Учебно-методическое пособие разработано сотрудниками кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета и гастроэнтерологии МГМСУ (зав. кафедрой - д.м.н., профессор И. В. Маев): д.м.н., проф. И. В. Маевым, д.м.н., проф. А. А. Самсоновым. Под редакцией проф. И. В. Маева. Рецензенты: А. И. Парфенов - д.м.н., профессор, заведующий научно-клиническим отделением патологии тонкой кишки ЦНИИ гастроэнтерологии; А. В. Калинин - д.м.н., профессор, академик РАЕН, заведующий кафедрой гастроэнтерологии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ. Маев И. В., Самсонов А. А. Хронический дуоденит (Алгоритм диагностики и лечебной тактики) / Пособие для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов: Учебное пособие. - М: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2007. 80 с.
	Содержание Хронический дуоденит Эпидемиология Профилактика и скрининг	Классификация Диагностика Дифференциальный диагноз Лечение и обучение больного
	Пособие предназначено для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов, интернов и клинических ординаторов высших медицинских учебных учреждений, а также для курсантов квалификационных и сертификационных циклов усовершенствования врачей и специализации по гастроэнтерологии в рамках факультета постдипломного образования. В пособии представлены данные о распространенности, этиологии, классификации, клинической картине, лабораторных и инструментальных признаках хронического дуоденита. Приводятся алгоритмы диагностики, дифференциального диагноза и оптимальных вариантов современной медикаментозной терапии хронического дуоденита, вторичных расстройств пищеварения.

Список сокращений [показать]

Общепринятой классификации дуоденитов в настоящее время нет. Данная патология двенадцатиперстной кишки в Международной классификации болезней 10-го пересмотра представлена несколькими рубриками:

• К.29. Гастрит и дуоденит
• К.29.8. Дуоденит
• К.29.9. Гастродуоденит, неуточненный

Эндоскопически, выделяют:

• Эритематозный (по признаку наличия гиперемии слизистой ДПК).
• Геморрагический (при наличии геморрагических проявлений)
• Атрофический (по признакам атрофии слизистой).
• Эрозивный (при наличии поверхностных дефектов слизистой оболочки размерами в пределах от 0,3 до 0,8 см).
• Узелковый (нодулярный) - по наличию визуально регистрируемых фолликулярных образований, имеющих размеры 0,2-0,3 см.
• Атрофия слизистой оболочки визуально может проявляться истончением ее, причем важным признаком являются визуализация подлежащей сосудистой сети. Слизистая имеет мелкопятнистый вид (на розовом фоне четко визуализируются серовато-белые участки округлой формы в виде углублений или втяжений с гладким дном и просвечивающими сосудами).

Атрофия может быть очаговой и диффузной.

Эндоскопическая форма дуоденита понятие довольно условное, квалифицируемая по преобладающему признаку.

По данным эндоскопии оценивается и активность воспаления. Так П. Я. Григорьевым (1986) для квалифицирования степени активности сопутствующего язвенной болезни гастродуоденита предлагаются следующие признаки:

Активность I степени (умеренно выраженное воспаление):

• неравномерная отечность слизистой оболочки;
• участки гиперемии в виде пятен "пятнистая гиперемия";
• наличие видимых слизистых наложений;

Активность II степени (выраженное воспаление):

• диффузная отечность слизистой оболочки, ее рыхлость, складки становятся грубыми, высокими и широкими, тесно прилежат друг к другу;
• резкая, яркая, крупно пятнистая гиперемия;
• наличие подслизистых геморрагии (чаще по типу мелких пурпур) и контактная кровоточивость с прибором;
• слизистая местами покрыта налетами фибрина, клейкой слизью;

Активность III степени (резко выраженное воспаление):

• диффузная отечность слизистой оболочки, ее рыхлость, складки грубые, высокие и широкие, тесно прилежат друг к другу;
• резкая, яркая, диффузная гиперемия;
• наличие подслизистых геморрагии (до крупных полей), контактная кровоточивость с прибором;
• слизистая густо покрыта налетами фибрина, клейкой слизью, борозды между складками заполняются экссудатом и фибрином;
• наличие единичных или множественных эрозий;

Во время эндоскопических диагностических процедур методом хромодуоденоскопии косвенно можно оценить наличие и распространенность желудочной метаплазии слизистой ДПК [Carrick J., Lее А. и соавт., 1989]. Метаплазированные участки слизистой ДПК не воспринимают краситель (метиленовый синий) и остаются неокрашенными.

По топографии и площади поражения выделяют:

• бульбит (проксимальный дуоденит);
• постбульбарный (дистальный дуоденит);
• локальный дуоденит (папиллит);
• диффузный дуоденит.

Наиболее часто хронический дуоденит поражает именно проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, ее луковицу (бульбит), а в дистальном направлении воспалительные явления, обычно, равномерно снижаются.

Морфология. Чаще всего для морфологической характеристики хронического дуоденита пользуются классификацией R. Whithead (1990):

• Слабый дуоденит (1-я степень), характеризуется сохранностью структуры ДПК и поверхностного эпителия, в котором может быть увеличение количества межэпителиальных (интерэпителиальных) лимфоцитов, а в собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, увеличивается количество лимфоидных фолликулов.
• Умеренный дуоденит (2-я степень), характеризуется присоединением повреждения поверхностного эпителия, деформацией и укорочением ворсинок.
• Тяжелый дуоденит (3-я степень), характеризуется выраженным укорочением ворсинок, углублением крипт, обильной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, часто сопровождается наличием эрозивных дефектов слизистой оболочки.

По глубине, степени дистрофических и атрофических процессов, распространения их в слизистой оболочке различают также:

• Поверхностный хронический дуоденит (поражение только поверхностных слоев слизистой оболочки по типу дистрофии поверхностного эпителия, сопровождающегося уплощением призматических клеток и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией).
• Диффузный (интерстициальный) хронический дуоденит (поражение всей толщины слизистой, сопровождающийся кроме дистрофических изменений поверхностного эпителия, отеком стромы, крово- и лимфостазом, выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, увеличением количества лимфоидных фолликулов).
• Атрофический хронический дуоденит сопровождается дисрегенераторными изменениями, выражающимися истончением слизистой оболочки, уменьшением количества крипт, ворсинок, эпителия, в том числе и бокаловидных клеток, одновременно разрастается соединительная ткань, как в собственном слое, так и в подслизистой основе. Строма обильно инфильтрирована нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками.

М.Р. Конорев и соавт. (2003) предлагают выделять:

• слабую степень атрофии (незначительная деформация и укорочение ворсинок);
• умеренную степень атрофии (деформация и укорочение ворсинок, углубление и уменьшение количества крипт, расширение их просвета, уменьшение количества бокаловидных клеток и клеток Пакета);
• выраженную степень атрофии (выраженное укорочение ворсинок, на разных участках слизистой оболочки вместо ворсинок видны валикоподобные утолщения с гладкой поверхностью, между которыми располагаются широкие устья крипт. Одновременно отмечается резкое уменьшение количества бокаловидных клеток и клеток Пакета.

О наличии воспалительного процесса в слизистой судят по цитологической и гистологической реакции.

В собственном слое слизистой оболочки оценивается лимфо-плазмоцитарная инфильтрация [по М.Р. Конореву и соавт., 2003]:

• слабая степень (равномерная рыхлая инфильтрация);
• умеренная степень (умеренно плотная инфильтрация);
• выраженная степень (очень плотная инфильтрация, наличие лимфоидных фолликулов).

О степени активности воспаления при хроническом дуодените (активный/неактивный) судят, главным образом, по характеру инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки ДПК и, особенно эпителия, полиморфноядерными лейкоцитами. Кроме того, учитывается количество нейтрофилов в собственном слое слизистой оболочки ДПК [по М. Р. Конореву и соавт., 2003]:

• слабая степень (небольшое количество нейтрофилов без лейкопедеза в области ямок и апикальной части валиков);
• умеренная степень (умеренное количество нейтрофилов с умеренным лейкопедезом в области ямок и валиков);
• выраженная степень (обилие нейтрофилов с резко выраженным лейкопедезом и скоплением лейкоцитов с образованием "внутриямочных абсцессов").

Желудочная метаплазия характеризуется замещением энтероцитов эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка.

По Л. И. Аруину (1986) различают также полную желудочную метаплазию (включающую желудочные эндокриноциты) и неполную, в клеточный состав которой входят только клетки поверхностного эпителия желудка.

• Наличие желудочной метаплазии дает верный ключ к диагнозу пептического дуоденита [Hoedemacher P.J., 1970; Рatrick W.J.A. и соавт., 1974; Franzin G. и соавт., 1982]. Решающим фактором, индуцирующим желудочную метаплазию, является фактор повышенного закисления в ДПК.
• Желудочная метаплазия представляет собой благоприятную почву для колонизации этих участков Н.pylori, развития ассоциированного с данными бактериями дуоденита и язвенного процесса в ДПК.

Гиперплазия бруннеровых желез выражается в увеличении их количества и общего размера самой железы, что лучше всего представлено в луковице ДПК. Подобно желудочной метаплазии, гиперплазия бруннеровых желез более часто встречается у мужчин. М. Р. Конорев и соавт. (2003) предлагают морфологически выделять следующие виды дуоденитов:

• неатрофические;
• атрофические;
• хеликобактерные;
• нодулярные;
• гранулематозные;
• эозинофильные;
• лимфоцитарные;

Хронические дуодениты, сопровождающиеся желудочной метаплазией (пептический, хеликобактерный дуодениты, язвенная болезнь ДПК) и другими специфическими морфологическими признаками, выделяют в отдельный вид специфических (особых) дуоденитов. К характерным для них признакам относят:

• появление большого количества лимфоидных фолликулов (модулярный дуоденит);
• гранулем (болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородние тела, идиопатический гранулематоз);
• эозинофильной инфильтрации (эозинофильный гастроэнтерит);
• гиперрегенераторных процессов на фоне лимфоцитарной инфильтрации (целиакия);
• наличие крупных ШИК-положительных макрофагов инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки ДПК (болезнь Уиппла);
• признаков, характерных для лучевого поражения при радиационном дуодените и др. признаков специфических поражений.

Функциональная характеристика, степень и характер функциональной недостаточности, имеет не меньшее значение, чем морфологическая [Циммерман Я. С., 2000].

Для хронического дуоденита необходимо учитывать:

• степень и вид избыточного закисления ДПК (гиперсекреторный, билиарный, панкреатический, энтеральный, смешанный);
• степень повышенного бактериального заселения ДПК;
• степень нарушения полостного пищеварения и его преобладающий вид (билиарная недостаточность, панкреатическая недостаточность, смешанная);
• степень мальабсорбции;
• степень нарушения барьерной функции;
• степень гормональной дуоденальной недостаточности;
• степень моторной дисфункции, ее преобладающий вид (гипомоторная, гипермоторная, смешанная).

Взяв за основу этиологическую классификацию хронического дуоденита, предложенную М. Р. Коноревым и соавт. (1998; 2003) мы несколько переработали ее и дополнили:

Хронический дуоденит:
1.1	- Первичный дуоденит;	1.2	- Вторичный дуоденит;
1.1.1	- алиментарный;	1.2.1	- на фоне заболеваний желудка;
1.1.2	- инфекционный (бактериальный, вирусный, грибковый, паразитарный);	1.2.2	- на фоне заболеваний кишечника;
1.1.3	- аллергический;	1.2.3	- на фоне патологии печени, ЖВП;
1.1.4	- иммунный (аутоиммунный), в том числе на фоне амилоидоза;	1.2.4	- на фоне патологии поджелудочной железы;
1.1.5	- токсико-химический, в том числе лекарственный, желчный и пр.;	1.2.5	- на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы (в том числе гипоксический, при недостаточности кровообращения и ишемический при тромбозе и других нарушениях микроциркуляции);
1.1.6	- нейро-эндокринный, в том числе психогенный;	1.2.6	- на фоне хронической почечной недостаточности (элиминационные);
1.1.7	- наследственный;	1.2.7	- на фоне системных заболеваний;
1.1.8	- идиопатический;	1.2.8	- на фоне заболеваний системы кроветворения;
1.1.9	- мультифакторный (смешанный);	1.2.9	- на фоне лучевого поражения;
		1.2.10	- на фоне певичного и вторичного иммунодефицита;
		1.2.11	- мультифакторный (смешанный).

Рекомедуемая литература