1   2   3   4  

Кровотечения в хирургии чаще встречаются во время и после оперативных вмешательств, в акушерской клинике - в период беременности и при родах (нарушешш трубной беременности, преждевременное отделение плаценты, различные виды неправильного прикрепления ее, разрывы матки, в послеродовом периоде при атонии матки и пр.). В терапевтической практике и фтизиатрии кровотечения могут иметь место в результате заболеваний крови, например гемофилии, эссенциальной тромбопении, язвенной болезни желудка, легочном туберкулезе и др. Массивные кровотечения смогут иметь место в результате травмы.

Наиболее часто кровотечения встречаются в хирургической практике. Иногда кровотечение является закономерной особенностью операции, как, например, при вмешательствах по поводу пороков сердца, при резекции аневризмы аорты и пр. В других случаях кровотечение представляет собой непредвиденное осложнение при технически трудных условиях вмешательства, например, обширных сращениях, воспалительных инфильтратах в зоне операции, при аномалиях и вариантах положения кровеносных сосудов и т. д.

Особенно опасно внутреннее кровотечение, когда кровь изливается в ткани, органы или полости. В этих случаях преобладают общие симптомы малокровия, местные признаки зависят от локализации поврежденного сосуда. При кровоизлиянии в полость черепа, в грудную или брюшную полость развивающаяся клиническая картина зависит, с одной стороны, от механического сдавления органов, а с другой - от нарастающей анемии. Кровотечения в полости редко останавливаются самопроизвольно, так как серозные оболочки задерживают коагуляцию и излившаяся кровь обычно теряет способность к свертыванию. Кроме того, стенки и органы грудной и брюшной полостей не создают механического противодействия излившейся крови. При наружном кровотечении клиническую картину определяют тяжесть повреждения, калибр и характер раненого сосуда и степень анемии больного.

Причинами вторичных послеоперационных кровотечений являются "обычно недостаточная остановка кровотечения при хирургическом вмешательстве, соскальзывание лигатуры, повышение артериального давления в послеоперационном периоде, частые травмирующие перевязки, повышение ферментативных процессов (образование протеолитических ферментов в гнойной ране), авитаминоз, пониженное свертывание крови, расплавление тромбов и др.

Замедление или даже отсутствие свертываемости крови бывает при гемофилии. При этом врожденном заболевании часто возникают самостоятельные кровотечения из носа, матки, кишечника или после небольшой травмы. Резко снижается свертываемость крови при болезнях печени, сопровождающихся желтухой. В результате этого возможно возникновение послеоперационного холемического кровотечения. Опасность кровотечения в данной группе больных уменьшается, если провести соответствующую предоперационную подготовку: перелить свежую кровь, ввести препараты кальция, аскорбиновой кислоты, витамина К.

Опасность кровопотери во время операции в известной мере может быть предупреждена применением управляемой гипотонии, наложением жгутов на конечности и, главное, тщательным выполнением операции квалифицированным специалистом. В настоящее время каждое крупное оперативное вмешательство должно проводиться с точным подсчетом кровопотери, что достигается взвешиванием тампонов, шариков и других материалов до операции и после их намокания кровью или изучением в динамике объема циркулирующей крови красочным методом или с помощью изотопной методики; обязательна адэкватная заместительная трансфузия крови. При установлении диагноза профузного кровотечения у хирургических больных прибегают к безотлагательной операции, а если речь идет о послеоперационном периоде - к повторному вмешательству.

При кровотечениях важнейшей задачей в профилактике терминальных состояний является сохранение массы циркулирующей крови в исходном объеме. Основным стремлением реаниматора при массивных кровопотерях должно быть создание оптимального коронарного и мозгового кровообращения. В зависимости от состояния больного и степени кровопотери трансфузия крови может осуществляться либо внутривенным, либо внутриартериальным путем, а при внутригрудных вмешательствах возможно непосредственное введение крови в аорту, если последняя располагается в зоне операции. При массивных одномоментных кровотечениях, например, при резекции аневризмы сердца, для возмещения кровопотери используется одновременная трансфузия крови в одну или две вены и артерию. Сохранение необходимого оптимального коронарного и мозгового кровотока в период проведения остановки кровотечения достигается с помощью сосудотонизирующих и сердечных средств (норадреналин, эфедрин, строфантин и т. п.). При кровотечениях следует помнить и о таких методах, как бинтование всех четырех конечностей (аутотрансфузия), придание больному положения Тренделенбурга, введение коагулянтов и солевых растворов и т. д. Возникающая при кровотечениях гипоксия циркуляторного и гемического типов требует создания повышенного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, поэтому показано проведение кислородотерапии.

Причиной тяжелых кровотечений как во время хирургических вмешательств, так и в послеоперационном периоде может быть развитие острого патологического фибринолиза.

Фибринолиз является физиологическим процессом и происходит в результате возникновения защитных механизмов, предотвращающих спонтанный тромбоз. В здоровом организме существует постоянное равновесие между свертыванием и лизисом.

В патологических условиях, например при аноксии, переливании несовместимой крови или при наличии патологических активаторов - стрепто- или стафилокиназы и др., активаторы фибринолиза освобождаются. Под влиянием фибринолиза снижается или исчезает из крови фибриноген.

Клинически фибринолиз проявляется чаще всего тяжелым геморрагическим синдромом. Возникающее тяжелое кровотечение не удается прекратить ни использованием обычных гемостатических препаратов, ни хирургическим способом. Клиническая картина острого фибринолиза чрезвычайно тяжелая: массивное кровотечение из операционной раны и всех мест, где производились пункции вен, из слизистых и серозных полостей (носовая полость, влагалище, прямая кишка и др.). Артериальное давление неуклонно снижается. Переливание крови, введение кровезаменителей, гемостатических и сосудосуживающих препаратов, глюкокортикоидов и др. приводят лишь к временному повышению артериального давления. Нарастает цианоз, тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей. Прогрессирующие явления острой гиповолемии, коллапса и геморрагического шока приводят к остановке сердца.

Синдром острого фибринолиза наблюдается при хирургических вмешательствах на легких, сердце, сосудах и др., а также в акушерской и гинекологической практике (при предлежании плаценты, задержке умершего плода в матке и пр.), при злокачественных новообразованиях желчных путей, поджелудочной железы, циррозе печени и др.

Диагноз острого фибринолиза ставится на основании появления тяжелого кровотечения у больного, которому во время операции проводился тщательный гемостаз и в анамнезе не было нарушений со стороны свертывания крови. Лабораторные исследования показали, что свертывание крови при остром фибринолизе бывает нормальным или даже ускоренным. Однако возникающий при этом сгусток моментально подвергается растворению (лизису).

Этиология острого фибринолиза точно не выяснена, однако описан ряд предрасполагающих факторов. К ним относятся оперативные вмешательства на органах, содержащих большое количество активаторов процесса фибринолиза (легкие, предстательная железа, матка), при которых повышается фибринолитическая активность сыворотки крови. Процессы фибринолиза усиливают хлороформ, диэтил-амино-этанолникотиновая кислота, вещества, которые освобождают гистамин (морфин, кураре, опий и пр.). Эфир, гипоксия, ацидоз, переливание значительного количества цитратной крови, переливание иногруппной крови также способствуют возникновению фибринолиза. Фибринолитическая активность повышается при нервном напряжении и волнениях.

Лечение острого фибринолиза предусматривает: замену подвергшегося лизису фибриногена крови, торможение повышенной фибринолитической активности, профилактику и лечение геморрагического шока. С этой целью применяют введение фибриногена в дозах 4-6-12 г, который оказывает не только заместительное действие, но и стимулирует печеночный фибриногенез. Целесообразно, по нашим данным, вливание больших количеств свежей одногруппной крови, а также введение плазмы, содержащей 200-400 мг% фибриногена, инъекции кортизона (400-1000 мг внутримышечно), гидрокортизона и АКТГ (по 100-200 мг), антигистаминных препаратов (пипольфен, дипразин).

За последнее время в эксперименте и клинике стали применять эпсилон-аминокапроновую кислоту, которая является эффективным средством предупреждения и лечения кровотечений, обусловленных резкой активацией фибринолиза. В настоящее время получен отечественный препарат - эпсилон-аминокапроновая кислота для внутривенного вливания, который успешно апробирован в клинике. Экспериментальным путем установлено, что эпсилон-аминокапроновая кислота нетоксична, не угнетает функции печени и почек, не влияет на свертывающую систему крови. В опытах показано специфическое действие эпсилон-аминокапроновой кислоты как ингибитора фибринолиза в системах фибриноген - плазмин - стрептокиназа - тромбин.

Предупреждение и лечение геморрагического шока и гипоксемии осуществляется обычными методами, применяемыми в хирургической практике.

Шок является тяжелой патологической фазовой реакцией, развивающейся в организме в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей - травму или любое сверхсильное раздражение, вызванное механическим, термическим, химическим, психическим воздействием или их сочетанием. К развитию шока ведет перенапряжение и срыв защитных реакций организма.

Термин "шок" (толчок или удар) впервые ввел в медицинскую литературу Джемс Лотта в 1795 г. Первое классическое оппсание клинической картины шока сделано нашим гениальным хирургом Н. И. Пироговым в 1863-1864 г. Интенсивное изучение проблемы шока не прекращается и до настоящего времени.

В отличие от шока коллапс представляет собой временное состояние острой сосудистой циркуляторной недостаточности, обусловленной падением сосудистого тонуса, расширением периферических сосудов и капилляров, уменьшением циркулирующей и притекающей к сердцу крови с последующим развитием острой гипоксии тканей. Коллапс может возникнуть при самых разнообразных патологических состояниях: острых инфекционных заболеваниях, геморрагии, тяжелых ожогах, травме и др. вследствие нейрорегуляторных расстройств, воздействия токсических веществ и пр.

Для клинической картины коллапса характерна внезапно наступающая резкая слабость, бледность, цианоз, холодный липкий пот, похолодание конечностей, расслабление мускулатуры. Пульс малого наполнения и напряжения, частый, иногда нитевидный. Артериальное давление резко падает, венозное давление значительно понижается (иногда до 10-20 мм вод. ст.). Дыхание частое, поверхностное. Размеры сердца не увеличены, иногда уменьшены. Сознание сохраняется, но может быть затемнено.

Шок и коллапс в практике современной хирургии встречаются сравнительно редко в связи с применением совершенного обезболивания. Однако при длительных и травматичных операциях, осложненных кровопотерей, у ослабленных больных они могут наблюдаться. Шокоподобные реакции в процессе хирургического вмешательства могут возникать также в результате нарушения функции внешнего дыхания. Чаще эти состояния являются осложнением различных травматических повреждений, перфорации внутренних органов, инфаркта миокарда и ряда других заболеваний. Коллаптоидные состояния при отравлениях и интоксикациях могут быть результатом воздействия повреждающего агента как непосредственно на сердечную мышцу, так и на сосудодвигательный центр.

Среди многочисленных теорий шока (токсемии, крово- и плазмопотери, эмболическая, нарушения адаптационных механизмов по Селье, неврогенная и др.) в настоящее время большинством авторов предпочтение отдается нервно-рефлекторной, которая впервые была сформулирована Н. И. Пироговым (1865) и в дальнейшем разработана рядом исследователей.

Отечественными учеными (В. В. Пашутин, В. И. Попов, И. Р. Петров, Э. А. Асратян и др.) установлено, что ведущее место в генезе шока принадлежит распространению нервных импульсов из очага повреждения. Лоток афферентных импульсов, являясь сильным раздражителем, вызывает глубокие нарушения функции коры больших полушарий мозга и подкорковых вегетативных центров.

Немаловажное значение в развитии шока принадлежит также эндокринно-гуморальному регулятору - функции желез внутренней секреции. В ответ на травму возникает повышенная секреция гормонов передней доли гипофиза, резкое повышение функции надпочечников и связанное с этим наводнение организма гормонами коры и мозгового слоя надпочечников. Ведущая роль в формировании шоковых реакций принадлежит адреналину, норадреналину и глюкокортикоидам. Возникший в ответ на травму рефлекторный спазм мелких сосудов скелетных мышц, селезенки и др. в дальнейшем усугубляется прямым действием адреналина на стенку сосудов. Спазм периферических сосудов может привести к развитию ряда патологических сдвигов в организме, в частности депонированию крови и уменьшению притока крови к сердцу. Вследствие этого развивается недостаточность кровоснабжения мышцы сердца и тканей на периферии. Гипоксия сердечной мышцы ведет к развитию сердечной слабости, что еще в большей степени усугубляет нарушение кровообращения.

Кровопотеря, сопутствующая травме, усиливает у этих больных нарушения гемодинамики и способствует развитию гипоксии тканей. Таким образом, гипоксия тканей и нарушение тканевого обмена играют решающую роль в тяжести течения и исходе шока.

Нарушения обмена веществ при шоке охватывают широкий круг метаболических превращений белков, углеводов и ведут к нарушению энергетического обмена. И. Р. Петров и его сотрудники показали, что при шоке, так же как и при гипоксии, в тканях мозга резко снижается содержание аденозинтрифосфорной кислоты и креатинин-фосфата, а содержание неорганического фосфора и молочной кислоты возрастает. В картине шока важное место занимает также катастрофический эндогенный распад белков (Лабори, Вебер, Н. Г. Беленький и др.). Развивающаяся при этом гипопротеинемия имеет большее значение, чем кровопотеря.

Одновременно отмечается аутоинтоксикация организма продуктами распада белка - аммиаком и гистаминоподобными веществами. Под влиянием гипопротеинемии и развивающегося нарушения проницаемости стенки кровеносных сосудов происходит пропотевание жидкости в ткани. Образовавшиеся экстравазаты и инфильтраты ухудшают диффузию через капиллярно-тканевой барьер, что в свою очередь усугубляет тканевую гипоксию и связанные с этим нарушения тканевого метаболизма: углеводного, жирового, водно-солевого обмена, обмена витаминов и др.

В формировании нервно-рефлекторных реакций организма на травму или другой раздражитель, вызывающий шок, весьма важное значение имеет исходное состояние центральной нервной системы. Предшествующее истощение нервной системы - переутомление, психическое потрясение и т. п. - способствует более быстрому развитию нарушений рефлекторной регуляции.

Таким образом, в генезе нарушений жизненно важных функций организма при шоке выделяют четыре основных фактора: болевой фактор и связанное с ним нарушение нервно-рефлекторной регуляции жизненных функций организма; расстройства эндокринно-гуморального характера, обусловленные и подчиненные нервно-рефлекторным влияниям центральной нервной системы; нарушение гемодинамики как следствие нарушений нейро-гуморальной регуляции; гипоксия как результат нарушения внешнего дыхания, гемодинамики и нервной регуляции.

Классификация шока. В основу большинства классификаций шока положены этиологические факторы, а также функциональные и клинические признаки.

Разделение шока по этиологическому признаку на неврогенный шок - расширение сосудов неврогенного происхождения; вазомоторный шок - расширение сосудов токсического происхождения; гематогенный шок - уменьшение объема циркулирующей крови предложено Блелоком (1932).

По тяжести клинической картины шок разделяют на четыре степени: первая степень - легкая, вторая степень - средней тяжести, третья степень - тяжелая и четвертая степень - терминальная. Имеются и другие, менее распространенные классификации.

В течении шока принято различать две фазы: эректильную и торпидную. Эректильная фаза шока непостоянна, наблюдается в 14,5% случаев, она развивается непосредственно после повреждающего воздействия и длится от нескольких секунд до 15-20 минут.

Различные нарушения, возникающие в этой фазе шока, обусловлены возбуждением как высших, так и вегетативных отделов нервной системы в ответ на сверхсильный раздражитель и формированием защитных вегетативных реакций. Это проявляется эмоциональным и двигательным возбуждением - пострадавший возбужден, громко разговаривает, кричит, жестикулирует, наблюдается неадекватность психических реакций. Отмечается возбуждение гипофизо-адреналовой системы и функции других эндокринных желез; повышение функции сердечно-сосудистой системы (повышение артериального давления, тахикардия, увеличение скорости кровотока и объема циркулирующей крови и др.); повышение обмена веществ; учащение дыхания и увеличение легочной вентиляции и др. Большинство этих реакций носят приспособительный характер и являются обратимыми. Однако к концу этой фазы могут проявиться и более тяжелые патологические изменения, характерные для следующей фазы шока. Весьма демонстративно описание картины эректильной фазы шока, сделанное Н. И. Пироговым: "Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривленным, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью, так как вслед за эректильной фазой разовьется торпидный шок.

В дальнейшем развитии шока большое значение принадлежит кислородной недостаточности головного мозга, а также печени и сердечной мышцы. Несмотря на повышенный центральный кровоток и расширение периферических сосудов головного мозга, его снабжение кислородом может оказаться недостаточным для обеспечения резко повышенного обмена в организме и в головном мозгу. Напряженная функция нервной системы быстро ведет к истощению энергетических ресурсов организма, в результате чего легко может развиться торможение центральной нервной системы, что является характерным для второй, так называемой торпидной фазы шока.

Истощение функции нервных центров в свою очередь приводит к угнетению функции эндокринных, гуморальных регуляторов жизненных процессов в организме, результатом чего является развитие острой сосудистой, сердечной и дыхательной недостаточности, а также усугубление нарушений обмена веществ. Таким образом, вторая торпидная фаза шока характеризуется угнетением функции большинства систем пострадавшего организма.

Клиническая картина торпидной фазы шока проявляется общим тяжелым состоянием, адинамией, заторможенной психикой, переходящей в депрессию, мертвенно-бледным, маскообразным лицом, покрытым холодным потом, похолоданием конечностей, частым, слабым пульсом, снижением артериального и венозного давления, учащением и ослаблением дыхания, снижением температуры тела. Сознание обычно сохранено и покидает пострадавшего только в агональной стадии.

Описание торпидной фазы шока, сделанное Н. И. Пироговом, является классическим:

В этой фазе шока наряду с психоневрологическими нарушениями на первый план выступают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, что в известной степени определяет тяжесть состояния шока.

Развиваясь в зависимости от тяжести травмы и реактивности организма, шок является динамическим процессом с возможным переходом из более легкой стадии в более тяжелую и наоборот. Это послужило к условному разграничению торпидной фазы шока на три степени; приводимая в ряде классификаций четвертая степень шока является терминальным состоянием.

• При первой степени шока наблюдается бледность кожных покровов и слизистых, снижение артериального давления до 100/60 мм рт. ст., учащение пульса до 90-100 ударов в минуту и дыхания до 25 в минуту. Отмечается легкая заторможенность, снижение рефлексов, ослабление дермографизма, расслабление скелетной мускулатуры, лейкоцитоз со сдвигом влево.
• При второй степени шока заторможенность более выражена, общее состояние тяжелое, пострадавший говорит медленно, тихо, отмечается резкая бледность кожных покровов, кожа холодная, покрыта липким, холодным потом. Артериальное давление снижено до 85/60-80/50 мм рт. ст. Пульс учащен до 120-130 ударов в минуту. Дыхание учащенное, поверхностное.
• При третьей степени шока общее состояние крайне тяжелое, резкое угнетение двигательных реакций; резко снижается пульсовое давление; пульс учащается до 130-140 ударов в минуту; максимальное артериальное давление 60-70 мм рт. ст., кожа холодная, приобретает сероватый или бледно-цианотичный оттенок. При дальнейшем углублении шока все описанные симптомы прогрессируют, сознание часто затемнено, больной впадает в агональное состояние. Пульс становится нитевидным, артериальное давление крайне низкое или вообще не определяется. Дыхание становится поверхностным, частым или чрезвычайно редким.

Лечение шока и коллапса. При лечении всех видов коллапса основной задачей является устранение факторов, обусловивших коллапс, и восстановление соответствия между объемом циркулирующей крови и функциональной емкостью сосудистого русла. Последнее достигается увеличением массы циркулирующей крови и восстановлением сосудистого тонуса с помощью сосудистых аналептических средств. Переливание крови, плазмы, плазмозаменителей (полиглюкин, синкол, поливинилалкоголь), гипертонических растворов глюкозы способствует увеличению массы циркулирующей крови, стойкому прессорному действию. Для стимуляции сосудодвигательного и дыхательного центров - повторное подкожное или внутривенное введение кордиамина и кардиазола; для повышения артериального и венозного тонуса - внутривенное капельное введение норадреналина, мезатона, эфедрина, кофеина. При развитии надпочечниковой недостаточности применение глюкокортикоидов (дезоксикортикостерон-ацетат, кортизон, преднизолон). Необходима кислородотерапия. При сопутствующей острой сердечной слабости следует применять сердечные глюкозиды одновременно с сосудистыми средствами. При наличии резких болей - применение морфина комбинировать с препаратами, возбуждающими сосудодвигательный и дыхательный центры (кордиамин, кардиазол).

В комплексной терапии шока необходимо проведение лечебных мероприятий, направленных на нормализацию нарушенных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, на ликвидацию кислородного голодания, нормализацию обмена веществ и эндокринных нарушений. При этом всегда следует учитывать этиологические и патогенетические факторы. Так, при шоке, развившемся на фоне кровопотери, необходимо достаточное заместительное переливание крови; при "болевом" шоке требуется устранение болевой реакции применением наркотиков и анальгетиков, длительного анальгетического наркоза закисью азота с кислородом, анестезии места перелома, новокаиновых блокад и т. д. При значительных расстройствах гемодинамики целесообразно использование внутриартериального и внутриаортального нагнетания крови, фармакологических препаратов, улучшающих гемодинамику, противошоковых растворов, гормональных препаратов коркового и мозгового слоя надпочечников (гидрокортизон, кортизон, АКТГ) и др.

Необходимо также учитывать индивидуальные особенности организма пострадавшего: возраст, пол, наличие соматических заболеваний и моменты, отягощающие или маскирующие течение шока: интоксикация, кровопотеря, утомление, охлаждение, голодание, алкогольное опьянение, эмоционально-нервные потрясения, психические заболевания, нарушение водно-солевого и белкового обменов, истощение энергетических и витаминных запасов организма.

Для нормализации нарушенных функций нервной системы основным является устранение или уменьшение патологической импульсации из зоны повреждения с целью нормализации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Это достигается созданием покоя пораженному органу и организму в целом, применением лекарственных средств, блокадой нервных проводников, удалением нежизнеспособного органа. Необходимо своевременное и правильное проведение иммобилизации, новокаиновых блокад нервных проводников, при травмах грудной клетки и торакоабдоминальных ранениях - вагосимпатической блокады. Важнейшим мероприятием при травматическом шоке является борьба с болью с помощью применения анальгезирующих средств - морфина, пантопона, промедола и др. В связи с тем что морфин одновременно угнетает дыхательный и сосудодвигательный центры, его применение показано и оправдано в эректильной фазе шока, когда имеется возбуждение центральной нервной системы и усиление функции организма; целесообразно также применение морфина при шоке первой - второй степени с тенденцией к компенсации или стабилизации. В эректильной фазе шока эффективны небольшие дозы нейроплегических и ганглиоблокирующих средств.

При тяжелых степенях торпидного шока, сопровождающихся истощением и угнетением большинства жизненных функций организма, применение морфина не показано, так как угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров может углубить расстройства гемодинамики и дыхания. В этих случаях целесообразно применение лечебного наркоза закисью азота и кислородом, препаратов антигистаминного действия (пипольфен, димедрол).

В выведении больных из шока исключительная роль принадлежит нормализации нарушенного кровообращения. Циркуляторные расстройства проявляются уменьшением массы циркулирующей крови, падением сосудистого тонуса и нарушением сократительной функции миокарда. Для увеличения массы циркулирующей крови производят внутривенные и внутриартериальные вливания крови, что способствует устранению возникающего при шоке патологического перераспределения крови, вызывает мобилизацию депонированной крови, увеличивая этим общий объем циркулирующей крови. Аналогичное действие оказывает переливание плазмозамещающих и противошоковых растворов, которые повышают артериальное давление и задерживаются в кровяном русле дольше изотонических растворов. Однако переполнение сосудистого русла опасно развитием острой сердечной недостаточности с развитием отека легких и мозга.

В борьбе с шоком широко применяются вещества, стимулирующие центральную нервную систему и кровообращение: коразол, кардиазол, кордиамин, кофеин, стрихнин и др., а также вещества адреномиметического ряда - норадреналин, эфедрин, мезатон, повышающие сосудистый тонус.

При шоке целесообразно вводить лекарственные вещества внутривенно, так как всасываемость их при подкожном и внутримышечном введении резко замедляется.

В связи с тем что при шоке в результате депонирования крови уменьшается объем циркулирующей крови, что ухудшает кровоснабжение мозга, коронарных сосудов, целесообразно опускание головного конца носилок или кровати. При возникновении шока во время операций в грудной и брюшной полостях артериальное давление на короткое время может быть повышено прижатием аорты.

Для ликвидации дыхательных расстройств проводится кислородотерапия и искусственное дыхание. Терапия кислородного голодания осуществляется как путем ликвидации гемодинамических нарушений, так и непосредственной подачей кислорода в дыхательные пути с помощью маски от наркозного аппарата или через носовые катетеры.

Наружный или прямой массаж сердца, электрическая дефибрилляция, искусственное дыхание бывают необходимы в последней, самой тяжелой фазе шока - при остановке дыхания и сердца.

Для коррекции нарушенного обмена веществ проводится создание правильного температурного режима, кислородная терапия, введение средств, стимулирующих тканевой обмен (витамины С, группы В, никотиновая кислота), регуляция кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса крови.

Для нормализации эндокринных нарушений применяют катехоламины в сочетании с глюкокортикоидами: норадреналин, кортизон, гидрокортизон, преднизолон, а также дезоксикортикостерон-ацетат (ДОКСА), адренокортикотропный гормон (АКТГ) и др.

Наилучшим методом профилактики и лечения шока во время операции является современный комбинированный эндотрахеальный наркоз, позволяющий проводить искусственную вентиляцию легких с достаточной оксигенацией, создающей оптимальные условия для газообмена.

Сроки оперативного вмешательства при травматическом шоке в каждом отдельном случае индивидуальны, так как само оперативное вмешательство может быть фактором, способствующим углублению шока. Современные методы обезболивания, использующие поверхностный уровень наркоза, мышечные релаксанты, а также местная блокада рефлексогенных зон, позволяют сократить время, необходимое для выведения больных из шока, и приблизить срок оперативного вмешательства.

1   2   3   4  

Литература [показать]

Источник: Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. М., Медицина, 1968 (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов)