Острые тромбозы и эмболии являются одной из сложнейших проблем сосудистой патологии как с точки зрения научного, так и практического ее разрешения. Статистические данные последних десятилетий убедительно свидетельствуют о неумолимом увеличении этих тяжелейших осложнений ряда заболеваний, с которыми приходится встречаться врачам всех специальностей. С хирургической точки зрения особого внимания заслуживает рассмотрение тромботической и эмболической закупорки терминального отдела аорты и магистральных артерий конечностей.

Термин "тромбоз" происходит от греческого слова "thrombosis". Это название прижизненному образованию свертков крови в сосудах дал еще Гиппократ (IV век до нашей эры).

Эмболия (embolie) - механическая закупорка сосуда тем или иным материальным субстратом, принесенным током крови из других отделов сердечно-сосудистой системы, по-гречески означает "вторжение", "вбрасывание". Термин "эмболия" принадлежит Р. Вирхову.

Среди множества разновидностей эмболий - жировых, воздушных, газовых, тканевых, паразитарных и т. д. - наибольшее практическое значение представляют эмболии частицами фрагментированного первичного тромба, образовавшегося непосредственно в сердце или сосудах. Этот вид эмболии получил название тромбоэмболии. Многими авторами данный термин стал использоваться в обобщающем смысле для обозначения всей сложной совокупности тромбообразования и в сосудах, и в сердце с эмболией и без нее, что нельзя считать правильным. Подобное нивелирование двух совершенно разных по патогенетической сущности процессов - тромбоза и эмболии - было вызвано до известной степени тем, что клинически, особенно при поражении сосудов головного мозга и внутренних органов, а порой и патоморфологически их очень трудно дифференцировать. По отношению к закупоркам артерий конечностей с подобным смешением тромбозов и эмболий совершенно нельзя согласиться, так как каждая из этих форм имеет вполне очерченную клиническую картину. Стремление к четкому их разграничению важно потому, что это имеет решающее значение для хирургической тактики выбора характера операции.

В историческом аспекте сведения об артериальных эмболиях конечностей имеются уже у Везалия (XVI век), который связывал найденные им при вскрытии тромбы в левом желудочке сердца с омертвением конечности. Эту же мысль высказал и его современник Ланцизи, описывая случай, когда при страдании сердца у больного без "особой причины" развилась гангрена руки. Первое научное обоснование ряда конкретных вопросов данной проблемы дал в своей фундаментальной работе "Тромбозы и эмболии" Р. Вирхов (1845-1854). В России на эту же тему в 1863 г. опубликована прекрасная диссертация И. Клейна "О тромбозе, эмболии и пхоремии", а несколько позже появились еще две работы М. Шах-Парониани и В. Львова (1865-1867). Однако все указанные работы носили патоморфологический характер, вопросы клиники в них освещались недостаточно. Терапия страданий оставалась сугубо симптоматической, в лучшем случае применялись пиявки пли различные мази. Все обычно заканчивалось гангреной и конечность приходилось ампутировать. Лишь в 1895 г. русский хирург из Одесского университета И. Ф. Сабанеев сделал попытку удалить эмбол из бедренной артерии. Операция, к сожалению, не увенчалась успехом, так как не удалось найти место закупорки. Блестящую идею И. Ф. Сабанеева осуществил в 1897 г. также русский хирург Р. Р. Вреден. Он с частичным успехом (одна конечность была спасена) произвел ретроградную эмболэктомпю из бифуркации аорты через бедренные артерии.

После первой успешной операции эмболэктомии прошло 60 лет, однако проблема тромбозов и эмболий остается столь же злободневной, как и раньше. Несмотря на то, что реконструктивная ангиохирургия в настоящее время переживает период своего бурного развития, лечение больных с этими осложнениями остается весьма далеким от совершенства.

Помимо своего лечебного значения, проблема острых тромбозов и эмболий артерий представляет собой в значительной мере и организационную проблему. Достаточно сказать, что даже в Москве более 30% этих больных поступают в специализированные отделения спустя 24 часа с момента возникновения острой закупорки артерий. В течение 4 последних лет наша клиника занимается оказанием неотложной специализированной помощи при острых тромбозах и эмболиях аорты и артерий конечностей в Москве, а иногда по вызовам - и в других городах Российской Федерации. В настоящее время нами накоплен опыт лечения 175 подобных больных.

