Сахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, сопровождающееся нарушением метаболизма белков, жиров, углеводов и постепенным поражением всех органов и систем.

Эпидемиология. В 1992 г. во всем мире было зарегистрировано 90 млн больных. Распространенность болезни составляет 2,0-4,0 %. Число известных больных - примерно 1/2 от фактического количества. В Беларуси число больных ежегодно увеличивается. На конец 1993 г. число известных больных в Беларуси более 110 000, из них детей - 1070. По данным ВОЗ, прогнозируется повсеместный рост заболеваемости сахарным диабетом (СД) на ближайшее десятилетие. Через 10 лет ожидается увеличение количества больных в 2 раза.

Почти у 80 % больных - инсулиннезависимый тип сахарного диабета (ИНЗСД), 10-15 % страдают инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД). В 5-10 % случаев диабет обусловлен различными заболеваниями (симптоматический). Рост инсулиннезависимого сахарного диабета отмечается после 50 лет жизни. Пики инсулинзависимого СД - в возрасте 3-5 и 11-14 лет. В 1991-1994 гг. отмечен рост заболеваемости детей до 1 года. Около 60 % всех больных - старше 50 лет. Соотношение мужчин и женщин примерно 1:2.

Этиология и патогенез

1. Генетические предрасполагающие факторы.

   Реализация наследственной предрасположенности не подчиняется закону Менделя. Генетические факторы для ИЗСД и ИНЗСД неоднозначны. Для ИНЗСД характерно наследование по аутосомно-доминантному признаку, имеется существенная зависимость манифестации сахарного диабета от действия средовых факторов и возраста, высокая конкордантность (около 100 %). ИЗСД ассоциируется с HLA-гаплотипом; HLA-антигены, расположенные на 6-й аутосомальной хромосоме А1, А2, B8, В15, DR3, DR4, DW3, DW4, рассматриваются как диабетогенные. HLA-антигены В7, DW2, DR2 - противодиабетические "протекторные". Вероятность манифестации определяется набором НLA-аллелей. HLA8-антиген определяет предрасположенность к аутоиммунному сахарному диабету и другим эндокринным аутоиммунным заболеваниям (тиреоидиту Хасимото, первичной недостаточности коры надпочечников). Носительство антигена В15 способствует развитию вирусиндуцированного сахарного диабета (после эпидемического паротита, краснухи и других заболеваний вирусной природы). Конкордантность ИЗСД значительно ниже, чем ИНЗСД. Так, при наличии заболевания у отца вероятность манифестации около 6 %, а если мать больна диабетом, вероятность заболевания у ребенка около 2 %.

2. Средовые и биологические предрасполагающие факторы:

   Факторы риска для инсулин-НЕзависимого сахарного диабета:

   1. Ожирение. При избыточной массе тела снижается чувствительность к инсулину и риск заболевания увеличивается в 6-10 раз.
   2. Несбалансированное питание (высококалорийная диета, недостаток грубоволокнистой пищевой клетчатки). Нарушение питания приводит к ожирению и заболеваниям желудочно-кишечного тракта, что способствует развитию сахарного диабета.
   3. Малоподвижный образ жизни, гиподинамия. Предрасполагает к сахарному диабету путем снижения утилизации глюкозы тканями.
   4. Психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации. Способствуют повышению секреции диабетогенных гормонов (катехоламины, глюкокортикоиды, эндорфины).
   5. Хронический гастрит, холецистит сопровождаются нарушением выделения желудочно-кишечных гормонов, регулирующих уровень инсулина и глюкозы.
   6. Ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия способствуют развитию сахарного диабета путем повышения содержания контринсулярных гормонов и снижения чувствительности к инсулину.
   7. Употребление лекарств. Диабетогенным действием обладают мочегонные препараты, особенно тиазидного ряда, гипотензивные (клофелин, гемитон) препараты, содержащие адреналин (новодрин, изадрин), цитостатические средства, глюкокортикоиды (метотрексат, меркаптопурин, дексаметазон, преднизолон).

   Факторы риска для инсулинзависимого сахарного диабета:

   1. Аутоиммунные заболевания, особенно эндокринные, аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников.
   2. Наличие антител к мукоидным клеткам желудка, к антигенам щитовидной железы, к клеткам коры надпочечников, к клеткам панкреатических островков.
   3. Вирусные инфекции сезонного характера, носительство вируса Коксаки В4, эпидемический паротит, коревая краснуха, инфекционный мононуклеоз, инфекционный гепатит и другие, преимущественно вирусные, инфекции, вызывающие повреждение β-клеток и их воспаление - инсулит.

   Пусковое звено - относительная или абсолютная недостаточность инсулина (табл. 10 [показать] ).

   Табл. 10. Механизм действия инсулина
   Виды обмена	Активация	Подавление
   Обмен углеводов	Поступление глюкозы в клетку Аэробный гликолиз Пентозо-фосфатный путь Синтез гликогена	Глюконеогенез Распад гликогена Сорбитоловый шунт Глюкуронатный путь обмена углеводов Синтез гликопротеидов Образование гликозилированного гемоглобина
   Обмен белка	Биосинтез рибонуклеотидов (АТФ, креатинфосфат) Синтез циклических нуклеотидов (ЦАМФ, ЦГМФ) Биосинтез цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот (ДНК, РНК)	Распад белков
   Обмен липидов	Поступление глюкозы в адипоциты Образование из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата Образование глицерина Синтез триглицеридов Активация цикла Кребса	Распад липидов Кетогенез
   Обмен электролитов	Поступление калия в клетку	Поглощение натрия клеткой

   При уменьшении секреции инсулина, снижении его активности или нарушении рецепции клетками инсулинзависимых тканей (нервной, мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена.

   • Нарушение обмена углеводов [показать]
     1. Снижается интенсивность поступления глюкозы в клетку, увеличивается содержание глюкозы в крови и активируются пути усвоения глюкозы, независимые от инсулина: полиоловый (сорбитоловый) шунт, в процессе которого глюкоза восстанавливается в сорбит, а затем окисляется во фруктозу. Однако окисление во фруктозу лимитировано инсулинзависимым ферментом сорбитдегидрогеназой. При активации полиолового шунта происходит накопление сорбитола в тканях, что способствует развитию катаракты, нейропатии, микроангиопатии.
     2. Глюкуронатный путь обмена углеводов сопровождается образованием гликозамингликанов, которые составляют основу артропатий при сахарном диабете.
     3. Интенсивный синтез гликопротеидов способствует прогрессированию ангиопатий.
     4. Гликозилирование белков сопровождается повышением содержания гликозилированного гемоглобина.

     Перечисленные пути внеинсулинового усвоения глюкозы не обеспечивают основную функцию углеводов - энергетическую. В итоге развивается парадокс метаболизма - кровь насыщена глюкозой, а клетки испытывают энергетический голод. Активируются пути эндогенного образования глюкозы из гликогена и белка (глюконеогенез), однако и эта глюкоза клетками не усваивается из-за недостатка инсулина. Угнетается пентозо-фосфатный шунт и аэробный гликолиз, возникают стойкая гипергликемия, энергетическая недостаточность и гипоксия клеток. Увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина, который не является носителем кислорода, что усугубляет гипоксию.

   • Нарушение обмена белка [показать]

     Снижается биосинтез энергетических белков-рибонуклеотидов, что приводит к уменьшению макроэргов в скелетных мышцах и миокарде, составляя компонент мышечной слабости. Уменьшается образование циклических нуклеотидов, которые являются посредниками внутриклеточных гормональных реакций. Подавляется биосинтез транспортной, рибосомальной и матричной РНК в печени, мышцах, почках, жировой ткани. Снижается биосинтез ДНК, в том числе в ядре клеток. Активируется распад белка. В целом наблюдается нарушение обмена белка с преобладанием катаболических процессов.

   • Нарушение обмена липидов [показать]

     

     Активируется распад липидов, и усиливаются процессы перекисного окисления, что сопровождается накоплением токсичных субстратов, повреждающих сосуды. Нарушается синтез липидов из пищевых компонентов. В связи с угнетением цикла Кребса в крови накапливаются промежуточные компоненты метаболизма - липидо-ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, способствующие развитию кетоацидоза. См. схему.

Классификация (ВОЗ, 1985) [показать]

Инсулинзависимый сахарный диабет начинается преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризуется прогрессирующим течением, склонностью к кето-ацидозу. Больные нуждаются в постоянном лечении инсулином.

Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, встречается в странах тропического климата у молодых людей. Патогенетической основой является фиброзно-калькулезный панкреатит или белковая недостаточность.

Другие типы сахарного диабета составляют 5-8 % общего числа больных сахарным диабетом. Сюда входят случаи сахарного диабета на фоне хронического панкреатита или опухоли поджелудочной железы; сахарный диабет при эндокринных заболеваниях (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома, акромегалия, глюкагонома). Диабет, связанный с приемом лекарственных средств, встречается у людей, длительно принимающих гипотензивные препараты, диуретики, кортикостероиды, цитостатики.

К химическим веществам, способствующим развитию диабета, относятся аллоксан, стрептозотоцин. Аномалии рецепторов к инсулину наблюдаются при липоатрофическом сахарном диабете. Генетические синдромы, сопровождающиеся сахарным диабетом, следующие: синдром Альстрема, Коккейна, Лоренса-Муна-Бидля, Клайнфелтера, Прадера - Вилли, Шерешевского-Тернера, атаксия Фридрейха, муковисцидоз. Смешанные состояния, приводящие к сахарному диабету, выделенные в классификации, включают сочетание различных причин (например, болезни гормональной природы и нарушения рецепции инсулина).

Нарушенная толерантность к глюкозе - это понятие введено в классификацию комитета экспертов ВОЗ по сахарному диабету в 1980 г. вместо термина "латентный (химический) диабет".

Понятие нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) является транзиторным состоянием и может быть обусловлено разными причинами (прием лекарств, беременность, избыточная масса тела).

Выделение класса НТГ имеет большое практическое значение для профилактики клинического сахарного диабета. При невыполнении профилактических мероприятий более 60 % лиц с НТГ становится больными сахарным диабетом.

Сахарный диабет беременных отличается от других типов диабета. Сюда относятся женщины, у которых клинический сахарный диабет или НТГ устанавливается во время беременности.

К классам статистического риска относятся люди с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском развития сахарного диабета. Это лица, у которых в прошлом была нарушена толерантность к глюкозе в период различных заболеваний, нервно-эмоциональных перенапряжений, родственники больных сахарным диабетом, женщины с неблагополучным акушерским анамнезом или родившие детей весом более 4 кг.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз клинического сахарного диабета базируется на следующих симптомах: общая слабость, полидипсия, полиурия, похудание, зуд кожи, нагноения травматических повреждений, поражения периферической нервной системы. При наличии перечисленных признаков необходимо исследование гликемии натощак и через 2 ч после еды не менее 2 раз.

Диагноз считается достоверным, если гликемия натощак при повторных исследованиях больше 6,0 ммоль/л (глюкозооксидазный метод), а после еды - 10 ммоль/л и более. Дополнительные критерии - содержание глико-зилированного гемоглобина выше 10 %.

Диагноз нарушенной толерантности к глюкозе:

1. гликемия натощак менее 6,0 ммоль/л, гликемия после еды - не более 10,0 ммоль/л;
2. гликемия после приема 75,0 г глюкозы, через 1 ч - 11,0 ммоль/л и более, а через 2 ч - 7,8-11,0 ммоль/л (табл. 11 [показать] ).

   Табл. 11. Диагностические значения результатов пробы на толерантность к глюкозе
   Условия исследования	Концентрация глюкозы, ммоль/л (мг%)
   	Цельная кровь		Плазма
   	Венозная	Капиллярная	Венозная	Капиллярная
   Сахарный диабет
   Натощак	6,7 (12,9)	6,0 (120)	7,8 (140)	7,8 (140)
   Через 2 ч после нагрузки глюкозой	10,0 (180)	11,1 (200)	11,1 (200)	12,3 (200)
   Нарушенная толерантность к глюкозе
   Натощак	6,0 (120)	6,0 (120)	7,8 (140)	7,8 (140)
   Через 2 ч после нагрузки глюкозой	6,7-10,0 (120-180)	7,8-11,0 (140-200)	7,8-11,1 (140-200)	8,9-12,1 (160-210)

Проба должна проводиться на фоне обычного двигательного и пищевого режима. Количество углеводов в повседневном рационе должно быть более 150,0 г. Перерыв в еде до нагрузки глюкозой - не менее 10 ч. После взятия крови натощак обследуемый в течение 5 мин выпивает 75,0 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Повторное взятие крови делается через 2 и 1 ч. При массовых исследованиях - только через 2 ч. Во время проведения пробы не разрешается курить и принимать пищу (табл. 11).

При сомнительных результатах пробу можно повторить по описанной методике или на фоне приема преднизолона (глюкозопреднизолоновая проба). Преднизолон в дозе 15 мг назначается за 8 и 2 ч до нагрузки глюкозой.

• Диагностика сахарного диабета у детей [показать]

  Клиническая стадия диагностируется по типичным признакам - жажда, полиурия, часто с никтурией, похудание, запах ацетона изо рта. Лабораторные критерии те же, что и для взрослых.

  Проба на толерантность к глюкозе проводится только при отсутствии клинических симптомов, по индивидуальным показаниям (избыточная масса тела, сахарный диабет у родственников, наличие диабетогенных HLA-антигенов). Количество глюкозы для проведения пробы определяется из расчета 1,75 г на 1 кг массы тела. Диагностические критерии нарушения толерантности к глюкозе остаются такими же, как для взрослых. Определение антител к островкам Лангерганса - наиболее точный метод ранней диагностики.

• Диагностика диабета у беременных женщин [показать]

  Пробу на толерантность к глюкозе можно проводить начиная с первого триместра беременности. Повторить исследования в каждом триместре. Критерии оценки не отличаются от обычных. Нарушение толерантности к углеводам наблюдается у 15-18 % беременных женщин.

• Скрининг на сахарный диабет [показать]

  Цель - диагностика ранних стадий, предупреждение осложнений, сохранение трудоспособности.

  

  Методика:

  • первый этап - анкетирование и клинический осмотр, включающие вопросы о факторах риска и клинических признаках болезни (см. АЛГОРИТМ).
  • Второй этап - исследование гликемии натощак и клинический осмотр.
  • Третий этап - исследование теста на толерантность к глюкозе.
  • Четвертый - определение содержания гликозилированного гемоглобина, ИРИ, С-пептида в крови.

  Результаты первого этапа - анкетирования - оцениваются по шкале баллов, позволяющей выделить группу с подозрением на клиническую стадию заболевания, с вероятностью нарушения толерантности к глюкозе (по совокупности факторов риска), и группу, у которой нет оснований для дальнейшего обследования (без факторов риска).

  Оценка второго этапа скрининга проводится по уровню гликемии натощак и результатам клинического обследования.

  На основании первых двух этапов отбираются лица с клиническим сахарным диабетом для назначения адекватной терапии. При гликемии натощак ниже 6 ммоль/л и наличии факторов риска переходят к третьему этапу - определению теста толерантности к глюкозе. В результате выделяется группа с нарушенной толерантностью, подлежащая диспансерному наблюдению и реабилитации, а также группа с сомнительными результатами типа толерантности к глюкозе. Особо выделяются лица с низким (менее 3,5 ммоль/л) уровнем гликемии, т. к. у них есть вероятность начальной стадии сахарного диабета с гиперинсулинизмом. Такие лица нуждаются в определении уровня ИРИ, гликозилированного гемоглобина, С-пептида.

Клиническая картина. В клинике сахарного диабета выделяют следующие группы симптомов:

1. Симптомы, обусловленные преимущественно нарушениями метаболизма белков, жиров и углеводов.
2. Симптомокомплекс поражения сердечно-сосудистой системы.
3. Признаки, характеризующие поражение нервной системы.

Ранние признаки: общая слабость, жажда, чаще - похудание при повышенном аппетите, зуд кожных покровов.

Стадия развернутой клинической симптоматики характеризуется симптомокомплексом поражения всех органов и систем.

• Кожа и подкожная клетчатка [показать]

  Кожа - сухость, шелушение, мацерация, трещины, ксантоз ладонной поверхности кистей рук и подошв. Рубеоз на скулах, подбородке, надбровных дугах. Пигментные пятна на голенях ("пятнистая голень"). Липоидный некробиоз, фурункулез, экзема. Псориаз.

  Гипотрофия подкожной жировой клетчатки или выраженная плотность ее, особенно в местах введения инсулина. После введения инсулина могут наблюдаться и участки атрофии подкожной клетчатки ("липоатрофический синдром"). Постинъекционный гипертрофический синдром в виде инфильтратов может быть вследствие инъекций разных лекарств.

• Опорно-двигательный аппарат [показать]

  Контрактура Дюпюитрена. Остеоартропатия (кубическая стопа), деформация межфаланговых сочленений пальцев рук и ног, остеопороз.

• Органы дыхания [показать]

  Cухость и атрофия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Склонность к бронхиту, пневмонии и туберкулезу.

• Сердечно-сосудистая система [показать]

  Поражение сердца и сосудов занимает существенное место в клинике сахарного диабета и определяет прогноз при этом заболевании.

• Органы пищеварения [показать]

  Cо стороны полости рта отмечается атрофия сосочков языка, склонность к гингивитам, пародонтозу, стоматитам. Поражение желудка характеризуется угнетением кислотообразующей и ферментативной функции, атрофией слизистой оболочки и железистого аппарата. Изменения со стороны тонкого кишечника заключаются в снижении ферментативной и гормонообразующей функции. Нарушения деятельности толстого кишечника характеризуются склонностью к атонии, снижению моторной функции. В то же время при развитии автономной нейропатии с нарушением вегетативной иннервации кишечника у больных наблюдается упорная диарея, которая не устраняется приемом ферментативных препаратов и вяжущих средств. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии на фоне истощения резервов гликогена, нарушения метаболизма липидов и белка. Определенное место в патогенезе поражения печени занимает нарушение оттока желчи в связи с дискинезией желчных путей. Желчный пузырь часто увеличен, растянут, чувствителен при пальпации. Имеется склонность к застою желчи, образованию камней, развитию воспалительного процесса в желчном пузыре.

Ангиопатии относятся к поздним осложнениям диабета, т. к. клинические признаки сосудистых расстройств появляются спустя несколько лет после манифестации болезни. Однако их патогенетическая основа начинается с момента становления гипергликемии, т. е. одновременно с развитием самого диабета. А. С. Ефимов предложил следующую классификацию ангиопатий.

• Микроангиопатия: нефроангиопатия, ретинопатия, микроангиопатия нижних конечностей, генерализованная (поражение сосудов кожи, внутренних органов).
• Макроангиопатия: аорты и венечных сосудов, сосудов мозга, периферических сосудов, генерализованная.
• Универсальная ангиопатия: сочетание микро- и макро-ангиопатии.

К ангиопатиям относятся специфические поражения сосудов, обусловленные действием следующих факторов:

1. Нарушения гемореологии (активация тромбоксана, подавление простациклина, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижение плазминогена, увеличение фактора Виллебранда).
2. Метаболические расстройства (гликозилирование белков и липидов низкой плотности, активация перекисного окисления липидов).
3. Аутоиммунные процессы (угнетение Т-супрессоров, дефицит Т₃-компонента, угнетение фагоцитарной реакции, увеличение иммунных комплексов типа K₁ и К₃).
4. Тканевая и циркуляторная гипоксия.
5. Гиперпродукция соматотропина, катехоламинов, кортикостероидов.
6. Высвобождение кининов и простагландинов.

Нефроангиопатия

1. Асимптоматическая - мочевой синдром отсутствует. АД не повышено, диагностический критерий - ускорение почечного кровотока, микроальбуминурия при стрессовых ситуациях.
2. Пренефротическая - мочевой синдром нестабильный, но постоянная микроальбуминурия. АД не повышено.

   Диагностические критерии - усиление клубочковой фильтрации, микроальбуминурия, несоответствие гликемии и глюкозурии с преобладанием последней в связи с увеличением клубочковой фильтрации.

3. Нефротическая - стабильный мочевой синдром, стойкая альбуминурия, АД повышено, периодические отеки подкожной клетчатки.

   Диагностические критерии - альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия, снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Концентрационная функция почек не нарушена. В этой стадии наблюдается несоответствие между гликемией и глюкозурией с преобладанием гипергликемии и неадекватным количеством сахара в моче в связи со снижением клубочковой фильтрации.

4. Нефросклеротическая - выраженный мочевой синдром, стабильная артериальная гипертензия, стойкие отеки, олигурия, гипоизостенурия, нарушение концентрационной функции почек.

Критерии лабораторной диагностики. Азотемия, анемия, протеинурия, резкое снижение клубочковой фильтрации. Ложная компенсация сахарного диабета, синдром Зуброды: нормогликемия и аглюкозурия в связи с отсутствием ферментов, инактивирующих инсулин.

• Поражение почек [показать]

  Поражение почек часто сопровождается пиелонефритом. Предрасполагающие факторы: декомпенсация сахарного диабета, гломерулосклероз, атония мочевого пузыря, снижение резистентности к инфекции. Нередко пиелонефрит имеет латентное течение.

• Поражение органов зрения [показать]

  Наиболее частая причина слепоты - диабетическая катаракта и ретинопатия. Однако поражение касается всех отделов органов зрения.

  • Изменения век: частые воспалительные заболевания (ячмень, блефарит, экзема). Сосудистые и дегенеративные изменения (микроаневризмы, ксантомы). Рецидивирующие ячмень, блефариты, конъюнктивиты в 4-6 % случаев могут быть единственными признаками сахарного диабета или нарушения толерантности к глюкозе.
  • Изменения конъюнктивы: проявляются поражением микрососудов лимбальной области (аневризматическая ангиопатия лимба) или дистрофическими изменениями (мелкие желтовато-белые вкрапления либо крупные рыхлые очаги аморфного вида).
  • Изменения роговой оболочки: в основном дистрофического характера (кератопатия, дегенерация роговицы, отложение пигмента на эндотелии).
  • Изменения радужной оболочки: рубеоз радужки, отек и набухание пигментного эпителия, субатрофия радужки, вялотекущие иридоциклиты.
  • Изменения хрусталика: истинная диабетическая катаракта характеризуется хлопьевидными субкапсулярными помутнениями, симметричностью. Встречается более чем у 50 % больных при длительной декомпенсации.
  • Изменения стекловидного тела: нарушение прозрачности стекловидного тела в результате сосудистых (кровоизлияния), воспалительных (экссудация) или дистрофических процессов (деструкция стекловидного тела), отложение холестерина - "золотой дождь".
  • Изменения сетчатой оболочки: в основе - гемостаз, ишемия, потеря перицитов, регулирующий тонус сосудов, аневризматические расширения, кровоизлияния, облитерация сосудов. В первую очередь поражается центральная часть сетчатки, ухудшается центральное зрение, становится трудно читать.

  Классификация по стадиям (ВОЗ):

  1 стадия: диабетическая ангиопатия - расширение и извитость венул, микроаневризмы (венулопатия).

  2 стадия: препролиферативная диабетическая ретинопатия - точечные кровоизлияния, экссудаты, очажки помутнения бело-желтого цвета. Может быть тромбоз центральной вены сетчатки.

  3 стадия: пролиферативная ретинопатия - неоваскуляризация и разрастание соединительной ткани в сетчатке. Отслойка сетчатки, вторичная глаукома.

  При диабето-склеротической ретинопатии помимо элементов, характерных для простой диабетической ретинопатии, отмечаются склероз артерий сетчатки, симптом "серебряной проволоки", штрихообразные кровоизлияния в сетчатку.

  При диабето-гипертонической ретинопатии помимо изменений, свойственных СД, наблюдаются также изменения, характерные для гипертонической болезни: сужение артерий, усиление рефлекса на них, симптом Салюса, артериолярные кровоизлияния.

  При диабето-почечной ретинопатии - выраженный перикапиллярный отек сетчатки, фигура "звезды" в макулярной области, большое количество ватообразных очагов. Ангиосклероз сетчатки отсутствует.

  При резких колебаниях гликемии происходит нарушение рефракции и аккомодации. Клинические эквиваленты - дальнозоркость или близорукость.

• Микроангиопатия нижних конечностей [показать]

  1 стадия: доклиническая. Субъективные и объективные симптомы отсутствуют.

  Методы исследования и критерии диагностики - тепловидение, определение скорости тканевого кровотока, гистохимическое исследование биоптата кожи и мышц голени, тромбоэластограмма, коагулограмма.

  При тепловизионном исследовании отмечается мозаичность рисунка тепловизограммы в области стопы: ускорение тканевого кровотока в области голени, повышение агрегации тромбоцитов и утолщение базальных мембран сосудов микроциркуляторного русла, отложение гликопротеидов в стенках сосудов, неравномерность калибра сосудов - при исследовании биоптата и тромбоэластографии.

  2 стадия: начальных клинических проявлений. Жалобы на боли в области стоп, утомляемость при ходьбе. При осмотре - неравномерность окраски кожи стоп в связи с парезом капилляров мелкими кровоизлияниями, снижение кожной температуры в области стоп. Методы исследования и критерии диагностики. При тепловизионном исследовании - снижение интенсивности рисунка в области стоп. Скорость тканевого кровотока замедлена. При гистохимическом исследовании - наряду с сужением просвета и аневризматическими расширениями сосудов микроциркуляторного русла отмечаются участки облитерации сосудов, обусловленной агрегацией и адгезией форменных элементов крови и инфильтрацией стенок гликопротеидами.

  3 стадия: выраженных клинических проявлений. Субъективные признаки - чувство зябкости и слабости в ногах, боли преимущественно в покое. При объективном обследовании - гипотрофия мышц стопы и голени, цианоз пальцев, неравномерность окраски кожи голени ("пятнистая голень"), гиперкератоз. Пульсация магистральных сосудов достаточная.

  При тепловизионном исследовании - синдром "ампутации стоп". Скорость тканевого кровотока резко замедлена. Повышение коагуляционных свойств крови, гиперагрегация форменных элементов.

  Гистохимическое исследование свидетельствует о нарушении внутрисосудистого, сосудистого и периваскулярного звена микроциркуляции (облитерация, сужение просвета, инфильтрация тучными клетками).

• Макроангиопатия [показать]

  В основе макроангиопатии - атеросклероз, характеризующийся выраженной активностью и быстрым прогрессированием, циркуляторным расположением бляшек, системностью поражения. Макроангиопатия при сахарном диабете имеет некоторые морфологические отличия от обычного атеросклероза - циркуляторное расположение бляшек, системность, склонность к осложненным поражениям с казеозным распадом, образованием аневризм.

  1. Аорта - клинические признаки атеросклероза аорты - головокружение, увеличение пульсового давления, возможны боли в области живота. Критерии диагностики - рентгенография, ангиография.
  2. Сосуды мозга. Клинические проявления - головные боли, головокружение, нарушение памяти, снижение умственной работоспособности. Критерий дополнительной диагностики - реоэнцефалография.
  3. Макроангиопатия нижних конечностей. Клинические признаки: боли в области голеней при ходьбе, синдром перемежающейся хромоты. При осмотре - мраморная окраска кожи, алопеция в области голеней, гипотермия стоп. Ослабление и отсутствие пульсации магистральных сосудов нижних конечностей. Возможны трофические язвы в области пальцев ног, резко болезненные с развитием гангрены (сухой или влажной).

     Дополнительные диагностические критерии: нарушение магистрального кровообращения при реовазографии, кальциноз магистральных сосудов при рентгенографии, сужение просвета - при ангиографии.

• "Диабетическая стопа" [показать]

  "Диабетическая стопа" - синдром, обусловленный микроангиопатией, дистальной формой нейропатии, остеоартропатией и остеопорозом.

  Клинические проявления: изменение формы стопы ("кубическая стопа"), трофические расстройства, отечность, болевой синдром. При присоединении инфекции - гангрена, остеомиелит.

• Клинические формы поражения сердца:
  • Миокардиопатия [показать]

    В основе миокардиопатии - микроангиопатия, автономная нейропатия, уменьшение биосинтеза рибонуклеотидов (энергетических субстратов обмена белка), гипоксия миокарда.

    Клиническая симптоматика. Субъективные признаки: боли в области верхушки сердца, не связанные с физической нагрузкой, резистентные к нитритам, длительные, ноющего или колющего характера, часто ночные. Сердцебиения, перебои в области сердца в покое. При объективном обследовании - тахикардия в покое, экстрасистолия, глухость тонов сердца, в поздних стадиях - признаки недостаточности правого желудочка (тяжесть в правом подреберье, давление в эпигастрии после еды, преобладание ночного диуреза над дневным, олигурия, периферические отеки). ЭКГ-признаки кардиопатии - синусовая тахикардия, синусовая аритмия, желудочковая экстрасистолия, снижение основных зубцов, сглаженность, двухфазность зубца Т, высокий, расщепленный зубец Р, увеличение индекса Макрузо.

  • Ишемическая болезнь сердца [показать]

    Встречается одинаково часто у мужчин и женщин, клинические проявления развиваются примерно на 10 лет раньше, чем у лиц без диабета. Течение активное, прогрессирующее, со склонностью к инфарктам миокарда. При наличии диабетической автономной нейропатии может быть безболевой вариант течения ишемической болезни сердца с развитием атипичного инфаркта миокарда.

    Клинические признаки имеют различия при инсулинзависимом и инcулиннезависимом типах сахарного диабета. У больных ИЗСД ИБС часто протекает бессимптомно, первым признаком может быть недостаточность сердца по левожелудочковому типу как эквивалент очаговой дистрофии или острого инфаркта миокарда. Второй вариант течения ИБС - атипичный болевой синдром в области сердца, без характерной локализации и иррадиации, но купирующийся нитритами. Третий вариант течения ИБС - нарушения ритма сердца типа пароксизмальной мерцательной аритмии или политопной экстрасистолии с развитием недостаточности кровообращения. Возможен очаговый бессимптомный инфаркт миокарда, диагноз которого устанавливается случайно, при ЭКГ-исследовании.

    У больных ИНЗСД - клиника ИБС типичная с болевым синдромом стенокардического характера. Возможны также нарушения ритма и развитие недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу. Нередко имеют место нарушения проводимости разной степени, которые устанавливаются на ЭКГ. В случае развития полной поперечной блокады клиническая симптоматика соответствует синдрому Морганьи - Адамса - Стокса. Инфаркт миокарда при СД часто сопровождается желудочным кровотечением (эквивалент ДВС-синдрома) или развитием аневризмы левого желудочка сердца.

• Поражение нервной системы
  • Поражение периферической нервной системы [показать]

    Клинические формы поражения периферической нервной системы:

    1. Радикулопатия. В основе патогенеза - димиелинизация осевых цилиндров в задних корешках и столбах спинного мозга. Клинические симптомы - нарушение глубокомышечной чувствительности, исчезновение сухожильных рефлексов, атаксия, неустойчивость в позе Ромберга. Острые боли, неравномерность зрачков (диабетический псевдотабес).
    2. Мононейропатия. В основе патогенеза - поражение отдельных пар черепно-мозговых нервов. Клинические признаки - диплопия, офтальмоплегия или другие в зависимости от локализации поражения.
    3. Полинейропатия - самая частая форма поражения периферической нервной системы, в основе патогенеза - поражение терминальных нервных окончаний вследствие нарушения обмена витаминов группы В, активация полиолового шунта - накопления сорбитола и гидратации клеток. Клинические признаки - парестезии, изменение болевой чувствительности: сначала гиперестезия, затем гипостезия. Возможны трофические расстройства с образованием глубоких язв в области подошвенной стороны стопы.
    4. Амиотрофия - нарушение болевой чувствительности в области передней поверхности бедра и разгибателей стоп.
    5. Автономная нейропатия. В основе ее патогенеза - поражение вегетативной нервной системы на уровне симптоматических ганглиев. Клиническая симптоматика: ортостатическая гипотония, ночная диарея, атония мочевого пузыря, дискинезия желчных путей, атония желудка, гипергидроз.
  • Поражение центральной нервной системы [показать]

    Энцефалопатия. В основе патогенеза острой энцефалопатии - гипоксия мозга, обусловленная гипогликемическим состоянием. Клинические признаки - сопорозное состояние, эпилептиформный судорожный синдром, неадекватное поведение.

    В основе хронической энцефалопатии - длительная декомпенсация сахарного диабета, чередование кетоацидоза и гипогликемий. Клинические проявления - раздражительность, конфликтность, ухудшение способности к трудовой деятельности, связанной с интеллектуальными нагрузками, снижение критики.

• Поражение ЛОР-органов [показать]

  В основе патогенеза - микроангиопатия, автономная нейропатия, нарушение метаболизма глюкозы и белка. Клиника - слизистая оболочка носа и глотки сухая, гиперемирована, со сглаженным рельефом в связи с десквамацией эпителия на фоне местного ацидотического сдвига. Слизистая надгортанника, голосовых связок гиперемирована, с малиновым оттенком ("малиновая гортань"). Нёбные миндалины - гиперемированы, часто атрофичны, в лакунах - серозно-гнойный экссудат, "ложный тонзиллит". В мазках из содержимого лакун - дегенеративные формы лейкоцитов, спущенный эпителий.

  Наружное ухо - зуд, серные пробки, липидные отложения в фиброзном слое барабанной перепонки или атрофия ее центральной части.

  Среднее ухо - затяжные, малосимптомные отиты со склонностью к перфорации барабанной перепонки.

  Внутреннее ухо - вестибулярные расстройства, снижение слуха.

• Нарушение функции желез внутренней секреции [показать]

  Нарушение функции желез внутренней секреции у больных сахарным диабетом обусловлено разными причинами: при инсулинзависимом диабете может быть тиреотоксикоз в связи с диффузным токсическим зобом. У части больных развивается аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников.

  Половые железы - у мужчин при длительной декомпенсации наблюдается склонность к импотенции в связи с нарушением биосинтеза андрогенов, микроангиопатией сосудов тестикул, автономной нейропатией. У женщин на фоне декомпенсации диабета происходит вторичная аменорея. Нарушение функции половых желез может быть преходящим. Компенсация диабета способствует восстановлению половой деятельности.

Особенности ИЗСД и ИНЗСД

Основой для проведения различия между главными подклассами сахарного диабета является зависимость жизни больного диабетом от инсулина или отсутствие такой зависимости (табл. 12).

Лечение

Методы лечения: Диета, основанная на принципе физиологичности по составу белков, жиров и углеводов с исключением рафинированных легкоусвояемых углеводов. Адекватные физические упражнения. Сахаропонижающая терапия: а) инсулин, б) таблетированные сахаропонижающие средства, в) сочетание инсулина и таблетированных препаратов.

Цели лечения: а) нормализация массы тела, б) достижение клинико-метаболической компенсации, предупреждение осложнений сохранение трудоспособности

Содержание раздела:

Сахарный диабет

Диетотерапия

Физические упражнения

Сахаропонижающая терапия

Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

Сахарный диабет и беременность