Об эндемическом зобе говорят в тех случаях, когда увеличение щитовидной железы наблюдается у значительного числа людей, проживающих в определенном географическом районе с дефицитом йода в пище. Принято считать, что заболевание носит эндемический характер, если у 5 % детей и подростков или у 30% взрослых выявляют увеличение щитовидной железы I степени и более.

Эндемический зоб широко распространен во многих странах. Эндемичными по зобу являются западные районы Украины, Беларусь, Республики Закавказья и Средней Азии.

Этиология и патогенез. Основной причиной заболевания является дефицит йода в почве, воде и пищевых продуктах. Теория йодной недостаточности была предложена в XIX веке Прево и Шатеном. Эта теория геохимического йодного дефицита является ведущей до настоящего времени. Она подтверждается отсутствием эндемии при нормальном содержании йода в почве и воде, а также при добавлении йода в продукты питания в условиях эндемичных очагов. Исследования, касающиеся необходимого организму количества йода, показали, что человек нуждается в 100-200 мкг йода в сут. При снижении поступления в организм йода до 50 мкг происходит гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы, т. е. развивается эндемический зоб. Однако заболевают не все жители эндемичного района. В то же время известны очаги зобной эндемии в приморских районах, где нет дефицита йода. Указанные факты свидетельствуют о том, что должны существовать какие-то другие зобогенные факторы. Такими факторами могут быть нерациональное питание с недостатком белка, поступление в пищу струмогенных продуктов, антисанитарные бытовые условия, интоксикации химическими веществами.

Нерациональное питание, сопровождающееся дефицитом в пище белка и витаминов, считается фактором, провоцирующим развитие эндемического зоба. Недостаточное поступление в организм брома, цинка, кобальта, меди, молибдена и избыток кальция, фтора, хрома и марганца способствуют развитию зобной эндемии. Более того, имеет значение соотношение между различными микроэлементами в почве, воде, продуктах питания. Таким образом, в определенных биогеохимических провинциях дефицит йода сопровождается нарушением соотношения микроэлементов, что способствует развитию зобной эндемии.

В некоторых продуктах питания содержатся вещества, вызывающие рост щитовидной железы. В настоящее время доказано струмогенное действие тиоцинатов, перхлоратов, тиомочевины, тиоурацила, производных анилина, полифенолов. Струмогены препятствуют превращению йодидов в органический йод и тем самым снижают синтез йодированных гормонов, что вызывает компенсаторную гиперплазию щитовидной железы. Струмогенные вещества содержатся в репе, фасоли, брюкве, редьке, моркови, редисе, цветной капусте, арахисе, сое, манго, персиках.

Антисанитарные условия, способствующие развитию эндемического зоба, приводят к появлению в питьевой воде продуктов распада белка - тиомочевины, тиоурацила, урохрома, которые являются струмогенными.

О роли наследственных и иммунологических факторов в развитии эндемического зоба свидетельствует тот факт, что среди потомства родителей, болеющих зобом, это заболевание встречается чаще, чем среди детей здоровых родителей в этой же местности.

Йод, поступающий в организм, захватывается щитовидной железой против градиента концентрации и служит основным исходным продуктом для синтеза тиреоидных гормонов. Йод, попадая в щитовидную железу, связывается с тирозином, образуя йодтирозины, которые конденсируются в молекулы Т3 и Т4. Образовавшиеся гормоны находятся в фолликулах щитовидной железы в связи с тиреоглобулином. Тироксин транспортируется в связанном с белками состоянии, отщепляется по мере необходимости и оказывает биологический эффект. Часть тироксина конвертируется в трийодтиронин.

Дефицит йода приводит к недостаточной продукции йодированных гормонов щитовидной железой. Снижение уровня Т3 и Т4 способствует активации секреции тиротропина гипофизом по закону обратной связи. Тиротропин оказывает стимулирующее влияние на щитовидную железу и приводит к ее компенсаторной гиперплазии и гипертрофии, что, в свою очередь, способствует восполнению секреции тиреоидных гормонов. Общая гиперпластическая реакция может стать локальной, в результате чего в щитовидной железе образуются очаги медуллярного и кистозного перерождения паренхиматозной ткани с развитием узловых форм зоба.

Гистологически различают два основных типа эндемического зоба: паренхиматозный и коллоидный. Паренхиматозный зоб характеризуется гиперплазией паренхимы с микрофолликулярным строением (т. е. много мелких фолликулов), имеет склонность к образованию паренхиматозных функционирующих узлов.

