kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

Острый панкреатит

Острый панкреатит представляет собой воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, вызванное различными этиологическими факторами и проявляющееся синдромом острого живота. Морфологически заболевание характеризуется отеком, кровоизлиянием или некрозом ткани железы. Сочетание панкреатита с заболеваниями желчных путей называют холецистопанкреатитом или холецисто-холангиопанкреатитом. Острые панкреатиты являются одной из актуальных проблем хирургии. Изучению этого вопроса посвящена обширная литература. Из наиболее важных задач современной хирургии, выделенных XXVIII Всесоюзным съездом хирургов в 1965 г., острые панкреатиты и холецисто-панкреатиты по праву заняли одно из центральных мест. Им были посвящены заседания XXI Международного конгресса хирургов в Филадельфии (1965), а также различные форумы хирургов и гастроэнтерологов во многих странах.

Повышенный интерес к острым панкреатитам объясняется их резким учащением в последние годы. Об этом свидетельствуют и наши данные. С 1961 по 1965 г. в нашей клинике и ее филиале - 67-й клинической больнице - из находившихся на лечении 5062 больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости у 473 был диагностирован острый панкреатит или холецистопанкреатит (рис. 219).

По представленным данным, отмечается ежегодное увеличение числа больных острым панкреатитом, которое ведет к изменению и характера экстренных хирургических заболеваний.

Острый аппендицит всегда занимал центральное место среди ургентных заболеваний органов брюшной полости (81,17%). Раньше за ним следовали ущемленная грыжа, острая кишечная непроходимость и прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Острый панкреатит до 50-х годов считался казуистическим заболеванием. В настоящее время среди острых заболеваний органов брюшной полости на долю острого панкреатита приходится свыше 9%, т. е. почти столько же, сколько занимают ущемленная грыжа, острая кишечная непроходимость и прободная язва, вместе взятые. Если наряду с учащением заболевания учесть трудность его диагностики и лечения, высокий процент рецидивов, осложнений и летальности, станет понятным значение этого заболевания для практического здравоохранения.

Первоначальные сведения об остром панкреатите относятся к XVII веку. В 1641 г. Тульпиус впервые описал абсцесс поджелудочной железы, обнаруженный им на вскрытии. С тех пор, вплоть до конца XIX века, острые панкреатиты оставались находкой патологоанатомов. Лишь в 90-х годах прошлого столетия были произведены первые успешные операции по поводу острого панкреонекроза. С наиболее обстоятельными сведениями об остром панкреатите в этот период выступили американский врач Реджинальд Фитц и немецкий хирург Вернер Керте.

Значительный вклад в развитие диагностики и лечения острых панкреатитов внесли и отечественные ученые. А. В. Мартынов в 1897 г. опубликовал первую монографию о хирургических заболеваниях поджелудочной железы. Ученик А. В. Мартынова И. Г. Руфанов также избрал темой своей диссертации острые панкреатиты (1925). Изучение литературы (анализ 200 случаев острого панкреатита, опубликованных в мировой литературе) и воспроизведение экспериментальной модели заболевания позволили ему выяснить этиологические и патогенетические механизмы острого панкреатита. И. Г. Руфанов показал, что наиболее частой причиной возникновения острого панкреатита являются заболевания желчных путей (до 85%); геморрагические формы панкреатита вызываются активированием трипсина инфицированной желчью или кишечным содержимым, а гнойные воспаления возникают при осложнении вторичной инфекцией. Сделанный им вывод о том, что раннее оперативное лечение заболеваний желчных путей является профилактикой возникновения острого панкреатита, актуален и в наши дни.

Ознакомлению широкого круга врачей с острыми панкреатитами много способствовали авторы первых советских монографий, посвященных этому заболеванию (В. М. Воскресенский, 1951; С. В. Лобачев, 1953).


Этиология и патогенез. Предложено много теорий, объясняющих возникновение острых панкреатитов - канальцевая, сосудистая, инфекционная, аллергическая, неврогенная. Из них наиболее жизненной оказалась теория "общего канала", сформулированная Опи и Холстедтом в 1901 г. По этой теории наличие общего канала или ампулы, образованной вследствие слияния общего желчного и панкреатического протоков, ведет к забрасыванию желчи в вирсунгов проток, что при ее инфицировании может привести к развитию острого панкреатита.

В настоящее время канальцевая теория дополнена новыми сведениями из биохимии. Известно, что протеолитические ферменты поджелудочной железы выделяются в неактивном состоянии в виде трипсиногена, химотрипсиногена и прокарбоксипептпдазы. Они активируются лишь в двенадцатиперстной кишке под действием эндопептидазы кишечного сока. При некоторых патологических состояниях, например при забрасывании желчи и кишечного содержимого в панкреатический проток под давлением, происходит разрушение ацинозных клеток железы. Из них выделяется особое активное вещество - цитокиназа, которая подобно эндопептидазе активирует трипсиноген и переводит его в трипсин. В дальнейшем трипсин в свою очередь активирует трипсиноген и химиотрипсиноген, давая начало аутокаталитическому процессу. Так в настоящее время представляют развитие реакции ферментативного аутолиза, т. е. самопереваривания поджелудочной железы.

Наиболее частой причиной возникновения острых панкреатитов являются заболевания выводных протоков печени и поджелудочной железы (камни, рубцовые стриктуры, спазм сфинктера Одди, метаплазия эпителия панкреатического протока). Механическую закупорку общего желчного или вирсунгова протока могут вызвать аскариды. Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта (дуоденостаз, гастриты) могут создавать условия для забрасывания кишечного содержимого в панкреатические протоки. К возникновению острого панкреатита также предрасполагают расстройства жирового обмена.

Несмотря на множество предрасполагающих причин и полиэтиологичность заболевания, как уже говорилось, в основе острого панкреатита лежит единый процесс активации ферментов непосредственно в ткани поджелудочной железы. Этому в значительной степени способствует нарушение равновесия в организме протеолитических ферментов с их ингибиторами. Как показывают исследования последних лет, с возрастом снижается антипротеолитическая активность крови, что при незначительных провоцирующих моментах (нарушение диеты, расстройства кровообращения, травма и т. д.) может привести к развитию острого панкреатита.

Диагностика. Далеко ушло время, когда ошибка при распознавании острого панкреатита являлась правилом, а правильный диагноз - исключением, как считали корифеи хирургии в прошлом (А. В. Мартынов, Мондор). Ныне этот пессимизм никем не разделяется. В хирургических отделениях, располагающих биохимическими и инструментальными методами исследования, а при необходимости и возможностью эксплоративной лапаротомии, по данным Института имени Н. В. Склифосовского и Больницы имени С. П. Боткина, правильный клинический диагноз острого панкреатита устанавливают у 95-98% больных. Однако на фоне этих благоприятных цифр хирургических клиник диагностика острого панкреатита во внебольничной сети еще оставляет желать лучшего, о чем свидетельствуют наши данные: лишь 25% больных было направлено в клинику с правильным диагнозом.

Среди ошибочных диагнозов острый панкреатит в 45% принимают за острый холецистит, желчнокаменную болезнь, печеночную колику и в 12 % - за острый аппендицит. Свыше 7 % больных острым панкреатитом направляют с диагнозом острых заболеваний желудочно-кишечного тракта (прободная язва, острая кишечная непроходимость и др.). Примерно у 2% больных с острым панкреатитом боли напоминали острую коронарную недостаточность, что и послужило поводом к ошибочному диагнозу.

В приемном отделении клиники дежурные хирурги, располагающие круглосуточной возможностью лабораторных анализов, допускают диагностические ошибки у 1/3 больных с острым панкреатитом. В клинике процент ошибочных диагнозов сведен до минимума, но изредка (0,84%) наблюдаются ошибки при распознавании атипичных форм заболевания.

Клиника. Острый панкреатит, как и всякое острое хирургическое заболевание, начинается с болей. Бали наблюдались у 98% больных и только примерно у 2% была безболевая форма панкреатита. В связи с расположением поджелудочной железы на солнечном сплетении и обильной ее иннервацией при воспалении железы боли носят резчайший характер. В зависимости от локализации процесса (головка, хвостовая часть) боли иррадиируют в правый или левый отделы поясничной области. При тотальном поражении боли носят опоясывающий характер. У части больных отмечается иррадиация в область сердца с рефлекторной стенокардией, сопровождающейся акроцианозом, малым, частым пульсом и снижением артериального давления. Нередко это ведет к ошибочному диагнозу стенокардии, инфаркта миокарда.

Рвoта наблюдалась у 77,3%. При тяжелых формах она бывает повторной или неукротимой. При осмотре живота отмечается некоторое вздутие его в верхней половине, вызванное парезом кишечника. При пальпации нередко наблюдается резистентность (умеренное напряжение) в подложечной области - симптом Керте. При деструктивных формах заболевания наблюдается напряжение мышц живота (41%). Однако последнее никогда не достигает степени, которая бывает при перфоративной язве. У 30% больных наблюдался положительный симптом Щеткина - Блюмберга.

Пульс в пределах 60-79 ударов в минуту отмечен у 27,3% больных, 80-99 ударов - у 55,7% больных, 100 ударов и больше - у 17% больных.

Температура ниже 36° наблюдалась у 7,3% больных, в пределах 36-36,9° - у 41,1%, 37-37,9° - у 39,3%, 38°и выше - у 12,3%.

Количество лейкоцитов до 10 000 обнаружено у 41,2% больных, 10 000-15 000 - у 43,1 %, у остальных больных - выше 15 000.

Диастаза мочи была умеренно повышена (128-512 единиц) у 23,1 % больных, значительно повышена (1024 единицы и выше), в том числе до 3200 единиц у 39% больных. Следует отметить, что нормальное содержание диастазы, наблюдавшееся у 37,8% больных, не исключает диагноза острого панкреатита, особенно при хронической форме заболевания, ведущей к атрофии железистого аппарата. Общая диастаза иногда оказывается повышенной при перфоративной язве, острой кишечной непроходимости, внематочной беременности и т. д. Поэтому в ряде случаев необходимо провести электрофоретическое исследование изоэнзимов амилазы, выделяя специфическую панкреатическую фракцию. Последняя оказывается повышенной только при поражении поджелудочной железы.

Следует заметить, что при поступлении больных лейкоцитоз, диастаза, температура могут быть в пределах нормальных цифр, а при повторном исследовании оказываются значительно повышенными. Поэтому рекомендуется их динамическое исследование.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать острый панкреатит приходится с острыми заболеваниями органов брюшной полости. При этом нередко возникают большие трудности из-за общности их симптоматики.

  • Прободная язва желудка и 12-ти перстной кишки [показать]
  • Острый аппендицит [показать]
  • Острая кишечная непроходимость [показать]
  • Тромбоз брыжеечных сосудов [показать]

Дифференцирование перечисленных заболеваний имеет большое практические значение с точки зрения хирургической тактики: при них необходима экстренная операция, а при панкреатите выжидание. Динамическое наблюдение за больными в первые 1-2 часа и проведение консервативной терапии (поясничная новокаиновая блокада, антиспастические средства) также облегчают дифференциальный диагноз. Боли при панкреатите купируются, состояние больных улучшается, а при других заболеваниях клиническая картина изменяется незначительно.

Наблюдаются также случаи острого панкреатита, симулирующие почечную колику, пищевое отравление, грыжу белой линии живота, стенокардию и инфаркт миокарда. В 4-10% случаев боли при остром панкреатите иррадиируют за грудину, напоминая абдоминальную форму инфаркта миокарда. Нам неоднократно приходилось наблюдать подобных больных, которых направляли с диагнозом инфаркта миокарда. Лишь динамическое наблюдение с повторным определением диастазы мочи и электрокардиограмма позволяли отвергнуть острую коронарную недостаточность и поставить правильный диагноз острого панкреатита.

Поставив диагноз острого панкреатита, для назначения обоснованного патогенетического лечения необходимо установить фазу или стадию заболевания. По последней классификации, принятой XXVIII Всесоюзным съездом хирургов в 1965 г., различают следующие фазы острого панкреатита: 1) острый интерстициальный панкреатит, 2) острый геморрагический панкреатит, 3) острый панкреонекроз и 4) обострение хронического панкреатита. Первая и четвертая фазы с патологоанатомической точки зрения являются отечными, вторая и третья - деструктивными. Из 473 наблюдаемых нами больных с острым панкреатитом у 432 (93,4%) наблюдалась отечная фаза заболевания и лишь у 31 больного (6,6 %) - деструктивная фаза. Количество больных с отечной формой заболевания в последние годы заметно увеличилось. Этому способствовали как ранняя диагностика легких форм заболевания, так и своевременное применение консервативной терапии.

