kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

ДИФТЕРИЯ
(DIPHTHERIA)

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя и явлениями общей интоксикации.

Исторические сведения. Классическое описание клиники дифтерии и анатомических изменений при ней дано P. Bretonneau (1826), который предложил называть эту болезнь "дифтерит" (от греч. diphtherion - пленка). В конце XIX в. A. Trousseau предложил вместо термина "дифтерит" ныне общеизвестное название "дифтерия".

Много веков заболеваемость, летальность и смертность от дифтерии были чрезвычайно высокими. Во всех странах мира периодически регистрировались тяжелые эпидемии дифтерии. В 1883-1884 гг. Т. Klebs и F. Loffler открыли возбудителя дифтерии; в 1889 г. Roux и Jersen выделили экзотоксин дифтерийной палочки, а в 1894 г. Behring изготовил антитоксин и предложил для лечения дифтерии противодифтерийную антитоксическую сыворотку. До применения противодифтерийной сыворотки летальность от дифтерии составляла 70-80%, а от токсической формы дифтерии и крупа умирали почти все заболевшие. В России противодифтерийную сыворотку впервые применили в 1894 г. Н. Ф. Филатов и Г. Н. Габричевский.

В 1923 г. Ramon предложил для активной иммунизации против дифтерий анатоксин (токсин, утративший под влиянием формалина и длительного стояния в термостате токсические свойства, но сохранивший антигенные).

Опыт массовой иммунизации нативным анатоксином в СССР был проведен в 1930-1932 гг. (П. Ф. Здродовский). С 1940 г. в нашей стране иммунизация против дифтерии стала обязательной, что позволило решить одну из важнейших проблем здравоохранения - снизить заболеваемость дифтерией.

Большой вклад в изучение дифтерии внесли отечественные исследователи Н. Ф. Филатов, С. Н. Розанов, Д. Д. Лебедев, Г. Данилевич, В. А. Колли, Б. А. Эгиз, П. Ф. Здродовский и др.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Соrуnе-bacterium (от лат. соrуnе - булава), виду Corynebacterium diphtheriae. В этот вид включаются как токсигенные, так и нетоксигенные дифтерийные палочки.

Заболевание дифтерией вызывают только токсигенные штаммы, которые выделяют сильнодействующий экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках органов и тканей человека, в результате чего клетка погибает. Способность к токсинообразованию является стойким наследственно закрепленным признаком коринебактерий дифтерии.

Коринебактерия дифтерии - грамположительная палочка, неподвижная, спор не образует. Эти прямые или слегка изогнутые палочки размером 3,0-0,8-1-8 мкм располагаются под углом друг к другу в виде римской цифры V, нередко они переплетаются, образуя скопление в виде войлока. В теле палочки, особенно на ее концах, имеются утолщения или зерна волютина. Дифтерийный микроб лучше растет в аэробных условиях, красится всеми анилиновыми красками. При двойной окраске по Нейссеру тело микроба окрашивается в коричнево-желтый цвет, а волютиновые зерна - в синий. Коринебактерии дифтерии устойчивы во внешней среде. При температуре ниже 0° С хорошо сохраняются. Лучший их рост при температуре 37° С; более высокую температуру переносят плохо (при температуре 42° С рост микробов прекращается, при температуре 58° С они погибают), весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамин, фенол, сулема и др.). Возбудитель дифтерии хорошо переносит высушивание. На носовых платках, постельном белье, одежде и других вещах он сохраняет свою жизнеспособность длительное время. По серологическим свойствам различают 7 основных и 4 дополнительных серовара, обозначаемых арабскими цифрами. В СССР в подавляющем большинстве случаев выделяется токсигенный штамм коринебактерий дифтерии - серовар 2.

По характеру роста на теллуритовых средах и некоторым биохимическим свойствам (сбраживание крахмала) различают 3 культурально-биологических варианта - gravis, mitis, intermedius. Тип gravis - наиболее токсигенный и вирулентный, чаще выделяется от больных токсической формой дифтерии. Однако полного параллелизма между типом возбудителя и тяжестью болезни нет.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов. Больной дифтерией может быть заразным в последний день инкубационного периода и особенно в период разгара заболевания. Сроки санации больных дифтерией различные и не зависят от тяжести дифтерии. В среднем у подавляющего большинства больных санация происходит к 15-25-му дню болезни. Наиболее длительное носительство бывает у детей, страдающих хроническими заболеваниями ротоглотки (хронический тонзиллит, аденоидит и др.). Бактерионосители токсигенных штаммов С. diphtheria являются одним из главных источников заражения людей.

Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный. В связи с длительным сохранением жизнеспособности микробов на предметах обихода (игрушки, книги, белье и пр.) возможна передача инфекции через эти предметы, а также через третьих лиц. В редких случаях возможен пищевой путь передачи через инфицированную пищу, в которой коринебактерии дифтерии могут размножаться (молоко, молочные продукты, кремы).

Заболевают дифтерией дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета или с весьма низкой его напряженностью (содержание антитоксина в крови ниже 0,03 АЕ в 1 мл крови), контагиозный индекс 6-15%. В прежние годы, до введения активной иммунизации против дифтерии, заболевали преимущественно дети в возрасте до 14 лет (82%) и реже люди старше 14 лет.

В настоящее время в связи с широким охватом детского населения активной иммунизацией возрастная заболеваемость дифтерией изменилась в сторону ее "повзросления". В большинстве случаев дифтерией стали болеть подростки (старше 14 лет) и взрослые люди, что можно объяснить дефектами в проведении у части детей активной иммунизации и почти полным отсутствием возможности приобрести в настоящее время так называемый бытовой иммунитет из-за резкого сокращения числа носителей токсического штамма дифтерийной палочки.

До проведения массовой активной иммунизации (до 1959 г.) отмечались периодические (через 8-10-15 лет) подъемы заболеваемости дифтерией, одновременно с этим увеличивались число больных тяжелыми формами и летальность. В настоящее время периодические подъемы заболеваемости более редки.

Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимнее время года (сентябрь - февраль).

Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко поврежденная кожа. На месте внедрения дифтерийный микроб размножается и продуцирует во внешнюю среду специфический дифтерийный токсин. Болезнь возникает при отсутствии или крайне низком уровне антитоксического иммунитета. При наличии антитоксического иммунитета выделяемый дифтерийным микробом токсин нейтрализуется на месте входных ворот и заболевание не возникает, но при этом уровень антитоксического иммунитета повышается, т. е. ребенок переносит инаппарантную форму инфекционного процесса, что в практической работе трактуется как носительство токсигенных штаммов дифтерийного микроба.

Дифтерия - классическая токсикоинфекция. Все клинические и морфологические проявления болезни могут быть объяснены воздействием дифтерийного экзотоксина. Местно, у входных ворот, под влиянием токсина развивается воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза, который способствует еще более активному размножению дифтерийных бактерий. Одновременно токсин, проникая в толщу слизистой оболочки, вызывает и здесь воспалительный процесс, сопровождающийся расширением сосудов и повышенной их проницаемостью. В результате этого на месте пораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном, который под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку, которая и является характерным признаком дифтерии.

Из местного очага токсин по лимфатическим путям проникает вглубь тканей, вызывая отек слизистых оболочек, подслизистой ткани и регионарных лимфатических узлов. Поступая в кровь, токсин воздействует на нервную,симпатико-адреналовую и сердечно-сосудистую системы. При этом возникают гемодинамические нарушения и миокардит, множественные токсические паренхиматозные невриты, гиперемия, кровоизлияние и некроз надпочечников, токсический нефроз и др. В патогенезе злокачественных форм, особенно геморрагической и гипертоксической дифтерии, наряду со специфической интоксикацией большое значение имеет преморбидное состояние ребенка (предшествующая сенсибилизация, перенесенные различные заболевания за 2-4 нед до дифтерии и пр.). Роль бактериемии в патогенезе дифтерии не доказана.

При изолированном дифтерийном крупе в отличие, от всех других локализаций признаков интоксикации, обусловленной дифтерийным экзотоксином, не бывает. Это объясняется недостаточно прочной связью образовавшейся фибринозной пленки с подлежащей тканью, обилием слизи в промежутке между пленкой и membrana propria, в результате чего резко уменьшается всасывание токсина в кровь.

В патогенезе стенотического дыхания при крупе исключительную роль играет рефлекторный спазм гортанных мышц. Механические факторы - закупорка дыхательной трубки фибринозной пленкой, вязким секретом, отечной слизистой оболочкой и др.- являются причиной асфиксии в исключительно редких случаях.

Патоморфологические изменения при дифтерии зависят от длительности действия на организм дифтерийного токсина. Характерной реакцией местных тканей на внедрение возбудителя Дифтерии является фибринозное воспаление. В зависимости от тяжести дифтерии и характера эпителия, выстилающего слизистую оболочку места поражения, воспаление может быть крупозным или дифтеритическим. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке, покрытой цилиндрическим эпителием (дыхательные пути). При этом имеется более поверхностное поражение слизистой оболочки и пленка легко отделяется. При развитии процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (ротоглотка), некротизируется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань, пленка при этом плотно соединена с тканями и с трудом отделяется (дифтеритическое воспаление).

Дифтерийный токсин, проникая через эпителий, вызывает воспалительный процесс в подлежащих соединительнотканных слоях. Миндалины увеличиваются в объеме, на разрезе имеют темно-красный, а при кровоизлиянии местами черно-красный цвет. Наряду с этим обнаруживаются очаги некроза в ткани миндалин. Слизистая оболочка за пределами пленок гиперемирована, отечна. В ответ на воспалительные изменения в ротоглотке отмечается реакция со стороны регионарных лимфатических узлов, вплоть до развития токсических лимфаденитов, сопровождающихся отеком прилежащих тканей. В тяжелых случаях отек может достигать значительной степени, распространяясь не только на шею, но и на грудную клетку. При микроскопическом исследовании отмечаются серозное воспаление, наличие клеточных инфильтратов в подкожной и межмышечной клетчатке, очаги восковидного перерождения в мышцах.

В случаях дифтерии, сопровождающейся геморрагическим синдромом, обширные налеты на слизистых оболочках пропитываются кровью, цвет их становится черным. Кровоизлияния могут быть в регионарные лимфатические узлы, окружающие клетчатку, в кожу, надпочечники, легкие, под эндокард желудочков сердца, слизистую оболочку желудка, брыжейку толстого кишечника, околопочечную клетчатку и др. Характерно венозное полнокровие органов, головного мозга и его оболочек.

Дифтерийный токсин избирательно поражает сердечно-сосудистую и нервную системы, а также надпочечники и другие эндокринные железы и почки. Поражение сердечно-сосудистой системы в первые дни болезни проявляется парезом кровеносных сосудов. В артериолах (иногда и в стенках артерий) обнаруживается фибриноидный некроз. В случаях ранней смерти в миокарде наблюдаются паренхиматозное перерождение мышечных волокон и жировая инфильтрация. В конце первой - начале второй недели болезни развивается острый интерстициальный миокардит. При вскрытии мышца сердца дряблая, растянута, сероватого или желтоватого цвета. В его полостях нередко обнаруживаются тромбы (чаще в ушке предсердия). При гистологическом исследовании наблюдается очаговая инфильтрация межмышечных соединительно-тканных прослоек гистиоцитами и лимфоцитами, отмечается паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Глубокие изменения возникают в проводниковой системе и в нервном аппарате сердца. В случаях смерти, наступающей через 2-2,5 мес от начала болезни (поздний паралич сердца), при микроскопическом исследовании обнаруживается диффузный склероз сердечной мышцы.

Изменения в периферической нервной системе протекают по типу паренхиматозного неврита с преимущественным поражением миелиновой и шванновской оболочек, осевой цилиндр при этом почти не затрагивается (миелорадикуло-неврит).

При тяжелых формах дифтерии, сопровождающейся геморрагическим синдромом, иногда встречаются центральные параличи. При вскрытии обнаруживается эмболия a.fossa sylvii или одной из ее ветвей в области внутренней капсулы. Помимо этого, эмболы находят и в других органах (почки, селезенка). Обычно источником эмболии в этих случаях является тромб в сердце.

Поражение надпочечников характеризуется расстройством кровообращения, деструкцией клеток вплоть до полного некроза и распада. В почках умеренно выраженные дегенеративные изменения почечных канальцев. В селезенке обнаруживают гиперплазию фолликулярного аппарата.

Клиническая картина. Клинические проявления дифтерии определяются локализацией процесса и его тяжестью. Наиболее часто поражаются слддцстые оболочки миндалин, небных дужек, маленького язычка, реже - носа, гортани, трахеи и бронхов. Поражения слизистых оболочек половых органов, глаз и кожи относятся к редким локализациям.

Классификация. В зависимости от места локализации различают дифтерию зева, носа, дыхательных путей, глаза, половых органов, кожи. В свою очередь по распространенности налетов дифтерия может быть локализованной и распространенной, а по тяжести интоксикации - нетоксической, субтоксической, токсической, геморрагической и гипертоксической. При дифтерии нередко в процесс вовлекаются одновременно несколько органов, например, зев и нос; зев, гортань и нос или зев и глаз. Это так называемые комбинированные формы.

Общим симптомом для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс с образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Фибринозная пленка возвышается над поверхностью слизистой оболочки ("плюс ткань"), цвет ее в первые два дня серовато-белый с перламутровым оттенком, в более поздние сроки болезни - серовато-грязный. Поверхность пленки гладкая, блестящая. Пленка плотная, с трудом снимается и не растирается между предметными стеклами. Фибринозная пленка имеет тенденцию к распространению по поверхности слизистой оболочки, особенно при токсических формах, когда отмечается быстрое утолщение пленки и ее распространение с поверхности слизистой оболочки миндалин на небные дужки, маленький язычок и мягкое небо.

Характерной особенностью для всех форм дифтерии является параллелизм между степенью выраженности местных проявлений и интоксикацией. Чем больше размер фибринозных налетов, тем выраженнее интоксикация. Инкубационный период продолжается от 2 до 7-12 дней.

  • Дифтерия зева [показать]
  • Дифтерия дыхательных путей - дифтерийный круп [показать]
  • Дифтерия носа [показать]
  • Редко встречается дифтерия глаз, наружных половых органов, кожи, ран, уха [показать]
  • Дифтерия наружных половых органов [показать]
  • Дифтерия кожи [показать]
  • К очень редким локализациям относится дифтерия слизистых оболочек полости рта (рис. 21), среднего уха, раны, пупочной ямки" у новорожденных.

Осложнения. Наиболее выраженные осложнения дифтерии возникают со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (полирадикулоневриты) и почек (нефроз). Осложнения дифтерии связаны со специфической интоксикацией и возникают, как правило, при токсических формах, особенно при поздно начатом лечении противодифтерийной сывороткой. При токсической дифтерии III степени с геморрагическим синдромом и при гипертоксических формах массивная токсемия может привести к быстрому развитию острой сердечнососудистой недостаточности вследствие кровоизлияния в надпочечники. При этом у больного падает артериальное давление, пульс становится слабым, нитевидным. Кожные покровы бледные, цианотичные. При нарастающих явлениях сосудистого коллапса может наступить летальный исход (на 1-4-е сутки от начала болезни).

  • Миокардит [показать]
  • Нефроз [показать]
  • Периферические параличи [показать]
  • Центральные параличи [показать]

Дифтерия у детей первого года жизни. Дети первого года жизни заболевают дифтерией редко, особенно редко болеют новорожденные и дети первых 3-6 мес жизни, у детей первого года жизни в отличие от детей старшего возраста не бывает большого разнообразия локализаций процесса. Наиболее частой локализацией является дифтерия носа, затем дифтерия кожи, гортани и редко дифтерия зева (из-за недоразвития у них небных миндалин).

Клинические проявления заболевания при указанных локализациях также имеют свои особенности. Так, при дифтерии носа на слизистой оболочке перегородки носа обычно обнаруживаются не фибринозные пленки,, а катарально-эрозивный процесс, сопровождающийся слизисто-сукровичными выделениями из полости носа, экскориациями у входа в нос, образованием кровянистых корочек на коже верхней губы, реже на лице. Из-за отека слизистых оболочек носа сосание затруднено, у ребенка падает масса тела. Заболевание часто протекает при нормальной или субфебрильной температуре тела, без выраженных проявлений интоксикации. При нелеченой дифтерии носа может развиться миокардит, полирадикулоневрит.

При дифтерии кожи болезнь протекает по типу импетиго или мелкой гнойничковой сыпи.

Клинические проявления дифтерийного крупа у новорожденных и детей в возрасте до 3 мес в силу недоразвития нервно-мышечного аппарата гортани также имеют некоторые особенности. Так, грубый, лающий кашель у них бывает очень слабым. Стенотическое шумное дыхание выражено нерезко: втяжения уступчивых мест грудной клетки небольшие. Однако афония отмечается всегда. У детей старше 3 мес клинически дифтерийный круп протекает типично, но темп развития болезни более быстрый, все стадии развития крупа укорочены, и уже в течение 1-1,5 сут от начала болезни у ребенка может развиться асфиксия.

Токсическая дифтерия зева у детей в возрасте до 6 мес не встречается. В возрасте от 6 до 12 мес она возникает очень редко, при этом клинические проявления болезни бывают типичными.

Летальность детей первого года жизни при дифтерийном крупе и токсической дифтерии более высокая, чем у старших детей, что объясняется не только поздней диагностикой дифтерии у них, но и более частым присоединением пневмонии.

Дифтерия у привитых. В подавляющем большинстве случаев (97%) у привитых встречается локализованная дифтерия зева и в 3% - дифтерия носа. Редкие локализации, а также круп и комбинированные формы не наблюдаются. В единичных случаях у привитых детей бывает субтоксическая форма или токсическая форма I степени. Токсических форм II-III степени, геморрагических и гипертоксических форм у привитых детей не встречается.

Локализованная форма дифтерии зева у привитых имеет ряд особенностей. Фибринозные налеты на миндалинах обычно имеют вид незначительных островков без тенденции к распространению. Налет слабо связан с подлежащей тканью, легко снимается, но не растирается между предметными стеклами, т. е. имеет фибринозный характер. Через 2-3 дня налеты без специфического лечения исчезают и болезнь заканчивается выздоровлением. Диагностика дифтерии в таких случаях представляет большие трудности и даже обнаружение токсигенных дифтерийных палочек ошибочно трактуется как "ангина у бактерионосителя".

Особое внимание следует обратить на дифтерию у однократно привитых детей, т. е. у детей с незаконченной вакцинацией. В этих случаях у ребенка не вырабатывается иммунитета, но возникает повышенная чувствительность к дифтерийному токсину, поэтому при контакте с больным дифтерией или бактерионосителем у него возникает токсическая, бурно протекающая дифтерия, даже более тяжелая, чем у непривитых детей. Очень важно начатые прививки против дифтерии довести до конца.

Прогноз. При дифтерии в первую очередь прогноз зависит от времени начатого комплексного и главное - специфического лечения ПС. Следует учитывать, что экзотоксин, поступая в кровь, чрезвычайно быстро связывается с клетками различных тканей. По экспериментальным данным, через 12 ч свободного токсина в крови уже не определяется. Антитоксическая ПС нейтрализует только токсин, циркулирующий в крови, и не оказывает какого-либо воздействия на токсин, уже фиксированный в тканях. Поэтому специфическая ПС должна вводиться как можно раньше. Исключительно большое значение имеет тяжесть дифтерии и в меньшей степени - локализация патологического процесса.

При локализованной дифтерии зева при своевременной специфической терапии дети не умирают, но если ПС не вводится, то могут возникнуть осложнения в виде миокардита и параличей. Летальность от токсической дифтерии II, III степени прямо пропорциональна времени введения ПС. Еще в 1896 г. Н. Ф. Филатов на первых случаях дифтерии, леченной ПС, показал, что если лечение токсической дифтерии начинается в 1-е сутки болезни, то дети не умирают, тогда как при начале лечения на 2-е сутки умирает 9%, на 3-и сутки - 25%, на 4-5-й день - 40% детей.

Исход дифтерии зависит и от возраста больного (летальность у детей первого года жизни выше, чем у детей старшего возраста). Причиной летальных исходов при дифтерии зева в первую очередь является миокардит, затем параличи дыхательных мышц. При гипертоксической форме дифтерии зева летальный исход может наступить на 1-2-й день от начала болезни от коллапса, возникающего в результате кровоизлияния в надпочечники и другие органы. При дифтерийном крупе основной причиной неблагоприятного исхода в прежние годы была пневмония. В настоящее время от дифтерийного крупа при своевременном рациональном лечении дети не умирают.

Диагноз. Дифтерию диагностируют на основе клинических данных, лабораторные методы исследования имеют лишь вспомогательное значение. Трудности в диагностике дифтерии обусловлены как разнообразием локализации дифтерийного процесса (зев, нос, гортань и т. д.), так и наличием различных форм в каждой из них (локализованные, распространенные, токсические).

Общим характерным признаком дифтерии независимо от места локализации процесса и тяжести болезни являются образование фибринозной пленки на месте входных ворот инфекции, тенденция к быстрому распространению фибринозных налетов. Снятая пленка плотная и не растирается между предметными стеклами. В диагностике токсической формы дифтерии имеет значение отек подкожной клетчатки, а при токсической дифтерии зева также и отек слизистой оболочки ротоглотки и наличие специфического (сладковато-приторного) запаха изо рта.

Для дифтерийного крупа особенно типично постепенное, но прогрессирующее развитие всех симптомов болезни - от стадии крупозного кашля до стенотического периода. Диагностика дифтерийного крупа облегчается в тех случаях, когда обнаруживаются характерные налеты на миндалинах или в носу.

Из лабораторных методов наиболее ценным является бактериологическое исследование. Материал для посева берут с места локализации дифтерийного процесса с обязательным забором слизи с миндалин и носа. Материал с миндалин берут отдельными тампонами натощак или через 2 ч после еды. При наличии налетов материал следует брать с границы пораженных и здоровых тканей. Тампоны должны быть доставлены в лабораторию не позже 3 ч после взятия материала. Для выявления коринебактерий дифтерии используют кровяно-теллуритовую среду.

Предварительный результат можно получить уже через сутки. Однако окончательный ответ с указанием токсигенности и биохимического варианта (гравис или митис) выделенных коринебактерий выдается только через 48-72 ч.

В последнее время в практическую работу бактериологических лабораторий внедряется ускоренный метод индикации токсина - реакция нейтрализации антител (РНА) с коммерческим дифтерийным антигеном (анатоксинным эритроцитарным диагностикумом - ДАгЭД). Предварительный ответ, в котором сообщается о нахождении токсина возбудителя дифтерии в РНА, ориентирует врача на более раннее введение ПС и способствует своевременному проведению противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Отрицательный результат бактериологического исследования при типичной клинической картине дифтерии не является поводом к отмене клинического диагноза дифтерии. Выделение нетоксигенных коринебактерий от больного с типичной клинической картиной дифтерии свидетельствует о том, что у больного дифтерией имеет место сопутствующее носительство нетоксигенных бактерий дифтерии. В тех случаях, когда больной перенес нелеченую дифтерию и бактериологическое обследование при этом не проводилось, однако в течение болезни у него возникли типичные для дифтерии осложнения (паралич мягкого неба, миокардит, поздние полирадикулоневриты), ретроспективно устанавливают диагноз дифтерии.

Для серологической диагностики используют РПГА. Ее ставят с сывороткой больного и микробным антигеном коринебактерий дифтерии. Реакция считается положительной, если в динамике заболевания отмечается нарастание титра антител (первую сыворотку берут не позже 7-го дня и вторую - через 2-3 нед от начала болезни). Этот метод является ретроспективным и самостоятельного диагностического значения не имеет, так как отсутствие нарастания титров агглютининов не исключает дифтерии.

Определение уровня антитоксина в сыворотке крови производится в начале болезни до введения антитоксической сыворотки методом РПГА с использованием эритроцитарного диагностикума. Этот метод особенно важен в случаях диагностики атипичной дифтерии. В начале болезни при этом антитоксин не обнаруживается или он не выше 0,5 АЕ/мл.

При диагностике дифтерии следует учитывать эпидемическую обстановку, окружающую заболевшего, а также сведения о проводившихся ребенку противодифтерийных прививках.

Дифференциальный диагноз. Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать от лакунарной и фолликулярной ангин - стрептококковой, стафилококковой и грибковой этиологии.

  • Лакунарная ангина [показать]
  • Фолликулярная ангина [показать]
  • Некротическая ангина [показать]
  • Ангина Симановского - Раухфуса [показать]
  • Афтозный стоматит [показать]

    Токсическую форму дифтерии зева нередко принимают за паратонзиллит (паратонзиллярный абсцесс, флегмонозная ангина), заглоточный абсцесс, инфекционный мононуклеоз, паротитную инфекцию.

  • Паратонзиллит [показать]
  • Заглоточный абсцесс [показать]
  • Инфекционный мононуклеоз [показать]
  • Эпидемический паротит [показать]

    Дифтериный круп необходимо дифференцировать от других заболеваний и состояний:

  • Круп при гриппе и других ОРВИ [показать]
  • Аспирация инородного тела [показать]
  • В более редких случаях дифтерийный круп приходится дифференцировать от крупа, возникшего при кори, ветряной оспе, афтозном стоматите, крупа грибковой этиологии, папилломатоза гортани. Тщательный анамнез динамики развития симптомов крупа с учетом клинических проявлений кори, ветряной оспы, наличия тотального поражения ротоглотки при афтозном стоматите и кандидозе помогают поставить правильный диагноз. В ряде случаев для уточнения диагноза необходима прямая ларингоскопия.
  • Катаральную форму дифтерии носа, сопровождающуюся сукровичным отделяемым из одной ноздри, следует дифференцировать от инородного тела, при длительном нахождении которого в носу могут возникнуть пролежень и появиться кровянистые выделения. Наличие эрозий у входа в нос, импетигинозных высыланий, длительно не поддающихся лечению, заставляют предполагать дифтерию носа.

    Дифтерию редких локализаций распознают по наличию фибринозных пленок на месте поражения и упорному длительному течению в случаях, когда не применяется специфическая терапия.

  • Пленчатую форму дифтерии глаза следует дифференцировать от аденовирусного конъюнктивита, при котором наряду с поражением глаз всегда отмечаются выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Налет на конъюнктиве глаза рыхлый, легко снимается и не распространяется на глазное яблоко. Отек век незначительный.

    При гнойном конъюнктивите в отличие от дифтерии глаза отмечается обильное гнойное отделяемое, пленчатого налета не бывает. Отек век незначительный, гиперемия конъюнктив резко выражена.

  • Дифтерию слизистых оболочек рта дифференцируют от афтозно-язвенного стоматита вирусной и бактериальной этиологии. Диагностика дифтерии облегчается при наличии фибринозных пленок не только на слизистой оболочке щек, неба, но и на миндалинах. Изолированная дифтерия слизистых оболочек полости рта встречается очень редко. При этом плотные фибринозные пленки, располагающиеся на поверхности слизистой оболочки щек или неба, в отличие от афтозных или язвенных поражений не сопровождаются яркой гиперемией слизистых оболочек и обильным слюнотечением.

Лечение. Госпитализация больных дифтерией и при подозрении на дифтерию обязательна. Лечение должно быть комплексным, включающим

  • специфическую терапию [показать]
  • патогенетическую терапию [показать]
  • Питание больных [показать]

Лечение больных с дифтерийным крупом. В отделении, куда госпитализируются больные с дифтерийным крупом, необходимо иметь блок интенсивной терапии с современным оснащением (постоянная подача кислорода, аппараты для ингаляций, электроотсосы, набор интубационных трубок и набор для производства трахеостомии и др.).

В комплексной терапии при дифтерийном крупе основное значение, как и при других локализациях, имеет своевременное введение ПС. Важно иметь в виду, что при распространенном крупе спустя 18-24 ч после введения сыворотки пленки начинают набухать, местами отторгаться и в результате этого явления стеноза могут нарастать. Возбуждение, беспокойство ребенка усиливает стеноз, во время сна стеноз уменьшается, поэтому необходимо создать спокойную обстановку, обеспечивающую длительный сон, пребывание на свежем воздухе, отвлечение игрушками и др.

При стенозе I - начале II степени хороший эффект дает отвлекающая терапия. Эффективна горячая ванна (в течение 5 мин), при этом температура воды постепенно доводится с 37 до 39° С, затем ребенка укутывают. При длительном стенозе II степени и стенозе III степени ванна противопоказана. Можно применить ножные ванны, парафиновые или озокеритовые "сапожки". Используются паракислородные ингаляции с 2% раствором гидрокарбоната натрия (до 6 раз в день). Рекомендуется пить горячее молоко пополам с боржомом или 2% бикарбонатом натрия. При беспокойстве ребенка назначают седативные средства (седуксен, пипольфен).

В комплексную терапию крупа рекомендуется включать и гормональные препараты, оказывающие противоаллергическое и противовоспалительное действие. Назначают преднизолон в дозе 1-2 мг/кг или гидрокортизон 5 мг/кг в сутки в течение 2-4 дней. Первоначально половину суточной дозы вводят внутривенно или внутримышечно, остальную дозу дают внутрь.

Если консервативная терапия оказывается неэффективной и явления гипоксемии нарастают, появляются цианоз вокруг рта, потливость головы, парадоксальный пульс (выпадение пульса на вдохе), сильное беспокойство, глубокие втяжения уступчивых мест грудной клетки, показано оперативное вмешательство.

При локализованном крупе (дифтерия гортани) проводится интубация пластиковой трубкой. Если после этого стенотическое дыхание остается, симптомы гипоксии не ликвидируются, необходимо, не извлекая трубочку, производить трахеостомию. При распространенном крупе (дифтерия гортани, трахеи и бронхов) показана первичная трахеостомия. Это дает возможность удалять отторгающиеся пленки электроотсосом из трахеи и бронхов.

Если больной поступает в стадии асфиксии, проводится экстренная трахеостомия, после чего начинают вводить сыворотку и назначают средства патогенетической терапии. В связи с частым возникновением пневмонии при крупе в стенотическом периоде назначают антибиотики. Для ухода за больным крупом должна допускаться мать.

Лечение осложнений. При миокардите должен соблюдаться строгий постельный режим. Питание индивидуальное, по желанию больного, 5-6 раз в день небольшими порциями. При начальных признаках миокардита назначают нитрат стрихнина в растворе 1:10 000 внутрь из расчета 1 мл на год жизни ребенка 6 раз (!) в день с интервалом 4 ч. Если симптомы миокардита нарастают, стрихнин назначают 3 раза per os в том же растворе и дозах и подкожно в растворе 1:1000 по 0,5-1,0 мл 3 раза, чередуя введение внутрь с подкожным. При появлении рвоты стрихнин назначают только подкожно 6 раз (!) в сутки с интервалом в 4 ч. Больному ежедневно внутривенно вводят 20% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой в возрастных дозировках. Во всех случаях миокардита независимо от тяжести назначают кортикостероидные гормоны - преднизолон в дозе от 2 до 4 мг/кг в сутки или гидрокортизон. Длительность курса лечения глюкокортикоидами 8-10 дней.

В целях профилактики тромбоэмболических осложнений назначают антикоагулянты (гепарин, трентал) под контролем гематологических исследований. Назначение сердечных гликозидов противопоказано в связи с поражением проводниковой системы сердца. По мере выздоровления от миокардита (но не ранее 25-го дня болезни) постепенно расширяют двигательный режим.

При лечении дифтерийных полирадикулоневритов наряду со стрихнином и витаминами В1 и В6 применяют также прозерин, галантамин в инъекциях в возрастных дозировках. В восстановительном периоде назначают оксазил внутрь.

При распространенном полирадикулоневрите с поражением дыхательной мускулатуры (поражение межреберных, диафрагмального и возвратного нервов), сопровождающемся расстройством функции дыхания и глотания, скоплением в дыхательных путях большого количества слизи, необходимо осторожно удалять ее с помощью электроотсоса. При необходимости больного переводят на аппаратное дыхание.

Почти у всех больных с поражением дыхательной мускулатуры довольно быстро возникает тяжелая пневмония. В связи с этим больным уже при первых признаках поражения дыхательной мускулатуры необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия (внутривенно или внутримышечно) в высших разовых дозах.

В восстановительном периоде к комплексной терапии параличей подключают физиотерапевтические процедуры (диатермия, гальванизация и др.), лечебную гимнастику, массаж.

Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий применяют антибиотики тетрациклинового ряда и эритромицин в обычных возрастных дозировках. К этим антибиотикам токсигенные дифтерийные бактерии наиболее чувствительны и у многих больных после 7-дневного курса лечения наступает санация. В редких случаях назначают повторный курс. Основное внимание должно быть обращено на лечение хронического тонзиллита. Токсигенное бактерионосительство не является препятствием (при необходимости) для удаления миндалин и аденоидов. После операций носительство быстро прекращается.

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений. При локализованной форме дифтерии, если нет осложнений, дети выписываются из больницы на 12-14-й день болезни. Дети с распространенной формой дифтерии находятся на постельном режиме 14 дней, при отсутствии осложнений они выписываются на 20-25-й день болезни. Больные с субтоксической и токсической I степени формами дифтерии содержатся на постельном режиме 25-30 дней и выписываются на 30-40-й день болезни. При токсической дифтерии II-III степени и более тяжелых формах больные находятся на постельном режиме в течение 4-6 нед, иногда и дольше.

Обязательным условием для выписки при любой форме дифтерии являются отрицательные результаты в 2 контрольных посевах, взятых с интервалом в два дня. Если больной перед выпиской получал антибиотики, то контрольные посевы делаются через 3 дня после окончания антибиотикотерапии.

Профилактика. Основой профилактики дифтерии является активная иммунизация. Для иммунизации применяются следующие препараты: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная (АКДС) вакцина, адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М), адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) и адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием дифтерийного антигена (АД-М). Согласно приказу Минздрава СССР № 450 от 02.04.86 г. вакцинацию АКДС-вакциной начинают детям в возрасте с 3 мес, не имеющим противопоказаний к введению этой вакцины. Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных инъекций препарата в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 45 дней между вакцинациями. Сокращение этих интервалов не допускается. Прививки АКДС-вакциной проводят одновременно с вакцинацией против полиомиелита. Спустя 1,5-2 года после законченной вакцинации проводят первую ревакцинацию той же АКДС-вакциной однократно в дозе 0,5 мл.

АДС-анатоксином прививают детей, имеющих противопоказания к введению АКДС-вакцины, или детей, перенесших коклюш. Курс вакцинации АДС-анатоксином состоит из двух внутримышечных инъекций препарата с интервалом 45 дней (в дозе 0,5 мл каждая). Первую ревакцинацию АДС-анатоксином проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации однократно в дозе 0,5 мл.

АДС-М-анатоксином прививают детей с 3 мес, имеющих противопоказания к введению АКДС-вакцины и АДС-анатоксина, детей старше 6 лет, по каким-либо причинам ранее не привитых против дифтерии. Кроме того, препарат используют для возрастных ревакцинаций детей и подростков, а также для иммунизации взрослых.

Курс вакцинации АДС-М-анатоксином состоит из двух внутримышечных инъекций препарата (в дозе 0,5 мл каждая) с интервалом 1,5 мес. Первую ревакцинацию АДС-М-анатоксином проводят через 6-9 мес после законченной вакцинации АДС-М-анатоксином однократно в дозе 0,5 мл. Вторую ревакцинацию независимо от того, каким препаратом проводилась вакцинация и первая ревакцинация (АКДС-вакциной, АДС-анатоксином), проводят в возрасте 9 лет препаратом АДС-М-анатоксином однократно в дозе 0,5 мл. Третью ревакцинацию проводят в возрасте 16 лет тоже АДС-М-анатоксином однократно в дозе 0,5 мл. Последующие ревакцинации проводят с интервалом 10 лет.

Препарат АД-М применяют детям и подросткам, не имеющим документированного подтверждения о проведенных прививках, но давшим отрицательный результат в РПГА с дифтерийным диагностикумом и положительный - со столбнячным. Препарат вводят двукратно с интервалом 45 дней в дозе по 0,5 мл. Если сведения о прививках имеются, то АД-М-анатоксин вводят однократно в дозе 0,5 мл. Этот препарат назначают и при плановых ревакцинациях детям и подросткам, получившим адсорбированный столбнячный анатоксин в связи с травмой в период между ревакцинациями (см. табл. 1).

Опыт отечественного и зарубежного здравоохранения показал, что если уровень привитых детей достигает 97-98%, то заболеваемость дифтерией не регистрируется или имеют место единичные случаи заболеваний.

В очаге дифтерии для предупреждения распространения заболеваний, с целью повышения иммунной прослойки проводят иммунизацию контактировавших детей и взрослых. При этом немедленно прививают детей, у которых наступил очередной срок вакцинации или ревакцинации.

Всех контактировавших в возрасте до 16 лет и старше (без ограничения возраста), не получивших прививок в течение последних 10 лет и не имеющих медицинских противопоказаний к прививкам, прививают АД-М- или АДС-М-анатоксином однократно в дозе 0,5 мл. Остальных контактировавших в возрасте от 3 до 16 лет срочно обследуют на предмет выявления неиммунных лиц (ставят РПГА). Все выявленные неиммунные лица (с титром менее 0,03 МЕ/мл) подлежат немедленной иммунизации.

Наряду с проведением плановых профилактических прививок проводят постоянный эпидемиологический надзор за дифтерийной инфекцией. Основные пункты этого надзора изложены в приложении к приказу Минздрава СССР № 450 от 02.04.86 г. Они включают систематическое, плановое слежение за иммунной прослойкой (выборочно) среди населения в возрастном аспекте (определение содержания антитоксина в РПГА), за циркуляцией возбудителя дифтерии среди населения с обязательным определением его биологических свойств (токсигенные и нетоксигенные штаммы и др.), раннее выявление больных дифтерией.

С целью полного выявления всех больных дифтерией и особенно со стертыми ее формами проводят обязательное активное наблюдение за больными ангиной в течение не менее 3 дней от начала заболевания. При этом врач тщательно наблюдает и записывает в истории развития ребенка все изменения в состоянии больного, акцентируя внимание на местном воспалительном процессе (гиперемия слизистых оболочек, степень отека ротоглотки, место расположения налетов - в лакунах или на поверхности миндалин, их величина, цвет, плотность, состояние регионарных лимфатических узлов, подкожной клетчатки шеи).

Все больные ангиной подлежат бактериологическому обследованию на коринебактерии дифтерии. В отделении, куда госпитализируются больные с подозрением на дифтерию, бактериологическое обследование проводится трехкратно с момента поступления. До забора материала на посевы антибиотики тетрациклинового ряда, эритромицин и левомицетин не назначаются.

При направлении больных в стационар участковый врач обязан тщательно и точно описать все изменения, которые он наблюдал у ребенка (начало болезни, температурная реакция, характер местных изменений и их динамика, клинические проявления при крупе и др.). Преемственность врачей на всех этапах (от обращения за помощью и до госпитализации), передача активного вызова, четкая документация со сведениями о клинической картине, лечении, прививках, эпидемиологические данные в значительной степени помогают установить правильный диагноз.

Четкое проведение плановых профилактических прививок, мероприятий эпидемиологического надзора, улучшение клинической диагностики, активное наблюдение и бактериологическое обследование больных ангиной обеспечивают снижение заболеваемости дифтерией до единичных случаев.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Инфекционный мононуклеоз


 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.