Коллоидный зоб характеризуется образованием крупных фолликулов, переполненных коллоидом, с уплощенным фолликулярным эпителием. Гормональная активность такого зоба, как правило, снижена. На фоне коллоидного зоба часто наблюдается образование кист, обызвествлений, кровоизлияний.

ВОЗ рекомендует следующую классификацию эндемического зоба по степени увеличения щитовидной железы.

Группа 0: зоба нет.

Группа 1. зоб определяется только при пальпации.

Группа Г: щитовидная железа заметна при откинутой назад голове.

Группа 2: зоб определяется визуально в обычном положении.

Группа 3: зоб, выявляемый на расстоянии, достигающий больших размеров.

По форме увеличения железы, наличию или отсутствию узлов различают диффузный, узловой и диффузно-узловой зоб. Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии уплотнений. Узловой зоб характеризуется неравномерным опухолевидным разрастанием ткани щитовидной железы на фоне отсутствия заметного увеличения остальных отделов щитовидной железы. Диффузно-узловой зоб диагностируется при наличии узловых образований на фоне диффузного увеличения щитовидной железы.

По локализации возможно атипичное расположение зоба: загрудинный, язычный, кольцевой зоб.

По функциональному состоянию щитовидной железы принято выделять эутиреоидный и гипотиреоидный зоб. Редким проявлением эндемического гипотиреоидного зоба является кретинизм с нарушением интеллекта, задержкой роста и полового развития.

Клиническая картина. Клинические проявления эндемического зоба определяются степенью увеличения щитовидной железы, ее локализацией и функциональным состоянием.

Ранние признаки. При развитии эндемического эутиреоидного зоба больные жалуются на слабость, утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в области сердца.

Стадия развернутой клинической симптоматики. Увеличение размеров зоба приводит к появлению признаков сдавления прилежащих органов. Признаками роста щитовидной железы могут быть чувство давления в области шеи, более выраженное при наклонах и в положении лежа, затруднение дыхания, затруднения при глотании. Сдавление прилежащих сосудов может привести к нарушению кровообращения и расширению правой половины сердца ("зобное сердце"). Развитие гипотиреоидного эндемического зоба сопровождается появлением симптомов, характерных для гипотиреоза (вялость, апатия, заторможенность, прибавка в весе, сухость кожных покровов, брадикардия, запоры и т. д.). Однако следует помнить, что около 50 % диагнозов эндемического зоба составляют эутиреоидные формы. Из оставшихся 50 % гипотиреоидных форм эндемического зоба большая часть сопровождается субклиническим гипотиреозом, который диагностируется только при помощи радиоиммунных или иммуноферментных методов исследования Т3, Т4, тиротропина, а также проб с тиротропином и тиролиберином.

Течение эндемического зоба определяется степенью зобной эндемии, формой, размерами, локализацией зоба и функциональным состоянием щитовидной железы. Высокая степень зобной эндемии приводит к увеличению случаев эндемического гипотиреоидного зоба. Узловой или диффузно-узловой зоб обладает способностью быстро увеличиваться в размерах и чаще, чем диффузный, вызывает сдавление прилежащих органов. Атипичное расположение зоба сопровождается появлением специфических симптомов. Лингвальный зоб приводит к появлению дисфагии, поперхивания, изменению тембра голоса, появлению чувства першения и болей в горле. Загрудинное расположение зоба сопровождается одышкой, сухим кашлем, развитием "зобного сердца". Возможны также развитие острого или подострого струмита, кровоизлияния в ткань щитовидной железы.

Диагноз и дифференциальная диагностика. При наличии увеличения щитовидной железы у лиц, проживающих в эндемичной по зобу местности, постановке диагноза способствует пальпация шеи, при которой не обнаруживается увеличения регионарных лимфоузлов и определяется безболезненная увеличенная щитовидная железа. Отсутствуют, как правило, четкие клинические признаки нарушения функции щитовидной железы. Подтверждению диагноза способствует повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Уровень тироксина соответствует нормативным величинам. Наблюдается нарушение соотношения тироксина и трийодтиронина в крови в сторону преобладания последнего, что поддерживает клиническое состояние эутиреоза в силу большей метаболической активности трийодтиронина. В процессе сканирования щитовидной железы определяется равномерное распределение изотопа при диффузном зобе и наличие "теплых" или "холодных" узлов при различных формах узлового эндемического зоба. При ультразвуковой сонографии наблюдается кистозное изменение, участки кальциноза и фиброза, неравномерная эхогенность. Экскреция йода с мочой меньше 100 мкг/сут.

Эндемический зоб требует дифференциальной диагностики с хроническими тиреоидитами Хасимото и Риделя. Общими признаками, характерными для хронических тиреоидитов и эндемического зоба, являются увеличение щитовидной железы и эутиреоидное или гипотиреоидное состояние при клиническом осмотре. Отличие аутоиммунного тиреоидита Хасимото от эндемического зоба заключается в наличии лимфоидной инфильтрации при пункционной биопсии щитовидной железы и в высоком титре антитиреоидных антител в крови. Отличие фиброзного тиреоидита Риделя от эндемического зоба состоит в сращении щитовидной железы с окружающими тканями и очень выраженной плотности.

Определенные трудности могут возникнуть в случаях дифференциальной диагностики злокачественного новообразования и эндемического зоба. Общим признаком для этих заболеваний может быть увеличение щитовидной железы с пальпируемым в ней узлом. Отличие злокачественного новообразования заключается в быстром росте узла, выраженной его плотности, недостаточной подвижности, увеличении регионарных лимфоузлов и наличии атипичных клеток при пункционной биопсии.

Лечение. Характер медикаментозной терапии эндемического зоба зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния ее функции. При зобе 1а степени достаточно назначения йодида калия до нормализации ее размеров. В процессе лечения необходимо помнить о возможных осложнениях в виде эффекта Вольфа - Майкова, аутоиммунизации, в связи с чем целесообразно делать перерывы в приеме йодидов в процессе лечения или назначать тиреоидные гормоны, содержащие йодид калия,- тиреокомб. При размерах щитовидной железы 1-3 степени медикаментозную терапию проводят синтетическими тиреоидными гормонами в дозах: тиреотом - 40-80 мкг/сут, левотироксин - 100 мкг/сут. В случае появления симптомов передозировки дозу уменьшают или отменяют препарат на 2-3 нед.

Показания к хирургическому лечению определяются наличием узлов, особенно "холодных", не поглощающих изотопы, быстрым ростом зоба, наличием признаков сдавления окружающих органов и тканей, подозрением на малигнизацию. После операции целесообразно назначение тиреоидных гормонов для предупреждения рецидива зоба.

Профилактика эндемического зоба делится на массовую, групповую и индивидуальную.

1. Массовая профилактика осуществляется йодированием поваренной соли путем добавления йодида калия из расчета 25-40 г на 1 т. Качество йодирования контролируется санитарно-эпидемиологической службой. Следует помнить, что на содержание йодида в поваренной соли влияют условия ее хранения. Разрушение происходит при повышенной влажности. Кроме того, йодированную соль следует добавлять в пищу после ее приготовления, т. к. при действии высоких температур также инактивируется йод, содержащийся в соли. Одним из компонентов массовой профилактики является достаточное содержание белка в пище (не менее 1,0 г на 1 кг массы тела).
2. Групповая профилактика проводится у детей и беременных женщин с учетом их повышенной потребности в тиреоидных гормонах. Детям от 4 до 10 лет назначается йодид калия из расчета суточной потребности (25 мкг/сут) дополнительно к питанию йодсодержащими продуктами; от 10 до 17 лет - 50 мкг/сут, беременным женщинам - 50-75 мкг/сут. Необходимо помнить, что йодид калия показан для групповой профилактики лицам, не имеющим зоба, но испытывающим повышенную потребность в тиреоидных гормонах. Контролем за достаточностью дозы является экскреция йода с мочой. Пролонгированные препараты, содержащие йодид калия (липоидол), назначаются по одной капсуле 1-2 раза в год.
3. Индивидуальную профилактику назначают перенесшим струмэктомию, временно проживающим в эндемичных районах, подвергающимся действию струмогенных факторов в быту или на производстве. Она осуществляется включением в рацион продуктов, богатых йодом (морская капуста, кальмары, морская рыба, хурма, грецкие орехи), или приемом йодида калия.

Все виды йодной профилактики не устраняют струмогенных факторов окружающей среды. В эндемичной местности они направлены только на обеспечение организма йодом - одним из важнейших компонентов для биосинтеза тиреоидных гормонов. Именно поэтому прекращение профилактики зоба закономерно приводит к росту заболеваемости.