Состояние, сопровождающееся избыточным накоплением жировой ткани в организме и приводящее к увеличению нормальной массы тела на 20 % и более на фоне активации липосинтеза и угнетения липолиза. В клинической практике принято выделять следующие формы ожирения:

1. Алиментарные формы - привычно-гипералиментарное дезрегуляционное, конституционально - наследственное, смешанное.
2. Эндокринные формы - болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гипотиреоз, гипопитуитаризм, гипогонадизм, гиперинсулинизм.
3. Церебральные формы - корковые, гипоталамо-гипофизарные, гипоталамические, посттравматические, постинфекционные, опухолевые и вследствие повышения внутричерепного давления.

По степеням ожирения авторы выделяют:

• I степень - избыточный вес превышает нормальную массу тела на 10-29 %.
• II степень - избыточный вес превышает нормальную массу тела на 30-49 %.
• III степень - избыточный вес превышает нормальную массу тела на 50-99 %.
• IV степень - вес тела избыточен более чем на 100 %.

По характеру течения заболевание классифицируют как стабильное или прогрессирующее.

Могут быть лекарственные формы ожирения (вызываются передозировкой инсулина, фенотиазидами, глюкокортикоидами, ципрогептадином, антидепрессантами). По морфологическим изменениям жировой ткани выделяют гипертрофическое (увеличение массы каждого адипоцита) и гиперпластическое (увеличение количества адипоцитов) ожирение.

Для определения нормальной массы тела используют таблицы для определения идеальной массы тела с учетом роста, пола, возраста и типа конституции. Кроме того, для определения нормальной массы тела может быть применен ряд индексов:

1. Индекс Брока используется при росте 155-170 см. Нормальная масса тела при этом равняется росту, см, - 100.
2. Индекс Брейтмана. Нормальная масса тела рассчитывается по формуле - рост, см, X 0,7 - 50 г.
3. Индекс Борнгардта. Идеальная масса тела высчитывается по формуле - рост, см, X окружность грудной клетки, см,: 240.
4. Индекс Давенпорта. Вес человека, г, делится на рост, см, возведенный в квадрат. Превышение показателя выше 3,0 свидетельствует о наличии ожирения.
5. Индекс Одера. Нормальная масса тела равна расстоянию от темени до симфиза, см, X 2-100.
6. Индекс Ноордена. Нормальный вес равен росту, см, X 420 и деленному на 1000.
7. Индекс Татоня.

                                          рост-100
   Нормальная масса тела = рост -(100 + ------------)
                                             20

В клинической практике наиболее часто используется для оценки массы тела индекс Брока.

Кроме росто-весовых показателей может быть использован метод определения кожной складки, предложенный Коровиным. По этой методике определяется толщина кожной складки в подложечной области (в норме - 1,1-1,5 см). Увеличение толщины складки до 2 см свидетельствует о наличии ожирения.

Этиология и патогенез. Точные причины ожирения могут быть установлены только в 5-10 % случаев. Согласно рассмотренной выше классификации, существует 4 различные этиопатогенетические формы ожирения:

• I форма - это экзогенно-конституциональное, или алиментарное, ожирение. Этиологические факторы, вызывающие развитие этой формы ожирения, подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относят: доступность еды и переедание с раннего детства; рефлексы, связанные со временем и количеством еды; усвоенные типы питания (национальные традиции); гиподинамия. Экзогенные факторы, способствующие развитию ожирения, следующие: предрасполагающая к ожирению наследственность; конституция жировой ткани; активность жирового обмена; состояние гипоталамических центров сытости и аппетита; дисгормональные состояния. Именно дисгормональные состояния (беременность, роды, лактация, климакс) часто являются предрасполагающими к развитию ожирения.
• II форма - эндокринные формы ожирения - включает в себя эндокринные заболевания, сопровождающиеся избыточным липогенезом и имеющие отдельные этиологические формы, отраженные в специальных разделах справочника.
• III форма церебрального ожирения может быть вызвана травмами черепа, нейроинфекциями, опухолями мозга или длительным повышением внутричерепного давления.
• IV форма лекарственного ожирения формируется при длительном приеме препаратов, повышающих аппетит или активирующих липосинтез.

Патогенез ожирения также зависит от классификационной формы заболевания. Однако, независимо от формы ожирения, оно является результатом переедания (т. е. потребления пищи, превышающего необходимые энергетические траты у конкретного индивидума).

Наиболее сложен патогенез экзогенно-конституционального ожирения. В основе его лежат наследственность, тип конституции пациента, а также переедание и гиподинамия. Избыточное потребление пищи сопровождается частым повышением глюкозы крови и способствует развитию гиперинсулинизма. В свою очередь, гиперинсулинизм стимулирует аппетит, замыкая порочный круг, и одновременно способствует активации липосинтеза. Для развития ожирения имеет значение тип конституции жировой ткани. Кроме того, известно, что формирование чувства голода и насыщения зависит от активности гипоталамических центров, расположенных в вентролатеральном (центр сытости) и вентромедиальном (центр голода) ядрах гипоталамуса. Активность "центра голода" модулируется допасинергической системой, а "центра сытости" - адренергической системой. Доказано влияние эндорфинов и серотонинергической иннервации на регуляцию и формирование массы тела. Кроме того, известно, что в регуляции аппетита принимают участие гастроинтестинальные пептиды. В частности, панкреатический полипептид и холецистокинин являются ингибиторами аппетита.

С учетом несомненной заинтересованности гипоталамических ядер в развитии нарушений аппетита, а также сопутствующих этим нарушениям изменений в адренергической, допасинергической, серотонинергической системах и эндорфинах, не вызывает сомнения, что при развитии ожирения должны наблюдаться отклонения во всех звеньях нейроэндокринной системы.

1. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система. Отмечается снижение продукции гипофизарного тиротропина и его реакции на стимуляцию тиролиберином. Снижение продукции тиротропина, вероятно, обусловлено гиперсекрецией соматостатина, обладающего тропностью к клеткам, продуцирующим тиреотропин, и уменьшением количества свободных рецепторов к тиролиберину. Отмечается инверсия суточного ритма секреции гормонов. В результате снижения секреции тиреотропина возможно развитие вторичного, чаще субклинического, гипотиреоза, сопровождающегося снижением уровней трийодтиронина и тироксина. В свою очередь, снижение функции щитовидной железы способствует прогрессированию ожирения из-за уменьшения основного обмена и активации липогенеза. Особенно опасен латентный гипотиреоз у детей из-за возможного отставания в умственном развитии. При исследовании и трактовке результатов уровней тироксина и трийодтиронина следует иметь в виду, что при голодании или резком ограничении калорийности рациона (особенно за счет ограничения углеводов) уровень гормонов может достоверно снижаться. Эти колебания в уровнях гормонов являются чаще всего следствием нарушений периферической их конверсии и носят компенсаторный характер.
2. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. Наблюдается достоверное повышение секреции кортикотро-пина и нарушение его суточного ритма (нет снижения в дневное и вечернее время) параллельно увеличению степени ожирения. При этом отмечается нарушение механизма обратной связи, которое выявляется при проведении дексаметазоновой пробы в различное время суток. Уровень кортизола, как правило, достоверно не отличается от нормальных значений. Однако при развитии выраженного ожирения (III-IV ст.) часто отмечается гиперинсулинизм, вызывающий частые бессимптомные гипогликемические реакции, которые способствуют активации продукции гликокортикоидов (в числе других контринсулярных гормонов). Гиперфункция коры надпочечников имеет значение в патогенезе артериальной гипертензии, часто сопутствующей ожирению. Избыточная секреция кортикотропина стимулирует продукцию андрогенов надпочечниками, что сопровождается симптомами мускулинизации у женщин (гирсутизм, дис- или аменорея и т. д.), и минералокорти-коидов (альдостерона, который усугубляет артериальную гипертензию).
3. Гипоталамо-гипофизарно-половая система. Ведущий механизм гипоталамо-гипофизарно-гонадальных нарушений - нарушение гипоталамического контроля за продукцией фолли- и лютропина, что было доказано при использовании различных фармакодиагностических проб (в частности, с люлиберином, сульпиридом, рифатиронином). Базальные же уровни гонадотропинов достоверно не отличаются от нормальных значений. Наблюдаемые у подавляющего большинства рассматриваемых больных нарушения половой функции (у женщин в виде нарушений фертильности, у мужчин - нарушений потенции) являются результатом нарушения секреции, инактивации и связывания с белками плазмы половых гормонов. В жировой ткани активируется ароматизация андрогенов с их превращением в эстрогены (эстрадиол и эстрон). Гиперэстрогенемия, в свою очередь, способствует появлению менархе и может являться предрасполагающим фактором для развития карцином эндометрия. У некоторых женщин с ожирением отмечается неадекватная продукция прогестерона в лютеиновую фазу менструального цикла, что тоже может быть причиной нарушения их фертильности. По законам обратной связи периферическое нарушение в секреции половых гормонов приводит к вторичным нарушениям гипоталамо-гипофизарной секреции.

