеря может оказаться смертельной и при значительно меньшем объеме излившейся крови, чем при критической массе, особенно если это происходит при ранении магистральных сосудов. При большой потери крови, особенно после быстрого ее истечения, может наступить смерть в результате гипоксии головного мозга, если компенсаторно-приспособительные механизмы не успеют включиться или окажутся недостаточными. Если кровотечение ведет к длительному снижению артериального давления, то могут постепенно развиться необратимые явления в различных органах и тканях.

В свою очередь кровопотеря ведет к развитию циркуляторной гипоксии. Степень ее выраженности зависит от тяжести нарушения гемодинамики, вызванного уменьшением заполнения сосудистой системы кровью. Как известно, при потере крови не более 10 мл/кг массы тела потребление кислорода не нарушается. При дальнейшем кровотечении и увеличении кровопотери падает сердечный выброс, снижается потребление кислорода, нарушается ритм дыхания и кислородно-диссационная кривая сдвигается вправо и вниз, что облегчает отдачу кислорода в капиллярах. Значительно увеличиваются артериовенозное различие по кислороду и коэффициент утилизации кислорода тканями.

Артериовенозное различие при тяжелой кровопотере составляет 10-12 об. % при норме 5-6 об. % [Соловьев Г. М., Радзивил Г. Г., 1973]. Однако насыщение артериальной крови кислородом остается нормальным, что связано с увеличением легочной вентиляции. В начале кровопотери увеличение артериовенозиого различия компенсируется уменьшением системного транспорта кислорода, но в дальнейшем в связи с уменьшением сердечного выброса потребление кислорода уменьшается и развивается тяжелая гипоксия с поражением центральной нервной системы.

Напряжение кислорода (рО₂) мало меняется в артериальной крови. Более заметные изменения происходят в венозной крови. Изменение рО₂ в тканях отражает характер и снабжение их кровыо. Причем в скелетных мышцах рО₂ снижается быстрее, чем артериальное давление. Напряжение кислорода в стенке тонкой кишки и желудка снижается параллельно снижению артериального давления. В коре и подкорковых узлах головного мозга, а также в миокарде снижение рО₂ замедленно по сравнению со снижением артериального давления.

Гипоксия тканей, развивающаяся при кровопотере, приводит к накоплению в организме недоокнеленных продуктов обмена и к ацидозу, который вначале носит компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается некомпенсированный ацидоз со снижением pH и венозной крови до 7,0, а в артериальной - до 7,2 и падением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алколозом артериальной крови. При этом pH артериальной крови не меняется или незначительно сдвигается в щелочную сторону. Одновременно существенно уменьшается содержание и напряжение углекислого газа, что связано с падением содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе в результате усиленной вентиляции легких и с разрушением бикарбонатов плазмы. При этом дыхательный коэффициент становится больше единицы [Рябов Г. А., 1979].

С целью компенсации явлений циркуляторной гипоксии, возникшей в результате кровотечения, в организме происходят:

1. перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и мышц;
2. восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровяное русло;
3. увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови.

Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет меньшую опасность и легче компенсируется терапевтическими мероприятиями [Петров И. Р., Васадзе Г. Ш., 1972].

Перераспределение крови происходит в первую очередь за счет уменьшения кровотока в коже и мышцах. Этим обеспечивается поддержание кровотока в сердце, надпочечниках, головном мозге. В головном мозге некоторое время кровообращение сохраняется даже при снижении артериального давления в крупных артериях до 0.

