Митральный стеноз - наиболее частый приобретенный порок сердца, он встречается почти в 90% всех пороков ревматической этиологии. Успехи в лечении этой патологии явились той базой, на основе которой начала развиваться новая и сложная глава хирургии - кардиохирургия.

Мысль о возможности хирургического вмешательства на сердце у больных, страдающих этим тяжелым пороком, зародилась еще в конце прошлого столетия. Интересно, что впервые ее высказали не хирурги, а терапевты. Это и понятно, так как в тот период среди хирургов господствовало мнение о невозможности производить какие-либо вмешательства на сердце вообще. Именно к этому времени относится фраза знаменитого венского хирурга Бильрота (1883): "Хирург, который попытался бы сделать операцию на сердце, потерял бы всякое уважение своих коллег".

Однако в мае 1925 г. появилось сенсационное сообщение: английский хирург Суттар впервые с успехом устранил митральный стеноз пальцем, введенным через вскрытое ушко левого предсердия. Эта операция в то время не нашла последователей. Учитывая уровень развития хирургии и анестезиологии того времени, она представляла слишком большой риск для больного. Понадобилось более 20 лет, чтобы митральная комиссуротомия вошла в практику. В 1948 г. вначале Бейли, затем Брок, Харкен с успехом выполняют это оперативное вмешательство, получившее в настоящее время общее признание и широкое распространение. Достаточно сказать, что на сегодняший день ряд клиник, в том числе и наша, располагает опытом свыше 2000 подобных операций.

Нарушения кровообращения, вызванные митральным пороком сердца, приводят к поражению функции многих органов и тканей организма, составляя сущность митральной болезни. Наибольшие изменения в первую очередь претерпевает малый круг кровообращения, с патологией которого и связаны многие клинические проявления заболевания.

Митральный клапан представляет сложное образование, состоящее из створок, сухожильного кольца, папиллярных мышц и сухожильных нитей. Обычно в митральном клапане имеются две створки: септальная (передняя, медиальная, аортальная) и пристеночная (задняя, наружная). Наиболее важной в функциональном отношении является септальная створка, она закрывает большую часть митрального отверстия, площадь которого в норме равна 4-6 см2. В состав митрального клапана входят две папиллярные мышцы, которые посредством многочисленных хорд соединяются со створками. Установлено, что для возникновения гомодинамических нарушений необходимо сужение митрального отверстия не менее чем на 70%, площадь отверстия при этом составляет не больше 1-1,5 см2. В подобных случаях происходит повышение давления в левом предсердии, которое нередко выше 25-30 мм рт. ст., т. е. превышает осмотическое давление плазмы крови, что грозит возникновением крайне опасного и специфического для митрального стеноза осложнения - отека легких. Главным защитным механизмом, предупреждающим его возникновение, является спазм артериол малого круга кровообращения. Это создает препятствие для переполнения малого круга и уменьшает нагрузку на левые отделы сердца. Однако в последующем это приводит к возникновению легочной гипертензии и склерозу сосудов малого круга кровообращения.

Прежде чем перейти к описанию клиники и диагностики митрального порока сердца, необходимо остановиться на вопросах классификации. При этом следует выделить две стороны патологии: стадию нарушения кровообращения и степень развития морфологического субстрата, т. е. характер и выраженность поражения митрального клапана. Если для назначения терапевтического лечения вполне достаточно установить наличие порока сердца и определить вызванную им степень нарушения кровообращения, то для хирурга, ставящего показания к операции на сердце, необходимо еще точно знать морфологические и гемодинамические особенности порока.

В связи с этим нами в 1959 г. предложена хирургическая классификация митрального порока сердца, включающая как функциональную характеристику состояния кровообращения, так и морфологические данные о степени выраженности митрального стеноза и недостаточности, их сочетании, а также комбинации с пороками других клапанов сердца. Эта классификация исходит из практических нужд хирургии и основана на большом опыте в лечении митрального порока сердца. Нами выделены пять групп порока.

• К первой группе относятся больные с резким митральным стенозом без сопутствующей митральной недостаточности ("чистый стеноз"). Сужение левого венозного устья достигает 0,4-0,6 см.
• Ко второй группе относятся больные с выраженным митральным стенозом (митральное отверстие 0,6-1 см в диаметре) при сопутствующей умеренной недостаточности митрального клапана. При этом регургитация (струя обратного тока крови) небольшая и ощущается пальцем хирурга только непосредственно над митральным клапаном (первая степень регургитации).
• В третью группу объединены больные с шириной митрального отверстия 1-1,8 см в диаметре при выраженной регургитации, ощущаемой хирургом на середине полости левого предсердия (вторая степень регургитации). Эту группу можно охарактеризовать как комбинированный митральный порок сердца с митральным стенозом и недостаточностью, выраженными в равной степени.
• В четвертую группу включены больные, у которых отсутствует стеноз митрального отверстия, а имеется "чистая" митральная недостаточность (струя регургитации определяется в ушке левого предсердия).
• К пятой группе отнесены больные, у которых резко выраженный митральный стеноз сочетается с поражением других клапанов, чаще с аортальным пороком.

Стадии нарушения кровообращения при митральном пороке сформулированы А. Н. Бакулевым (1958) следующим образом.

• Первая стадия - состояние полной компенсации кровообращения. Несмотря на то, что при объективном исследовании отмечается типичная картина митрального стеноза, больной не предъявляет никаких жалоб, одышка не возникает даже при сильных физических нагрузках.
• Вторая стадия - состояние относительной недостаточности кровообращения. В покое больной не испытывает никаких расстройств, а при физической нагрузке выявляется недостаточность кровообращения. Возникают одышка, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье.
• Третья стадия - начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. Имеются явления застоя в легких и нерезко выраженные явления застоя в большом круге кровообращения. Повышается венозное давление, несколько увеличивается печень.
• Четвертая стадия - стадия выраженной недостаточности кровообращения со значительными явлениями застоя в большом круге. Имеется высокое венозное давление, значительное увеличение печени, возможен небольшой асцит, отеки на ногах. Сердце значительно увеличено в размерах, возникают дистрофические изменения миокарда. Характерным признаком четвертой стадии является также мерцательная аритмия.
• Пятая стадия - терминальная. Размеры сердца резко увеличены, огромная печень, асцит, большие отеки. Одышка беспокоит даже в покое. Терапевтическое лечение неэффективно.

Приведенные две классификации, конечно, не могут полностью обнять все многообразие различных проявлений митрального порока, однако они весьма удобны для практических целей, в особенности для решения вопроса о выборе того или иного способа лечения. Поэтому в настоящее время, ставя диагноз ревматического митрального порока сердца, мы обязательно указываем группу, к которой этот порок относится, и стадию нарушения кровообращения.

Данный порок сердца встречается чаще у женщин; больные, подвергающиеся операции митральной комиссуротомии, в большинстве случаев старше 30 лет, однако мы оперировали больных в детском и юношеском возрасте; самому молодому пациенту было 8 лет, самому старшему - 57 лет.

Клиника. Одышка является основной жалобой больных. Она является ведущим симптомом среди других признаков нарушения кровообращения и зависит от недостаточности кровоснабжения организма в связи с уменьшением минутного объема сердца и нарушением внешнего дыхания.

Клинические наблюдения показывают, что интенсивность одышки зависит прежде всего от степени сужения митрального отверстия. Она возникает обычно при физическом напряжении и не наблюдается в покое. Одышка, которая бывает у больного в состоянии покоя, свидетельствует не столько о митральном стенозе, сколько о сократительной недостаточности миокарда. Об этом следует помнить, ставя показания к операции по поводу митрального стеноза.

Часты жалобы больных на сердцебиение, реже - на боли в области сердца. Последние более характерны для поражения аортального клапана. Кровохарканье, которое возникает у больных с митральным пороком, может зависеть от нескольких причин. Основной является резкое повышение давления в малом круге кровообращения, что приводит к венозному застою и нарушению целостности бронхиальных вен. Другой причиной является ревматический васкулит сосудов легких и, наконец, оно может быть связано с инфарктом легкого.

Если в анамнезе больного имеются указания на кровохарканье, которое возникло после физического напряжения, то врач в первую очередь должен подумать о наличии у больного выраженного митрального стеноза, приведшего к легочной гипертонии. При собирании анамнеза важно выявить ревматические атаки, а также обратить внимание на ряд других диагностических признаков порока.

Диагностика. Диагностика митрального стеноза не всегда бывает простой. Она слагается из комплексного и весьма тщательного исследования больного. Сюда включается изучение не только органов кровообращения, но и других систем - функции внешнего дыхания, состояния печени, свертывающей системы крови и т. д. При объективном исследовании обращает внимание бледность кожных покровов, цианоз губ. Важным диагностическим признаком является четкое выявление сердечного толчка и диастолического дрожания над областью сердца. Если определяется выраженный верхушечный толчок, то следует либо усомниться в диагнозе митрального стеноза, либо предположить митральный стеноз, который сочетается с поражением аортального клапана. До сих пор существенное место в диагностике пороков сердца занимают аускультативные данные. Хлопающий I тон, диастолический шум с пресистолическим усилением, акцент II тона над легочной артерией - признаки, создающие так называемую мелодию митрального стеноза.

Следует подчеркнуть важность выслушивания сердца в положении больного на левом боку. При этом, как правило, звуковая картина становится более отчетливой.

Когда митральному стенозу сопутствует легочная гипертензия, над легочной артерией определяется акцент и раздвоение II тона, что зависит от неодновременного захлопывания полулунных клапанов аорты и легочной артерии.

Рентгенологическое обследование больного является совершенно обязательным для установления диагноза митрального порока. Увеличение левого предсердия и правого желудочка, выбухание легочной артерии, сглаженность сердечной талии - наиболее характерные рентгенологические признаки митрального стеноза. В случае легочной гипертонии, кроме выбухания легочной артерии, наблюдаются резкое расширение корней легких. Грубый легочный рисунок представляет собой расширение ветви легочной артерии. В более поздних, запущенных стадиях митрального порока, особенно при развитии мерцательной аритмии и правожелудочковой недостаточности, присоединяются симптомы венозного полнокровия легких.

В последние годы определенное значение приобрел метод рентгено-электрокимографии, позволяющий регистрировать характер пульсации полостей сердца. При стенозе левого венозного устья решающее значение имеет кривая пульсация левого предсердия. Вследствие затрудненного опорожнения предсердия систола его становится более продолжительной. На электрокимограмме предсердный зубец при митральном стенозе сглаживается и образует характерное плато.

Электрокардиография, отражая степень перегрузки тех или иных отделов сердца, играет вспомогательную роль в диагностике митрального стеноза. Принято считать характерным для митрального стеноза отклонение электрической оси сердца вправо и изменение зубца Р в I и II стандартных отведениях, связанное с гипертрофией левого предсердия.

При фонокардиографическом исследовании имеется увеличение амплитуды I тона, выраженное запаздывание его по отношению к зубцу Q на электрокардиограмме, а также раздвоение II тона (щелчок открытия митрального клапана). Наиболее типичным является пресистолическое усиление диастолического шума, регистрируемого лучше всего на верхушке сердца.

Таким образом, диагноз митрального стеноза базируется в основном на тщательном анализе анамнестических данных, оценке степени одышки и результатах клинического исследования, включающих аускультацию сердца, запись фоно- и электрокардиограммы и рентгенографию грудной клетки в трех проекциях. Правильная интерпретация и сопоставление перечисленных данных достаточны, чтобы безошибочно поставить правильный диагноз порока и определить его группу у абсолютного большинства больных.

Вместе с тем не всегда дифференциальная диагностика пороков сердца бывает простой. Большую диагностическую трудность, например, представляют многоклапанные пороки сердца (пятая группа по нашей классификации); при этом всегда встает вопрос о значимости каждого из них в патогенезе нарушения кровообращения. Не всегда легко поставить правильный диагноз заболевания у лиц с мерцательной аритмией, когда порок сопровождается скудной шумовой картиной. В этих случаях приходится прибегать к применению специальных методов диагностики, в частности к зондированию правых отделов сердца, транссептальной пункции левого предсердия и т. д. Приведем историю болезни больной с первой группой митрального порока.

Больная А., 37 лет, поступила в клинику с диагнозом ревматического митрального порока сердца с преобладанием стеноза левого венозного устья. Жалобы на одышку при малейшем физическом напряжении, сердцебиение. В 10-летнем возрасте перенесла первую атаку ревматизма. Девять лет назад отметила появление одышки, отмечались периодические кровохарканья, связанные с физической нагрузкой; неоднократно наблюдалась декомпенсация кровообращения в большом круге кровообращения. С этого же времени диагностирован порок сердца. Из перенесенных заболеваний следует указать на частые ангины. Объективно: больная правильного телосложения. Имеется умеренный цианоз губ. Хорошо определяется сердечный толчок. Левая граница сердца в пятом межреберье по среднеключичной линии, правая на 1,5 см вправо от грудины, верхняя по второму межреберью. На верхушке сердца выслушивается хлопающий I тон. диастолический шум с пресистолическим усилением, во втором межреберье слева акцент II тона. Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст., венозное давление 140 мм вод. ст. Печень не увеличена, со стороны других органов и систем отклонений от нормы нет. При рентгенологическом исследовании грудной клетки легочные поля прозрачные, корни легких ветвистые, плотные, расширены. Ширина правого корня 25 мм. Периферические ветви легочной артерии не прослеживаются. Сердце митральной конфигурации, расширено в поперечнике. Талия сердца сглажена, выбухает дуга легочной артерии. В косых положениях определяется увеличение левого предсердия с отклонением пищевода кзади по дуге малого радиуса и увеличение правого желудочка (рис. 163). Аорта не расширена. На рентгеноэлектрокимограмме опорожнение левого предсердия затруднено. На электрокардиограмме - правограмма с нарушением проводимости в предсердиях. На фонограмме: на верхушке I тон усилен, диастолический шум с пресистолическим усилением, систолический шум не выявляется: Q - I тон = 0,09 секунды, II - OS=0,04 секунды. Анализы крови и мочи без патологических изменений; данных, говорящих об активном ревматическом процессе, не получено. Диагноз: ревматический митральный порок сердца (первая группа, III стадия нарушения кровообращения по Бакулеву). После тщательной подготовки произведена пальцевая митральная комиссуротомия. При ревизии митрального клапана его отверстие оказалось суженным до 0,7 см. Створки достаточно подвижны. Регургитации не обнаружено. Митральное отверстие расширено до 4 см. Регургитации не появилось. Послеоперационное течение гладкое. Выписана домой через 25 дней.

Одним из осложнений митрального порока сердца, утяжеляющим течение заболевания, является тромбоз левого предсердия. Среди 2000 оперированных в нашей клинике больных тромбоз был обнаружен у 260. Особенно часто он наблюдается у больных с мерцательной аритмией (в 42%, по нашим данным). Это и понятно, так как отсутствие активных сокращений растянутого левого предсердия создает более благоприятные условия для тромбообразования. При синусовом ритме тромбоз предсердия встречается чрезвычайно редко. Мы обнаружили его только у 3 больных. Не бывает тромбоза и в случае сочетания митрального стеноза с недостаточностью митрального клапана. Очевидно, обратная струя крови препятствует застою крови, усиливает ее турбулентность, вследствие чего тромбообразования не происходит даже в случаях мерцательной аритмии.

Тромбоз достигает иногда гигантских размеров (рис. 164). Мы удалили у одной больной из левого предсердия тромб весом 75 г. Свежие тромботические массы нередко подвергаются спонтанной фрагментации и служат источником артериальной эмболии. Особенно тяжело протекают церебральные эмболии.

По данным сосудистого отделения нашей клиники мы убедились, что среди причин острой артериальной непроходимости вследствие артериальной эмболии тромбоз предсердия при ревматическом митральном стенозе занимает одно из первых мест.

В клинике разработана дооперационная диагностика внутрипредсердного тромбоза. Основными его признаками являются резкий митральный стеноз, протекающий с мерцательной аритмией, артериальная эмболия в анамнезе, возраст больного старше 40 лет. Из рентгенологических признаков весьма характерно западение третьей дуги по левому контуру сердца в переднезадней проекции, что указывает на сморщивание тромбированного ушка. Интересно отметить, что митральный стеноз, осложненный внутрипредсердным тромбозом, примерно в 42% отличается скудностью шумовой картины и даже отсутствием диастолического шума. Убедительного объяснения этому пока нет, однако указанный признак мы считаем весьма характерным для митрального стеноза, осложненного тромбозом предсердия.

Для иллюстрации приведем историю болезни больной с тромбозом левого предсердия.

Больная В., 42 лет, поступила 15/11 1962 г. с жалобами на выраженную одышку при небольшой физической нагрузке, частые приступы сердцебиения, быструю утомляемость, общую слабость. В 1941 г. перенесла суставную форму ревматизма, с тех пор периодически беспокоят боли в суставах. С 1957 г. появились одышка при небольшой физической нагрузке, частые приступы сердцебиений, общая слабость, с 1959 г. - мерцательная аритмия. Многократно лечилась в различных стационарах с временным и незначительным эффектом. В мае 1960 г. внезапно потеряла сознание, развился правосторонний гемипарез. Через год повторная церебральная эмболия с левосторонним гемипарезом. С 1961 г. - инвалид первой группы. При поступлении отмечается цианоз губ. Ходит с трудом. Речь затруднена (остаточные явления церебральной эмболии). Печень выступает из-под реберного края на 3 см. Сердечная область не изменена, пальпируется разлитой сердечный толчок, границы сердца не увеличены. Тоны сердца ясные, на верхушке определяется хлопающий I тон, диастолический шум, раздвоение II тона над легочной артерией. Пульс 80 ударов в минуту, мерцательная аритмия без дефицита, артериальное давление 115/70 мм рт. ст. Со стороны анализов крови и мочи патологии не отмечено. На электрокардиограмме - мерцание предсердий, отклонение электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка с его перегрузкой, выраженные изменения миокарда. На фонокардиограмме средней амплитуды мезодиастолический шум на верхушке. При рентгеноскопии грудной клетки преимущественно капиллярный тип сердечного застоя в легких. Гемосидероз. Прозрачность легочных полей понижена в нижних отделах. Диафрагма подвижна, синусы свободны. Сердце увеличено в поперечнике за счет увеличения правого желудочка. Левое предсердие отклоняет контрастированный пищевод кзади по дуге малого радиуса. Небольшое увеличение правого предсердия. По левому контуру сердечной тени значительно выступает дуга легочной артерии. Третья дуга западает. Время свертывания крови по Бюркеру 5 минут. Протромбиновый индекс 96%. Тромбоэластограмма: R - 3 минуты, К - 8 минут, R+K=11 минут. Толерантность плазмы к гепарину 16 минут. Фибринолитическая активность 0. Фибриноген 425 мг%. Данные клинического обследования (выраженная одышка, правограмма на электрокардиограмме, хлопающий I тон, легочная гипертензия, расширение левого предсердия) позволяют безошибочно поставить диагноз митрального порока первой группы. В свою очередь дважды перенесенная церебральная эмболия, длительная мерцательная аритмия, западение третьей дуги по левому контуру сердца, наличие данных, указывающих на депрессию антисвертывающей системы, позволили заподозрить тромбоз левого предсердия. После подготовки в течение 20 дней (дигиталис, эуфиллин, витамины С, группы В) больная была оперирована. В ушке предсердия был обнаружен большой смешанный тромб, который был удален (рис. 165). Митральное отверстие сужено до 0,5 см без обратной струи крови. Произведена пальцевая митральная комиссуротомия, отверстие расширено до 4 см. Послеоперационное течение гладкое. В сентябре 1966 г. была осмотрена в амбулатории. Состояние хорошее, одышки нет, работает в канцелярии.

Лечение. Успех хирургического лечения больных с митральным стенозом во многом зависит от предоперационной подготовки. Она проводится, во-первых, с целью мобилизации компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и, во-вторых, для борьбы с активизацией вяло текущего ревматического процесса. Мы останавливаем внимание на этих двух моментах потому, что сердечная недостаточность и обострение ревматизма являются самыми частыми и наиболее тяжелыми осложнениями после митральной комиссуротомии. В предоперационном периоде назначают препараты наперстянки, раствор хлористого калия, мочегонные, витамины. В зависимости от стадии нарушения кровообращения подготовка проводится в среднем 7-15 дней. При наличии данных, указывающих на обострение вяло текущего ревматического процесса, применяем пирамидон, аспирин, гормональные препараты и антибиотики. Только после полной ликвидации клинических и лабораторных проявлений ревматизма производим оперативное вмешательство.

Показания к оперативному лечению при различных группах митрального порока в настоящее время достаточно четко сформулированы. Мы считаем операцию митральной комиссуротомии показанной при пороке первой и второй групп, при II-IV стадиях нарушения кровообращения.

Остановимся на применяемой нами технике митральной комиссуротомии. Доступ переднебоковой по четвертому межреберью слева. Перикард широко вскрываем кзади от диафрагмального нерва. Затем проводим интраоперационную диагностику. Наличие напряженной и расширенной легочной артерии, увеличенного левого предсердия, диастолического дрожания, определяемого над левым желудочком, подтверждает диагноз митрального стеноза. Верхушку левого ушка сердца захватываем треугольным зажимом; на основание его накладываем кисетный шелковый шов, концы которого проводим в турникет. Далее на основание ушка накладываем мягкий зажим Сатинского, после чего вскрываем просвет ушка по наружной его поверхности, ближе к гребню. На края разреза накладываем обвивные шелковые держалки, по три с каждой стороны. Полость ушка нужно тщательно промыть раствором гепарина, после чего хирург вводит в полость левого предсердия указательный палец без перчатки, который предварительно должен быть смочен раствором гепарина; помощник одновременно снимает зажим Сатинского. После этого хирург оценивает размеры левого венозного устья, наличие и степень регургитации, подвижность створок митрального клапана, степень их кальциноза и форму стеноза. Затем производит разделение передней комиссуры слегка согнутой ногтевой фалангой указательного пальца.

Разделение задней комиссуры требует более глубокого проведения пальца в левое предсердие и значительных усилий. Критерием радикальности митральной комиссуротомии является разделение комиссур до фиброзного кольца, при этом диаметр левого венозного отверстия увеличивается обычно до 4-5 см. Появление или усиление регургитации во время разделения комиссур служит серьезным противопоказанием к продолжению вмешательства. Вообще пальцевая митральная комиссуротомия требует значительного опыта. Прав Бейли, который указывал, что более или менее квалифицированным хирургом в митральной комиссуротомии может себя считать лишь тот, кто выполнил не менее ста таких операций.

При наличии тромбоза левого предсердия и ушка техника несколько отличается от описанной выше. Зажим Сатинского не накладывают во избежание раздавливания тромба. Ушко широко вскрывают, тромб отслаивают от стенки ушка и пальцем производят его удаление (рис. 166), после чего полость предсердия несколько раз промывают струей крови. Во время внутрисердечных манипуляций анестезиолог пережимает обе сонные артерии для предотвращения попадания мелких эмболов в сосуды головного мозга.

При невозможности выполнить пальцевую митральную комиссуротомию вследствие крайне плотных сращений или их кальциноза эту манипуляцию выполняют инструментом - расширителем Дюбо, который вводят через стенку левого желудочка. При этом контроль за разделением комиссур осуществляют пальцем, введенным через ушко левого предсердия. Недостатком этой методики является необходимость прокола левого желудочка и наложения шва на его стенку. Учитывая это, нами в 1960 г. предложен специальный инструмент - комиссуротом (рис. 167). Благодаря своей плоской форме и изогнутости он может быть легко проведен по пальцу в полость левого предсердия. При нажатии ручек по бокам раскрываются расширители, разделяющие переднюю и заднюю комиссуры.

С помощью специального приспособления можно дозировать производимое разделение комиссур.

При третьей и четвертой группах порока, когда имеется либо преобладание недостаточности, либо "чистая" митральная недостаточность, показана операция протезирования клапана шариковым протезом.

Больная И., 18 лет, поступила в клинику 12/V 1964 г. с диагнозом комбинированного митрального порока сердца с преобладанием недостаточности митрального клапана. При поступлении жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, колющие боли в области сердца, сердцебиение, периодически кровохарканье. Порок сердца установлен в 1960 г. До этого трижды перенесла ревматические атаки. До 1963 г. чувствовала себя относительно удовлетворительно, выполняла физическую работу. В 1963 г. перенесла очередную ревматическую атаку, после чего состояние резко ухудшилось, появилась выраженная одышка при незначительной физической нагрузке. Лечилась консервативно с временным эффектом. В последнее время появились прожилки крови в мокроте. Правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы бледны. Со стороны пищеварительной и мочеполовой систем отклонений от нормы нет. Дыхание везикулярное, 20 в минуту, печень у края реберной дуги, отеков нет. Область сердца не изменена, верхушечный толчок в пятом межреберье на 2 см влево от среднеключичной линии, приподнимающий. В области верхушки пальпируется систолическое дрожание. Границы сердца: правая по правому краю грудины, левая - на 2 см кнаружи от среднеключичной линии, верхняя - во втором межреберье. При аускультации I тон на верхушке усилен, грубый систолический и короткий диастолический шум, акцент II тона на легочной артерии и его раздвоение. Пульс 76 ударов в минуту, аритмичный, с дефицитом 10 ударов в минуту. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Венозное давление 260 мм вод. ст. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявляется смешанный тип сердечного застоя в легких. Сердце умеренно увеличено в поперечнике за счет правого желудочка и левого предсердия, которое отклоняет контрастированный пищевод в первой косой проекции кзади по дуге большого радиуса. По левому контуру проступает дуга легочной артерии. Дуга аорты не расширена. На рентгенокимограмме усилена амплитуда пульсации легочной артерии, амплитуда пульсации аорты не выражена. По правому контуру видны желудочковые зубцы. Расширена зона пульсации левого желудочка. На электрокардиограмме: мерцательная аритмия, отклонение электрической оси сердца вправо. Изменения миокарда обоих желудочков. На фонокардиограмме: на верхушке систолический и диастолический шумы. Во втором межреберье слева II тон усилен, раздвоен. На основании полученных данных поставлен диагноз ревматического митрального порока сердца третьей группы, IV стадии нарушения кровообращения. Операция произведена 1/VI 1964 г. в условиях искусственного кровообращения. Грудная клетка вскрыта в четвертом межреберье. Венозная канюля вставлена в правое предсердие через ушко, артериальная - в бедренную артерию. Широко вскрыто левое предсердие вдоль предсердно-желудочковой борозды. Митральное отверстие не сужено. Резко деформирована главным образом септальная створка. Видна большая зияющая щель между створками. Таким образом, диагноз митральной недостаточности подтвердился. Иссечены обе створки вместе с папиллярными мышцами. В митральное отверстие вшит шаровой клапан. Послеоперационный период протекал гладко. Через месяц больная выписана в хорошем состоянии с рекомендацией продолжить прием финилина.

Протезирование клапана мы производим также при митральном стенозе, если имеются грубые изменения клапанного аппарата, резкий кальциноз створок. Митральная комиссуротомия в этих случаях не дает стойких положительных результатов, так как после разделения комиссур нередко возникает недостаточность. Кроме того, очень трудно добиться хорошей мобильности столь изуродованных створок. Несмотря на разделение створок, по сути дела остается функциональный стеноз. В связи с этим и возникает необходимость замены клапана протезом.

С помощью электроннооптического усилителя и рентгенотелевизионной установки можно до операции диагностировать кальциноз створок и определить степень их подвижности. Дооперационное выявление кальциноза позволяет заранее предусмотреть необходимость протезирования клапана, которое, как указывалось, выполняется в условиях искусственного кровообращения.

При пятой группе порока необходима коррекция всех пораженных клапанов. В случае сочетания митрального стеноза с трикуспидальным стенозом операцию производят из правостороннего доступа. Митральную комиссуротомию выполняют через расслоенную межпредсердную перегородку, затем через стенку правого предсердия осуществляют разделение створок трикуспидального клапана.

При сочетании митрального стеноза с сужением устья аорты выполняют митрально-аортальную комиссуротомию с помощью дилятатора Дюбо, введенного через стенку левого желудочка. Одна только митральная комиссуротомия в этом случае не может дать успеха, наоборот, после нее резко увеличивается нагрузка на левый желудочек при условии неликвидированного аортального стеноза, что ведет к тяжелым нарушениям кровообращения. В этой связи важно еще раз подчеркнуть необходимость точной диагностики. Это - одно из условий хороших послеоперационных результатов. Летальность после митральной комиссуротомии за последние годы резко снизилась; в нашей клинике за 1966 г. она составляла 3,8%.

Мы изучаем отдаленные результаты митральной комиссуротомии. Многих больных наблюдаем уже в течение 10 лет и более. Как показывают наши исследования, примерно 75% оперированных больных чувствуют себя хорошо; большая часть их работает. Следует помнить, что все больные, перенесшие комиссуротомию, должны находиться под систематическим активным наблюдением ревматолога. Мы убедились, что отдаленные результаты зависят не только от операции, но и от организации терапевтической помощи в послеоперационном периоде.

Литература [показать]

Источник: Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. М., Медицина, 1968 (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов)