Robert С. Smallridge, M.D.

1. Опишите дифференциальную диагностику тиреоидитов.

1. Острый (гнойный).
2. Подострый (гранулематозный).
3. Аутоиммунный:
   • хронический лимфоцитарный (болезнь Хашимото);
   • атрофический (первичная микседема);
   • ювенильный;
   • послеродовый.
4. Безболезненный (непослеродовый).
5. Зоб Риделя.
6. Индуцированный медикаментами.

2. Каковы причины острого тиреоидита?

Это редкое заболевание является инфекционным и обычно имеет бактериальную природу; впрочем, в литературе описаны случаи грибкового, туберкулезного, паразитарного и сифилитического инфицирования. Пневмоцистная инфекция была обнаружена у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита. Лечение заключается в применении антибиотиков и дренажа.

3. Опишите четыре стадии подострого тиреоидита (см. рис. 5.2)

Стадия I: У больного имеются болезненная (с одной или с обеих сторон) щитовидная железа и общие симптомы. Воспалительная деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы приводит к высвобождению избыточного количества Т4 и Т3 в кровь, что может вызвать тиреотоксикоз.

Стадия II: Промежуточный период (1-2 недели) эутиреоза наступает после выведения Т4 из организма.

Стадия III: В тяжелых случаях у больного может развиться гипотиреоз.

Стадия IV: Восстанавливается эутиреоидное состояние.

4. Каковы последствия подострого тиреоидита?

По всей видимости, подострый тиреоидит имеет вирусное происхождение. Несмотря на то, что у больных почти всегда наступает клиническое выздоровление, уровень тиреоглобулина в сыворотке остается повышенным, а содержание йода внутри щитовидной железы - низким в течение многих месяцев. Впоследствии больные более подвержены йод-индуцированному гипотиреозу. Все эти факты свидетельствуют, что после перенесенного подострого тиреоидита сохраняются субклинические нарушения.

5. Какова наиболее частая причина тиреоидита?

Чаще всего развивается аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Это установлено по наличию микросомальных антител (тиреоидная пероксидаза) и, реже, тиреоглобулиновых антител в сыворотке.

6. Дайте клиническую характеристику аутоиммунного заболевания щитовидной железы.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит обычно проявляется в виде эутиреоидного зоба, который переходит в гипотиреоз у лиц среднего возраста и пожилых людей, особенно у женщин. Атрофический тиреоидит характеризуется очень небольшими размерами щитовидной железы у больных гипотиреозом. Есть основания предполагать, что зоб может быть обусловлен недостатком антител, ингибирующих разрастание щитовидной железы. Две трети подростков с зобом страдают аутоиммунным (ювенильным) тиреоидитом.

7. Отличается ли течение послеродового тиреоидита от других видов аутоиммунного тиреоидита?

Послеродовое заболевание развивается у женщин между третьим и девятым месяцами после родов. В типичных случаях он имеет те же стадии, что и другие формы подострого тиреоидита.

8. Как часто встречается послеродовый тиреоидит?

У 5-10% женщин после родов появляются биохимические признаки дисфункции щитовидной железы. Примерно у трети этих женщин развиваются симптомы (как правило, гипотиреоза), которые исчезают после 6-12 месяцев терапии L- тироксином.

9. Каковы различия между подострым и послеродовым тиреоидитом?

У больных подострым тиреоидитом отмечается болезненность щитовидной железы, повышение СОЭ, преходящее нарастание уровня тиреоидных антител. У большинства больных выявляют антиген HLA-B35, а при гистологическом исследовании обнаруживают гигантские клетки и гранулематоз тканей щитовидной железы. При послеродовом тиреоидите болезненность в области железы отсутствует, СОЭ не изменена, тиреоидные антитела обнаруживают как до, так и после эпизода заболевания. Чаще обнаруживаются антигены HLA-DR3 и HLA-DR5, при гистологическом исследовании выявляется лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы.

10. Почему у женщин развивается послеродовый тиреоидит?

Считают, что женщины, у которых развился послеродовый тиреоидит, ранее страдали бессимптомным аутоиммунным тиреоидитом. Во время беременности иммунная система материнского организма частично подавлена, и после родов происходит резкое нарастание уровня тиреоидных антител. Несмотря на то, что отрицается цитотоксичность микросомальных антител, в настоящее время их считают наиболее надежным маркером предрасположенности к послеродовому заболеванию.

11. Нормализуется ли функция щитовидной железы у больных послеродовым тиреоидитом, как это происходит при подостром тиреоидите?

Не всегда. Примерно у 20% женщин сохраняется стойкий гипотиреоз, и примерно у такого же числа - легкие отклонения.

12. Что способствует выявлению женщин с повышенным риском развития послеродового тиреоидита?

Женщины с повышенными титрами микросомальных антител в целом более подвержены заболеванию тиреоидитом. Не так давно в литературе описано, что приблизительно у 25% женщин с сахарным диабетом I типа после родов развивается тиреоидит. Для больных группы риска показано скрининговое определение тиреоидных антител и тщательный мониторинг функции щитовидной железы.

13. Что такое безболезненный тиреоидит?

Как у женщин, так и у мужчин могут транзиторно возникать симптомы тиреотоксикоза. Как и в случае подострого тиреоидита, эти симптомы затем сменяются гипотиреозом. В отличие от подострого заболевания, эти изменения протекают безболезненно. Этот процесс получил множество названий, в том числе гипертиреоидит, скрытый тиреоидит, транзиторный безболезненный тиреоидит с гипертиреозом, лимфоцитарный тиреоидит с самопроизвольно разрешающимся гипертиреозом. Интересно, что это заболевание было впервые описано в 70-х годах, пик заболеваемости отмечен в начале 80-х годов. В настоящее время, по-видимому, оно встречается реже.

14. Какова этиология безболезненного тиреоидита?

Некоторые специалисты считают, что это заболевание представляет собой подострый тиреоидит, поскольку у ряда подвергшихся биопсии больных с подострым заболеванием боль отсутствовала. Иные считают, что безболезненный тиреоидит является вариантом болезни Хашимото, поскольку гистопатологические изменения при этих заболеваниях сходны.

15. Что такое тиреоидит, обусловленный деструкцией?

Тиреоидит, обусловленный деструкцией, встречается при трех заболеваниях (подострый, послеродовый и безболезненный тиреоидит), при которых воспалительный инфильтрат вызывает деструкцию фолликулов щитовидной железы и выход избыточного количества Т4 и Т3 в циркуляторное русло.

16. Если у больного имеются симптомы гипертиреоза, повышен уровень Т4 и снижено содержание ТТГ, какой тест должен быть использован на следующем этапе обследования?

Следует выполнить тест суточного насыщения радиоактивным йодом. Если функция щитовидной железы повышена (как при болезни Грейвса или токсическом узловом поражении), то результаты теста будут выше нормы. При тиреоидите, обусловленном деструкцией, суточное насыщение радиоактивным йодом снижено как в результате подавления ТТГ резко возросшим содержанием Т4 в сыворотке, так и снижением способности поврежденных тиреоидных фолликулов захватывать и усваивать йод.

17. Какое лечение должно быть предпринято у больных с любыми формами деструктивного тиреоидита?

На стадии тиреотоксикоза адренергические симптомы могут быть уменьшены применением β-блокаторов. Все виды антитиреоидной терапии (лекарственные препараты, насыщение радиоактивным йодом, оперативные вмешательства) абсолютно противопоказаны. Применение тиреоидных гормонов облегчает симптоматику и должно быть продолжено в течение 6-12 месяцев, в зависимости от тяжести заболевания. Многие больные не нуждаются в лечении.

18. Существуют ли тироидит, индуцированный лекарственными препаратами?

Да. Амиодарон, как йод-содержащий антиаритмический препарат, может вызывать повреждение щитовидной железы и тиреотосикоз. Он ассоциируется с высоким плазменным уровнем интерлейкина-6 и лечится преднизолоном. Альфа-интерферон стимулирует выработку тиреоидных антител, как следствие терапии может отмечаться гипер- или гипотиреоз.

19. Что такое зоб Риделя?

Зоб Риделя представляет собой редко встречающееся заболевание, при котором щитовидная железа претерпевает фиброзные изменения и становится плотной. Местный фиброз прилегающих тканей может вызывать симптомы обструкции и требует хирургического вмешательства. В некоторых случаях могут появляться фиброзные изменения других тканей (фиброзный ретроперитонит, склерозирующий холангит).

К содержанию