Отечная фаза заболевания протекает при удовлетворительном или средней тяжести состоянии больных, а деструктивная - при картине тяжелой интоксикации. Боли в первой фазе заболевания чаще локализуются в подложечной области и быстро купируются после поясничной новокаиновой блокады, при деструктивной фазе - распространяются по всему животу, причем консервативная терапия часто не приносит облегчения. Рвота при отечной фазе панкреатита однократная или повторная, при деструктивной - часто неукротимая. Температура в первой фазе обычно субфебрильная, во второй - часто оказывается пониженной в первые сутки заболевания, затем, как правило, с гектическими размахами. При деструктивной фазе наблюдается более выраженная тахикардия и лейкоцитоз. При прогрессировании заболевания и развитии тотального панкреонекроза в связи с гибелью ткани железы содержание диастазы мочи и крови с высоких цифр падает до нормы, появляются гипергликемия и глюкозурия.

Наряду с общеизвестными клиническими признаками различия отечной фазы панкреатита от деструктивной в последние годы разрабатываются методы их лабораторной дифференциации. С этой целью предлагается определение метгемальбумина.

Известно, что геморрагический панкреатит сопровождается выхождением эритроцитов из сосудистого русла и имбибицией эритроцитами паренхимы железы. При этом эритроциты разрушаются протеолитическими ферментами, гемоглобин расщепляется и превращается в гематин. В дальнейшем последний всасывается в кровь, соединяется с альбумином и образуется патологический пигмент, обнаруживаемый при деструктивном панкреатите спектрофотометрически.

Для выявления деструктивного процесса предлагалось определение щелочной трансаминазы, а также дезоксирибонуклеазы. Однако, поскольку они являются неспецифическими для заболевания поджелудочной железы, их диагностическая ценность сомнительна. Более перспективным представляется определение в крови трансаминазы, являющейся прочно связанным ферментом поджелудочной железы. При деструктивном процессе в результате распада ацинозных клеток поджелудочной железы происходит освобождение трансаминазы и поступление ее в кровь.

Лечение. Отечная фаза панкреатита подлежит консервативной терапии. Для ликвидации болей, которые обусловлены, в частности, спазмом сфинктера Одди и повышением давления в протоках поджелудочной железы, рекомендуются атропин, промедол, платифиллин, папаверин, эуфиллин. Применяется также внутривенное введение новокаина (0,25%-200 мл), ваго-симпатическая и поясничная новокаиновая блокады. При этом лучший эффект наблюдается после поясничной новокаиновой блокады, хорошо купирующей болевой приступ и почти в 2 раза повышающий глюкокортикоидную функцию коры надпочечников, что оказывает многостороннее благоприятное действие при воспалении.

С целью подавления панкреатической секреции и дезактивации ее ферментов рекомендуют инъекции атропина (лучше по 0,5 мл 0,1% раствора 4 раза в сутки), выключение на 3-4 дня перорального приема пищи и аспирацию желудочного содержимого. В борьбе с ферментативной "токсемией" хорошее нейтрализующее действие оказывают ингибиторы протеолитических ферментов - трасилол, инипрол.

Трасилол считают поливалентным ингибитором, нейтрализующим действие калликреина, трипсина, химотрипсина и плазмина. Одна единица трасилола инактивирует 2 г кристаллического трипсина.

Трасилол вводят внутривенно, разведенным в 5% растворе глюкозы, по 25 000-100 000 единиц в сутки и более. По нашему опыту трасилол является наиболее эффективным из всех известных средств, применяющихся для лечения острого панкреатита. Он способствует быстрому купированию воспалительного процесса при интерстициальном панкреатите, предупреждая его переход в некротическую фазу. При деструктивных панкреатитах трасилол облегчает течение послеоперационного периода.

Больная С., 42 лет, поступила с жалобами на боли в подложечной области, которые появились 6 часов назад. Боли носили нарастающий характер, иррадиировали в поясницу и сопровождались тошнотой и рвотой.

При пальпации отмечена болезненность, ригидность и пастозность в верхнем отделе живота; лейкоцитоз 18 000, диастаза мочи 4096 единиц. Диагностирован острый панкреатит, назначено консервативное лечение, включавшее трасилол по 30 000 единиц в сутки (всего введено 300 000 единиц). После применения трасилола состояние больной улучшилось, боли стихли. При дальнейшем наблюдении симптомов раздражения брюшины не было, лейкоцитоз и диастаза постепенно нормализовались, однако РОЭ повысилась до 65 мм в час. На 3-и сутки в подложечной области стал пальпироваться плотный болезненный инфильтрат размером 10x4 см. Лечение трасилолом продолжено. Инфильтрат постепенно рассосался и через месяц больная была выписана. При осмотре через год здорова, жалоб не предъявляет.

В данном наблюдении у больной был геморрагический панкреатит, о чем свидетельствовали высокий лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, высокие цифры диастазы и образование инфильтрата в области поджелудочной железы. Раннее применение трасилола - ингибитора протеолитических ферментов - позволило своевременно купировать воспалительный процесс и обойтись без оперативного вмешательства.

Менее успешна терапия трасилолом холецистопанкреатитов, при которых хронический воспалительный процесс и механические препятствия (стеноз, камни) являются механизмом, вызывающим частые обострения.

Лишь санация желчных путей и устранение основной причины заболевания избавляют таких больных от последующих рецидивов. При запущенном панкреонекрозе и перитоните превалируют вторичные воспалительные явления с глубокими дегенеративными изменениями жизненно важных органов. При этом ферментативные процессы отходят на второй план и применение трасилола, как и других методов лечения, часто оказывается безуспешным. Однако это не должно дискредитировать антиферментную терапию.

Тяжелые формы острого панкреатита сопровождаются выраженными сердечно-сосудистыми расстройствами. Последние объясняются поступлением в кровь протеолитических ферментов, а также калликреина и брадикинина, вызывающих вазодилятацию, гиповолемию и гипотонию. Поэтому в комплексной терапии тяжелых форм панкреатитов предусматривается обязательное переливание крови, плазмы, полиглюкина, которые устраняют дефицит циркулирующей крови и поддерживают постоянство артериального давления. С целью регуляции водно-электролитного баланса рекомендуются внутривенные и подкожные вливания 5% раствора глюкозы и физиологического раствора по 1 л (с 10 единицами инсулина), по показаниям вводят растворы калия и кальция, а также витамины группы В и С, сердечные препараты (строфантин, коргликон) и вазопрессивные средства (мезатон, норадреналин и др.).

Десенсибилизация организма достигается назначением антигистаминных средств. В последние годы выяснено, что в патогенезе острого панкреатита значительная роль принадлежит и аллергическому фактору. Это подтверждается и увеличением аллергических состояний у населения в связи с широким применением прививок и парентерального применения различных лекарств. Поэтому назначение пипольфена, димедрола, а по показаниям и гормонов (преднизолон, гидрокортизон) вполне обосновано.

Острый панкреатит, начинаясь асептически, в дальнейшем может осложниться присоединением вторичной инфекции. Как показали исследования сотрудников нашей клиники совместно с Институтом антибиотиков, при острых панкреатитах и холецистопанкреатитах наиболее обосновано назначение препаратов тетрациклинового и неомицинового ряда, в частности гликоциклина (по 300 000 единиц внутривенно) и канамицина (по 250 000 единиц 2 раза в сутки внутримышечно).

Естественно, что приведенная выше схема лечения, как и всякая другая, не является исчерпывающей и не может шаблонно применяться каждому больному. Однако придерживаясь ее и проводя лечение индивидуально в зависимости от фазы заболевания и состояния больного, представляется возможным проведение патогенетически обоснованной терапии, направленной на различные звенья патологического процесса. Именно поэтому при консервативном лечении удается добиться успеха у 90% больных и менее чем у 10% приходится прибегать к оперативному лечению.

Показаниями к хирургическому лечению острого панкреатита являются:

  1. наличие перитонита при ясном диагнозе острого панкреатита (экстренная операция в первые 2 часа);
  2. сомнение в диагнозе при картине острого живота (экстренная операция);
  3. безуспешность консервативной терапии острого панкреатита в течение 12-24-48 часов;
  4. наличие патологии желчных путей (через 10-14 дней после острого приступа);
  5. осложнения острого панкреатита в виде абсцедирования, образования псевдокист.

При оперативном лечении острого панкреатита лучшим методом обезболивания является интубационный наркоз с миорелаксантами. Виды применяющихся оперативных вмешательств зависят от фазы заболевания и состояния больного. При остром панкреонекрозе и развившемся перитоните необходимо ограничиться минимальной по времени и травматичности операцией. Цель операции - освободить организм от всасывания ядовитых продуктов распада, находящихся в геморрагическом выпоте.