Артериальные эмболии возникают чаще всего при заболеваниях сердца, сопровождающихся образованием внутрисердечного тромбоза. Так, ревматический митральный стеноз является причиной эмболий, по нашим данным, в 50,9% случаев, обширные инфаркты миокарда - в 11,9 %; атеросклеротический кардиосклероз с мерцательной аритмией, бородавчатый и язвенный эндокардиты, специфические и неспецифические миокардиты также осложняются артериальной эмболией; значительно реже эмболии возникают при язвенном атероматозе аорты и ее аневризмах. Артериальными амболиями могут осложняться пневмонии и ранения легких при тромбообразовании в легочных венах.

Особую группу представляют парадоксальные эмболии, исходящие из правого сердца и венозных сосудов большого круга кровообращения. Они встречаются при незаращении овального отверстия и при наличии иных патологических соустий между правыми и левыми отделами сердца.

В отличие от эмболий острые артериальные тромбозы развиваются на фоне дистрофических, воспалительных, атеросклеротических или травматических поражений сосудистой стенки, а в последние годы они наблюдаются после рентгеноконтрастных исследований сосудов. Возникновению острых тромбозов способствуют изменения свертываемости крови в сторону ее гиперкоагуляции, что сопровождается обычно резким увеличением в крови содержания прокоагулянтов и одновременным торможением антикоагулянтных и фибринолитических ее свойств.

Патогенез эмболий сложен, что вынуждает остановиться лишь на некоторых его частных вопросах, наиболее поддающихся клинической интерпретации. Фрагментации первичного тромба как непосредственной причины эмболии способствует ряд факторов. Одним из них может быть повышение антикоагулянтной и фибринолитической активности крови (Аскей, В. А. Жмур, 1964). Имеют значение и другие факторы: изменение силы и ритма сердечных сокращений, резкие перепады артериального давления (например, при гипертонических кризах), психическое возбуждение, физическое напряжение и т. д. Гораздо труднее выяснить роль изменений реактивности организма, разнообразных рефлекторно-гормональных реакций на внешние и внутренние раздражители, которые имеют в возникновении эмболий безусловно ведущее значение.

Продвижение эмбола по сосудистому руслу обычно не сопровождается какими-либо реакциями. Лишь при его дроблении и попадании фрагментированных частичек в артерии внутренних органов появляются симптомы поражения последних. Характер продвижения и окончательная фиксация эмбола зависят во многом от чисто механических причин: величины, плотности, формы самого эмбола, угла отхождения и диаметра пораженного сосуда, а также ряда других анатомических особенностей. Немалую роль играет и функциональная реакция артерии на внедрение в нее эмбола; она выражается обычно резким рефлекторным спазмом сосуда.

Артериальному спазму в патогенезе ишемических расстройств конечности большинство авторов придает решающее значение (3. В. Оглоблина, 1955; Хаймович, 1960; Фонтэн, 1964). Лериш считал его даже основной причиной развития гангрены. После остановки эмбола вокруг него довольно быстро образуется вторичный тромб, постепенно блокирующий весь просвет сосуда и распространяющийся особенно интенсивно в дистальном направлении, тем самым способствуя перекрытию боковых коллатералей и дальнейшему усугублению нарушения кровообращения конечности.

Клиника острой закупорки артерии довольно разнообразна. Она определяется признаками острой ишемии конечности и симптомами основного страдания. Необходимо учитывать пол и возраст больных, которые имеют определенное значение в течении заболевания. Обращает внимание количественное преобладание женщин среди пациентов с эмболическими поражениями. Правда, по статистике 3. В. Оглоблиной, эта разница невелика: женщин 45,7%, мужчин 41% (пол не указан у 13,3%). По нашим данным, женщин 57,1%, мужчин 42,9%. Преимущественное возникновение эмболий у женщин связано с тем, что они чаще мужчин страдают ревматическим митральным стенозом, который, как известно, нередко осложняется внутрипредсердным тромбозом, являющимся источником артериальной эмболии.