   Кроме того, у женщин с ожирением возможно развитие вторичного склерокистоза яичников с развитием андрогенизации. Андрогенизация является следствием ускорения превращения андростендиола в тестостерон и эстрон. Эстрон вызывает сенсибилизацию гипофиза к люлиберину и последующую монотонную гиперсекрецию лютропина (без овуляторного пика). Избыток лютропина стимулирует гиперплазию стромы яичника и увеличивает синтез андрогенов. Кроме того, на фоне ановуляторных циклов гранулезные клетки не вызревают и являются источником продукции андрогенов.

   У девочек-подростков ожирение оказывает влияние на сроки появления менархе. Возможно, менархе наступает у девочки после достижения ею "критической" массы тела, составляющей 48 кг. Так, полные девочки скорее набирают "критическую" массу, и менархе у них наступает раньше, хотя менструации долго носят нерегулярный характер.

   У мужчин с ожирением III-IV степени отмечается снижение уровня тестостерона, вначале без нарушения вторичных половых признаков. Однако наблюдающаяся активация периферической конверсии тестостерона в эстрадиол и андростендиола в эстрон способствует нарастанию гиперэстрогенемии, способствующей последующему развитию гинекомастии (чаще ложной). Центральные нарушения секреции гонадотропинов приводят к постепенному появлению гипогонадотропного гипогонадизма.

4. Поджелудочная железа. Гиперсекреция инсулина, как уже указывалось, является характерным признаком ожирения. Гиперинсулинизм стимулирует аппетит и одновременно процессы липогенеза. Указанные факторы, в свою очередь, являются факторами риска развития сахарного диабета II типа. Несмотря на гиперинсулинизм, уровень глюкозы крови не бывает снижен, что может быть объяснено резистентностью рецепторов к инсулину или уменьшением количества рецепторов инсулина на поверхности адипоцитов. Одновременно с продукцией избыточного количества инсулина отмечается избыточное образование С-пептида и проинсулина.

   Секреция глюкагона снижается, даже субклинические гипогликемические реакции не сопровождаются избыточной продукцией глюкагона.

   Гастроинтестинальные пептиды, в их числе панкреатический полипептид, являются, как известно, ингибиторами аппетита, оказывающими свое влияние посредством воздействия на глюкозозависимую секрецию инсулина. Аналогичным действием обладают желудочный ингибиторный полипептид, гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный пептид.

   Кроме того, при ожирении наблюдается угнетение синтеза и секреции соматотропина вследствие активации образования соматостатина.

Патогенез ожирения может быть представлен следующим образом (схема).