Нередко сразу же после верхнесрединной лапаротомии обнаруживают два патогномоничных признака острого панкреатита: геморрагический экстравазат и очаги жирового некроза в виде стеариновых пятен. Наличие геморрагического экстравазата объясняется выхождением составных частей крови из сосудов вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки, что обусловлено действием протеолитических ферментов и гистамина, освобождающегося при распаде клеток железы. На сальнике, брыжейке, капсуле поджелудочной железы располагаются "стеариновые бляшки" (очаги жирового некроза), которые являются патогномоничным признаком панкреонекроза.

После осушения брюшной полости через желудочно-ободочную связку вскрывают сальниковую сумку и обнажают переднюю поверхность поджелудочной железы. Последняя при деструктивном панкреатите оказывается отечной, плотной, темно-багрового или черного цвета. Область поджелудочной железы обкалывают раствором новокаина с антибиотиками. Большинство хирургов при этом рассекают капсулу поджелудочной железы несколькими продольными разрезами и подводят к этой области тампоны и резиновую трубку, через которую в послеоперационном периоде вводят антибиотики.

Необходимо производить ревизию желчных путей. При обнаружении патологии в них дополнительно производят холецистэктомию, холедохотомию с дренированием их или холецистостомию. Прибегать к дренирующим операциям на желчных путях следует чаще, чтобы обеспечить свободный отток застойной желчи, являющейся профилактикой печеночной недостаточности в послеоперационном периоде.

Рекомендации некоторых хирургов резецировать поджелудочную железу, основанные на экспериментальных данных, дезориентируют практических врачей. У больных с панкреонекрозом, обычно в пожилом возрасте, с наличием сопутствующих заболеваний легких и сердечно-сосудистой системы, тяжелой интоксикации такие операции связаны с большим риском и неприемлемы.

Операции в холодном периоде обычно направлены на устранение источника заболевания и, как правило, состоят в санации желчных путей. Операции на желчных путях после перенесенного панкреатита необходимо проводить с холангиографией на операционном столе, позволяющей, кроме камней, обнаружить сужение терминального отдела холедоха или рубцовый стеноз сфинктера Одди, нередко возникающих после панкреатита. У таких больных особенно показаны обходные билиодигестивные анастомозы.

Следующая история болезни показывает ошибочную тактику хирурга, не использовавшего операционную холангиографию, что привело к повторной операции.

Больной К., 56 лет, поступил с жалобами на боли в правом подреберье и подложечной области. Три месяца назад по поводу острого холецистита экстренно произведена холецистэктомия (без операционной холангиографии). В послеоперационном периоде длительно держался желчный свищ, который постепенно закрылся. После выписки несколько раз возникали приступы резких болей опоясывающего характера с высокой температурой и повышением диастазы мочи до 4096 единиц. При повторном поступлении диагностирован острый холангиопанкреатит, по поводу которого через 11 месяцев оперирован повторно.

На операции в области печеночно-двенадцатиперстной связки - выраженный спаечный процесс. Выделенный общий желчный проток расширен до 3 см в диаметре. При холангиографии выявлено расширение супрадуоденальной части и сужение панкреатического отдела общего желчного протока, через который контрастная масса с трудом поступает в двенадцатиперстную кишку (рис. 220). Диагностирован рубцовый стеноз терминального отдела общего желчного протока. Наложен холедо-ходуоденоанастомоз. В послеоперационном периоде образовался небольшой свищ анастомоза, который вскоре самостоятельно закрылся. При осмотре больного через полгода самочувствие хорошее, жалоб не предъявляет.

В заключение необходимо отметить, что летальность при остром панкреатите, достигавшая в 20-30-х годах 30-50%, в настоящее время снижена до 3-4%. Однако прогноз при деструктивных формах панкреатита остается крайне неблагоприятным. Послеоперационная летальность при панкреонекрозе по прежнему составляет 30-50%.

Высокая летальность обусловлена развитием разлитого перитонита, абсцедированием поджелудочной железы, некрозом стенок полых органов, аррозией сосудов и массивными кровотечениями. В 2-5% после перенесенного острого панкреатита развивается сахарный диабет и образование ложных кист поджелудочной железы, в 25-50% наблюдается переход болезни в хроническую форму.

Улучшение исходов острого панкреатита лежит в ранней диагностике заболевания, своевременной госпитализации больных и проведении патогенетически направленной комплексной терапии, предупреждающей переход отечной формы в деструктивную.

Литература [показать]

Источник: Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. М., Медицина, 1968 (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов)


 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.