1   2   3   4  

Интерес к изучению проблемы тромбозов и эмболий за последние годы значительно повысился в связи с учащением этой патологии, а также широким применением антикоагулянтной и фибринолитической терапии. Расширение диапазона операций на сердце и сосудах, частые внутривенные вливания всевозможных лекарственных средств, применение препаратов гидрокортизона - вот ряд факторов, которые, безусловно, способствуют увеличению числа тромбоэмболических осложнений.

В патогенезе тромбоза триада Вирхова - повреждение стенок сосуда, замедление кровотока и повышение коагулирующих свойств крови - сохранила свое значение и по сей день. В результате травмы сосудистой стенки либо повреждения ее при атеросклерозе или воспалительном процессе интима становится шероховатой, приобретая свойства смачивающейся поверхности, к которой легко прилипают кровяные пластинки и другие форменные элементы крови, что может явиться пусковым механизмом тромбообразования.

Вторым фактором, способствующим агрегации форменных элементов крови, является замедление кровотока. Легко понять сравнительную частоту спонтанного тромбоза при сужении артерии в результате ее атеросклеротического поражения в связи со значительным спастическим компонентом в дистальном отделе артерии и замедлением кровотока в пораженном суженном участке.

Часты тромбозы в венозной системе, где, как известно, скорость кровотока значительно меньшая, чем в артериальпом русле, и где меньший провоцирующий компонент в виде флебита, перифлебита или травмы ведет к массивному тромбообразоваиию.

Нельзя себе представить патогенез внутрисосудистого тромбообразования без учета состояния свертывающей способности крови.

В сложном процессе свертывания крови принимают участие следующие системы: 1) тромбогенные факторы и их активаторы, при взаимодействии которых образуется сгусток фибрина, 2) антикоагулянты, препятствующие свертыванию крови, и 3) фибринолитическая система, препятствующая образованию тромбина путем растворения свежего кровяного сгустка (рис. 17). Коррелирующее взаимодействие указанных систем и обеспечивает стабилизацию циркулирующей крови в сосудистой системе.

Механизм образования тромба и его рост в сосудистом русле можно представить следующим образом. В связи с повреждением эндотелия и снижением скорости кровотока к сосудистой стенке прилипают кровяные пластинки и другие форменные элементы крови. Тромбоциты чрезвычайно хрупки и легко разрушаются при склеивании и контакте со смачиваемой поверхностью. При их разрушении выделяется ряд веществ, принимающих участие в процессе свертывания крови; в первую очередь выделяется неактивный тромбопластин. Последний при взаимодействии с комплексом белков плазмы (антигемофилическим глобулином, акцелератором и т. п.) превращается в активный тромбопластин, который превращает протромбин в тромбин, а последний способствует переходу фибриногена в фибрин. В нормальных условиях появление в крови избытка тромбина и фибрина приводит в действие рефлекторные механизмы, которые способствуют выделению в циркулирующую кровь антисвертывающих факторов, угнетающих или полностью парализующих биохимические процессы свертывания крови. Если же у больного в это время имеется депрессия функции антисвертывающей системы, тромбообразование автоматически продолжается и может достигнуть угрожающих масштабов.

Мы еще не знаем во всех тонкостях механизма защитных реакций организма, предупреждающих от массивного внутрисосудистого тромбоза. Они представляют весьма сложный биологический процесс, причем взаимоотношения между свертывающей и антисвертывающей системой крови не остаются стабильными, а изменяются под влиянием многих факторов (качество пищи, степень физической активности больного, характер заболевания и оперативного вмешательства и пр.).

Задачей антикоагулянтной и фибринолитической терапии является предотвращение дальнейшего тромбообразования и растворение свежеобразованного сгустка, что способствует восстановлению проходимости сосуда.

Применение антикоагулянтов основано на действии этих веществ на различные биохимические факторы крови. В настоящее время широкое применение для лечения и профилактики тромбозов и эмболий получили гепарин, неодикумарин (пелентан), фенилин и др.

Гепарин (мукополисахарид) впервые был получен из печени животных Мак Лейном в 1915 г., он вырабатывается в организме тучными клетками. Согласно последним данным, гепарин обладает большим сродством к тромбопластину. Благодаря этому при его избытке в крови происходит связывание тромбопластина с гепарином. В результате тромбопластин выключается пз реакции. Таким образом, гепарин оказывает влияние на первую и вторую фазы свертывания крови (см. рис. 17).

Гепарин вводят в растворе внутривенно, внутримышечно или подкожно. При внутривенном введении антикоагулирующее действие гепарина начинается тотчас и продолжается в течение 3-4 часов. При введении в мыптпьт или под кожу эффект наступает через 45-60 минут. Взрослому в среднем внутривенно вводят по 5000 единиц через каждые 4 часа. В зависимости от исходных показателей свертывания крови и масштабов тромбозов однократная доза может быть увеличена до 10 000 единиц и более. При проведении антикоагулянтной терапии с помощью гепарина важно добиться удлинения времени свертывания до 10 минут и более, что достигается введением суммарно больших доз препарата. При небольших дозах гепарина противосвертывающая терапия может оказаться неэффективной.

Дикумарин и его дериваты являются антикоагулянтами непрямого действия. Они обладают способностью угнетать образование протромбина в печени, что ведет к уменьшению количества протромбина в крови; создается состояние, напоминающее К-авитаминоз. Препараты дикумарина применяются только per os. Действие их проявляется не сразу, а спустя 12-24 часа. Для эффективного лечения необходимо сннзпть протромбин крови до 30-40% и удерживать его на этом уровне.

Исходя из перечисленных свойств применяемых антикоагулянтов, становится очевидным, что в случаях острого тромбоза всегда следует начинать лечение с назначения гепарина, а не антикоагулянтов непрямого действия. В последнее время для растворения свежих тромбов применяется фибринолизин, а также препараты, активирующие собственную фибринолитическую активность. Наибольшее распространение получил препарат "стрептаза".

Наиболее грозными осложнениями тромбозов и эмболий являются острая артериальная непроходимость, окклюзия ветвей дуги аорты (им посвящены отдельные лекции) и эмболия легочной артерии.

Эмболия легочной артерии - чрезвычайно опасное осложнение, часто приводящее больного к гибели. В США от эмболии легочной артерии ежегодно умирает около 47 000 человек. Американский хирург Де Бекей, анализируя 374 844 протокола вскрытий, обнаружил эту патологию в 10 497 случаях. По его же данным, среди 3 077 495 оперированных лиц у 4567 она явилась причиной послеоперационной летальности.

За последнее время наряду с эффективным применением в некоторых случаях антикоагулянтной и тромборастворяющей терапии наблюдаются некоторые успехи и в хирургическом лечении этого тяжелого осложнения. Как показывают многочисленные наблюдения, наиболее частым источником эмболии легочной артерии является тромбоз вен таза и нижних конечностей.

По клиническому течению выделяют несколько форм эмболий легочной артерии: молниеносную (продолжительность 1-5 минут), быстро текущую (до 24 часов) и медленно текущую (продолжительность от нескольких дней до нескольких недель).

Клиника эмболии легочной артерии разнообразна. Она зависит от величины и количества эмболов, природы и тяжести основного заболевания и пр. При молниеносной форме внезапно возникает резкая одышка, цианоз, тахикардия, затем вскоре больной теряет сознание, наступает остановка дыхания и сердечной деятельности. Описанная клиническая картина молниеносной формы эмболии легочной артерии очень напоминает клинику инфаркта миокарда. В связи с этим дифференциальная диагностика нередко представляет большие трудности.

При быстром и медленном течении катастрофа развивается постепенно. Наиболее частым симптомом эмболии легочной артерии является выраженная одышка, которая сопровождается цианозом. Иногда появляются боли в области сердца, которые напоминают болевой приступ при инфаркте миокарда. Они связаны с острым перерастяжением правых отделов сердца. Чувство нарастающей катастрофы, страх смерти, возбуждение, судороги, непроизвольная дефекация - частые признаки эмболии легочной артерии. Острая боль, наблюдающаяся иногда в подложечной области, связана с перерастяжением глиссоновой капсулы из-за острого венозного застоя. При развитии инфаркта легкого появляются боли в грудной клетке (раздражение париетальной плевры), кашель и кровохарканье.

Диагностика этих двух форм эмболии легочной артерии должна включать рентгенографию грудной клетки, электрокардиографию и измерение венозного давления. При рентгенологическом исследовании наблюдают резкое расширение правого желудочка и главного ствола легочной артерии, отсутствие пульсации и расширение корней легких, обеднение легочного рисунка.

Электрокардиографическое исследование выявляет признаки остро наступившей перегрузки правых отделов сердца, так называемое острое легочное сердце. Кроме этого, иногда имеются данные, указывающие на ишемию миокарда, в связи с тем что эмболии легочной артерии, как правило, сопутствует рефлекторный спазм коронарных сосудов. Вместе с тем, отсутствие отчетливых электрокардиографических признаков не исключает диагноза эмболии легочной артерии.

Характерным признаком эмболии легочной артерии является повышение венозного давленпя. Этому признаку придается большое диагностическое значение.

Последнее время для диагностики эмболии легочной артерии используют радиоизотопный метод, заключающийся в скеннировании легких после введения человеческого альбумина сыворотки, меченного радиоактивным йодом. Большую диагностическую ценность представляет рентгеноконтрастный метод исследования. С его помощью можно уточнить локализацию эмбола и определить его размеры. Применить ангиопульмонографию при молниеносной форме эмболии не удается, так как срочно произвести это исследование не всегда возможно.

Правильный диагноз ставят сравнительно редко, примерно в 20-40%. Это свидетельствует прежде всего о недостаточной настороженности практических врачей в отношении описываемой патологии. Вместе с тем, широкое внедрение в практику антикоагулянтов и тромболитических средств, а также достижения в области хирургии сердца раскрывают реальные возможности в лечении этой сложной патологии. Успех лечения в большой мере зависит от своевременной диагностики легочной эмболпи, о чем свидетельствует следующая история болезни.

Больной С. поступил в нашу клинику по поводу атеросклеротической окклюзии сосудов нижней конечности. Болен в течение 5 лет. Состояние при поступлении удовлетворительное. В результате тщательного клинического исследования, включая транслюмбальную аортографию, диагностирована атеросклеротическая окклюзия левой подвздошной и правой бедренной артерий, по поводу чего произведена операция. При этом обнаружена облитерация обеих бедренных артерий почти на всем их протяжении, что исключало возможность выполнения реконструктивной операции. Произведена поясничная симпатэктомия.

На 5-й день после вмешательства лечащий врач отметил у больного тромбофлебит глубоких вен левой нижней конечности. В связи с этим он получал пелентан; индекс протромбина поддерживался на уровне 50%. На 10-й день после операции у больного внезапно возникла сильная одышка, цианоз, беспокойство, а через 25-30 минут констатирована клиническая смерть. Тотчас начат наружный массаж сердца и искусственное дыхание. Через 3-4 минуты восстановилась сердечная деятельность и дыхание, появилось сознание. Пульс 110 ударов в минуту, ритмичный, артериальное давление 90/60 мм рт. ст., уменьшились одышка и цианоз. Заподозрена эмболия легочной артерии, в связи с чем внутривенно введено 10 000 единиц гепарина. Примерно через 30 минут после выведения больного из состояния клинической смерти вновь возник приступ сильнейшей одышки, который сопровождался цианозом и тахикардией. Вскоре наступила повторная остановка дыхания и сердечной деятельности. С помощью наружного массажа сердца и искусственного дыхания сердечная деятельность и дыхание снова восстановлены. Спустя примерно 10-15 минут в третий раз пришлось выводить больного из состояния клинической смерти.

Диагноз массивной эмболии легочной артерии не вызывал сомнения. После восстановления сердечной деятельности он срочно был доставлен в операционную. Состояние тяжелое. Выраженный цианоз, число дыханий 35-40 в минуту, пульс 120-140 ударов в минуту, артериальное давление 70/40 мм рт. ст.

Наркоз эндотрахеальный закисно-кислородный с миорелаксантами. Переднебоковая торакотомия в четвертом межреберье слева. Перикард вскрыт кпереди от диафрагмального нерва. Легочная артерия резко напряжена и расширена; напоминает легочную артерию при резком митральном стенозе. Правые отделы сердца растянуты. На переднюю стенку ствола легочной артерии наложен кисетный шов атравматической иглой, после чего на ее основание наложен сосудистый зажим. Артерия вскрыта в продольном направлении на протяжении 1 см и с помощью отсоса из ее ветвей удалены тромботические массы (рис. 18). Получен хороший ретроградный кровоток. Снят зажим и одновременно затянут кисетный шов. Время пережатия легочной артерии составляло около 2 минут. Остановки сердца во время удаления эмболов не было. Легочная артерия после эмболэктомии стала мягкой, заметно улучшилась сердечная деятельность. Артериальное давление стабильно оставалось на уровне 100/70 мм рт. ст., пульс 105 ударов в минуту. В операционной больному адекватно перелита кровь, внутривенно введено 100 мг гидрокортизона и 600 мл 4% раствора бикарбоната натрия.

В послеоперационном периоде больной получал в течение 3 недель антикоагулянты. Швы сняты на 12-е сутки. Заживление раны первичным натяжением. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Данное наблюдение показывает, что в ряде случаев при эмболии легочной артерии возможно спасти жизнь больного, даже если он находится казалось бы в безнадежном состоянии. На самом деле, больного трижды выводили из состояния клинической смерти, причем после третьей реанимации он был доставлен в операционную в крайне тяжелом состоянии с низким артериальным давлением и резким цианозом. Большое значение в благоприятном исходе операции имела четкая организация мер по реанимации, а также достаточно высокая квалификация лиц, принимавших участие в оживлении больного, а затем в операции.

Лечение эмболий легочной артерии определяется клинической формой этого осложнения. В случаях молниеносной и быстро текущей форм, когда имеется массивная эмболия основного ствола легочной артерии, единственной возможностью спасения больного является немедленная операция - эмболэктомия. По данным мировой статистики, из 35 успешно закончившихся операций 10 выполнены при искусственном кровообращении. Использование в подобных случаях аппарата искусственного кровообращения создает ряд преимуществ, главным из них является отсутствие ограничения во времени. Однако данная методика, по понятным соображениям, может быть применена лишь при особых условиях (наличие стерильного, заполненного кровью аппарата, готового для экстренного подключения) и в широкой практике невыполнима. Поэтому нужно иметь в виду, что эмболэктомия из легочной артерии может быть выполнена и без применения аппарата искусственного кровообращения, как это было сделано у наблюдаемого нами больного С.

При медленно текущей форме, когда имеется не столь массивная эмболия, причем чаще поражаются только ветви легочной артерии, хорошие результаты могут быть после применения консервативной терапии. Она заключается в назначении больших доз гепарина (внутривенно одномоментно 10 000-15 000 единиц, а затем каждые 4 часа по 5 000-10 000 единиц внутримышечно) под контролем показателей свертывания крови и введения фибринолизина (1-2 флакона). Судя по данным зарубежной литературы, хороший эффект получен также от применения стрептазы - активатора фибринолитической системы.

Помимо антикоагулянтной и фибринолитической терапии, больным необходима инсуффляция кислорода, введение сердечных средств, эуфиллина внутривенно. Важно помнить, что при лечении тромбоэмболических осложнений можно получить успех только в том случае, если антикоагулянтная и фибринолитическая терапия проводятся своевременно и адекватно.

1   2   3   4  

Литература [показать]

Источник: Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. М., Медицина, 1968 (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов)

Дополнительно: Лечение ТЭЛА
Другие материалы по тромбоэмболии в подразделе "Кардиология" раздела "Внутренние болезни"