kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

Хирургическое лечение тиреотоксического зоба

Тиреотоксический зоб (базедова болезнь) относится к числу распространенных заболеваний. В его основе лежит гипер- и дисфункция щитовидной железы.

Этиология. Этиология болезни недостаточно изучена. Большинство отечественных клиницистов является сторонниками неврогенной теории, выделяя ведущую роль в возникновении этого заболевания нервно-психической травме. Творцом данной теории является С. П. Боткин, который в 1884-1885 гг. писал: "Влияние психических моментов не только на течение, но и на развитие базедовой болезни не подлежит малейшему сомнению. Горе, различного рода потери, испуг, гнев, страх неоднократно были причиной развития и иногда крайне быстрого, в течение нескольких часов, самых тяжелых и характерных симптомов базедовой болезни".

В литературе описывается много примеров внезапного развития базедовой болезни после тяжелых нервных потрясений. По нашим данным, у 43,3% больных причиной заболевания послужила психическая травма, а именно семейные неприятности, военная травма и т. д.

Больная П., 35 лет, поступила в клинику с диагнозом базедовой болезни. Отмечается резкое похудание, потливость, чувство жара, раздражительность, выраженный экзофтальм. Симптомы Грефе, Мёбиуса положительные, диффузная струма размером 10x5 см, тахикардия и тремор. Основной обмен +31%.

Заболела в 1943 г. после тяжелого нервного переживания: во время налета немецкой авиации на город погибла вся семья.

Подобного рода наблюдения описывают многие хирурги, занимающиеся лечением больных тиреотоксическим зобом.

Вторым этиологическим фактором в возникновении тиреотоксикоза надо считать заболевания и нарушения гормональной функции женской половой сферы. По нашим данным, различные заболевания женского полового аппарата и функциональные эндокринные нарушения со стороны женских половых органов у 33,6 % больных являются причиной тиреотоксикоза.

Взаимосвязь между щитовидной железой и женскими половыми органами подмечена давно. Известно, что все основные этапы нормальной половой жизни женщины - наступление зрелости, беременность, климактерический период - сопровождаются увеличением щитовидной железы. Известны факты, когда гиперплазия щитовидной железы во время пубертатного периода расценивалась врачами неправильно как базедова болезнь. Нередко развитие базедовой болезни наступало после тяжелых родов, в период беременности, после осложненных абортов.

Роль инфекции в этиологии тиреотоксикоза, по нашим данным, весьма незначительна и составляет всего 5,5%. Мы наблюдали ряд больных, которые убедительно связывают заболевание щитовидной железы с тем или иным инфекционным заболеванием, в первую очередь с перенесенной ангиной или тяжелой формой гриппа. Среди прочих причин базедовой болезни травма головного мозга составляет 2,8%.

Таким образом, причины возникновения и развития базедовой болезни разнообразны, однако на первое место среди них мы ставим психическую травму.

Тиреотоксическая струма чаще встречается у женщин. По выражению многих ученых, максимальное число заболеваний приходится на период самой кипучей деятельности и творческого напряжения. У детей это заболевание встречается крайне редко. Из наблюдаемых нами больных самой молодой пациенткой была девушка 15 лет, самой пожилой - больная 68 лет, успешно оперированная по поводу струмы III степени с тяжелым тиреотоксикозом, страдавшая гипертонической болезнью и кардиосклерозом.

Следует различать первичный и вторичный тиреотоксикоз. К первичному тиреотоксическому зобу относят появление тиреотоксикоза у лиц с нормальной до этого щитовидной железой; если признаки тиреотоксикоза присоединяются к задолго до того существовавшему узловому зобу, то его следует рассматривать как вторичный тиреотоксический зоб.

Клиника. Клиника тиреотоксикоза отличается большим разнообразием симптомов. Это связано с поражением и нарушением функции многих органов и систем. Речь идет прежде всего о поражении центральной и вегетативной нервной систем, нарушении обмена веществ, изменении функции эндокринной, сердечно-сосудистой систем и т. д.

Необходимо помнить, что щитовидная железа как эндокринный орган играет важную роль в организме, в первую очередь в регуляции обменных процессов.

Прежде всего она оказывает большое влияние на состояние основного обмена. Как показывают многочисленные исследования, при введении в организм тиреоидина основной обмен повышается. Подобное явление отмечается и у больных базедовой болезнью. В тяжелых случаях заболевания обмен повышается на 60-80-100% и даже выше. Действие гормонов щитовидной железы на углеводный обмен состоит в основном в усилении гликогенолитического действия печени, что может привести к резкому снижению уровня гликогена в печени, вплоть до полного его исчезновения. Инкрет щитовидной железы усиливает жировой обмен, диссимиляцию белков, влияет на витаминный и водно-солевой обмен, ускоряя выделение воды и хлоридов.

Функция щитовидной железы тесно связана с функцией других желез внутренней секреции, в первую очередь с передней долей гипофиза, вырабатывающей тиреотропный гормон. Последний стимулирует функцию щитовидной железы, тогда как, например, гормон коры надпочечника угнетает ее функцию. В свою очередь щитовидная железа влияет на функцию гипофиза. Так, при введении гормона щитовидной железы отмечено понижение функции передней доли гипофиза, а при удалении щитовидной железы функция гипофиза повышается. Этот сложный механизм функциональной взаимосвязи щитовидной железы с целым рядом органов и систем находит свое отражение в клиническом проявлении тиреотоксикоза.

Среди клинических проявлений заболевания у одних больных доминируют симптомы, зависящие от нарушения функции коры головного мозга: повышенная нервно-психическая возбудимость, беспокойство, пугливость, беспричинная плаксивость, бессонница и т. д. У других больных на первый план выступают нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, аритмия, одышка, различной степени нарушения кровообращения. У третьих - наиболее выражены диспепсические явления.

Подобное многообразие симптомов тиреотоксического зоба позволило говорить об отдельных синдромах или клинических формах заболевания (нервно-психический синдром, сердечно-сосудистый, желудочно-кишечный, субфебрильная форма тиреотоксикоза и др.). В 1840 г. Базедов выделил три патогномоничных признака тиреотоксического зоба: зоб, тахикардия, пучеглазие. Клинические наблюдения показывают, что классическая триада Базедова наблюдается обычно только у лиц с выраженной формой заболевания и нередко отсутствует при вторичных тиреотоксическпх струмах и стертых формах.

  • Увеличение щитовидной железы является постоянным признаком заболевания. Оно обычно не очень велико, чаще достигает размеров струмы II-III степени.

  • Пучеглазие (экзофтальм) - один из важных объективных признаков тиреотоксикоза. Причина образования его окончательно не выяснена. Одни авторы полагают, что экзофтальм возникает на почве увеличения массы ретробульбарной клетчатки, другие связывают его с повышением мышечного тонуса определенных глазных мышц. Существуют и другие теории. Экзофтальм бывает выражен в различной степени - от легкого выпячивания глазного яблока до почти полного вывиха его из орбиты. Обычно он бывает двусторонним, симметричным; реже отмечается одностороннее выпячивание глазного яблока.

    Кроме пучеглазия наблюдаются и другие глазные симптомы.

  • Симптом Штельвага - редкое мигание, создающее впечатление неподвижного взгляда.
  • Симптом Грефе - отставание верхнего века от верхнего края зрачка при взгляде больного вниз. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
  • Симптом Мёбиуса - нарушение конвергенции, которая определяется следующим образом. После фиксации глазами какого-либо предмета его начинают приближать к кончику носа больного, при этом глазные яблоки отходят в сторону (дивергенция).

  • Нарушения со стороны сердечно-сосудистой деятельности связаны с развитием дистрофических изменений мышцы сердца, которые могут привести к появлению мерцательной аритмии и сердечной недостаточности. Наиболее ранним и постоянным признаком является тахикардия. "Без тахикардии нет базедовой болезни", - писал Шарко. При длительном существовании болезни в сердечной мышце наблюдаются тяжелые морфологические изменения (дегенеративное ожирение, диффузное разрастание соединительной ткани, лимфоидная инфильтрация), т. е. имеются явления продуктивного миокардита с последующим кардиосклерозом. Они известны в литературе под названием "базедово", или "тиреотоксическое", сердце.

    В клинической практике сравнительно редко приходится наблюдать тяжелые необратимые изменения со стороны сердечной деятельности. У большинства оперированных больных гемодинамические нарушения довольно быстро после вмешательства выравниваются и полностью исчезают.

  • Существенным изменениям подвергается основной обмен. При изучении последнего по Дугласу-Холдену у наблюдаемых нами больных, страдающих тиреотоксикозом, были получены следующие данные: повышение основного обмена от +11% до +150% зарегистрировано у 70% больных; нормальный основной обмен (±10%) - у 21%, понижение от -11% до -45% у 9% больных. Исследование основного обмена служит важным тестом для дифференциальной диагностики между тиреотоксикозом и сходными состояниями, например вегетоневрозом, ревмокардитом и т. д.

Необходимо заметить, что уровень основного обмена не всегда соответствует тяжести заболевания. Мы оперировали ряд больных с тяжелой формой тиреотоксикоза, у которых был нормальный и даже пониженный основной обмен. Вместе с тем примерно у 85 % больных с тяжелым тиреотоксикозом мы наблюдали повышение основного обмена. Таким образом, у большинства больных имеется параллелизм между тяжестью проявлений тиреотоксикоза и повышением основного обмена.

Для определения степени тиреотоксикоза существуют и другие методы, в частности, исследование с помощью изотопов. Применение этого метода основано на известной способности щитовидной железы поглощать йод, введенный per os или внутривенно. С этой целью больному натощак дают 20-30 мл водного раствора 131J (1-2 мк). Определение уровня поглощения радиоактивного иода щитовиднои железой производят с помощью особых счетчиков через 1-2-4-8-24-48-72 и 96 часов. Полученные таким образом данные переводят в проценты к введенной дозе, которые могут быть представлены в виде кривой поглощения (рис. 181). Средний уровень поглощения 131J спустя 24 часа у практически здоровых лиц колеблется в пределах 12-20%, при этом интенсивность накопления йода в щитовидной железе происходит постепенно. Чем тяжелее тиреотоксикоз, тем большая интенсивность поглощения йода наблюдается в первые часы исследования, причем соответственно тяжести тиреотоксикоза кривая поглощения йода отличается быстрым подъемом. Средний уровень поглощенного йода через 2 часа составляет в этих случаях 40-70%.

По мнению ряда авторов (Н. М. Дразнин, А. Г. Караванов и др.), данные радиометрического контроля являются более точными в определении функции щитовидной железы, чем показатели основного обмена. Исследование функциональной активности щитовидной железы с помощью 131J и определение основного обмена расширяют диагностические возможности.

Распознавание выраженных форм тиреотоксического зоба, когда имеются характерные симптомы заболевания (зоб, пучеглазие, тахикардия, тремор рук, резкое похудание и др.), не представляет трудностей. Более сложно диагностировать начальные стадии и стертые формы болезни, которые клинически нередко сходны с туберкулезом, эндомиокардитом, диэнцефалитом, вегетативным неврозом и другими заболеваниями. Приведем следующее клиническое наблюдение.

Больная К., 44 лет, поступила в клинику 29/XI 1960 г. с жалобами на общую слабость, сильное похудание, дрожание рук, сердцебиение, нервозность. Больна с лета 1957 г., когда появились вышеописанные симптомы. Обратилась к врачу, который поставил диагноз вегетативного невроза и назначил соответствующую терапию. Лечение не помогало, продолжала худеть, за этот период потеряла в весе 19 кг. После перенесенной психической травмы состояние еще более ухудшилось. В августе 1960 г. впервые был поставлен диагноз тиреотоксикоза. Длительное время лечилась консервативно, но без значительного эффекта.

При осмотре больная возбуждена, суетлива, отмечается тремор рук, кожа влажная, пигментирована, с бронзовым оттенком. Щитовидная железа диффузно увеличена (II степень увеличения). Выражен двусторонний экзофтальм, положительный симптом Грефе и Мёбиуса. Пульс ритмичный, 100 ударов в минуту. Артериальное давление 150/80 мм рт. ст. Тоны сердца усилены, на верхушке выслушивается систолический шум. На электрокардиограмме зарегистрированы синусовая тахикардия, признаки ишемии миокарда. Печень не увеличена. Отеков нет.

Анализ крови: Нb 65 ед., эр. 3 850 000, л. 5150, э. 1%, п. 3%, с. 48%, лимф. 42%, мон. 6%; РОЭ 12 мм в час. Основной обмен +42%. Сахара в крови 100 мг%. Моча без патологических изменений.

Диагноз - диффузный тиреотоксический зоб. После подготовки (пилюли Шерешевского, дигиталис, внутривенно 40% раствор глюкозы) произведена операция - субтотальная резекция щитовидной железы; послеоперационное течение гладкое. Явления тиреотоксикоза полностью ликвидировались.

Существенное значение в распознавании невыраженных и стертых (атипичных) форм тиреотоксического зоба приобретают данные исследования основного обмена и функции щитовидной железы с помощью радиоактивного йода.

Лечение. Далеко не всем больным тиреотоксическим зобом показано хирургическое лечение. Применение консервативной терапии у лиц с нерезко выраженной формой заболевания, причем в ранней стадии развития патологии, часто сопровождается стойким результатом. Не следует также спешить с операцией при остро развивающемся тиреотоксикозе. Противопоказана операция у крайне истощенных больных с глубокой алиментарной дистрофией.

С другой стороны, следует шире ставить показания к операции при вторичном и узловом токсическом зобе. Опыт показывает, что консервативная терапия в этих случаях не дает положительного эффекта, даже если применять радиоактивный йод (131J).

Показания к хирургическому вмешательству в молодом возрасте следует ставить осторожно, особенно у детей. Это, однако, не означает, что операция в детском возрасте противопоказана. О. В. Николаев (1951) из 1832 операций 36 произвел у детей.

В клинической практике основным показанием к хирургическому лечению тиреотоксическош зоба служит обычно безуспешная консервативная терапия. При проведении последней у лиц с тяжелым тиреотоксикозом не следует излишне увлекаться временным эффектом от такого лечения, так как может быть упущен оптимальный момент для выполнения оперативного вмешательства. В первую очередь не обоснована длительная консервативная терапия при вторичном и узловом тиреотоксическом зобе. Длительное консервативное лечение допустимо только у больных с легкими формами тиреотоксикоза.

Не останавливаясь на деталях консервативной терапии, поскольку это не входит в нашу задачу, отметим только, что в последнее время значительным успехом пользуется метод радиотерапии с помощью 131J. По мнению некоторых авторов, данный метод конкурирует с оперативным лечением тиреотоксического зоба. По нашему мнению, хирургическое вмешательство на щитовидной железе при базедовой болезни пока остается наиболее эффективным и радикальным.

Перед операцией всем больным при выраженном тиреотоксикозе необходимо провести тщательную подготовку. Она заключается в назначении небольших доз йода (в виде люголевского раствора). Для уменьшения нервной возбудимости и обеспечения лучшего сна рекомендуются бром, люминал, внутривенно вводят глюкозу. При мерцательной аритмии назначают дигоксин (дигитоксин). Хороший эффект отмечен от приема резерпина. В результате такой подготовки улучшается общее состояние больных, уменьшается тахикардия, снижается основной обмен, более устойчивым становится состояние нервно-психической системы, что обеспечивает меньший риск оперативного вмешательства.

Предоперационную подготовку проводят в среднем в течение 7-14 дней. В случаях тяжелого тиреотоксикоза приходится готовить больных к операции более продолжительное время, примерно в течение месяца.

Операция заключается в субтотальной резекции щитовидной железы. При этом от каждой доли оставляют лишь небольшой кусочек железы весом около 5-10 г. Операцию обычно производят под местной анестезией. За последнее время многие хирурги, особенно за рубежом, предпочитают оперировать больных под эндотрахеальным наркозом.

В нашей стране принят метод субтотальной резекции щитовидной железы, разработанный О. В. Николаевым. Принцип операции заключается в субкапсулярном удалении ткани железы без предварительной перевязки щитовидных артерий на протяжении. Схема операции представлена на рис. 182.

Непосредственные результаты операции примерно у 90-95% больных хорошие. Сравнительно быстро проходят все проявления тиреотоксикоза. В первую очередь ликвидируется тахикардия, улучшается сердечная деятельность, снижается до нормы основной обмен, больные становятся спокойными, прибавляют в весе. Значительно позже проходит экзофтальм, у некоторых больных он иногда сохраняется.

После операции на щитовидной железе может возникнуть ряд осложнений. Среди них следует выделить тиреотоксический криз, кровотечение, парез возвратного нерва, воздушную эмболию, паратиреоидную недостаточность, тетанию, гипотиреоз.

У большинства больных в течение первых дней после операции наблюдается усиление явлений тиреотоксикоза, что связано с травмой щитовидной железы и избыточным всасыванием ее секрета. В отдельных случаях послеоперационный тиреотоксикоз приобретает тяжелую форму и протекает в виде криза. Он выражается в повышении температуры, иногда до 40° и выше, резкой тахикардии (частота пульса 140-160 ударов в минуту), повышении, а затем резком снижении артериального давления, развитии тяжелого коллапса. Подобный послеоперационный тиреотоксический криз часто представляет большую опасность для жизни больного. Для ликвидации этого осложнения следует принять срочно самые энергичные меры. Внутривенно вводят строфантин, большое количество физиологического раствора, глюкозы (5% и 40%), внутримышечно - пирамидон, кордиамин. У ряда больных в этих случаях мы с большим успехом применяли общую гипотермию.

Повреждение возвратного нерва встречается в квалифицированных хирургических отделениях редко (в среднем у 0,5-1% больных). Одностороннее повреждение нерва приводит к парезу голосовой щели, голос при этом становится афоничным. Двустороннее поражение может привести к асфиксии и смерти больного на операционном столе, если не будет срочно произведена трахеостомия.

Тетания развивается в результате удаления во время операции паратиреоидных желез, что иногда происходит в связи с атипичным их расположением. В некоторых случаях при этом возникают нарушения кальциевого обмена; содержание кальция в плазме крови снижается с 9-12 мг% до 5-7 мг% и ниже. Это сопровождается появлением судорог в отдельных группах мышц, чаще верхних конечностей. Лечение заключается во введении больному раствора кальция. При легкой степени заболевания можно применить подсадку вываренной бульонной косточки (по В. А. Оппелю). В некоторых случаях пересаживают паратиреоидные тельца животных. К сожалению, эти средства далеко не всегда эффективны. Лучшим средством является синтетический препарат калькамин.

Несмотря на упомянутые выше возможные осложнения, хирургический метод лечения больных при выраженных формах тиреотоксикоза в настоящее время является наиболее распространенным и целесообразным. Мы добились полного выздоровления после хирургического лечения у 90 % больных.

Литература [показать]

Источник: Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. М., Медицина, 1968 (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов)


 
 


 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.