Клиническая картина. Ожирение, независимо от его причин, сопровождается вторичными изменениями во многих внутренних органах. В начальных стадиях ожирения сохраняются функциональные и адаптационные свойства организма. Эти стадии часто называют компенсированным ожирением (естественно, что, кроме наличия избыточной массы тела, никаких других характерных симптомов у этой категории больных не выявляется). При прогрессировании ожирения наблюдается переход его в "декомпенсированное" ожирение, при котором отмечается нарушение функциональной адаптации различных органов и систем человеческого организма с развитием, как правило, синдрома хронической недостаточности отдельных органов или систем. Скорость развития декомпенсации ожирения зависит от скорости его развития, индивидуальных особенностей. Существует точка зрения, что истинную причину ожирения клиницистам достоверно удается установить лишь в 5-10 % случаев. Поэтому особенно трудно разграничить ожирение как причину заболевания и ожирение как сопутствующий основному заболеванию синдром.

У больных с ожирением появляется склонность к вторичным воспалительным процессам (фолликулиты, упорный фурункулез, флегмоны, микозные поражения кожи и ее придатков, экземы). У многих больных эти проявления сочетаются с симптомами нарушения трофики кожи (цианоз, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей и т. д.). Особого внимания заслуживает появление на теле больных полос растяжения. Вначале они имеют телесно-розовый цвет, впоследствии приобретают серо-желтую окраску. (Исключение составляют багрово-цианотичные стрии, появляющиеся на теле при гиперкортицизме.) Расположение полос обычно симметричное, в местах максимального скопления жировой ткани (живот, бедра, ягодицы, грудные железы). В появлении полос растяжения имеет значение механический фактор перерастяжения кожи и трофический фактор, обусловливающий нарушения белкового обмена (снижается образование коллагена). В результате снижения эластичности кожи и ослабления мышечного тонуса могут появляться грыжевые выпячивания (пупочные, паховые, бедренные), расхождение прямых мышц живота. Кроме того, у больных отмечаются изменения сосудистой системы кожи, которые проявляются в виде телеангиэктазий. Характерным признаком ожирения является лимфостаз нижних конечностей.

Избыточная масса тела оказывает чрезмерную нагрузку на опорно-двигательный аппарат и способствует развитию в нем различных дегенеративных процессов, ограничивающих двигательную функцию больного. В свою очередь, ограничение двигательной активности больных усугубляет прогрессирование ожирения. Характерные изменения костно-суставной системы следующие:

1. Дегенеративные изменения в суставах позвоночника и конечностей с развитием деформирующего спондилеза или остеоартроза крупных суставов.
2. Системный остеопороз.
3. Вальгусные деформации стоп и колен, плоскостопие.

Спорным является вопрос о состоянии зубов у больных ожирением, так как в литературе присутствуют диаметрально противоположные сведения: 1) состояние зубной системы характеризуется меньшей склонностью к развитию кариеса; 2) отмечается повышенная склонность к кариозным процессам. Кроме того, достоверно у больных увеличение частоты альвеолярной пиореи, парадонтоза.

Исследование верхнего отдела пищеварительного тракта не позволило выявить каких-то достоверных функциональных отклонений (со стороны пищевода, желудка, тонкого кишечника). Следует отметить, что у ожирелых больных может отмечаться повышение кислотности желудочного сока, однако при сопоставлении этих цифр с массой тела обследуемого это повышение оказывается недостоверным. Тем более что клинических симптомов гиперацидности, как правило, не выявляется. Нередко наблюдается растяжение и опущение желудка, обусловленное частым поступлением в него большого количества пищи (механический фактор).

Нарушение функции кишечника заключается в основном в нарушении его моторики вследствие малоподвижного образа жизни, слабости мышц брюшного пресса, гипотонии мышц кишечной стенки и избыточном отложении жира в области брыжейки и сальника. Клинически эти нарушения проявляются атоническими запорами, чрезмерным газообразованием, разлитыми болевыми ощущениями в области живота. Вздутие живота сопровождается развитием венозного застоя, что наиболее типично выявляется в виде варикозного расширения геморроидальных вен. В свою очередь, геморрой способствует дисфункции прямой кишки (возможно появление кровоточащего геморроя, трещин ануса, рефлекторных запоров).

Четкие изменения прослеживаются со стороны печени и желчных путей. При прогрессировании ожирения прямо пропорционально увеличивается масса печени за счет ее жировой инфильтрации, отмечается отложение жира в воротах, в капсуле печени, в междолевых пространствах, в самом гепатоците, в клетках ретикулоэндотелиальной системы печени и прогрессирующее снижение в ней количества гликогена. Эти изменения вызывают нарушения функции печени, проявляющиеся чувством тяжести в правом подреберье, снижением переносимости глюкозы, склонностью к кетонообразованию, повышенным образованием холестерина. Метаболизм желчных пигментов и ферментообразовательная функция не страдают.

Не вызывает сомнения, что ожирение является фактором, предрасполагающим к развитию заболеваний желчевыводящих путей, таких как желчно-каменная болезнь, холецистит, дискинезия желчевыводящих путей. В основе этих процессов лежат дискинезия, способствующая застою желчи; снижение неспецифической резистентности ожирелых людей и изменение коллоидных свойств желчи за счет повышенного в ней содержания холестерина и других веществ. Желчно-каменная болезнь протекает с очень скудной симптоматикой и поэтому часто диагностируется с опозданием.

Не вызывает сомнения, что различные клинические формы панкреатита чаще встречаются на фоне ожирения. При этом отмечается снижение активности внешнесекреторной части поджелудочной железы (со снижением активности и количества амилазы, липазы, трипсина) и нарушение ее внутрисекреторной функции с развитием нарушенной толерантности к глюкозе или сахарного диабета II типа.

Сердечно-сосудистые поражения у больных ожирением встречаются в виде ишемической болезни сердца, системного атеросклероза, недостаточности венозного кровообращения в нижних конечностях, миокардиодистрофии, артериальной гипертензии. Наиболее специфическим из данного перечня патологических процессов является миокардиодистрофия. При этом увеличивается количество жировой ткани вне перикарда (в области правого желудочка и верхушки сердца), между волокнами миокарда, в самих миокардиальных клетках. Увеличение массы сердца сопровождается его гипертрофией. Следует отметить, что у здоровых лиц существует пропорциональная зависимость между массой сердечной мышцы и массой тела, тогда как у ожирелых людей увеличение массы миокарда, емкость сердца и степень его гипертрофии отстают от нарастания массы тела.

Обильная васкуляризация жировой ткани приводит к повышенному потреблению кислорода, что требует компенсаторного увеличения минутного объема сердца.

Увеличение ударного объема сердца в этой ситуации недостаточно, поэтому возрастает частота сердечных сокращений в покое и при физической нагрузке. Эти явления могут быть причиной снижения резервных возможностей миокарда, что приводит к недостаточности кровообращения. Указанные гемодинамические изменения сопровождаются утомляемостью, сердцебиениями, одышкой даже при небольших физических нагрузках, стенокардическими болями в области сердца. При перкуссии определяется увеличение относительной сердечной тупости преимущественно за счет увеличения левых отделов сердца. Аускультативно - тоны сердца приглушены.

Следующим вариантом поражений сердечно-сосудистой системы является синдром артериальной гипертензии. В его развитии участвуют многие факторы: конституциональные; увеличение систолического выброса сердца; изменение функции коры надпочечников; снижение эластичности аорты и крупных артерий; механический фактор, обусловленный увеличением окружности плеча (при определении артериального давления аускультативным методом выявляются высокие результаты); избыточный объем жидкости, в частности увеличение объема циркулирующей крови.

Венозное кровяное давление у ожирелых людей, как правило, незначительно повышено вследствие замедленного оттока крови из крупных вен и правой половины сердца. В результате развивается расширение вен со склонностью к образованию варикозных расширений.

Гиперлипидемия, развивающаяся на фоне ожирения, способствует прогрессированию атеросклеротических процессов (в 3-4 раза чаще в соответствующих возрастных группах). Наиболее частыми локализациями, подверженными поражению атеросклерозом, являются коронарные, мозговые и почечные артерии.

В результате наличия на фоне ожирения подавляющего большинства из факторов риска развития ишемической болезни сердца (ожирение, гиподинамия, артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе, гиперкоагуляционной системы) она развивается в более молодом возрасте и имеет прогрессирующее течение. Именно эти поражения являются основной причиной летальности при ожирении. Как уже указывалось, характерным для данной ситуации является наличие гиперкоагуляционного синдрома, определяющегося повышением уровня протромбина, увеличением адгезии тромбоцитов, снижением фибринолитической активности крови. В результате развития гиперкоагуляции повышается склонность больных к образованию внутрисосудистых тромбов или эмболов.

Свойственными ожирению нарушениями являются изменения дыхательной системы. Уже на ранних стадиях появляется одышка после незначительной физической нагрузки вследствие изменения подвижности диафрагмы и расширяемости самой грудной клетки. Указанные изменения приводят к снижению жизненной емкости, ухудшению вентиляции легких и патологии газообмена с развитием гипоксемии и гиперкалиемии. Впоследствии на этом фоне у больных появляются сонливость, периодически поверхностное дыхание, цианоз, вторичная эритремия, гипертрофия правого желудочка и прогрессирующее развитие недостаточности кровообращения. Подобный симптомо-комплекс описан Диккенсом и по имени героя, страдающего аналогичным заболеванием, получил название синдром Пиквика.

Нарушение легочной вентиляции на фоне снижения неспецифической резистентности часто сопровождается развитием длительно протекающих воспалительных процессов (бронхиты, пневмонии, туберкулез). Изменения функции почек при ожирении носят обратимый характер и проявляются в виде полиурии и в незначительном увеличении скорости клубочковой фильтрации (креатинина, β₂-микроглобулина), гиперуринемии. Типичным для ожирения является развитие нефролитиаза (чаще уратного или оксалатного) с присоединением вторичной инфекции в виде пиелонефрита, цистита, уретрита.

Нарушение половой функции проявляется лишь на фоне ожирения III-IV ст. и выражается у мужчин в виде нарушений потенции, а у женщин - в виде дисменореи и нарушений фертильности. Наступление беременности, возможное течение ее на фоне ожирения часто сопровождается патологией. Увеличивается частота токсикозов; плоды, как правило, рождаются крупными, но с признаками недоношенности; сравнительно часто развивается эклампсия; наблюдается недонашивание или перенашивание беременности. В послеродовом периоде характерно отсутствие достаточной лактации.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагностические критерии: наличие избыточной массы тела; небольшой эритроцитоз; нарушение толерантности к глюкозе; гиперлипидемия (чаще всего IV типа); артериальная гипертензия.

Приведенные диагностические критерии, за исключением избыточной массы тела, не имеют абсолютного значения.

Дифференциальная диагностика проводится (см. АЛГОРИТМ):

• с гипоталамическим пубертатным синдромом [показать]

  Общие признаки: повышенный аппетит, избыточная масса тела, артериальная гипертензия.

  Отличия: ожирение пубертатного периода имеет диспластический тип распределения жира, на коже отмечаются полосы растяжения розового цвета, высыпания и участки пигментации; имеются нарушения менструального цикла и гипертрихоз у девочек. В течение 2-3 лет указанные симптомы подвергаются обратному развитию.

• c гиперкортицизмом [показать]

  Общие признаки: избыточная масса тела, мышечная слабость, артериальная гипертензия.

  Отличия: диспластический тип ожирения, гиперемия и округлость лица, багрово-синюшные полосы растяжения в области живота, бедер, гипотрофия мышц с истончением нижних и верхних конечностей, артериальная гипертензия характеризуется резистентностью к гипотензивным препаратам, имеет место диффузный остеопороз. Признаки сахарного диабета, высокий уровень кортизола сыворотки крови.

• c адипозогенитальной дистрофией [показать]

  Общие признаки: избыточная масса тела.

  Отличия: отставание костного возраста от паспортного, отставание в развитии вторичных половых признаков, низкий уровень в крови гонадотропинов, тестостерона, эстрогенов.

Лечение. Основные принципы включают применение:

1. низкокалорийной диеты;
2. дозированных физических нагрузок;
3. изменения образа жизни;
4. физиотерапии и иглорефлексотерапии;
5. лекарственной терапии (аноректигенных препаратов и средств, стимулирующих липолиз);
6. хирургического лечения;
7. патогенетической и симптоматической терапии.

Специфическое, этиопатогенетическое лечение ожирения показано в случае достоверного установления его причины.

Диета всех ожирелых людей должна отвечать ряду требований. Она должна быть сбалансированной по составу белков, жиров и углеводов и по калорийности суточного рациона. Суточная потребность в витаминах для взрослых людей составляет для витамина А-1,5 мг; В1-2 мг; В2- 3 мг; В6- 2 мг; С - 100-200 мг; РР - 20 мг; Д - 500 ME. Микроэлементы рекомендуется употреблять в таком количестве: кальций - 1 мг; калий - более 1 мг; натрий - до 2 мг; фосфор - 1 мг; магний - 0,01 мг; железо - 0,0005 мг; медь - 0,0005 мг; марганец - 0,0002 мг на 1 кг массы тела. Кроме того, принципиальное значение при составлении диеты имеет количество принимаемой пищи. В настоящее время принято использовать низкокалорийные диеты - 7200-4800 Дж (300-600 ккал) 1-2 раза в нед. Применение разгрузочных дней особенно эффективно в период прекращения падения веса. Больным могут быть рекомендованы следующие разгрузочные дни:

1. Мясной (250-300 г отварного постного мяса, огурцы свежие).
2. Творожный (500 г нежирного творога, 250 г кефира или 2 стакана чаю без сахара).
3. Молочный (кефирный, простоквашный, 1,5 л).
4. Сметанный (300-400 г сметаны).
5. Фруктово-ягодный, яблочный, 1,5 кг в день.

Полное голодание не имеет никаких преимуществ перед редукционной субкалорийной диетой. Оно противопоказано детям, людям, страдающим сахарным диабетом, заболеваниями печени, почек, сердечно-сосудистыми заболеваниями и хронической дыхательной недостаточностью. В случае полного голода потеря массы тела идет за счет распада белков и жиров, вследствие чего развивается ацидоз, который усугубляется при снижении фильтрационной функции почек. Опасным осложнением полного голодания является кетоацидоз и молочно-кислый ацидоз. Редукционная диета должна содержать не менее 200 г углеводов (в сут) за счет полисахаридных углеводов, содержащихся в овощах, фруктах, крупах. Перечисленные продукты содержат сравнительно большое количество грубоволокнистой клетчатки и тем самым создают чувство наполнения желудка, сопровождающееся ощущением сытости, замедляют всасывание углеводов в кишечнике, оказывают энтеросорбирующий эффект. Жиры, рекомендуемые при ожирении, должны быть растительного происхождения (из-за содержания в них полинасыщенных жирных кислот).

Обязательным требованием, необходимым для снижения массы тела, является умеренное ограничение в рационе жидкости (1,5 л в сут) и поваренной соли (до 5 г/сут). При приготовлении блюда рекомендуется ограничение приправ, исключаются экстрактивные вещества. Эти мероприятия направлены на снижение аппетита. Принципиальное значение имеет суточное распределение приемов пищи: рекомендуется частое и дробное питание. Алкоголь должен быть исключен из употребления (1 г спирта содержит 0,029 кДж).

Непременным условием эффективности лечения является использование физических нагрузок, которые могут быть представлены:

• лечебной гимнастикой (назначается с учетом возраста, пола, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний);
• активным двигательным режимом (включает занятия спортом);
• массажем и самомассажем (активирует интенсивность обмена веществ, улучшает микроциркуляцию, лимфатический и венозный отток).

В каждом случае должен быть использован режим достаточной физической активности. Однако устранение гиподинамии и применение субкалорийной диеты не гарантируют полного успеха в лечении ожирения. Необходимо убедить пациента в принципиальном изменении образа жизни в отношении традиций питания и подвижности. Поскольку характер поведения больного индивидуален, подход, применяемый для изменения образа жизни пациента, также должен быть индивидуализирован. Как правило, ожирелые пациенты сталкиваются в этой ситуации с трудностями эмоционального характера, т. к. изменение стереотипа поведения, сопровождающегося чувством голода, трудно переносится. Если эмоциональные нарушения ограничивают больного в его социальной жизни, может быть использована психотерапия.

Для более быстрого снижения массы тела могут быть использованы физиотерапевтические воздействия. Любые разновидности водных процедур, душ Шарко, циркулярный душ, кислородные, минеральные или контрастные ванны, бани. Имеет значение иглорефлексотерапия.

Фармакотерапия, предназначенная для патогенетического лечения ожирения, в основном включает использование средств, активирующих липолиз, и препаратов, обладающих аноректигенным действием. В качестве стимуляторов липолиза могут быть использованы:

• препараты гормонов щитовидной железы (трийодтиронин, левотироксин, тиреотом) в максимально переносимых дозах под контролем пульса, ЭКГ;
• адипозин (препарат аденогипофиза), назначают по 50-60 ЕД внутримышечно, 1-2 раза в сут в течение 20-30 дней;
• изолипан, в капсулах по 15 мг 2 раза в день в течение 3 мес, зарекомендовал себя в качестве эффективного препарата;
• сахаропонижающие препараты группы бигуанидов оказывают слабое аноректигенное и липостатическое действие (адебит, по 50 мг/сут).

При невозможности самостоятельного соблюдения редукционной диеты и сохранении постоянного чувства голода используются аноректигенные препараты; с этой целью применяются производные амфетамина (фепранон, мефолин, дезопимон, пондерал). Эти препараты угнетают аппетит, но возбуждают центральную нервную систему, способствуют повышению артериального давления, тахикардии, вызывают привыкание. Они категорически противопоказаны при нарушении функции печени и почек. В последние годы для снижения чувства голода широко используются аноректики-наполнители (или набухающие вещества). Эти препараты содержат агар или целлюлозу, способны увеличиваться в объеме после попадания в желудок, но они не перевариваются и выделяются кишечником (т. е. не являются пищей). Подобные вещества ароматизируют и употребляют во время еды. К этой группе препаратов относятся редувакс, неонормакол, амигель.

С учетом того, что жировая ткань обладает свойством задерживать воду, при лечении ожирения могут быть использованы мочегонные препараты. Оптимальными средствами являются спиронолактоновые препараты (альдактон, верошпирон) и растительные средства (петрушка, листья ортосифона, медвежьи ушки и др.). Применение мочегонных, способствующих выведению калия и натрия, должно быть ограничено. При их употреблении необходимо дополнительное введение калия в дозе от 1,0 до 3,0 г в сут.

Важным фактором в лечении ожирения является регуляция стула. Рекомендуется исключить у больного запоры, добиться стула 1-2 раза в сут. Если это невыполнимо при помощи диеты, могут быть применены солевые (сернокислая магнезия и др.) или растительные слабительные.

При выраженных случаях ожирения используются хирургические методы лечения, заключающиеся в удалении большого сальника, резекции или временном выключении части тонкого кишечника. Как правило, эти методы дают косметический эффект на фоне большого риска осложнений. Кроме того, в последние годы апробирован и применяется в клинике метод аспирации подкожно-жировой клетчатки, получивший название липосакции. Липосакция легко переносится и дает отличный косметический эффект. Однако при сохранении прежнего образа жизни вес больных постепенно возвращается к исходному.

Симптоматическая терапия, применяемая при ожирении, подбирается индивидуально в зависимости от конкретных симптомов у данного пациента и может включать в себя противосклеротические, гипотензивные, коронаролитические средства, эстроген-гестагенные препараты и т. д.

Патогенетическая терапия также подбирается индивидуально в случае известного этиологического фактора, вызвавшего заболевание. Например, при гипоталамическом уровне поражения используют или противовоспалительную, или рассасывающую терапию.