ЗОБ ПРОСТОЙ НЕТОКСИЧЕСКИЙ - заболевание, сопровождающееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы у жителей местностей, не относящихся к регионам зобной эндемии.

Распространенность простого нетоксического зоба зависит от ряда факторов: возраст, пол, род занятий, характер питания, перенесенные заболевания, действие химических веществ, в том числе - лекарственных препаратов. Простой нетоксический зоб встречается чаще у женщин, особенно в детородном возрасте, у лиц, работа которых связана с воздействием бензола, ртути, тиоционатов, нитратов. Имеется зависимость и от генетических факторов, как правило особенно заметная по женской линии.

Этиология и патогенез. Факторы, способствующие развитию простого нетоксического зоба, можно разделить на две группы: генетические и средовые. Наследование носит полигенный характер с тенденцией к семейному накоплению. Прослеживается наличие простого нетоксического зоба в нескольких поколениях, преимущественно у женщин. Роль генетических факторов подтверждается высокой конкордантностью зоба у близнецов. По-видимому, генетическими факторами объясняется роль пола и частота заболеваемости у кровных родственников.

Средовые предрасполагающие факторы многообразны и малоспецифичны. Однако среди них можно выделить несколько достаточно четких. К таковым относятся недостаток белка в пищевом рационе, приводящий к дефициту аминокислоты тирозина как первичного субстрата для биосинтеза тиреоидных гормонов, избыток веществ, подавляющих биосинтез тироксина, таких, как пестициды, сероводородные соединения, окислы азота, соединения свинца, ртути, цианидов.

К развитию зоба предрасполагают определенные эндогенные факторы - период пубертации, беременность, климактерический период. Хронические болезни и стрессовые ситуации, сопровождающиеся повышением потребности в тиреоидных гормонах, также могут способствовать увеличению размеров щитовидной железы и формированию простого нетоксического зоба.

Лекарственные препараты, содержащие перхлораты, тиоционаты, литий, производные тиоурацила и тиомочевины, при длительном употреблении могут оказывать струмогенное действие.

Пусковым звеном патогенеза является нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов на разных этапах гормонообразования - от поглощения йода щитовидной железой до синтеза тироксина и трийодтиронина. Немаловажное значение в механизме развития заболевания имеют процессы конверсии тироксина в трийодтиронин, а также связывание тироксина белковыми субстратами.

Уменьшение содержания свободного тироксина в крови имеет место при повышенной концентрации иммуноглобулинов и при гиперлипопротеинемии. Снижение чувствительности рецепторов клеток тиреоидзависимых органов и тканей также составляет существенный компонент патогенеза простого нетоксического зоба.

Ростстимулирующие иммуноглобулины, относящиеся к классу G, оказывают влияние на увеличение размеров щитовидной железы.

Нарушение чувствительности к стимулирующему влиянию тиротропина играет определенную роль в патогенезе заболевания, но не является первичным фактором в развитии зоба. В процессе прогрессирования заболевания нарушаются нейрогормональные регуляторные связи в системе гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа и в системе гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа - гонады.

Морфологические аспекты патогенеза заключаются в разрастании паренхимы щитовидной железы, гиперплазии эпителия с изменениями его формы, в начальных стадиях - ближе к цилиндрической, а в более поздних - плоской. Простой нетоксический зоб может быть диффузным и узловым, паренхиматозным и коллоидным. Наблюдается склонность к кистозным образованиям, геморрагиям, обызвествлению.

По характеру увеличения выделяются диффузные и узловые формы зоба.

Клиническая картина. Ранние признаки. Простой нетоксический зоб на ранних стадиях развития может не сопровождаться субъективными расстройствами. При объективном осмотре отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При пальпации железа может быть диффузной или с наличием уплотнения в виде узлового образования. Регионарные лимфатические узлы не увеличены, железа подвижна и легко смещается при акте глотания. Пальпация не сопровождается болевыми ощущениями. Кожа над проекцией щитовидной железы не изменена.

Стадия развернутой клинической симптоматики при прогрессирующем росте зоба проявляется ощущениями инородного тела при глотании, затруднениями при поворотах и наклоне головы, кашлевых реакциях во время пальпации или при движениях. В положении лежа на спине может быть затруднение дыхания. В процессе развития заболевания появляются симптомы легкого гипотиреоза, особенно у подростков, у женщин в период беременности, у лиц, страдающих хроническими заболеваниями, при перемене климатических условий или после употребления лекарств, обладающих струмогенным действием. Такие больные жалуются на зябкость, медлительность, прибавку массы тела, слабость. При объективном обследовании отмечается сухость кожных покровов, гипотермия, брадикардия. У женщин может быть нарушение менструаций, ановуляторные циклы, бесплодие. В качестве осложнений простого нетоксического зоба можно рассматривать сдавление близлежащих органов шеи с симптомами дисфагии, затруднения дыхания.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагностические критерии:

1. Эпидемиологические: отсутствие факторов, свидетельствующих о зобной эндемии, по показателям распространенности зоба, соотношению мужчин и женщин, имеющих увеличение щитовидной железы, наличию кретинизма и других показателей, характеризующих эндемич-ность региона, где проживает больной.
2. Клинические: увеличение щитовидной железы, подвижность, болезненность при пальпации, длительное эутиреоидное состояние или признаки легкого гипотиреоза. Могут быть симптомы сдавления органов шеи при больших размерах зоба.
3. Параклинические: нарушение соотношения тироксина и трийодтиронина в сторону увеличения последнего как признак повышения конверсии для поддержания эутиреоза; уменьшение содержания свободного тироксина в крови за счет связывания со специфическими белками плазмы, фракциями липопротеидов и иммуноглобулинов. Экскреция йода с мочой остается в пределах 100 мкг/л и более за сут, что свидетельствует об отсутствии йодного дефицита. При ультразвуковой сонографии наблюдаются кальцинаты, кистозные участки на фоне неравномерной эхогенности.

   С целью диагностики скрытого гипотиреоза в случае нормального содержания тиротропина, но при нарушении физиологического соотношения тироксин/трийодтиронин показана проба с тиролиберином (рифатироином) для определения резервов тиротропного гормона.

Определенные трудности представляет дифференциальная диагностика простого нетоксического и эндемического зоба. Это связано с наличием сходных звеньев патогенеза. Общие признаки - эутиреоидное состояние больных, однотипные данные пальпации щитовидной железы. Отличия - больные простым нетоксическим зобом проживают в неэндемичной по зобу местности, суточная экскреция йода с мочой у них не изменена.

Наличие узлового образования диктует необходимость проведения дифференциальной диагностики простого нетоксического зоба с раком щитовидной железы. Общие признаки: узел в области щитовидной железы при пальпации. Отличия: для новообразования щитовидной железы злокачественной природы характерна выраженная плотность узловых образований, иногда - спаянность с капсулой, отсутствие четких контуров при ультразвуковом исследовании, при сканировании щитовидной железы - наличие "холодных" (в большинстве случаев) узлов. У больных же простым нетоксическим зобом отмечается некоторое усиление захвата изотопа тканью щитовидной железы при нормальном или слегка сниженном в области узла ("теплый" узел). Существенные отличия, имеющие решающее диагностическое значение, устанавливаются при цитологическом исследовании пунктата.

Для дифференциальной диагностики с аутоиммунным зобом может быть использована функциональная проба с применением преднизолона в дозе 15 мг/сут в течение 5 дней с исследованием пунктата щитовидной железы до и после приема преднизолона. Диагностическое значение имеет уменьшение лимфоидной инфильтрации, а также результаты измерения размеров лимфоцитов и их ядер.

Комплексная терапия складывается из следующих компонентов:

1. Полноценное питание с достаточным содержанием белка в рационе (1,5 г/кг в детском возрасте и не менее 1,0 г/кг для взрослого). Исключение струмогенных продуктов из диеты (репа, брюква, редька, арахис, фасоль, цветная капуста, редис).
2. Медикаментозная терапия синтетическими гормонами щитовидной железы (тироксин, тиреотом). Тироксин назначается натощак для обеспечения достаточного всасывания препарата в двенадцатиперстной кишке. Путем конверсии он метаболизируется в более активный трийодтиронин, создавая физиологическое соотношение тироксина и трийодтиронина в крови. Доза препарата подбирается индивидуально с целью обеспечения эутиреоидного состояния при клиническом и гормональном контроле.

Продолжительность лечения определяется временем получения эффекта (уменьшение размеров зоба, сохранение клинико-гормонального эутиреоза при отмене препарата). Тиреотом применяется также натощак под контролем размеров щитовидной железы, клинических и гормональных показаний, характеризующих ее функциональное состояние. Начальная терапевтическая доза при эутиреоидном состоянии для тироксина у взрослых - 100 мкг/сут, для детей от 14 лет - 50 мкг. При появлении симптомов передозировки дозу отрегулировать до оптимальной. Критерии достаточной дозы: сохранение оптимальной массы тела; нормализация пульса и артериального давления; физиологическое соотношение в крови содержания тироксина и трийодтиронина; нормальные показатели тиротропина; уменьшение размеров зоба.

Показания для хирургического лечения:

1. Прогрессирующий рост зоба, несмотря на прием тиреоидных гормонов.
2. Симптомы сдавления органов шеи.
3. Узел в щитовидной железе, не поглощающий радиоактивные изотопы (^{131J, 99Тс) при сканировании ("холодный").}

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Противопоказан труд, связанный с воздействием струмогенных факторов. При своевременно начатом лечении заболевание заканчивается выздоровлением.

Профилактика заключается в устранении струмогенных факторов среды (пестициды, нитраты, бензин, бензол) и осторожном применении лекарственных препаратов, содержащих тиоурацил, перхлораты, тиоционаты, литий, особенно у лиц, имеющих родственников с увеличением щитовидной железы.