Больная К., 36 лет, срочно переведена в клинику из терапевтического стационара, где лечилась в течение месяца по поводу ревматического митрального порока сердца. В этот день утром внезапно появилась резкая боль в правой ноге. Вслед за этим наступило ее онемение и прекратились движения в стопе; по словам больной, нога стала как бы "чужой". При осмотре через 2 часа после случившегося больная беспокойна, жалуется на сильную боль в ноге, просит облегчить ее страдание. Правая нога мертвенно бледная, холодная, движения в голеностопном суставе и пальцев стопы отсутствуют. Обращает внимание плохое наполнение подкожных вен. Пульс на артериях правой стопы и в подколенной ямке не определяется, отмечается усиленная пульсация бедренной артерии тотчас ниже паховой складки. На здоровой левой ноге пульс отчетливо определяется на артериях стопы, подколенной и бедренной артериях. Выяснено, что больная в течение 10 лет страдает ревматическим пороком сердца. В настоящее время имеется митральный стеноз, мерцательная аритмия. Печень не увеличена. Таким образом, источником эмболии явился тромбоз левого предсердия.

Острые артериальные тромбозы, наоборот, чаще развиваются у мужчин, так как последние более склонны к атеросклерозу артерий, который является основной этиологической причиной тромботических закупорок.

Возрастной состав больных эмболиями артерий крайне разнообразен. Они встречаются как у детей грудного возраста, так и у глубоких стариков 80-90 лет, хотя у детей эмболии наблюдаются крайне редко. Казуистический случай эмболии бифуркации аорты у ребенка 6 месяцев описал Ферхаген (1961). Среди наблюдаемых нами больных самой молодой пациенткой была девочка 4 лет с постпневмонической эмболией левой плечевой артерии. С возрастом опасность эмболий явно возрастает, особенно часто они встречаются у лиц 40-60 лет. Острые тромбозы чаще развиваются в более пожилом возрасте (60-75 лет).

В локализации острых артериальных закупорок также проявляются определенные закономерности. Данные большинства авторов и наши собственные свидетельствуют о том, что артерии верхних конечностей гораздо реже нижних подвергаются поражению. Излюбленным местом остановки эмболов и образования тромба являются бедренные артерии. Они закупориваются по отношению к другим артериям в 40-60%, за ними следуют подвздошные артерии, бифуркация аорты, подколенные артерии, затем плечевые и подмышечные артерии.

Довольно часто возникновению эмболии предшествуют разнообразные продромальные явления: сердцебиение, давящие боли в области сердца, слабость, головокружение и т. д. Нередко больные указывают на быстропроходящие боли в конечностях и их онемение. На этом фоне внезапно, развертывается яркая картина эмболической закупорки, проявляющаяся резчайшими болями, похолоданием кожных покровов и нарушением функции конечности, а также неврологическими нарушениями со снижением или выпадением поверхностной и проприоцептивной чувствительности, исчезновением пульсации артерий дистальнее уровня окклюзии. Больные точно отмечают время появлений болей, образно сравнивая их с ударом кнута, укусом, действием электрического тока. Они бывают настолько интенсивными, что иногда наступает шоковое состояние. Следует, однако, помнить, что у резко ослабленных, послеоперационных и парализованных больных боли могут быть относительно несильными и не соответствовать степени ишемии конечности.

При острых артериальных тромбозах в отличие от эмболий боли появляются постепенно, что является важным диагностическим признаком. Болевые ощущения могут быть вначале настолько незначительными, что пациенты не обращают даже на них внимания. Однако по мере прогрессирования ишемии боли усиливаются, достигая нередко характера эмболических.