В почках происходит перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое по типу юкстагломерулярного шунта. В свою очередь это приводит к замедлению кровотока, так как в мозговом веществе он медленнее, чем в корковом. Наблюдается спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков. При снижении артериального давления до 50-00 мм рт. ст. почечный кровоток уменьшается на 30%. Значительные нарушения кровообращения в почках вызывают снижение диуреза, а падение артериального давления ниже 40 мм рт. ст. ведет к прекращению мочеобразования, так как гидростатическое давление в капиллярах становится меньше онкотического давления плазмы. В результате падения артериального давления юкстагломерулярный комплекс почек усиливает секрецию ренина и его содержание в крови может увеличиться до 5 раз. Под влиянием ренина образуется ангиотензин, который суживает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона. Снижение почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной кровопотерп. Острая почечная недостаточность может развиться при тяжелой кровопотере в случае запоздалого и неполного замещения потерянной крови. Печеночный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса. При этом активизируется система гипофиз-корковое вещество надпочечников. Одновременно повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцшо натрия в проксимальном отделе почечных канальцев. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Одновременно увеличивается содержание в крови антидиуретического гормона задней доли гипофиза [Петров И. Р., Васадзе Г. Ш., 1972].

Кровоснабжение тканей и артериальное давление могут поддерживаться некоторое время за счет перераспределения крови внутри сосудистой системы и перехода части ее из системы низкого давления в систему высокого. Таким образом может быть компенсировано уменьшение объема циркулирующей крови до 10% без изменения артериального давления и работы сердца. Одновременно несколько снижается венозное давление.

Сердечные и сосудистые реакции, ведущие к перераспределению крови, возникают при кровопотере рефлекторно в результате раздражения рефлексогенных зон (синокаротидной и аорты). Возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы ведет к спазму артериальных сосудов и тахикардии. Усиливается функция передней доли гипофиза и надпочечников. Увеличивается выброс катехоламинов, а также содержание в крови альдостерона, ренина, ангиотензина. Гормональные воздействия поддерживают спазм сосудов, изменяют их проницаемость и способствуют поступлению жидкости в кровяное русло.

Первичной компенсаторной реакцией на потерю крови является спазм артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Благодаря этому даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальный уровень артериального давления. Уменьшение просвета мелких артерий и артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с массой потерянной крови и снижением объема циркулирующей крови, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии кровопотери в ответ на уменьшение артериального давления и изменение химического состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает. В стадии компенсации помимо учащения сердечного ритма увеличивается сила сокращения сердца и уменьшается количество остаточной крови в полостях желудочков сердца. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках полностью не используется. При кровопотере меняется функциональное состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость его сокращения.

Реакция коронарных сосудов на кровопотерю имеет свои особенности. В самом начале кровопотери, когда артериальное давление снижается на небольшую величину, объем коронарного кровотока не меняется. По мере падения артериального давления уменьшается и объем кровотока в коронарных сосудах сердца, но в меньшей степени, чем артериальное давление. Так, при снижении артериального давления на 50% от исходного уровня коронарный кровоток снижается лишь на 30%. Коронарный кровоток сохраняется даже при падении артериального давления в сонной артерии до 0.

Изменения электрокардиограммы отражают прогрессирующую гипоксию миокарда. Вначале отмечаются учащение ритма, а затем при увеличении потери крови замедление его, снижение вольтажа зубца Р, инверсия и увеличение зубца Т, снижение сегмента S-Т и нарушение проводимости вплоть до поперечной блокады ножек предсердно-желудочкового пучка. Последнее имеет значение для прогноза, поскольку от функции проводимости зависит степень координированности работы сердца [Кулагин В. К., 1978].

Расстройство микроциркуляции в начальной стадии происходит за счет раскрытия артериоловенулярных шунтов. Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомоз проходит в венулы, в результате чего ухудшается кровоснабжение скелетных мышц, но облегчается венозный возврат к сердцу, т. е. происходит централизация кровообращения. При падении артериального давления ниже 50 мм рт. ст. кровь скапливается в капиллярах, замедляется скорость ее движения, наблюдается маятникообразное движение, в отдельных капиллярах наступает стаз, сокращается число функционирующих капилляров. Некоторые капилляры оказываются заполненными исключительно плазмой, а другие - агрегатами эритроцитов. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечается образование микротромбов. В дальнейшем расстройства микроциркуляции приводят к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца [Ревской А. К., Савицкий Г. Г., 1983; Соловьев Г. М., Радзивил Г. Г., 1973].

При кровопотере развивается гиперкалиемия, увеличивается содержание в крови лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы, что свидетельствует о поражении печени и почек. Изменяется концентрация основных катионов и анионов плазмы.

Снижается титр комплемента, преципитинов и агглютининов. Повышается чувствительность организма к бактериям и их эндотоксинам. Подавляется фагоцитоз, в частности, фагоцитарная активность купферовскнх клеток печени понижается и остается в таком состоянии в течение нескольких дней после восстановления объема циркулирующей крови. Однако отмечено, что небольшие по объему кровотечения повышают выработку антител [Журавлева Н. В., 1980].

Свертывание крови при кровопотере ускоряется, несмотря на уменьшение количества тромбоцитов и содержания фибриногена [Кузник Б. И., Скипетров В. П., 1974]. Одновременно повышается фибринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы и усиленный выброс адреналина способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы крови. Увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их способность к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора, но уменьшается содержание антигемофильного фактора глобулина. С межтканевой жидкостью в кровь поступает тканевой тромбопластин, а из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор.

В тяжелых случаях при кровопотере возможно развитие виутрисосудистого свертывания крови, обусловленное сочетанием двух факторов: замедления кровотока в капиллярах и увеличения содержания в крови прокоагулянтов.

Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется. Восстановление количества тромбоцитов после кровопотери идет очень быстро. В лейкоцитарной формуле вначале обнаруживаются лейкопения с относительным лимфоцитозом, а затем нейтрофильный лейкоцитоз, который сначала носит перераспределительный характер, а затем обусловливается активацией гемопоэза, о чем свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Количество эритроцитов и содержание гемоглобина уменьшаются в зависимости от объема потерянной крови. При этом главную роль играет последующее разведение крови межтканевой жидкостью. Абсолютное количество эритроцитов продолжает уменьшаться и в постгсморрагический период. В первые часы кровотечения содержание эритропоэтинов снижается, затем спустя 5-6 часов начинает постепенно увеличиваться. Наибольшее их содержание наблюдается на 1-е и 5-е сутки с начала кровотечения. Причем первый пик связан с гипоксией, а второй совпадает с активизацией костного мозга. Восстановлению состава крови способствует также усиление образования внутреннего фактора Касла в слизистой оболочке желудка [Кузник Б. И., Скипетров В. П., 1974].

Различают компенсированную, декомпенсированную и необратимую кровопотерю [Петров И. Р., Вяеадзе Г. Ш., 1972]. Переход от компенсированной к декомпенсированной форме и, наконец, к необратимой кровопотере зависит от исходного состояния больного, объема кровопотери и такого весьма важного обстоятельства, как характер интенсивности истечения крови.

При компенсированной кровопотере организм справляется с утраченным объемом крови за счет соответствующих изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, имеющих лишь функциональный характер. В ответ на кровотечение возникает периферическая вазо-констрикция, обусловленная выделением катехоламинов. Одновременно уменьшается венозный возврат и, следовательно, снижается центральное венозное давление.

При декомпенсированной кровопотере спазм периферических сосудов уже не компенсирует малый сердечный выброс, вследствие этого происходит снижение системного артериального давления. В свою очередь централизация кровообращения становится неэффективной для поддержания в должной степени органного кровотока, особенно в головном мозге, сердце, печени, почках, кишечнике. В результате нарушения почечного кровотока и снижения гидростатического давления развивается олигоурия. Во время диастолы камеры сердца остаются незаполненными. Резко снижается сократимость миокарда. За счет выраженной периферической вазоконстрикции происходит сброс артериальной крови в венозную через раскрытые артериовенозные шунты. Вследствие все нарастающей тканевой гипоксии развивается выраженный ацидоз.

При необратимой кровопотере на фоне все углубляющихся патологических изменений, характерных для декомпенсированной кровопотери, наступает "кризис микроциркуляции", обусловленный прекращением функционирования микроциркуляторного русла [Ревской А. К., Савицкий Г. Г., 1983]. Кроме того, существенным признаком развития необратимости кровопотери являются повышение гематокрита и снижение объема плазмы, появление в плазме свободного гемоглобина.

Патолого-анатомическая картина смерти от кровотечений может быть различной в зависимости от интенсивности и продолжительности кровотечения и, конечно, объема кровопотери. В этом отношении принято различать [Гулькевич Ю. В., 1953]:

• острое кровотечение со смертельным исходом в первые же минуты после его возникновения;
• острое малокровие;
• протрагированное кровотечение.

Иногда летальный исход наблюдается при сравнительно небольшом по объему, но достаточно интенсивном кровотечении без выраженного обескровливания внутренних органов. В этих случаях при гистологических исследованиях не удается обнаружить каких-либо специфических морфологических изменений, которые можно было бы поставить в причинную связь с кровотечением. По-видимому, быстрая, но не очень большая но объему кровопотеря, которая при большей продолжительности, но при том же объеме не являлась бы смертельной, вызывает стремительное падение артериального давления и недостаточность наполнения кровью полостей сердца, т. е. происходит декомпенсация гомеостаза.

Отличительными чертами острого кровотечения являются:

• смерть в первые минуты после возникновения кровотечения;
• повреждение крупного кровеносного сосуда с зияющей раной;
• отсутствие картины анемизации органов и тканей;
• отсутствие микроскопических изменений в органах и тканях.

Патологическая анатомия кровотечений

Характерной патолого-анатомической картиной острого малокровия, связанного с кровотечением, является выраженная картина общего обескровливания органов и тканей без существенных дистрофических и дегенеративных изменений [Авдеев М. И., 1976].

При рецидивирующих, сравнительно небольших (протрагированных) кровотечениях возникают изменения, свойственные постгеморрагической анемии. Эти изменения характеризуются нарастающей дистрофией паренхиматозных органов, повышенной регенерацией красного костного мозга, вытеснением кроветворными элементами желтого костного мозга длинных трубчатых костей. Одновременно отмечаются белково-жировая дистрофия гепацитов и жировая дистрофия миоцитов сердца, при этом желтоватые очаги дистрофии миокарда, чередующиеся с менее измененными участками, создают своеобразную полосатость, напоминающую расцветку тигровой шкуры (так называемое "тигровое сердце"), В клетках извитых канальцев почек наблюдается пролиферация ядер без деления цитоплазмы с образованием многоядерных симпластов, что обычно наблюдается при гппоксических состояниях различной этиологии.

У погибших от кровотечения могут быть обнаружены повреждения различных крупных артериальных и венозных сосудов, варикозных вен пищевода, аррозии сосудов стенок туберкулезной каверны легких или язвы желудка и т.п., а также кровоизлияния в тканях в зоне поврежденного сосуда и массы излившейся крови при внутренних кровотечениях.

При желудочном кровотечении по мере продвижения по кишечнику кровь подвергается перевариванию, превращаясь в дегтеобразную массу в толстой кишке. Кровь в сосудах трупа, в плевральной и брюшной полостях частично свертывается или остается жидкой в связи с распадом фибриногена. При легочном кровотечении легкие вследствие гемоаспирацни в альвеолярные ходы приобретают своеобразный мраморный вид из-за чередования светлых (воздушных) и красных (заполненных кровью) участков паренхимы.

При патолого-анатомическом исследовании умерших от кровотечения макроскопически можно отметить неравномерность кровенаполнения органов. Наряду с малокровием кожных покровов, мышц, почек наблюдается полнокровие кишечника, легких, головного мозга. Селезенка обычно несколько увеличена в размерах, дряблая, полнокровная, с обильным соскобом с поверхности разреза. Нарушение проницаемости капилляров и изменения в свертывающей системе крови приводят к распространенным петехиальным кровоизлияниям под серозными оболочками, в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова). Микроскопически обнаруживаются распространенные расстройства кровообращения в системе микроциркуляционного русла внутренних органов. С одной стороны, наблюдаются явления диссеминированной внутрисосудистой коагуляции в виде агрегации эритроцитов, образования фибриновых и эритроцитар-ных тромбов в артериолах и капиллярах, что резко сокращает количество функционирующих капилляров, с другой - резко выраженное очаговое расширение капилляров с образованием эритроцитарных стазов и усиление кровотока с очаговым полнокровием венозных коллекторов. При электронной микроскопии отмечается набухание цитоплазмы эндотеллиальных клеток, просветление матрикса митохондрий, уменьшение количества микроцитозных везикул, расширение межклеточных стыков, что свидетельствует о нарушении транспорта веществ через цитоплазму и о повышенной проницаемости капиллярной стенки. Изменения в эндотелиальной оболочке сопровождаются образованием у ее внутренней поверхности конгломератов из тромбоцитов, лежащих в основе тромбоза. Изменения клеток паренхиматозных органов соответствуют таковым при ишемии и представлены различными видами дистрофий. Ишемические изменения паренхиматозных органов клеток внутренних органов возникают раньше всего в почках и печени.

Наиболее сложные патофизиологические явления наблюдаются при внутричерепном кровотечении. Ввиду неподатливости черепной коробки внутричерепные кровотечения всегда носят ограниченный характер. Однако даже незначительное по обьему кровотечение ведет к сдавлению головного мозга, сопровождающемуся тяжелыми расстройствами жизненно важных функций организма, вплоть до летального исхода [Исаков Ю. В., 1977; Лихтерман Л. Б., Хитрин Л. X., 1973].

В результате разрыва патологически измененной стенки кровеносного сосуда или вследствие вазомоторных нарушений, приводящих к длительному парезу или параличу сосудов головного мозга, возникает геморрагический инсульт - кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхиматозное) или под оболочки мозга (субарахноидальное, субдуральное или эпидуральное). Могут наблюдаться сочетанные формы кровоизлияний в виде субарахноидально-паренхиматозных, паренхиматозно-субарахноидальных или паренхиматозно-вентрикулярных.

Среди травматических внутричерепных кровоизлияний различают эктрадуральные (эпидуральные), субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые и внутрижелудочковые.

В патогенезе синдрома сдавления головного мозга имеет значение не только количество излившейся крови, но и темп ее истечения. Продолжающееся до определенных объемов кровотечение клинически компенсируется за счет существования в полости резервных пространств, которые составляют 8-15% объема полости черепа. У людей пожилого и старческого возраста резервные пространства несколько больше за счет атрофии головного мозга. Локальное внутричерепное кровоизлияние объемом до 60 мл не сопровождается симптомами сдавления головного мозга, гематома объемом 70-90 мл протекает с клиническими явлениями сдавления головного мозга, а в количестве 100-120 мл нередко оказывается несовместимой с жизнью, что связывают со срывом компенсаторно-приспособительных реакций головного мозга. В качестве компенсаторных механизмов возможно расширение субарахноидального пространства спинного мозга и переход в них ликвора из полости черепа, увеличение всасываемости ликвора, уменьшение объема головного мозга за счет сдавления вен и венозных синусов с вытеснением из них крови [Арутюнов А. И., 1978].

При продолжающемся кровотечении по мере заполнения резервных пространств с последующим срывом компенсаторных механизмов появляются симптомы сдавления головного мозга. Нередко при внутричерепном кровоизлиянии возникают симптомы раздражения мозга в виде эпилептических припадков, сужения зрачка на стороне гематомы и при дальнейшем кровотечении возможно угнетение деятельности мозга.

Среди внутричерепных кровоизлияний наиболее часто встречаются эпидуральные гематомы. Они составляют 2-5% всех повреждений черепа и головного мозга. Источником зпидуральных гематом обычно являются ветви средней оболочечной артерии или ее основной ствол. Реже эпидуральное кровотечение происходит из вен твердой мозговой оболочки или из венозных синусов. При разрыве основного ствола оболочечной артерии или венозного синуса происходит быстрое увеличение объема гематомы, что сопровождается резким нарастанием сдавления головного мозга. Наоборот, скопление крови при кровотечении из вен твердой мозговой оболочки происходит медленно. В этих случаях "светлый промежуток" может быть длительным. Быстрота появления очаговых симптомов при эпидуральпых гематомах зависит от локализации скопления крови. В то время как небольшое эпидуральное скопление крови в области центральных извилин быстро приводит к развитию гемипареза, гематомы других локализаций даже при значительно большем объеме гематомы не проявляют себя очаговыми симптомами [Исаков Ю. В., 1977; АрутюновА. И., 1978].

Субдуральные кровоизлияния в большинстве случаев развиваются при разрыве вен мягкой мозговой оболочки у места их впадения в венозный синус. Возможно образование гематом и при кровотечении из сосудов твердой мозговой оболочки. Синдром компрессии головного мозга при субдуральных гематомах обычно развивается постепенно и при большем количестве излившейся крови по сравнению с эпидуральной геморрагией, так как субдуральные кровоизлияния могут распространяться над всем полушарием мозга. Часто субдуральные гематомы располагаются над выпуклой поверхностью полушарий мозга. Иногда они, как мантия, покрывают полушарие мозга от полюса лобной до полюса затылочной доли. Реже субдуральные кровоизлияния локализуются в межполушарной щели и в задней черепной ямке.

Внутримозговые кровоизлияния травматического происхождения наблюдаются редко. Для них типично бурное развитие общемозговых и очаговых симптомов. Причем общемозговые симптомы маскируют очаговые поражения мозга.

При геморрагических инсультах клинические проявления обусловлены не только характером кровоизлияний, но и сопутствующим отеком и набуханием мозга, что приводит к нарушению гемо- и ликвороциркуляции, усугубляя в свою очередь явления сдавления головного мозга. Причем отек различается не только вокруг кровоизлияния, но и вдали от него. При выраженных кровотечениях объем пораженного полушария значительно увеличивается. Вслед за этим происхоит вытеснение ликвора не только из ближайших щелей, но и из отдаленных цистерн, которые при этом сдавливаются. Внутримозговые кровоизлияния вызывают вторичные реакции н осложнения, в том числе и не совместимые с жизнью [Ромоданов А. П., Педаченко Г. А., 1978].

Гемоторакс возникает при нарушении целостности или увеличении проницаемости сосудов легких, плевры, стенкн грудной клетки или средостения. Количество излившейся крови в плевральную полость зависит от степени и локализации повреждения ткани легкого, особенностей повреждения кровеносных сосудов средостения или стенки грудной клетки [Вагнер Е. А., 1981].

Гемоторакс бывает малый (уровень жидкости в пределах реберно-диафрагмального синуса), средний (уровень жидкости до V-VI ребра сзади), большой (уровень жидкости до II-III ребра). В тех случаях, когда воздух и кровь, находящиеся в плевральной полости, равномерно сжимают все легкое, свободное от сращений, говорят о тотальном гемотораксе. При частичном сращении легкого с париетальной плеврой возникает осумкованный гемопневмоторакс различной локализации: диафрагмальный (базальный), костальный (пристеночный), парамедиастенальный и междолевой. Повреждение периферических отделов легкого сопровождается малым или средним гемотораксом. Повреждение в области корня легкого с нарушением целостности магистральных кровеносных сосудов сопровождается массивным и быстрым кровотечением. Кровотечения из сосудов грудной стенки при повреждении межреберных и внутренних грудных артерий более упорны и приводят к развитию большого скопления крови, чем при ранении паренхимы легкого.

Кровь, излившаяся в плевральную полость, вызывает сдавление легкого и смещение органов средостения. Вследствие этого происходит уменьшение дыхательной поверхности легкого и усугубление расстройства дыхания и кровообращения. Смещение средостения со сдавлением полых вен и легочных сосудов в свою очередь оказывает неблагоприятное влияние на гемодинамику. Однако кровь, излившаяся в плевральную полость, вызывая сдавление легкого, способствует остановке кровотечения из раны легкого. Повреждение ткани легкого обычно сопровождается кровохарканьем. Кровавая асфиксия наблюдается в случае ранения крупного бронха и рядом расположенного кровеносного сосуда.

В первые часы нахождения крови в плевральной полости возникает реакция плевральных листков в виде асептического воспаления плевры с экссудацией, что приводит к разведению крови серозным экссудатом, при этом образуется серогемоторакс. Постепенно состав крови, излившейся в плевральную полость, начинает меняться. Снижается количество гемоглобина, уменьшается эритроцитарио-лейкоцитарный индекс.

Обычно кровь в плевральной полости не свертывается. Она частично дефибринолизируется, частично подвергается фибринолизу. Кроме того, в крови, истекающей из легкого, содержатся антикоагулнрующие вещества, что также препятствует свертыванию крови. Постепенно происходит выпадение компонентов тромбообразования и наступает процесс фибринолиза. Однако при сильном кровотечении в плевральную полость может наблюдаться свертывание крови. Причем чем больше крови изливается в плевральную полость в единицу времени, тем больше в ней образуется сгустков. Однако способность к свертыванию сохраняется лишь в течение 4-5 часов после прекращения кровотечения [Вагнер Е. А., 1981]. Сгустки крови, скапливающиеся в базальных отделах, реберно-позвоночной борозде и в синусах плевры, вызывают наибольшие изменения со стороны покрова плевральной полости, который утолщается, покрывается плотным фибринозным покровом - налетом (наложениями). Сгустки крови легко инфицируются и, таким образом, являются дополнительным субстратом для образования плотных легочно-плевральных сращений. Присоединение инфекции превращает гемоторакс в пиоторакс.

Гемоперикард характеризуется скоплением крови в полости околосердечной сумки. Различают травматический гемоперикард, в том числе связанный с диагностическими манипуляциями и хирургическими вмешательствами на сердце, и нетравматический.

Скопление небольшого количества крови в полости перикарда не сказывается на функции сердца и обычно протекает бессимптомно, в пределах 200 мл - сопровождается появлением начальной симптоматики гемоперикарда. Наличие 400-500 мл крови в полости перикарда ведет, как правило, к остановке сердца. Кровотечение из сердца приводит к образованию сгустков в полости перикарда, закупорке отверстия в сердечной сорочке и тампонаде сердца. При сдавлении сердца нарушается приток крови в правое предсердие, что сопровождается повышением центрального венозного давления. При этом резко снижается сердечный выброс, падает артериальное давление, нарушается кровоток во внутренних органах и возникает выраженная гипоксия тканей [Вагнер Е. А., 1981].

При небольшом количестве крови в перикарде на электрокимограмме отмечается только снижение высоты волн пульсации. С увеличением количества крови в перикарде на электрокимограмме предсердий возникает почти прямая линия, а кривые желудочков имеют сниженную амплитуду. При большом скоплении крови вместо сократительных движений регистрируются беспорядочные колебания кривой. Дифференциальную диагностику гемоперикарда следует проводить с экссудативным перикардитом и миокардитом.

Причиной внутрибрюшного кровотечения может быть повреждение сосудов брюшной стенки, забрюшинного пространства, органов и сосудов брюшной полости. Нередко наблюдается сочетание повреждения полых и паренхиматозных органов с развитием клинической картины перитонита. Острые внутрибрюшные кровотечения представляют значительные трудности для диагностики и серьезную опасность для жизни. При небольшом кровотечении (до 500-700 мл) кровь обычно скапливается в отлогих местах живота и в малом тазу. При массивном кровотечении (свыше 700 мл) кровь распространяется по всему животу, что затрудняет определение источника кровотечения. Недиагностированный гемоперитонеум часто инфицируется и ведет к развитию разлитого или ограниченного перитонита.

Принято считать, что внутрибрюшное кровотечение самостоятельно не останавливается. Это объясняют тем, что в брюшной полости кровь подвергается дефибринизации, а свертывающая активность снижается и самопроизвольной остановки кровотечения не происходит. Только профузные кровотечения сопровождаются образованием сгустков крови. Поэтому даже повреждение кровеносных сосудов небольшого диаметра или паренхиматозных органов требует неотложного хирургического вмешательства с целыо остановки кровотечения. Однако в клинической практике известны случаи самопроизвольной остановки внутрибрюшного кровотечения, что позволяло произвести оперативное вмешательство с благоприятным исходом не только при повреждении мелких сосудов брюшной полости, но и брюшной аорты.

В этих случаях механизм спонтанного гемостаза может быть объяснен следующим образом. При травмах живота, сопровождающихся повреждением сосудов брюшной полости, излившаяся в нее кровь ведет к развитию перитонита. Возникшее вследствие этого рефлекторное напряжение мышц брюшной стенки и начинающийся парез кишечника в условиях сохранения герметичности брюшной полости уменьшают свободное пространство последней и ведут к постепенному повышению внутрибрюшного давления. Наконец, наступает момент, когда внутрибрюшное давление становится равным артериальному, что и обусловливает прекращение истечения крови из поврежденных сосудов. Вскрытие брюшной полости, т. е. нарушение ее герметичности, вызывает нарушение установившегося равновесия между внутрибрюшным н системным артериальным давлением и может вести к возобновлению повторного кровотечения, клинически проявляющегося резким падением артериального давления.

Кроме того, полагают, что механизм самопроизвольной остановки внутрибрюшного кровотечения может быть связан с высокой тромбопластической и антифибринолитической активностью крови, излившейся в брюшную полость [Wille, 1967].

Одной из разновидностей внутренних кровотечений является гематома, которая характеризуется скоплением крови, ограниченным тканями. Чаще всего гематома возникает при травме конечностей в случае препятствия к свободному истечению крови наружу. Однако гематома может диффузно распространяться по ходу сосудисто-нервного пучка, межмышечным щелям. При полных поперечных перерывах артерий гематома довольно четко ограничена, относительно невелика, выстоит над сегментом конечности. Она может возникнуть как в первые часы после ранения, так и через несколько дней. Боковые повреждения сосудов чаще дают гематомы, диффузно распространяющиеся в тканях без четкой границы. При ранениях артерий гематома часто пульсирует. Пульсация гематомы указывает на сообщение гематомы с просветом поврежденного сосуда. Шумы над гематомой появляются через несколько дней после ранения, когда стенки гематомы уплотняются и происходит формирование аневризмы.

Венозные гематомы обычно бывают небольших размеров из-за сдавления ее окружающими тканями и истекающей кровью. При венозных гематомах отсутствует пульсация и не выслушивается над ней систолический шум.

В случаях одновременного сквозного повреждения артерии и вены с образованием свища шумы над гематомой выслушиваются в ранние сроки после ранения. При одновременном ранении артерии и вены может происходить сброс артериальной крови в венозную систему, что отрицательно сказывается на кровоснабжении тканей дистальнее места повреждения и на общей гемодинамике, происходит повышение давления в венозной системе. В некоторых случаях образуются так называемые "немые гематомы", которые не пульсируют. Большие гематомы могут разрываться и вызывать обильные повторные кровотечения.

Предисловие Введение Глава I. Классификация кровотечений Глава II. Клиническая патофизиология кровотечений. Патологическая анатомия кровотечений Глава III. Диагностика наружного кровотечения Глава IV. Диагностика внутренних кровотечений Физикальные и лабораторные методы исследования Радионуклидные методы исследования объема циркулирующей крови

Эндоскопическая диагностика кровотечения Пункционные методы диагностики кровотечения Рентгенологические методы диагностики кровотечения Радионуклидная диагностика кровотечения Ультразвуковая диагностика кровотечения Глава V. Хирургические методы остановки кровотечения Глава VI. Хирургическая тактика при кровотечении Заключение (не приводится) Литература