Учебно-методическое пособие разработано сотрудниками кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета и гастроэнтерологии МГМСУ (зав. кафедрой - д.м.н., профессор И. В. Маев): д.м.н., проф. И. В. Маевым, д.м.н., проф. А. А. Самсоновым. Под редакцией проф. И. В. Маева. Рецензенты: А. И. Парфенов - д.м.н., профессор, заведующий научно-клиническим отделением патологии тонкой кишки ЦНИИ гастроэнтерологии; А. В. Калинин - д.м.н., профессор, академик РАЕН, заведующий кафедрой гастроэнтерологии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ. Маев И. В., Самсонов А. А. Хронический дуоденит (Алгоритм диагностики и лечебной тактики) / Пособие для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов: Учебное пособие. - М: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2007. 80 с.
	Содержание Хронический дуоденит Эпидемиология Профилактика и скрининг	Классификация Диагностика Дифференциальный диагноз Лечение и обучение больного
	Пособие предназначено для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов, интернов и клинических ординаторов высших медицинских учебных учреждений, а также для курсантов квалификационных и сертификационных циклов усовершенствования врачей и специализации по гастроэнтерологии в рамках факультета постдипломного образования. В пособии представлены данные о распространенности, этиологии, классификации, клинической картине, лабораторных и инструментальных признаках хронического дуоденита. Приводятся алгоритмы диагностики, дифференциального диагноза и оптимальных вариантов современной медикаментозной терапии хронического дуоденита, вторичных расстройств пищеварения.

Список сокращений [показать]

Инструментальная диагностика хронического дуоденита в настоящее время в первую очередь строится на обязательности и срочности эндоскопического исследования с биопсией (по показаниям), при тщательном анализе клинических, лабораторных и прочих инструментальных данных.

Чем раньше проведена эндоскопия и определены визуальные и/или морфологические характеристики поражения ДПК, тем быстрее будет поставлен диагноз и эффективнее лечение больного.

Алгоритм диагностики
и дифференциального диагноза
хронического дуоденита

Первый этап:

• Сбор, оценка клинических данных, постановка предварительного диагноза.
• Первичная клиническая дифференциальная диагностика дуоденита с наиболее часто встречающейся и имеющей идентичную клинику - язвенной болезнью ДПК, а также той патологией, в клинической картине которых преобладает болевой абдоминальный синдром. Следует помнить, что болевой абдоминальный синдром и диспепсические расстройства, похожие на симптомокомплекс поражения ДПК, могут быть также вызваны сдавлением извне двенадцатиперстной кишки при синдроме верхней брыжеечной артерии, аневризме брюшной части аорты, лимфоме тонкой кишки и др.
• Проведение по результатам эндоскопического исследования желудка и ДПК первичного скрининга на наличие наиболее часто встречающихся заболеваний: - язвенной болезни желудка и ДПК;
  • опухолевого процесса в данных органах и прилегающей зоне;
  • гастрита;
  • дуоденогастрального рефлюкса;
  • аномалий развития желудка и ДПК, в том числе и дивертикулеза;
  • патологии фатерова соска;
  • патологии тонкой кишки.
• Проведение морфологической диагностики биоптатов. Морфологическое исследование позволяет разграничить формы дуоденита и определить стадию процесса, выраженность атрофии.
• Рентгеновское исследование желудка и ДПК позволяет:
  • диагностировать деформацию ДПК, в том числе рубцовую;
  • оценить моторно-эвакуаторные характеристики ДПК;
  • оценить состояние моторики желудка, зияние привратника и т. д;
  • позволяет отличить функциональную природу деформации луковицы ДПК у больных дуоденитом от стойкой рубцовой деформации при язвенной болезни в стадии ремиссии язвы.
  • позволяет выявить наличие дуоденогастрального рефлюкса.

    В целом, диагноз дуоденита может быть поставлен с помощью обычного рентгенологического исследования в основном только у пациентов с запущенным заболеванием.

    С помощью данного исследования можно обнаружить явления спазма, утолщение дуоденальных складок, узлы на слизистой, деформацию луковицы, эрозии, язвы. Узловатость соответствует участкам лимфоидной гиперплазии, рубцовым дефектам или гиперплазии бруннеровых желез. Рентгеновские лучи чувствительны к обнаружению этих структур, если их размер более 5 мм в диаметре. Диагностике дуоденита может помочь метод двойного контрастного исследования ДПК, часто выявляющий заметно утолщенные складки на всем протяжении нисходящей части ДПК, соответствующие дистальному дуодениту, и даже участки желудочной метаплазии и гиперплазии дуоденальных желез.

• Своевременная диагностика хеликобактерной инфекции с учетом международных рекомендаций: Маастрихт-3 среди скрининговых методов диагностики Н. pylori отдает преимущество тестам с определением антихеликобактерных антител в слюне и моче, а как наиболее оптимальный метод диагностики рекомендуется дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С. Метод ИФА концентрации антигена Н. pylori в кале также является неинвазивным, высокочувствительным и специфичным, как для первичной диагностики Н. pylori, так и для определения эрадикации Н. pylori после курса терапии.

  При невозможности проведения указанных тестов выявление инфицирования Н. pylori проводится сочетанием гистологического исследования и уреазного теста.

Если диагноз остается неясным, проводится:

Второй этап диагностики:

• В ряде случаев, особенно при вторичных дуоденитах, связанных с патологией поджелудочной железы, системы ЖВП, печени, помогают такие диагностические процедуры как УЗИ, ЭРПХГ, МРПХГ, КТ, МРТ и другие современные методы диагностики, которые в связи с соответствующими показаниями могут дать точную информацию о характере (первичном, вторичном) поражения указанных органов.
• Проводят дополнительную эндоскопическую и лучевую диагностику толстой кишки.

Третий этап диагностики:

• Для назначения полноценной терапии больного, улучшения качества его жизни, необходимо, наряду с выяснением этиологии заболевания, проводить подробную диагностику степени функциональных нарушений пищеварения, моторной деятельности органов ЖКТ при хроническом дуодените. Так как на их восстановление, может потребоваться значительно больше времени, чем, к примеру, на эрадикацию пилорического хеликобактера из слизистой желудка и ДПК.

  Методы оценки функционального состояния желудка и ДПК:

  • Мониторирование рН желудка в течение суток с помощью аппарата "Гастроскан - 24".
  • Дуоденальное зондирование, позволяющее достоверно исследовать:
    • свойства дуоденального секрета;
    • состояние полостного пищеварения;
    • провести достоверный анализ на паразитарное поражение ДПК и ЖВП (более информативное, чем копрологическое).
  • Исследование состояния полостного пищеварения с помощью традиционного копрологического исследования и определения активности фекальной эластазы 1.
  • Исследование функции системы желчевыделения с помощью фракционного хроматического дуоденального зондирования, либо методом УЗИ с применением стимуляторов желчеотделения и спазмолитиков.
  • Исследование моторной активности ДПК методом усовершенствованной компьютерной периферической гастроэнтерографии и/или поэтажной манометрии.

  Диагностика нарушений
  полостного пищеварения
  при хроническом дуодените

  Явления мальдигестии наиболее отчетливо проявляются при длительном, хроническом течении хронического дуоденита, сопровождающегося атрофическим процессом в слизистой оболочке ДПК и тонкой кишки, вторичными изменениями в поджелудочной железе, желудке, печени и системе желчевыделения.

  Патогенез развития нарушений пищеварения при хроническом воспалительно-дистрофическом процессе в ДПК может захватывать все его звенья как в отдельности, комбинированно, так и тотально (табл. 1.), приводя, в конечном счете, к той или иной степени мальдигестии/мальабсорбции и нарушению питания больного, трофологической недостаточности.

  Таблица 1. Пути развития нарушений пищеварения при хроническом дуодените

  Расстройство полостного пищеварения при хроническом дуодените может быть обусловлено:
  Нарушением желудочного пищеварения	Нарушением пищеварительной функции ДПК	Нарушением пищеварительной функции поджелудочной железы, вызванной:	Нарушением пищеварительной функции ЖВП
  резекция желудка; атрофический гастрит разной этиологии, как причина вторичного дуоденита; ускоренная эвакуация из желудка; вторичное поражение желудка при хроническом дуодените (дуоденостаз, ДГР, гастростаз), в том числе при нарушении полостного пищеварения в ДПК; снижение ацидификации ДПК; синдром избыточного бактериального роста; вторичная экзокринная недостаточность печени и поджелудочной железы из-за недостаточной стимуляции выделения холецистокинина; нарушение гидролиза белков и жиров, связанных как с недостатком пепсина, так и со вторичной недостаточной активацией гидролаз в ДПК;	диффузное поражение слизистой при хрон. дуодените, в том числе инфекционной лекарственной, иммунной, лучевой этиологии, на фоне глютеновой энтеропатии, болезни Крона, амилоидоза и др.; обширные воспалительно-деструктивные поражения слизистой ДПК в том числе ишемические; резекция ДПК; "отключение" ДПК; дискинезия ДПК(нарушение полноценного контакта с пищеварительными ферментами); недостаточность ощелачивания; нарушение активации ферментов поджелудочной железы; недостаточность пищеварительной активности за счет дефицита собственных ферментов ДПК; вторичная гормональная недостаточность ДПК, дефицит регуляторных пептидов; вторичная экзокринная недостаточность поджелудочной железы; нарушение моторики, ускоренние транзита содержимого; повшенная инактивация энтерокиназы, липазы и др ферментов;	первичным хроническим панкреатитом и вторичным дуоденитом; понижением выделения ХЦК и секретина в связи с воспалит./атрофическими процессами в слизистой ДПК; повышением давления в полости ДПК (дуоденостаз) и развитием хрон. вторичного панкреатита; вторичным панкреатитом, развившимся за счет патологических рефлексов с воспаленной стенки ДПК; патологией фатеральной зоны; инактивацией энтерокиназы и липазы вследствие закисления полости ДПК и других причин; недостаточностью ощелачивания; ферментной недостаточность; нарушением активации ферментов поджелудочной железы, в первую очередь липазы.	при первичном поражении печени (гепатит различной этиологии) и вторичном дуодените; холецистите и вторичном дуодените; при ЖКБ и вторичном дуодените; при дискинезиях ЖВП, ассоциированных с хроническим дуоденитом; при вторичных нарушениях функции гепатобили-арного тракта на фоне хронического дуоденита, папиллита различной этиологии. Дефицит желчных кислот из-за: снижения синтеза желчных кислот при патологии паренхимы печени; нарушения секреции желчи; инактивации желчных кислот. повышенных потерь желчных кислот; Дефицит ферментов поджел. железы из-за: инактивации ферментов поджел. железы при низком рН ДПК (недостаток отделения бикарбонатов с желчью); недостаточной стимуляции ферментообразования в поджелудочной железе; Нарушение перемешивания пищи при сопутствующей дискинезии ДПК; Вторичное снижение секреторной функции желудка;
  Мальабсорбция

  Развитию нарушений пищеварения в ДПК и тонкой кишке в равной степени способствуют как гипер- так и гипомоторные нарушения, как избыточное закисление, так и повышение рН среды ДПК, как недостаточная стимуляция нейропептидной системы ДПК, так и повышенная реактивность ее.

  Чем выраженнее нарушение пищеварения в ДПК, тем отчетливее страдают:

  1. моторная и пищеварительная функция желудка: нарушение гастродуоденальной эвакуации -> гастростаз -> нарушение секреции желудка -> дальнейшее ухудшение пищеварения в ДПК -> далее формирование порочного круга;
  2. функция печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы: нарушение пищеварения в ДПК -> нарушение пищеварения в желудке -> нарушение гастродуоденальной эвакуации -> ДГР -> гастростаз -> нарушение секреции желудка -> дальнейшее ухудшение пищеварения в ДПК -> далее по кругу.

  Впоследствии возникает нарушение пристеночного пищеварения, а затем и всасывания.

  Указанная порочная система функционирует независимо оттого, что является причиной нарушения пищеварения в ДПК - врожденные аномалии развития, хронический дуоденит (первичный или вторичный), язвенная болезнь, первичные нарушения моторной, секреторной, гормональной функции ДПК. Данная система неспецифична и многофакторна, однако все ее звенья взаимосвязаны.

  Нарушения пищеварения в ДПК при хроническом дуодените это только частный вид патологии пищеварения в проксимальном отделе тонкой кишки и на его примере можно наглядно представить всю систему функциональных нарушений в зоне ДПК.

  Клиника и диагностика нарушений пищеварительной функции ДПК

  • На ранних стадиях хронического дуоденита нарушения пищеварения латентны.
  • При обострении возможно появление диспепсических расстройств (метеоризм, неустойчивый стул).
  • В дальнейшем могут отмечаться явления хронической диареи или запора, разной степени выраженности. Диарея у пациентов с сопутствующей дискинезией ЖВП чаще имеет гиперсекреторный характер (каловые массы водянистые). Гиперсекреция развивается вследствие нарушения переваривания жиров. При выраженной стеаторее каловые массы мазевидные, плохо смываемые водой. Диарея может быть обусловлена и гиперосмолярным механизмом, связанным с увеличением неабсорбируемых компонентов пищи (белки и углеводы) при синдроме мальдигестии/ мальабсорбции. При данном виде диареи часто наблюдается и выраженный метеоризм, развивающийся из-за активности бродильных процессов или процессов гниения (зависит от микрофлоры и преобладающего вида нарушения пищеварения).
  • Если имеется гиперхлоргидрия, холестаз, спастико-атоническая моторная дисфункция тонкой и толстой кишки, то у пациента будут явления хронического запора.
  • Возможно чередование явлений поноса и запора.
  • В конечном счете, за полостным пищеварением нарушается пристеночный гидролиз и всасывание нутриентов, снижение массы тела, гиповитаминоз, белковая недостаточность (табл. 2, 3)

  Таблица 2. Объективная оценка степени трофологической недостаточности пациента по биохимическим и иммунологическим параметрам сыворотки крови (Shils M.E. et al., 1994)

  Показатели степени недостаточности питания	0	I	II	III
  	Колебания нормальных показателей	Умеренно выраженные	Выраженные	Резко выраженные
  Альбумин плазмы, г/л	35-50	35-30	30-25	25 >
  Трансферрин плазмы, г/л	2,0	2,0-1,8	1,8-1,6	1,6 >
  Преальбумин плазмы, г/л	180	180-160	160-140	140 >
  Ретинол связанный протеин, мг/л	30	30-27	27-24	24 >
  Холинэстераза плазмы, ЕД/л	Муж. 3 300	3300-2800	2800-2300	2300 >
  	Жен. 2 500	2500-2100	2100-1700	1700 >
  Число лимфоцитов на 1 мкл крови	1800	1800-1500	1 500-900	900 >
  Кожный тест с 4 кожными антигенами	12,0	12,0-8,0	8,0-4,0	4,0 >

  Таблица 3. Класс нарушения состояния питания пациента с белково-энергетической недостаточностью (Shils M.E. et al., 1994)

  Класс нарушения состояния питания ПАРАМЕТРЫ	A	B	C
  	Умеренно выраженные	Выраженные	Резко выраженные
  Процент редукции массы тела, %	0-10	10-20	20-30
  Изменение массы тела за последний месяц	Нет динамики	Нет динамики или умеренное снижение	Снижение
  Изменение массы тела за 6-12 мес.	Нет изменений	Изменения	Изменения
  Нарушение аппетита	Изменений нет Снижение	Снижение за последние 6 месяцев	Снижение или отсутствие в течение полугода и более
  Диспепсия	Отсутствует	Отсутствует или проявляется тошнотой	Рвота Тошнота
  Диарея	До 5 раз в сутки	5-10 раз в сутки	10 и более

  Часто на ранних стадиях поражения дуоденобилиарной системы наблюдается снижение дебита основных компонентов желчи, при нормальной концентрации ингредиентов, выявляется корреляция между клиническими проявлениями и выраженностью дефицита секреции холевой кислоты. Выделяют три степени билиарной недостаточности [Максимов В. А. и соавт., 2004]:

  • легкая степень (суммарный дебит холевой кислоты в пределах 0,6-1,2 ммоль, умеренные боли и тяжесть в эпигастрии, правом подреберье, снижение аппетита, легкое похудание, непереносимость жирной пищи, хронические запоры, метеоризм, умеренный гиповитаминоз А, Д, Е, К и В;
  • средняя степень (дебит холевой кислоты на уровне 0,1-0,5 ммоль /ч после стимуляции.
  • тяжелая степень (дебит холевой кислоты менее 0,1 ммоль/ч, наблюдается при потерях желчи через наружние свищи, при тяжело протекающих циррозах, гепатитах с высокой степенью активности.

  Клинически средняя и тяжелая степени билиарной недостаточности проявляются резкими нарушениями пищеварения, питания больных, истощением, явлениями остеопороза, авитаминоза А, В, Д, Е, К и др.

  Нарушения пищеварения в ДПК могут развиться и при вторичном дуодените на фоне язвенной болезни ДПК, особенно осложненного ее течения. Так у 62% больных осложненным течением язвенной болезни ДПК выявляются признаки мальабсорбции, а у 44% - мальдигестии [Еремина Е. Ю., Литюшкина М. И., 2004].

  Что же касается хронического дуоденита и вторичной патологии поджелудочной железы, то исследованиями Е. Е. Красновой и соавт. (2004) показано что у детей в последние годы отчетливо прослеживается рост числа заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта, из которых наиболее часто встречается хронический гастродуоденит, а его клинику в основном определяет вторичный реактивный панкреатит и патология ЖВП.

  Задача врача за явлениями болевого синдрома и диспепсии при хроническом дуодените увидеть формирующиеся патологические процессы в поджелудочной железе, системе ЖВП, приводящие к нарушениям пищеварения, питания больного и требующих своевременной коррекции.

  В диагностике нарушения пищеварения, кроме клинических проявлений диспепсии и нарушений питания, большое значение имеет полное копрологическое исследование. Однако следует указать, что такие проявления как полифекалия и стеаторея, как правило, наблюдаются при выраженных нарушениях полостного пищеварения, в основном связанных с серьезным нарушением экзокринной функции поджелудочной железы.

  При далеко зашедшей патологии пищеварения объем стула возрастает до 400-500 г за сутки, отделяемое кишечника приобретает характерную мазевидную консистенцию (стеаторея). В составе стула много нейтрального жира (превышает 5-7 г), мышечных волокон (креаторея) и крахмальных зерен (амилорея). Патология желчеотделения, особенно выраженная, (холестаз) сопровождается, как указывалось выше, дефицитом желчных кислот. В кале много жирных кислот и мыл, рН смещено в кислую сторону.

  Информативным методом определения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы является определение панкреатической эластазы 1 в кале. В норме ее уровень - 200-500 мкг в 1 г кала и выше, при недостаточности средней степени - до 200 мкг/г, а при тяжелой - менее 100 мкг/г.

  Как правило, выраженная стеаторея и полифекалия сопровождается гистологической картиной дистрофии и атрофии кишечного всасывающего эпителия ДПК и других отделов тонкой кишки.

  Необходимость привлечения специалистов

  • Необходимость привлечения невропатолога и эндокринолога возникает при необходимости уточнения характера и причин астеноневротических нарушений при нервно-вегетативной форме дуоденита, особенно часто встречающейся у женщин и сопровождающейся выраженными головными болями по типу мигрени.
  • При наличии симптомов нарушения моторной функции ДПК, выраженном дуоденостазе, необходима консультация хирурга.

  Рекомедуемая литература

  [показать]
  1. Авдеев В. Г. Дискинезия двенадцатиперстной кишки и хронический дуоденит. Руководство по гастроэнтерологии в трех томах. Под ред. Ф. И. Комарова и А. Л. Гребенева. 1995. 3:350-359 с.
  2. Антонович В. Б. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника: Руководство для врачей. - М.: Медицина. 1987. 400 с.
  3. Аруин Л. И., Григорьев П.Я., Исаков В. А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам. 1993. С. 362.
  4. Белоусов А.С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения. - М.: Медицина. 2002. 424 с.
  5. Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. - Тверь: 000 "Издательство Триада". 2002. 128 с.
  6. Богачев Р. С. Факторы, определяющие течение и исход хронического дуоденита у лиц подросткового и юношеского возрастаю Тер. архив. 1993. 65 (2): 32-33 с.
  7. Валенкович Л. Н., Яхонтова О. И. Клиническая энтерология. - СПб.: Гиппократ. 2001. 288 с.
  8. Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / АМН СССР. - М.: Медицина. 1981:334 с.
  9. Василенко В.Х., Гребенев А. Л., Шептулин А. А. Язвенная болезнь. - М.: Медицина. 1987. 288 с.
  10. Васильев Ю.В. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные с нестероидными противовоспалительными препаратами. Consilium medicum, приложение, выпуск. 2003. 2:14-17 с.
  11. Гончарик И. И. Болезни желудка и кишечника. - Минск. 1994. 24-32 с.
  12. Григорьев П. Я. Рекомендации врачу по лечению больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки ГМЦ МЗ РФ РГМУ МЗ РФ. 2002. 4 с.
  13. Григорьев П. Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. - М.: Медицина. 1986. 224 с.
  14. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. - М.: Медицина. 1996. 516 с.
  15. Ивашкин В. Т., Лапина Т.Л. и соавт. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Рук. для практикующих врачей. Под общ. ред. В.Т. Ивашкина. - М.: Литтерра. 2003. 492-493 с.
  16. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. - М.: ИД. Медпрактика. 2003. 412 с.
  17. Калинин А. В., Буторова Л.И., Вертелецкий В. В., Долинский А. Г., Мирошниченко Г. Т., Семенцов П. Н. "Редкие" болезни тонкой кишки: почему их редко и поздно диагностируют? Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. 2:15-22 с.
  18. Конорев М.Р. Геликобактерный дуоденит. - Витебск: ВГМУ; 2002 с.
  19. Конорев М.Р., Литвяков А.М., Козлов Л.М., Янченко Т.А. Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика дуоденита. Клин. мед. 1998. 76 (4):12-16 с.
  20. Конорев М.Р., Литвяков А.М., Матвеенко М.Е. и соавт. Принципы современной классификации дуоденитов. Клин. Мед. 2002. 15-20 с.
  21. Логинов А. С., Аруин Л. И., Ильченко А. А. Язвенная болезнь и Нelicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. - М. ЦНИИГ. 1993. 231 с.
  22. Логинов А. С., Парфенов А. И. Болезни кишечника: Руководство для врачей. - М.: Медицина. 2000. 632 с.
  23. Маев И.В., Самсонов А. А. Болезни двенадцатиперстной кишки. - М.: МЕДпресс-информ. 2005. 512 с.
  24. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Петрова Е.Г. Побочные действия современной антихеликобактерной терапии. Клин. мед. 2002. 6:7-12 с.
  25. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Дозозависимая терапия полиферментными препаратами в энтеросолюбильной оболочке при хроническом билиарнозависимом панкреатиет. Врач. 2003. 12:35-38 с.
  26. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Пирогова А.И., Овсянникова Е. В. Эффективность париета в комплексной терапии обострения хронического панкреатита. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. 3:18-24 с.
  27. Маев И. В., Самсонов А.А.,Подгорбунских Е.И., Вьючнова Е. С. Опыт использования коллоидного субцитрата висмута в современной эрадикационной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Нelicobacter pylori. Педиатрия: Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2002. 2: 76-80 с.
  28. Пономарев А. А., Карпов О. А. Редкие причины непроходимости желудочно-кишечного тракта. Рязань. Госмедуниверситет им. Академика Павлова И. П. 2002, 420 с.
  29. Рекомендации по диагностике Нelicobacter pylori у больных язвенной болезнью и методам их лечения. Росс. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопро-ктол. 1998. 1:105-107 с.
  30. Шептулин А.А, Запруднов А.М. Дуоденит. Малая медицинская энциклопедия в 6 том. Гл. ред. В. И. Покровский. - М. Советская энциклопедия. 1991. 2:144-145 с.
  31. Шептулин А.А., Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства и эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка. Клин. мед. 1999. 2:12-16 с.
  32. Andersen L.P., Hoick S., Eslborg L., Justesen T., The Helicobacter (Campylobacter) pylori - colonized duodenal mucosa. Acta path. Microbiol. Immunol. Scand. 1991. 99(3): 244-248.
  33. Blomquist L, Hirata I., Slezak P., Ohshiba S. Duodenitisdistinguishing features in a retrospective endoscopic and histological study. Hepatogastroenterology. 1994.41:6.
  34. Cheli R., Nicolo G., Bovero E. et. al. Epidemiology and etiology of "autonomous" nonspecific duodenitis. J. Clin.Gastroenterol. 1994. 18(3):200-205.
  35. Collins J. S., Role of Helicobacter pylori in gastritis and duodenitis in man Agents and Actions. 1992. 6: 47-49.
  36. Gelfand DW, Dale WJ, Ott DJ, et al: Duodenitis: endoscopic-radiologic correlation in 272 patients. Radiology. 1985. 157:577.
  37. Kolarsky V., Tsenova V., Petrova-Shopova K. et al. Campylobacter (Helicobacter) pylori in chronic erozive gastritis, duodenitis and gastroduodenitis. Vntr. Boles. 1991.30; (2): 72-74.
  38. Lee CM., Changehien C.S., Chen P.C. et al. Eosinophilic gastroenteritis: 10 years experience. Am.J. Gastroenterol. 1993. 88: 70-74.
  39. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht 2-2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther 2002. 16(2): 167-180.
  40. Мак Нелли П. Р. Секреты гастроэнтерологии Пер. с англ. М. - Спб.: ЗАО "Издательство БИНОМ", "Невский диалект". 1999. 396-402.
  41. Whitehead R. Mucosal biopsy of the gastrointestinal tract. Fourth Ed. Saunders, Philadelphia etal., 1990.455.
  42. "Clinical pancreatology for practising gastro-enterologists and surgeons" Edited by J.E. Dominguez-Munoz. Blackwell Publishing. 2005.