Болевой синдром при острой артериальной закупорке сопровождается резкой бледностью и похолоданием кожных покровов пораженных конечностей. На фоне их мертвенной бледности рельефно выделяются заполненные кровью поверхностные вены; кровь из них легко выдавливается пальцем, тогда они принимают своеобразный вид канавок (симптом канавки). С первых минут у больных появляется ощущение резкой слабости и онемения конечности, которая становится, по словам больных, как бы "чужой". Довольно быстро выявляются ограничения активных движений в зоне ишемии и четкие неврологические расстройства со снижением чувствительности и ослаблением рефлексов. Кардинальным симптомом является внезапное исчезновение пульсации артерий дистальнее уровня непроходимости. При пальпации сосудов во избежание досадных ошибок следует помнить о необычных вариантах расположения артерий, особенно на верхних конечностях. Иногда в местах, легко доступных пальпации, у худощавых субъектов удается прощупать эмбол, находящийся в артерии. Характерным признаком эмболии, не встречающимся при острых тромбозах, является усиление пульсации артерии проксимальнее места окклюзии.

Все симптомы острой артериальной непроходимости выявляются особенно бурно в первые минуты возникновения закупорки, что связано с резким сопутствующим рефлекторным спазмом артерии, ее ветвей и коллатералей. В последующем явления ангиоспазма значительно уменьшаются и ишемия конечности несколько регрессирует, а в некоторых случаях может наступить даже полная спонтанная компенсация кровообращения. Чаще, однако, ишемия прогрессирует, мертвенная бледность кожных покровов сменяется "мраморностью", наступает полная акинезия, анестезия я арефлексия конечности. При резком расстройстве кровообращения уже через 3-4 часа с момента закупорки развивается ишемическая мышечная контрактура, а к 4-5-му дню (без оперативного вмешательства) - гангрена.

Из практических соображений мы выделяем три степени компенсации острого нарушения кровообращения конечности. При компенсации кровообращения отсутствуют боли в состоянии покоя и температурная асимметрия, имеется нормальная окраска кожных покровов, сохранены активные движения и чувствительность, рефлексы не изменены.

При субкомпенсации кровообращения имеются резкие или умеренные боли в состоянии покоя, бледность кожных покровов, температурная асимметрия (на 2-4°), ограничение активных движений, гипестезия или гиперестезия, гипорефлексия. При декомпенсации кровообращения отмечаются резчайшие боли в состоянии покоя, "мраморность" кожных покровов, резкая температурная асимметрия (на 8-10°), отсутствие активных движений (возможна ишемическая контрактура), анестезия, арефлексия.

Распространенность ишемических явлений зависит от многих факторов, из которых определяющим является место расположения эмбола или тромба. Чем более центрально расположена закупорка, тем грубее и значительнее нарушения. При наиболее типичных локализациях эмболий можно указать примерный уровень ишемии конечности (при остром тромбозе подобное соответствие менее характерно) (табл. 4).

Клинические особенности эмболии бифуркации аорты заставляют остановиться на ней несколько подробнее. Острая закупорка терминального отдела аорты (бифуркации)- наиболее неблагоприятная по локализации окклюзия. Больные при этом часто находятся в крайне тяжелом состоянии. Нестерпимые боли, помимо конечностей, распространяются на нижние отделы живота, иррадиируя в крестец, поясничную область, промежность, мочевой пузырь. Иногда боли в животе настолько интенсивны, что напоминают болевой синдром при перфорации полого органа. Недостаточный приток артериальной крови к спинному мозгу (блок поясничных артерий) приводит к ишемии последнего. Клинически это проявляется грубой неврологической симптоматикой; уже в первые часы после эмболии развивается параплегия конечностей, наблюдается задержка мочи и кала, а в более поздней стадии - их недержание.

Клинические данные, к сожалению, далеко не всегда позволяют составить исчерпывающее представление о локализации закупорки, ее протяженности, величине продолженного тромба и степени компенсации кровообращения конечности. Значительную помощь в этом отношении оказывают инструментальные методы исследования: осциллография, электротермометрия, тепловидение, капилляроскопия, реография и ангиография. Большую диагностическую ценность имеет продольная сегментарная реография, позволяющая в виде кривой отразить изменение объемного кровотока пораженной и здоровой конечностей.

Наибольшее диагностическое значение представляет рентгеноконтрастное исследование сосудов. Это - наиболее достоверный и максимально наглядный метод, позволяющий поставить точный топический диагноз (рис. 155, 156). Аорто- и артериография незаменимы в диагностике "этажных" эмболий (блок на нескольких уровнях артерии), как и для дифференцирования острых тромбозов и эмболий, а также отличия последних от "псевдоэмболий" (артериального спазма).

Дифференциальная диагностика эмболических поражений довольно сложна. Истинную артериальную эмболию, как указывает Р. Лериш, можно диагностировать лишь при наличии у больного патологии со стороны сердца; при отсутствии последней диагноз всегда сомнителен. Наибольшие трудности возникают при разграничении эмболий и острых тромбозов артерий. В этих случаях прежде всего необходимо выявить у больного наличие либо тромбогенного заболевания (атеросклероз артерий конечностей, эндартериит), либо эмбологенного (ревматический митральный стеноз, инфаркт миокарда и т. д.). Обнаружение одного из этих страданий позволяет с большей долей вероятности склониться соответственно к тромбозу или эмболии.

Диагнозу может помочь наличие у больного явлений генерализованной хронической ангиопатии с характерными трофическими нарушениями: изменения волосяного покрова конечностей (олиготрихоз при атеросклерозе), гиперкератоз, деформация ногтевых пластинок, трофические язвы и т. д. Постепенное появление болей при остром тромбозе в большей части случаев позволяет отличить острый тромбоз от эмболии. При первом никогда не бывает престенотического усиления пульсации, которая часто бывает при эмболии.

Наличие систолического шума при аускультации выше места закупорки и над артериями непораженной стороны будет свидетельствовать о наличии у больного системного хронического поражения артерий, а значит о наличии острого тромбоза. Значительно помогает диагнозу ангиографическое исследование: отсутствие в приводящем отделе пораженной артерии атеросклеротических изменений (извитость, неровность контуров, склеротические перехваты, зазубрины) наряду с характерным для эмболии резким обрывом сосуда и хорошо видимой выпуклой поверхностью эмбола позволяет поставить диагноз эмболии без всякого сомнения.

Картину острой артериальной непроходимости может вызвать артериальный спазм. Более часто он возникает у людей с лабильной вегетативной нервной системой (Г. Л. Ратнер, 1964), имеющих склонность к потливости, обморокам и другим вегетативным реакциям. Возникновение артериального спазма может наблюдаться после артериографии, зондирования полостей сердца, при невритах и травматических повреждениях нервных стволов конечностей. Нужно отметить, что артериальный спазм сравнительно редко сопровождается ишемией, угрожающей жизнеспособности конечности. Консервативные мероприятия (анальгетические, сосудорасширяющие средства, новокаиновые паравертебральные и периартериальные блокады), как правило, быстро купируют его, совершенно ликвидируя явления недостаточности регионарного кровообращения.

Иногда острую артериальную окклюзию приходится дифференцировать с острым тромбофлебитом глубоких вен конечности, особенно в подвздошно-бедренной зоне. В литературе эта форма острой венозной патологии известна под различными названиями: венозная гангрена, синюшный флебит, ишемический тромбофлебит и т. д. Наличие отека при тромбофлебите далеко не исключает эмболического генеза поражения.

Диагностические трудности возникают в тех случаях, когда острый венозный тромбоз сопровождается картиной резкой ишемии конечности (сильные боли, ограничение активных движений, неврологические нарушения). Из-за рефлекторного спазма сосудов и значительного отека тканей порой не удается определить и пульсацию, вплоть до подвздошных артерий.

Наиболее достоверным признаком, позволяющим дифференцировать острый первичный венозный тромбоз от острого постэмболического тромбофлебита, является последовательность развития острой ишемии и венозной недостаточности конечности. При первичном остром венозном тромбозе явления ишемии развиваются вслед за нарушением венозного оттока. При постэмболическом тромбофлебите эта последовательность носит обратный характер - острая ишемия, затем венозная недостаточность. Кроме того, консервативная терапия при первичном остром венозном тромбозе довольно быстро ликвидирует явления артериальной недостаточности, при постэмболическом тромбофлебите она остается в большей части случаев малоэффективной.

Эмболию бифуркации аорты иногда приходится дифференцировать с расслаивающей аневризмой брюшной аорты, если она протекает с клинической картиной острой ишемии конечностей. Расслаивающая аневризма аорты возникает наиболее часто у больных с генерализованным атеросклерозом и гипертонической болезнью; боли, несмотря на резкую недостаточность кровообращения конечностей, обычно концентрируются не столько в конечностях, сколько в области живота. Диагностика значительно облегчается, если удается пальпаторно определить через брюшную стенку аневризматически расширенную, усиленно пульсирующую аорту.

Лечение. Выбор наиболее рационального лечения острых тромбозов и эмболий зависит от общего состояния больного и степени ишемии конечности. В настоящее время было бы неправильным говорить только о консервативном или только об оперативном лечении. В каждом конкретном случае задача врача - суметь найти наилучший их синтез, ибо оба метода должны не исключать, а по возможности дополнять друг друга. Даже окончательное заключение о степени нарушения кровообращения конечности можно сделать в большей части случаев только после "пробного" консервативного лечения, которое направлено на ликвидацию болей и рефлекторного артериального спазма, улучшение обменных процессов в зоне ишемии, предотвращение нарастания продолженного тромба и на растворение эмбола и образовавшегося вторичного тромба.

Уменьшение болей и рефлекторного артериального спазма достигается применением анальгетических средств (морфий, промедол), новокаиновыми блокадами (периартериальная, паранефральная, паравертебральная), сосудорасширяющими средствами (папаверин 2% до 6-8 мл в сутки внутривенно или внутримышечно, но-шпа, паниверин). Следует предостеречь от местного применения тепла. Локальное повышение температуры в зоне ишемии ведет к повышению интенсивности обменных процессов в тканях, увеличению кислородной задолженности, активизации протеолитических ферментов и усилению всасывания недоокисленных продуктов межуточного обмена и клеточного распада.

Для предотвращения нарастания продолженного тромба следует немедленно внутривенно ввести 10 000-15 000 единиц гепарина. Применение фибринолитических средств (фибринолизин, стрептокиназа, тромболизин) позволяет в некоторых случаях добиться полного лизиса эмбола и тромба. Экспериментальные и клинические исследования показали, что реальная возможность растворения тромбов в сосудах имеется до 72 часов с момента их образования. Наилучшие результаты применения фибринолитических препаратов получены при раннем их введении (до 24 часов с момента закупорки артерии).

При выраженном клиническом эффекте "пробного" лечения, которое проводится обычно в течение 2-3 часов, консервативная терапия продолжается до полной ликвидации явлений ишемии. Последовательное консервативное лечение должно проводиться при острых артериальных окклюзиях, протекающих с компенсацией и субкомпенсацией кровообращения конечности (с субкомпенсацией только для острых нетравматических тромбозов). Необходимо подчеркнуть, что максимальный терапевтический эффект возможен только при оптимальной дозировке антикоагулянтов и фибринолитических препаратов: гепарин 40 000-80 000 единиц в сутки, стрептокиназа до 750 000 единиц и тромболизин до 450 мг в сутки. Контроль за проводимой терапией осуществляется клинически и по данным коагулограммы (с использованием метода тромбоэластографии). Показатели тромбоэластограммы и времени свертывания крови удлиняются в 3-3,5 раза, протромбиновый индекс допустимо поддерживать на уровне 20-30%.

Консервативное лечение проводилось в клинике у 101 больного при эмболии и остром артериальном тромбозе. При этом следует подчеркнуть, что в группе больных, которым проводилось лечение только гепарином, пульсация артерии не восстанавливалась ни в одном случае. В то же время у больных, леченных гепарином в сочетании с фибринолитическпми препаратами, удалось добиться восстановления пульсации у 23 из 44 человек.

Оперативное вмешательство показано при декомпенсации и субкомпенсации кровообращения конечности. Объем и вид операции определяются общим состоянием больного, локализацией окклюзии, характером поражения артерии (тромбоз или эмболия).

Анестезия может быть местная и общая. Последняя предпочтительнее у больных с закупоркой бифуркации аорты и подвздошных артерий. Методом выбора является восстановительная операция: при эмболии - эмбол-эктомия, при остром тромбозе - тромбэктомия, которая для предупреждения развития повторного тромбоза дополняется эндартериэктомией. У тяжело больных, у которых продолжительная реконструктивная операция при остром тромбозе представляет значительный риск для жизни, можно ограничиться (при условии применения в послеоперационном периоде антикоагулянтов и фибринолитических препаратов) только тромбэктомией.

Доступ к пораженной артерии осуществляется по ее проекции. Разрез должен быть такой величины, чтобы была возможность выделить артерию выше и ниже места закупорки. Основной ствол артерии пережимают специальными сосудистыми зажимами или тонкими дренажными трубочками прокснмальнее и дистальнее места окклюзии. При эмболии артериотомия (желательно поперечная) делается или непосредственно над эмболом, или несколько ниже его (рис. 157). При тромбозах, учитывая необходимость эндартерэктомии, разрез артерии должен быть продольным и точно соответствовать расположению тромба. После вскрытия просвета артерии эмбол или тромб в большей части случаев легко удаляют. Иногда они даже сами выбрасываются током крови. В случае наличия продолженного тромба тромбэктомпю производят путем чрескожного выдавливания пальцами по ходу артерии от периферии к центру или при помощи различных катетеров, вводимых в артерию и соединенных со шприцем либо с вакуумным отсосом (рис. 158).

После удаления эмбола или тромбов в ряде случаев необходимо произвести интраоперационную артериографию, так как этажные эмболии встречаются более чем у 20% оперируемых больных. При полной проходимости сосуда артерию ушивают атравматической иглой. После этого снимают зажимы и включают магистральный кровоток.

Раньше мы были большими сторонниками прямого доступа к пораженной артерии. Этот принцип не изменился и сейчас при операциях по поводу острого артериального тромбоза. При эмболиях бифуркации аорты и подвздошных артерий наименее травматичным является удаление эмбола ретроградно или антероградно через более доступную бедренную артерию с помощью различных катетеров. Наилучшим для этой цели оказался атравматический катетер Фогарти с раздувающимся на конце резиновым баллончиком (рис. 159). Этот метод позволил значительно улучшить результаты операций у тяжелобольных.

За последние 4 года нами выполнено более 100 восстановительных операций при острой артериальной непроходимости. Магистральный кровоток удалось восстановить в 81 случае. Время, прошедшее с момента эмболии или тромбоза, в этих случаях не может служить основным критерием операбельности. Принцип раннего оперативного вмешательства (до 12 часов с момента окклюзии) при лечении больных с острыми артериальными закупорками долгое время был вынужденной необходимостью. Антикоагулянты и фибринолитические препараты, получившие широкое распространение в клинике, позволили значительно расширить рамки "критического времени". Не следует понимать это положение как полное отрицание значения фактора времени.

Для успеха операции остается в силе положение о том, что эмболэктомии и тромбэктомии, выполненные в первые 6-12 часов после острой артериальной непроходимости, дают наилучшие результаты, а потому являются наиболее приемлемыми.

Летальность после восстановительных операций по поводу острых тромбозов и эмболий, по данным различных авторов, составляет 16-50%. В нашей клинике она равна 35,5%. Относительно высокая смертность после эмболэктомий и тромбэктомий связана не столько с самой операцией, сколько с тяжестью состояния оперируемых больных и последующими реэмболиями в жизненно важные органы. Учитывая реальную угрозу у этого контингента больных реэмболий и ретромбозов, следует рекомендовать им лечение в течение длительного времени антикоагулянтами (месяцы и даже годы). У ряда больных с внутрисердечным тромбозом (ревматический митральный стеноз, аневризма сердца) единственным методом, надежно предупреждающим реэмболии, является операция на сердце с удалением тромба.

В заключение следует отметить, что, несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении острых артериальных окклюзий, проблема тромбозов и эмболий еще далека от своего разрешения. Потребуются значительные усилия, особенно в организационном отношении, чтобы поставить неотложную специализированную помощь этому тяжелому контингенту больных на необходимый уровень. Знание врачами разных специальностей клиники острой артериальной непроходимости, особенностей тактики при ней и современных методов консервативного и хирургического лечения, безусловно, будет способствовать прогрессу в этом направлении.

Литература [показать]

Источник: Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. М., Медицина, 1968 (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов)