Если воспалительный процесс развивается в неизмененной железе, он рассматривается как тиреоидит. Воспаление, развившееся на фоне ранее существующего зоба, принято называть струмитом. К развитию воспаления более склонна струмозно измененная щитовидная железа.

В клинической практике принята классификация тиреоидитов (струмитов), основанная на особенностях этиопатогенеза и течения:

1. Острый гнойный тиреоидит (струмит).
2. Острый и подострый негнойный тиреоидит (струмит):
   • подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена;
   • другие негнойные тиреоидиты.
3. Хронические тиреоидиты:
   • хронический лимфоматозный тиреоидит (зоб Хасимото);
   • хронический фиброзный тиреоидит (Риделя);
   • хронические инфекционные специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический).
4. Тиреоидиты, вызванные химическими и физическими агентами:
   • радиационный тиреоидит;
   • тиреоидит, вызванный химическими веществами (при отравлении свинцом, ртутью, мышьяком).
5. Паразитарные тиреоидиты (болезнь Шагаса, вызванная особым видом трипаносом).

ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ТИРЕОИДИТ (СТРУМИТ) - заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в щитовидной железе и возникающее в результате гематогенной или лимфогенной диссеминации инфекции.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается бактериальной инфекцией (стрептококком, стафилококком, кишечной палочкой), попадающей в щитовидную железу лимфогенным либо гематогенным путем. В результате попадания патогенных микроорганизмов в ткань щитовидной железы в ней развивается очаг воспаления. На ранних стадиях заболевания формируется воспалительный инфильтрат, в последующем из него развивается абсцесс щитовидной железы, что сопровождается повреждением фолликулов и нарушением гормонообразования. Однако локальность процесса, как правило, не приводит к существенному гормональному дисбалансу. Морфологически в начале патологического процесса - инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцитами, в дальнейшем развивается гнойное расплавление ткани щитовидной железы с распространением на окружающие ткани и последующее их рубцевание.

Клиническая картина. Начало заболевания острое: лихорадка с температурой до 40 °С, озноб, тахикардия, боли в области пораженной доли щитовидной железы с иррадиацией в уши, нижнюю челюсть, затылок. Боли в области шеи усиливаются при глотании, появляются резкая слабость, ломота в мышцах, суставах, выражены признаки общей интоксикации.

При осмотре: общее состояние тяжелое, увеличение щитовидной железы локальное, болезненное, вначале плотное, впоследствии может определяться флюктуация. Кожа над железой горячая, гиперемирована, отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов. Возможно вскрытие абсцесса щитовидной железы в средостение, в трахею, на передней поверхности шеи.

Особенности течения обусловливаются локализацией воспалительного очага. По клиническим проявлениям острый тиреоидит может напоминать кровоизлияние в узел щитовидной железы, подострый тиреоидит.

Осложнения гнойного тиреоидита: вскрытие абсцесса в трахею, средостение, в пищевод; генерализация инфекции с развитием септического состояния, аспирационная бронхопневмония.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Для обоснования диагноза имеет значение наличие следующих критериев: этиологическая связь с гнойно-воспалительными заболеваниями; острое внезапное начало с гипертермией и характерными болями в области шеи; в общем анализе крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с последующим выраженным увеличением СОЭ; уровень тиреоидных гормонов не изменен; термография щитовидной железы позволяет выявить "горячий" очаг.

Дифференциальный диагноз должен проводиться с рядом заболеваний, сопровождающихся болями в области шеи (см. АЛГОРИТМ). Наиболее часто приходится дифференцировать острый тиреоидит с подострым тиреоидитом в связи с наличием сходной клинической симптоматики.

Общие признаки: острое начало, боли в области шеи, иррадиация в уши, повышение температуры тела, болезненность щитовидной железы при пальпации.

Отличие подострого тиреоидита заключается в наличии связи с перенесенной вирусной инфекцией, отсутствии признаков флюктуации при пальпации щитовидной железы, общем удовлетворительном состоянии больного, наличии резко ускоренной СОЭ при нормальном количестве лейкоцитов.

Лечение острого тиреоидита проводится в условиях хирургического стационара. Сразу по установлении диагноза необходимо назначение интенсивной антибактериальной терапии с учетом чувствительности бактериальной флоры. При отсутствии данных о микрофлоре, вызвавшей патологический процесс, целесообразно парентеральное назначение антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, оксациллин, цефалоспорины). Возможна сочетанная терапия антибиотиками и сульфаниламидными препаратами (бисептол-480, сульфадиметоксин, сульфатон и др.). Кроме антибактериальных препаратов следует назначать антигистаминные или антисеротониновые препараты (супрастин, тавегил, перитол). Больным показана дезинтоксикационная терапия - обильное питье, внутривенные инфузии гемодеза, изотонических солевых растворов, полиглюкина.

При прогрессировании воспалительного процесса и формировании абсцесса, который характеризуется появлением очага флюктуации, показано его вскрытие с последующим дренированием раны. Следует помнить, что позднее вскрытие абсцесса щитовидной железы может привести к самостоятельному его вскрытию в средостение, развитию аспирационной бронхопневмонии, сепсиса.

Прогноз. При своевременной диагностике и адекватном лечении в течение 6-8 нед наступает выздоровление. Очень редко (при массивном поражении щитовидной железы) исходом острого тиреоидита может быть гипотиреоз.

ТИРЕОИДИТ ПОДОСТРЫЙ (ТИРЕОИДИТ ДЕ КЕРВЕНА). Заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в щитовидной железе, как полагают, вирусной этиологии, сопровождающееся деструкцией тироцитов.

Этиология и патогенез. Предрасполагающие факторы можно разделить на генетические и средовые.

Генетическая предрасположенность к заболеванию связана с особенностями системы гистосовместимости HLA. Носительство антигенов HLA-BW35, DR35 рассматривается в качестве фактора риска для развития подострого тиреоидита при действии предрасполагающих факторов среды.

В качестве средового этиологического фактора наиболее вероятна вирусная инфекция. При этом специфического вируса, вызывающего заболевание, не установлено. Подострый тиреоидит может развиваться под действием вируса Коксаки, аденовирусов, вируса эпидемического паротита, кори. Подтверждением вирусной этиологии заболевания могут служить следующие факты: 1) анамнестическая связь с предшествующей вирусной инфекцией; 2) увеличение числа заболевших в периоды вспышки вирусных инфекций; 3) наличие у больных высоких титров антител к вирусу Коксаки, аденовирусам, вирусам гриппа.

Наличие очагов хронической инфекции в области носоглоточного лимфоидного кольца может рассматриваться в качестве дополнительного предрасполагающего фактора для развития болезни.

Ранняя стадия характеризуется экссудацией, гиперемией, расширением сосудов, отеком, набуханием эпителиальных клеток. Следуюищя стадия - морфологически проявляется разрывом фолликулов и поступлением коллоида и структурных элементов в перифолликулярное пространство. Инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, гигантскими клетками сопровождается образованием антител к антигенам щитовидной железы, поступившим в кровоток в результате деструкции тироцитов. В данной фазе развития болезни морфологический процесс соответствует аутоиммунному, но иммунные реакции являются вторичными, т. к. они развиваются в ответ на первичное воздействие на тироциты вирусповреждающего фактора. В данном случае иммунные изменения могут быть временными. Третья стадия патогенетического процесса характеризуется рубцеванием. Это конечный этап морфологических изменений.

Иммунологические аспекты. Деструкция тироцитов, которая развивается во второй стадии патологического процесса, сопровождается поступлением в циркуляцию аутоантигенов щитовидной железы: коллоида, микросомальной фракции, ядерного компонента, тиреоглобулина. Ответная реакция характеризуется образованием аутоантител по отношению к перечисленным компонентам тироцита. Предрасположенность к ним ассоциирована с наличием антигенов гистосовместимости (HLA-BW35). Антигены вирусов комплектуются с антигенами гистосовместимости на поверхности тироцитов, способствуя прогрессированию патологического процесса.

Клиническая картина. Заболевание может начинаться остро, с подъема температуры тела до фебрильной и болей в области шеи, или постепенно, сопровождаясь недомоганием, неприятными ощущениями при глотании, болезненностью при поворотах или наклонах головы.

Ранние признаки: дискомфорт при глотании, общее недомогание, болезненность в области щитовидной железы.

Стадия развернутой клинической симптоматики характеризуется интенсивными болями в области шеи с иррадиацией в уши, нижнюю челюсть, затылочную область. Боли усиливаются во время поворота головы, при разжевывании пищи, во время глотания. Отмечаются интенсивная потливость, сердцебиение, бессонница, артралгии.

Важную информацию дают результаты пальпации щитовидной железы, которая умеренно увеличена в размерах, плотная, болезненная; могут определяться и участки локальной болезненности. У большинства больных в начальном периоде заболевания наблюдаются явления тиреотоксикоза. Общий гипергидроз, расширение периферических сосудов кожи, тахикардия, симметричный мелкоразмашистый тремор вытянутых пальцев рук. Развитие указанной симптоматики обусловлено разрушением клеток щитовидной железы в результате патологического процесса, что приводит к попаданию гормонов из поврежденных фолликулов в кровь.

Особенности клинического течения:

По стадиям:

1. Стадия гипертиреоза (в начале заболевания).
2. Стадия гипотиреоза (совпадает с периодом деструктивно-склеротических изменений в щитовидной железе).

По преобладанию клинических симптомов:

1. Форма с ярко выраженной воспалительной реакцией.
2. Медленно прогрессирующая форма, подобная хроническому тиреоидиту.
3. Форма с клинически выраженным гипертиреозом.
4. Псевдонеопластическая форма.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагностические критерии:

1. Этиологические: развитие заболевания в период выздоровления от предшествующих вирусных инфекций (аденовирусы, грипп, инфекционный паротит, корь); носитель-ство антигенов HLA - В35, DR5.
2. Клинические: острое начало заболевания с повышением температуры, болями в шее, характерная иррадиация болей (в ухо, затылок), дисфагия; диффузное увеличение щитовидной железы с локальными, очень болезненными уплотнениями, отсутствие увеличения регионарных лимфатических узлов; рецидивирующее течение заболевания; проявления гипертиреоза в начале заболевания, увеличение пульсового артериального давления, симметричный тремор вытянутых рук, тахикардия, мышечная слабость, эмоциональная лабильность.
3. Лабораторные: общий анализ крови - ускорение СОЭ, лимфоцитоз; неспецифические маркеры острой воспалительной реакции: положительный С-РБ, увеличение содержания в крови аг-глобулинов, фибриногена; повышение в сыворотке крови Тз, Т.(, тиреоглобулина при сниженном включении MIJ щитовидной железой; может быть временное повышение титра антитиреоидных антител, а также содержания в сыворотке крови JgM.

Дифференциальную диагностику подострого тиреоидита проводят с

• аутоиммунным тиреоидитом [показать]

  Общие признаки: неприятные ощущения при глотании, чувство давления в области задней стенки глотки, увеличение размеров щитовидной железы при пальпации.

  Отличия: при подостром тиреоидите обычно удается выявить отчетливую связь с перенесенной острой вирусной инфекцией (гриппом, корью и другими вирусными заболеваниями), яркую клиническую симптоматику (повышение температуры тела, недомогание); в анализе крови - резко увеличенная СОЭ. Ультразвуковое исследование у больных аутоиммунным тиреоидитом обнаруживает наличие локальных участков пониженной эхогенности, чередующихся с участками повышенной эхогенности, единичными либо множественными. При подостром тиреоидите де Кервена обычно выявляется незначительное равномерное снижение эхогенности, захватывающее не менее 1/з доли щитовидной железы. В некоторых случаях в целях дифференциальной диагностики этих двух заболеваний прибегают к более информативному методу - тонкоигольной аспирационной биопсии с последующим цитологическим исследованием биоптата (лимфоплазмоцитарная инфильтрация при аутоиммунном тиреоидите, а в случае тиреоидита де Кервена - гигантские многоядерные клетки на фоне оксифильного вещества, коллоида, полибластов).

  Наличие симптоматики тиреотоксикоза у некоторых больных подострым тиреоидитом де Кервена диктует необходимость проведения дифференциальной диагностики с

• диффузным токсическим зобом [показать]

  Общие признаки: потливость, тахикардия, мелкоразмашистый тремор рук, мышечная слабость, увеличение щитовидной железы и повышение уровня Т4 в крови.

  Отличия диффузного токсического зоба заключаются в прогрессировании симптомов тиреотоксикоза, диффузном увеличении щитовидной железы и отсутствии болезненности при пальпации, в нормальных величинах СОЭ.

  При этом следует отметить, что отчетливая клиника тиреотоксикоза наблюдается лишь в случае тяжелого течения подострого тиреоидита с выраженным недомоганием, повышением температуры тела, ознобом, сильной болью при глотании, болезненностью при пальпации щитовидной железы, что не характерно для диффузного токсического зоба.

Основным методом лечения является назначение синтетических глюкокортикоидных препаратов (преднизолон, дексаметазон, метипред, кенакорд). Преднизолон назначают по 40-50 мг/сут, дексаметазон - 4-5 мг/сут соответственно по методике имитации физиологической секреции (всю дозу в 1-ю половину дня) или альтернирующим методом (по 48-часовой дозе 1 раз утром через день). В легких случаях течения тиреоидита могут быть назначены салицилаты (аспирин, 0,5 г X 3 раза в день) в сочетании с нестероидным противовоспалительным препаратом (вольтарен, индометацин, бруфен). Положительные результаты получены при введении стероидных гормонов непосредственно в щитовидную железу методом пунктирования (30 мг 1 раз в нед). Весьма эффективным является и назначение нуклеината натрия в дозе 1,0 г в сут.

При выраженных проявлениях гипертиреоза в начале заболевания целесообразно назначение адренолитиков.

После устранения клинических симптомов заболевания и нормализации СОЭ снижают дозу противовоспалительных препаратов и стероидных гормонов (на 1/2 таблетки в 3-5 дней). В этот период целесообразно назначение тиреоидных гормонов (трийодтиронин, 20-40 мкг, тиреотом, 40 мкг), которые могут быть постепенно отменены через 1-1,5 мес.

Прогноз. При своевременной диагностике и адекватном лечении заболевание заканчивается выздоровлением в течение 2-3 мес; при отсутствии правильной терапии длительность заболевания может быть до 2 лет, при этом отмечается волнообразность в его течении. Возможно развитие латентного или клинического гипотиреоза.

ТИРЕОИДИТ ФИБРОЗНЫЙ (ТИРЕОИДИТ РИДЕЛЯ). Заболевание, характеризующееся фиброзной деструкцией щитовидной железы и признаками сдавления близлежащих органов.

Этиология и патогенез. Возникновение заболевания связывают с перенесенной вирусной инфекцией. Есть точка зрения, что зоб Риделя - конечная стадия аутоиммунного тиреоидита. Фиброзный тиреоидит может сочетаться с медиастинальным фиброзом, склерозирующим холангитом, ретробульбарным фиброзом. Полагают, что эти изменения могут быть проявлением одного заболевания. Морфологически развивается фиброзный процесс в щитовидной железе с участками лимфоидной инфильтрации.

Клиническая картина.

Ранние признаки: ощущение дискомфорта при глотании, а также чувство "комка" в горле.

Стадия развернутой клинической симптоматики: дисфагия, нарушение дыхания, затруднение речи и даже афония.

Особенности объективного статуса больных фиброзным тиреоидитом: пальпаторно определяется увеличенная в размерах щитовидная железа (III степень и более), очень плотная, иногда неоднородной структуры, спаянная с окружающими тканями (из-за вовлечения в процесс капсулы). Патологический процесс может захватывать симметрично как обе доли щитовидной железы, так и локализоваться только в одной из них (особенно в начальной стадии заболевания). Регионарные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, не спаяны с окружающими тканями. Общее состояние больных длительное время относительно удовлетворительное - до появления признаков нарушения дыхания и речи.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагностические критерии.

1. Этиологические: наличие медиастинального, перитонеального, ретро-бульбарного фиброза, склерозирующего холангита.
2. Клинические: медленно развивающиеся дисфагия, нарушение дыхания, огрубение голоса, иногда афония; пальпаторно определяется увеличенная в размерах щитовидная железа, очень плотная, иногда неоднородной структуры, спаянная с окружающими тканями.
3. Лабораторно-инструментальные: при радионуклидном сканировании выявляются "холодные" узлы; при ультразвуковой сонографии отмечаются увеличение щитовидной железы, повышение эхогенности ткани, утолщение капсулы; термография и тиреолимфография имеют вспомогательное значение при дифференциальной диагностике фиброзного тиреоидита и новообразований щитовидной железы; биопсия щитовидной железы (под контролем ультразвуковой сонографии) позволяет морфологически подтвердить наличие фиброзной ткани в биоптате.

Дифференциальный диагноз проводят

• со злокачественным новообразованием щитовидной железы [показать]

  Общие признаки: увеличение щитовидной железы, плотность ее при пальпации, спаянность с окружающими тканями, дисфагия, парез возвратного нерва.

  Отличие фиброзного тиреоидита заключается в том, что течение болезни длительное, без выраженного прогрессирования, регионарные лимфатические железы не увеличены, уплотнение распространяется на целую долю щитовидной железы.

• c аутоиммунным тиреоидитом [показать]

  Общие признаки: увеличение и уплотнение щитовидной железы, отсутствие болевого синдрома и медленное течение болезни с сохранением общего удовлетворительного состояния.

  Отличия фиброзного тиреоидита заключаются в большей степени плотности щитовидной железы, синдроме сдавления органов шеи, отсутствии эффекта от лечения тиреоидными гормонами и иммунокорректорами.

Лечение. Эффективен только хирургический метод лечения.

ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ (тиреоидит Хасимото, лимфоматозный тиреоидит). Заболевание, в основе которого лежит аутоиммунизация организма тиреоидными аутоантигенами с последующей продукцией аутоантител и цитотоксических лимфоцитов.

Этиология и патогенез. Наиболее часто аутоиммунный тиреоидит встречается у женщин. Соотношение женского и мужского пола примерно 15:1. В последние годы клиницисты многих стран отмечают увеличение числа больных аутоиммунным тиреоидитом среди лиц молодого возраста, особенно среди детей и подростков.

Генетические предрасполагающие факторы. При изучении системы HLA установлена высокая частота носительства антигенов HLA - B8, HLA - DR3, HLA - DR5 у больных аутоиммунным тиреоидитом. Аутоиммунный тиреоидит чаще регистрируется в семьях, где уже есть больные с аутоиммунными эндокринными и неэндокринными заболеваниями (инсулинзависимый сахарный диабет, диффузный токсический зоб, хроническая надпочечниковая недостаточность аутоиммунного генеза, претибиальная микседема, витилиго, эндокринная офтальмопатия, ревматические заболевания, аллергические заболевания легких, верхних дыхательных путей).

Решающими факторами, способствующими реализации генетического дефекта в системе иммунологического контроля, могут быть респираторные заболевания, хронические воспалительные процессы носоглотки и нёбных миндалин, длительный прием больших доз йодсодержащих лекарственных препаратов, частые рентгенологические исследования с применением контрастных веществ, содержащих йод, действие ионизирующего излучения.

Иммунологические аспекты патогенеза характеризуются нарушениями в системе иммунологического контроля. При действии генетического (HLA) и средового (хроническая инфекция) факторов активируются запрещенные (форбидные) клоны Т-лимфоцитов, которые подавляют популяцию Т-супрессоров, что сопровождается образованием иммуноглобулинов, особенно класса G, которые являются источником антителообразования. Иммуноглобулины комплексируются с субпопуляцией Т-лимфоцитов киллеров и образуют цитоповреждающие комплексы, вызывающие деструкцию тироцитов. В результате в кровь попадает содержимое фолликулов (много тиреоглобулина, микросомальная фракция, коллоид, ядерные компоненты), обладающих антигенными свойствами. По отношению к ним образуются аутоантитела, и процесс приобретает циклический характер.

В патогенезе аутоиммунного тиреоидита участвуют и ферментативные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.

Морфологические аспекты патогенеза характеризуются наличием участков инфильтрации плазматическими клетками, макрофагами и лимфоцитами. При этом следует отметить скопление лимфоидных элементов с различной степенью дифференциации (лимфобласты, пролимфоциты, лимфоциты). Особое место занимают т. н. клекти Ашкенази, наличие которых характерно для аутоиммунного тиреоидита. Постепенно, по мере распространения процессов лимфоидной инфильтрации, уменьшается количество функционирующих тирацитов и развивается гипотиреоз.

Клиническая картина. В течении аутоиммунного тиреоидита возможен длительный бессимптомный период болезни.

Ранние признаки: ощущение дискомфорта при глотании, "чувство давления в горле", иногда - незначительная болезненность в области щитовидной железы при пальпации. Могут быть артралгии без признаков воспалительных изменений суставов. В целом же жалобы больных аутоиммунным тиреоидитом отличаются неспецифичностью, разнообразием и преходящим характером субъективных ощущений. Особенности жалоб во многом определяются и функциональным состоянием щитовидной железы на момент осмотра (гипертиреоз, тиреотоксикоз, эутиреоз либо гипотиреоз). Симптоматика гипертиреоза или тиреотоксикоза чаще регистрируется в начале заболевания. Появляются потливость, тахикардия, тремор рук, артериальная гипертензия. Далее могут наблюдаться состояния эутиреоза или гипотиреоза (в том числе и субклинического), порой - вновь гипертиреоза. Развитие стойкого гипотиреоза наблюдается в поздние сроки аутоиммунного тиреоидита (от 5 до 15 лет и более). Редицивы гипертиреоза провоцируются острыми респираторными инфекциями, психическими и физическими перегрузками, а у женщин - беременностью, родами, абортами. По мере прогрессирования заболевания появляются чувство распирания в глазных яблоках, стойкие головные боли. При увеличении размеров щитовидной железы (более III степени) возможно развитие симптомов сдавления органов шеи (дисфагия).

Нередко аутоиммунный тиреоидит сочетается с эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой. Оценивая объективный статус больных, следует помнить о возможных клинических проявлениях недостаточности коры надпочечников, инсулинзависимого сахарного диабета.

По характеру изменений в щитовидной железе различают атрофическую и гипертрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. В свою очередь, гипертрофическая форма может быть диффузной, диффузно-узловой и узловой (нодозный лимфоцитарный тиреоидит).

При атрофической форме, которая чаще встречается у лиц пожилого возраста, не отмечается увеличения размеров щитовидной железы. Однако имеется значительное ее уплотнение. Атрофическая форма может быть у лиц молодого возраста, особенно если процесс обусловлен действием радиационного фактора.

Гипертрофическая диффузная форма характеризуется увеличением щитовидной железы различной степени (от I до III), плотностью и иногда чувствительностью при пальпации. При диффузно-узловой форме отмечается наличие различной плотности узлоподобных образований на фоне диффузно увеличенной щитовидной железы. Узловая (нодозная) форма напоминает узловой зоб или аденому и характеризуется наличием плотного, подвижного узлового образования в области доли или перешейка. При аутоиммунном тиреоидите может быть увеличение регионарных лимфатических желез.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагностические критерии:

1. Этиопатогенетические - носительство антигенов HLA, DRr5, DR3, В8; наличие сопутствующих эндокринных и неэндокринных заболеваний; воздействие малых доз радионуклидов; избыточное поступление в организм йода, солей тяжелых металлов, пестицидов, гербицидов.
2. Клинические - наличие зоба выраженной плотности при гипертрофической форме, увеличение регионарных лимфоузлов, признаки гипертиреоза или гипотиреоза в зависимости от стадии патологического процесса.
3. Лабораторные - в общем анализе крови - лимфоцитоз, моноцитоз, лейкопения; радиоиммунологическое исследование гормонального статуса - в стадии гипертиреоза - повышение содержания в крови Т3, T4; при снижении функции щитовидной железы возрастает уровень тиротропина (наиболее ранний признак гипотиреоза), одновременно снижается Т4, в меньшей степени - Т3. Развитие гипотиреоза на ранних стадиях может быть подтверждено пробой с тиролиберином (200 мкг внутривенно) - резкий подъем уровня тиреотропного гормона на 30-й мин после введения препарата (в два и более раза превышающий физиологическую реакцию тиреотропного гормона на фармакологическую нагрузку).

   В иммунограмме со стороны клеточного звена отмечается повышение количества и активности Т-хелперов и киллеров при снижении количества Т-супрессоров. Изменения со стороны гуморального звена характеризуются увеличением содержания иммуноглобулинов, преимущественно класса G, компонентов комплемента и титра комплемента. Появляются антитела к микросомальной фракции, ядерным антигенам, коллоиду и резко возрастает титр антител к тиреоглобулину.

При ультразвуковой сонографии отмечаются увеличение размеров долей и перешейка при гипертрофической форме, неравномерность картины с участием нормальной, повышенной и сниженной эхогенности (мозаичность).

На сканограмме имеет место пестрота изображения за счет чередования участков с активным поглощением изотопа и участков, слабо и вовсе не поглощающих изотоп.

При цитологическом исследовании пунктата, полученного при тонкоигольной аспирационной биопсии, обнаруживаются лимфоидные клетки на разных стадиях дифференцирования, клетки Ашкенази, плазматические клетки.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют аутоиммунный тиреоидит с

• узловым эутиреоидным зобом [показать]

  Общие признаки: наличие плотного узла в области доли или перешейка щитовидной железы.

  Отличия узлового зоба - отсутствие признаков аутоагрессии, в пунктате щитовидной железы нет лимфоплазмо-цитарной инфильтрации, в сыворотке крови нет аутоантител к структурным компонентам фолликулов (микросомальной фракции, коллоиду, ядерному компоненту).

• раком щитовидной железы [показать]

  Общие признаки: узловые образования, плотность щитовидной железы и увеличение регионарных лимфатических узлов.

  Отличия: при раке узловые образования малоподвижны, отмечается спаянность их с окружающими тканями. При пункционной биопсии обнаруживаются недифференцированные клетки с признаками пролиферации.

• диффузным токсическим зобом [показать]

  Общие признаки: симптомы тиреотоксикоза, которые могут наблюдаться на ранних стадиях аутоиммунного процесса при попадании в кровь избытка тиреоидных гормонов.

  Отличия: отсутствие прогрессирования тиреотоксикоза без применения тиреостатической терапии с самостоятельным восстановлением эутиреоидного статуса при аутоиммунном тиреоидите.

• фиброзным тиреоидитом Риделя [показать]

  Общие признаки: увеличение и уплотнение щитовидной железы, неприятные ощущения при глотании.

  Отличия: при фиброзном тиреоидите Риделя - "деревянистой" плотности щитовидная железа спаяна с окружающими тканями, отсутствуют симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Лечение. Комплексная терапия аутоиммунного тиреоидита зависит от его формы (атрофическая или гипертрофическая, диффузно-узловая), функционального состояния щитовидной железы, степени выраженности аутоагрессии. Основной метод лечения - медикаментозный. Общепризнано назначение синтетических тиреоидных гормонов (трийодтиронин, левотироксин) в течение длительного времени в максимально переносимых дозах. При повышении функциональной активности щитовидной железы назначают малые дозы тиреостатиков (тиамазол, мерказолил, 10- 15 мг/сут до устранения явлений гипертиреоза), β-адрено-блокаторы (обзидан, анаприлин) в дозе 40-80 мг/сут.

Иммунокоррекция аутоиммунного тиреоидита проводится в соответствии с результатами иммунограммы: иммуносупрессивная терапия назначается при высоких титрах аутоантител, т. е. в случае преимущественного поражения гуморального звена иммунной системы. Для угнетения продукции аутоантител используются синтетические глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 30-40 мг/сут в течение 2- 4 нед, дексаметазон, 3-4 мг/сут по непрерывной либо альтернирующей схеме через день). Более слабым иммуносупрессивным действием обладают нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, вольтарен, бруфен) и препараты метилксантинового ряда (теофиллин, эуфиллин). Индометацин назначается по 25-75 мг/сут от 2- 3 нед до 1,0 мес. Теофиллин применяется в свечах по 0,15 г на ночь в течение 10 дней, курс лечения повторяется до 4 раз в год с перерывом в 1-3 мес. Иммуномиметики используются при отклонениях в клеточном звене иммунной системы. С этой целью применяются тималин внутримышечно: в 1-й день - 10 мг; дальше - по 5 мг/сут до 2 нед; Т-активин внутримышечно: 0,1 % - 2,0 мл 2-3 раза в нед, 6-10 раз. Из неспецифических иммунокорректоров назначаются: дибазол, по 0,006-0,004 г/сут в течение 2 нед (2-4 курса в год); метилурацил, пентоксил - в общепринятых терапевтических дозах в течение 20-30 дней (2-4 курса в год); нуклеинат натрия, по 0,75-1,5 г/сут в течение 10-30 дней (2-4 курса в год); спленин внутримышечно по 1,0-2,0 мл в течение 6-10 дней. При назначении витаминов А, Е, адаптогенов (элеутерококк, пантокрин, женьшень) отмечается также мягкий иммуностимулирующий эффект на клеточное звено иммунитета.