Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя и явлениями общей интоксикации.

Исторические сведения. Классическое описание клиники дифтерии и анатомических изменений при ней дано P. Bretonneau (1826), который предложил называть эту болезнь "дифтерит" (от греч. diphtherion - пленка). В конце XIX в. A. Trousseau предложил вместо термина "дифтерит" ныне общеизвестное название "дифтерия".

Много веков заболеваемость, летальность и смертность от дифтерии были чрезвычайно высокими. Во всех странах мира периодически регистрировались тяжелые эпидемии дифтерии. В 1883-1884 гг. Т. Klebs и F. Loffler открыли возбудителя дифтерии; в 1889 г. Roux и Jersen выделили экзотоксин дифтерийной палочки, а в 1894 г. Behring изготовил антитоксин и предложил для лечения дифтерии противодифтерийную антитоксическую сыворотку. До применения противодифтерийной сыворотки летальность от дифтерии составляла 70-80%, а от токсической формы дифтерии и крупа умирали почти все заболевшие. В России противодифтерийную сыворотку впервые применили в 1894 г. Н. Ф. Филатов и Г. Н. Габричевский.

В 1923 г. Ramon предложил для активной иммунизации против дифтерий анатоксин (токсин, утративший под влиянием формалина и длительного стояния в термостате токсические свойства, но сохранивший антигенные).

Опыт массовой иммунизации нативным анатоксином в СССР был проведен в 1930-1932 гг. (П. Ф. Здродовский). С 1940 г. в нашей стране иммунизация против дифтерии стала обязательной, что позволило решить одну из важнейших проблем здравоохранения - снизить заболеваемость дифтерией.

Большой вклад в изучение дифтерии внесли отечественные исследователи Н. Ф. Филатов, С. Н. Розанов, Д. Д. Лебедев, Г. Данилевич, В. А. Колли, Б. А. Эгиз, П. Ф. Здродовский и др.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Соrуnе-bacterium (от лат. соrуnе - булава), виду Corynebacterium diphtheriae. В этот вид включаются как токсигенные, так и нетоксигенные дифтерийные палочки.

Заболевание дифтерией вызывают только токсигенные штаммы, которые выделяют сильнодействующий экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках органов и тканей человека, в результате чего клетка погибает. Способность к токсинообразованию является стойким наследственно закрепленным признаком коринебактерий дифтерии.

Коринебактерия дифтерии - грамположительная палочка, неподвижная, спор не образует. Эти прямые или слегка изогнутые палочки размером 3,0-0,8-1-8 мкм располагаются под углом друг к другу в виде римской цифры V, нередко они переплетаются, образуя скопление в виде войлока. В теле палочки, особенно на ее концах, имеются утолщения или зерна волютина. Дифтерийный микроб лучше растет в аэробных условиях, красится всеми анилиновыми красками. При двойной окраске по Нейссеру тело микроба окрашивается в коричнево-желтый цвет, а волютиновые зерна - в синий. Коринебактерии дифтерии устойчивы во внешней среде. При температуре ниже 0° С хорошо сохраняются. Лучший их рост при температуре 37° С; более высокую температуру переносят плохо (при температуре 42° С рост микробов прекращается, при температуре 58° С они погибают), весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамин, фенол, сулема и др.). Возбудитель дифтерии хорошо переносит высушивание. На носовых платках, постельном белье, одежде и других вещах он сохраняет свою жизнеспособность длительное время. По серологическим свойствам различают 7 основных и 4 дополнительных серовара, обозначаемых арабскими цифрами. В СССР в подавляющем большинстве случаев выделяется токсигенный штамм коринебактерий дифтерии - серовар 2.

По характеру роста на теллуритовых средах и некоторым биохимическим свойствам (сбраживание крахмала) различают 3 культурально-биологических варианта - gravis, mitis, intermedius. Тип gravis - наиболее токсигенный и вирулентный, чаще выделяется от больных токсической формой дифтерии. Однако полного параллелизма между типом возбудителя и тяжестью болезни нет.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов. Больной дифтерией может быть заразным в последний день инкубационного периода и особенно в период разгара заболевания. Сроки санации больных дифтерией различные и не зависят от тяжести дифтерии. В среднем у подавляющего большинства больных санация происходит к 15-25-му дню болезни. Наиболее длительное носительство бывает у детей, страдающих хроническими заболеваниями ротоглотки (хронический тонзиллит, аденоидит и др.). Бактерионосители токсигенных штаммов С. diphtheria являются одним из главных источников заражения людей.

Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный. В связи с длительным сохранением жизнеспособности микробов на предметах обихода (игрушки, книги, белье и пр.) возможна передача инфекции через эти предметы, а также через третьих лиц. В редких случаях возможен пищевой путь передачи через инфицированную пищу, в которой коринебактерии дифтерии могут размножаться (молоко, молочные продукты, кремы).

Заболевают дифтерией дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета или с весьма низкой его напряженностью (содержание антитоксина в крови ниже 0,03 АЕ в 1 мл крови), контагиозный индекс 6-15%. В прежние годы, до введения активной иммунизации против дифтерии, заболевали преимущественно дети в возрасте до 14 лет (82%) и реже люди старше 14 лет.

В настоящее время в связи с широким охватом детского населения активной иммунизацией возрастная заболеваемость дифтерией изменилась в сторону ее "повзросления". В большинстве случаев дифтерией стали болеть подростки (старше 14 лет) и взрослые люди, что можно объяснить дефектами в проведении у части детей активной иммунизации и почти полным отсутствием возможности приобрести в настоящее время так называемый бытовой иммунитет из-за резкого сокращения числа носителей токсического штамма дифтерийной палочки.

До проведения массовой активной иммунизации (до 1959 г.) отмечались периодические (через 8-10-15 лет) подъемы заболеваемости дифтерией, одновременно с этим увеличивались число больных тяжелыми формами и летальность. В настоящее время периодические подъемы заболеваемости более редки.

Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимнее время года (сентябрь - февраль).

Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко поврежденная кожа. На месте внедрения дифтерийный микроб размножается и продуцирует во внешнюю среду специфический дифтерийный токсин. Болезнь возникает при отсутствии или крайне низком уровне антитоксического иммунитета. При наличии антитоксического иммунитета выделяемый дифтерийным микробом токсин нейтрализуется на месте входных ворот и заболевание не возникает, но при этом уровень антитоксического иммунитета повышается, т. е. ребенок переносит инаппарантную форму инфекционного процесса, что в практической работе трактуется как носительство токсигенных штаммов дифтерийного микроба.

Дифтерия - классическая токсикоинфекция. Все клинические и морфологические проявления болезни могут быть объяснены воздействием дифтерийного экзотоксина. Местно, у входных ворот, под влиянием токсина развивается воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза, который способствует еще более активному размножению дифтерийных бактерий. Одновременно токсин, проникая в толщу слизистой оболочки, вызывает и здесь воспалительный процесс, сопровождающийся расширением сосудов и повышенной их проницаемостью. В результате этого на месте пораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном, который под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку, которая и является характерным признаком дифтерии.

Из местного очага токсин по лимфатическим путям проникает вглубь тканей, вызывая отек слизистых оболочек, подслизистой ткани и регионарных лимфатических узлов. Поступая в кровь, токсин воздействует на нервную,симпатико-адреналовую и сердечно-сосудистую системы. При этом возникают гемодинамические нарушения и миокардит, множественные токсические паренхиматозные невриты, гиперемия, кровоизлияние и некроз надпочечников, токсический нефроз и др. В патогенезе злокачественных форм, особенно геморрагической и гипертоксической дифтерии, наряду со специфической интоксикацией большое значение имеет преморбидное состояние ребенка (предшествующая сенсибилизация, перенесенные различные заболевания за 2-4 нед до дифтерии и пр.). Роль бактериемии в патогенезе дифтерии не доказана.

При изолированном дифтерийном крупе в отличие, от всех других локализаций признаков интоксикации, обусловленной дифтерийным экзотоксином, не бывает. Это объясняется недостаточно прочной связью образовавшейся фибринозной пленки с подлежащей тканью, обилием слизи в промежутке между пленкой и membrana propria, в результате чего резко уменьшается всасывание токсина в кровь.

В патогенезе стенотического дыхания при крупе исключительную роль играет рефлекторный спазм гортанных мышц. Механические факторы - закупорка дыхательной трубки фибринозной пленкой, вязким секретом, отечной слизистой оболочкой и др.- являются причиной асфиксии в исключительно редких случаях.

Патоморфологические изменения при дифтерии зависят от длительности действия на организм дифтерийного токсина. Характерной реакцией местных тканей на внедрение возбудителя Дифтерии является фибринозное воспаление. В зависимости от тяжести дифтерии и характера эпителия, выстилающего слизистую оболочку места поражения, воспаление может быть крупозным или дифтеритическим. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке, покрытой цилиндрическим эпителием (дыхательные пути). При этом имеется более поверхностное поражение слизистой оболочки и пленка легко отделяется. При развитии процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (ротоглотка), некротизируется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань, пленка при этом плотно соединена с тканями и с трудом отделяется (дифтеритическое воспаление).

Дифтерийный токсин, проникая через эпителий, вызывает воспалительный процесс в подлежащих соединительнотканных слоях. Миндалины увеличиваются в объеме, на разрезе имеют темно-красный, а при кровоизлиянии местами черно-красный цвет. Наряду с этим обнаруживаются очаги некроза в ткани миндалин. Слизистая оболочка за пределами пленок гиперемирована, отечна. В ответ на воспалительные изменения в ротоглотке отмечается реакция со стороны регионарных лимфатических узлов, вплоть до развития токсических лимфаденитов, сопровождающихся отеком прилежащих тканей. В тяжелых случаях отек может достигать значительной степени, распространяясь не только на шею, но и на грудную клетку. При микроскопическом исследовании отмечаются серозное воспаление, наличие клеточных инфильтратов в подкожной и межмышечной клетчатке, очаги восковидного перерождения в мышцах.

В случаях дифтерии, сопровождающейся геморрагическим синдромом, обширные налеты на слизистых оболочках пропитываются кровью, цвет их становится черным. Кровоизлияния могут быть в регионарные лимфатические узлы, окружающие клетчатку, в кожу, надпочечники, легкие, под эндокард желудочков сердца, слизистую оболочку желудка, брыжейку толстого кишечника, околопочечную клетчатку и др. Характерно венозное полнокровие органов, головного мозга и его оболочек.

Дифтерийный токсин избирательно поражает сердечно-сосудистую и нервную системы, а также надпочечники и другие эндокринные железы и почки. Поражение сердечно-сосудистой системы в первые дни болезни проявляется парезом кровеносных сосудов. В артериолах (иногда и в стенках артерий) обнаруживается фибриноидный некроз. В случаях ранней смерти в миокарде наблюдаются паренхиматозное перерождение мышечных волокон и жировая инфильтрация. В конце первой - начале второй недели болезни развивается острый интерстициальный миокардит. При вскрытии мышца сердца дряблая, растянута, сероватого или желтоватого цвета. В его полостях нередко обнаруживаются тромбы (чаще в ушке предсердия). При гистологическом исследовании наблюдается очаговая инфильтрация межмышечных соединительно-тканных прослоек гистиоцитами и лимфоцитами, отмечается паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Глубокие изменения возникают в проводниковой системе и в нервном аппарате сердца. В случаях смерти, наступающей через 2-2,5 мес от начала болезни (поздний паралич сердца), при микроскопическом исследовании обнаруживается диффузный склероз сердечной мышцы.

Изменения в периферической нервной системе протекают по типу паренхиматозного неврита с преимущественным поражением миелиновой и шванновской оболочек, осевой цилиндр при этом почти не затрагивается (миелорадикуло-неврит).

При тяжелых формах дифтерии, сопровождающейся геморрагическим синдромом, иногда встречаются центральные параличи. При вскрытии обнаруживается эмболия a.fossa sylvii или одной из ее ветвей в области внутренней капсулы. Помимо этого, эмболы находят и в других органах (почки, селезенка). Обычно источником эмболии в этих случаях является тромб в сердце.

Поражение надпочечников характеризуется расстройством кровообращения, деструкцией клеток вплоть до полного некроза и распада. В почках умеренно выраженные дегенеративные изменения почечных канальцев. В селезенке обнаруживают гиперплазию фолликулярного аппарата.

Клиническая картина. Клинические проявления дифтерии определяются локализацией процесса и его тяжестью. Наиболее часто поражаются слддцстые оболочки миндалин, небных дужек, маленького язычка, реже - носа, гортани, трахеи и бронхов. Поражения слизистых оболочек половых органов, глаз и кожи относятся к редким локализациям.

Классификация. В зависимости от места локализации различают дифтерию зева, носа, дыхательных путей, глаза, половых органов, кожи. В свою очередь по распространенности налетов дифтерия может быть локализованной и распространенной, а по тяжести интоксикации - нетоксической, субтоксической, токсической, геморрагической и гипертоксической. При дифтерии нередко в процесс вовлекаются одновременно несколько органов, например, зев и нос; зев, гортань и нос или зев и глаз. Это так называемые комбинированные формы.

Общим симптомом для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс с образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Фибринозная пленка возвышается над поверхностью слизистой оболочки ("плюс ткань"), цвет ее в первые два дня серовато-белый с перламутровым оттенком, в более поздние сроки болезни - серовато-грязный. Поверхность пленки гладкая, блестящая. Пленка плотная, с трудом снимается и не растирается между предметными стеклами. Фибринозная пленка имеет тенденцию к распространению по поверхности слизистой оболочки, особенно при токсических формах, когда отмечается быстрое утолщение пленки и ее распространение с поверхности слизистой оболочки миндалин на небные дужки, маленький язычок и мягкое небо.

Характерной особенностью для всех форм дифтерии является параллелизм между степенью выраженности местных проявлений и интоксикацией. Чем больше размер фибринозных налетов, тем выраженнее интоксикация. Инкубационный период продолжается от 2 до 7-12 дней.

• Дифтерия зева [показать]

  Дифтерия зева - наиболее частая локализация дифтерийного процесса (90-95% от всех случаев дифтерии). Дифтерия зева подразделяется на локализованную, распространенную и токсическую формы.

  Локализованная форма встречается наиболее часто (до 70%). При этой форме налеты локализуются только в области небных миндалин. Болезнь начинается остро, с небольшого недомогания, снижения аппетита. Больные жалуются на небольшую боль при глотании. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Температура тела повышается до 37,5-38° С, редко выше. Пульс несколько учащен. При осмотре ротоглотки наблюдается небольшой отек и легкая гиперемия миндалин и небных дужек. Фибринозные пленки на миндалинах появляются в конце первых - начале вторых суток от момента заболевания. При этом налет на миндалинах (или миндалине) может быть различного размера. Если он небольшой в виде точек, говорят о дифтерии зева локализованной - точечной. В других случаях налеты могут быть в виде довольно крупных островков (дифтерия зева локализованная - островчатая) или могут полностью (сплошь) покрывать миндалины (дифтерия зева локализованная - сплошная) (рис. 18). Симметричности в расположении налетов не бывает. Нередки случаи, когда на одной из миндалин налет бывает островчатым, а на другой - сплошным или он локализуется только на одной миндалине. Отмечается умеренная припухлость и незначительная болезненность регионарных (тонзиллярных) лимфатических узлов.

  Существует и катаральная форма локализованной дифтерии зева, при которой на миндалинах налетов не бывает, имеются лишь незначительный отек и умеренная гиперемия. Симптомы интоксикации практически не выражены. Температура тела нормальная или субфебрильная. Катаральная форма дифтерии считается атипичной, поскольку при ней отсутствует основной признак дифтерии - фибринозная пленка. Распознается только с помощью бактериологического обследования.

  Локализованная дифтерия зева по тяжести относится к легким формам. В периферической крови у больных отмечаются небольшой лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, СОЭ незначительно увеличена или нормальная.

  При своевременном введении антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПС) уже через сутки температура тела нормализуется и улучшается самочувствие больного. Налеты с миндалин исчезают на 2-3-и сутки, в случаях сплошных наложений полное очищение миндалин наступает на 4-5-й день болезни. Осложнений не наблюдается. На 4-5-й день болезни может отмечаться небольшая приглушенность тонов сердца, легкий систолический шум на верхушке, нечистота I тона. На ЭКГ данных, указывающих на миокардит, нет. Такие изменения трактуются как "инфекционное сердце".

  Без специфического лечения налеты могут держаться до 7-10-го дня. В этих случаях в связи с длительно продолжающейся интоксикацией возможны осложнения (миокардит, паралич мягкого неба), иногда заболевание прогрессирует, переходя в распространенную форму.

  Распространенная форма встречается довольно редко (1-2%). Налеты в этих случаях располагаются не только на миндалинах, но и на небных дужках, маленьком язычке, задней стенке глотки (рис. 19). Болезнь начинается остро. Симптомы интоксикации умеренно выражены. Дети жалуются на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, расстройство сна, иногда на головную боль. Температура тела в первые два дня повышается до 38-39,5° С, снижаясь до субфебрильной или нормальной к 3-4-му дню от начала болезни.

  При фарингоскопии наряду с распространенными налетами отмечаются гиперемия слизистых оболочек и умеренный отек миндалин, дужек и мягкого неба. Регионарные лимфатические узлы на шее (тонзиллярные) несколько увеличены и болезненны при пальпации.

  Своевременное введение ПС довольно быстро приводит к исчезновению симптомов интоксикации и местных воспалительных изменений (к 3-4-му дню болезни). Если сыворотка вводится поздно, нередко происходит дальнейшее распространение налетов и увеличение степени интоксикации, может появиться отек шейной клетчатки в области регионарных лимфатических узлов, что свойственно уже токсической форме дифтерии.

  Токсическая форма. В подавляющем большинстве случаев эта форма дифтерии с первых часов болезни возникает как токсическая. Изредка она развивается из распространенной дифтерии зева в тех случаях, когда не применяется специфическое лечение. Начало токсической дифтерии острое или бурное с повышения температуры до 39-40° С и появления выраженной интоксикации (вялость, общая слабость, головная боль, иногда рвота и боли в животе, отсутствие аппетита). Обращает внимание резкая бледность кожных покровов. Ребенок жалуется на боль в горле.

  При осмотре ротоглотки с первых часов болезни отмечаются довольно яркая гиперемия слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба (рис. 20). Чем тяжелее форма дифтерии, тем более выражен отек в первые дни болезни, иногда отек достигает такой степени, что небные миндалины соприкасаются между собой так, что задней стенки глотки не видно. Дыхание через рот при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок.

  Налеты появляются обычно через 12-15 ч от начала заболевания в виде нежной паутинообразной сетки или желеобразной легко снимающейся пленки. Но уже к концу первых суток болезни они утолщаются и распространяются за пределы миндалин. На 2-3-и сутки болезни налеты становятся толстыми, иногда бугристыми, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, небные дужки, маленький язычок, мягкое небо (в тяжелых случаях переходят и на твердое небо). Гиперемия ротоглотки к этому времени уменьшается и приобретает цианотичный оттенок, отек достигает максимальной выраженности. Появляется специфический, сладковато-приторный запах изо рта. С первых дней болезни значительно увеличиваются регионарные лимфатические узлы на шее. Иногда они достигают размера куриного яйца и становятся болезненными. Цвет кожи над ними не изменен.

  Важнейшим признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки на шее. Обычно он появляется в конце первых суток от начала болезни, иногда на вторые. Отечные ткани становятся тестоватой консистенции, безболезненные, надавливание не оставляет ямок. В зависимости от распространенности отека шейной клетчатки различают

  • субтоксическую форму - отек шейной клетчатки ограничивается областью регионарных лимфатических узлов;
  • токсическую дифтерию I степени - отек шейной клетчатки достигает середины шеи;
  • токсическую дифтерию II степени - отек шейной клетчатки до ключиц;
  • токсическую дифтерию III степени - отек шейной клетчатки ниже ключиц.

  Характерен внешний вид больного токсической дифтерией: резкая бледность, одутловатое лицо, полуоткрытый рот, губы сухие в трещинах, голос невнятный с носовым оттенком, дыхание храпящее. Часто при токсической дифтерии в процесс вовлекаются и слизистые оболочки носа, в связи с чем из него выделяется сукровичная, разъедающая кожу жидкость. На перегородке носа видны налеты. Пульс слабый, частый. Артериальное давление снижено. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В моче обнаруживаются белок, гиалиновые цилиндры.

  Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия зева II-III степени, однако уже на 2-3-й день болезни у ребенка развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Самым ранним его признаком являются кровоизлияния в местах инъекций. Затем очень быстро возникают самостоятельные кровоизлияния в кожу; налеты пропитываются кровью, приобретают грязно-черный цвет, кровоточат. Из носа обильное кровотечение, могут быть кровавая рвота, кровавый стул, моча цвета мясных помоев. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, резкое уменьшение количества тромбоцитов (до 9-12*10⁹/л), понижение свертываемости крови и ретракция кровяного сгустка. Заболевание, как правило, заканчивается смертью на 4-7-й день болезни, еще до развития осложнений, от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности при явлениях коллапса.

  Гипертоксическая (молниеносная) форма характеризуется резчайшей интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура тела повышается до 40-41° С, появляется частая, порой неукротимая рвота. Сознание затемнено, могут быть судороги, нарастает сердечно-сосудистая слабость (частый слабый пульс, низкое артериальное давление).

  Местный процесс в зеве имеет все характерные особенности, свойственные токсической дифтерии. Особенно резко выражен отек ротоглотки, налеты при молниеносном течении иногда не успевают сформироваться такими толстыми, как это обычно бывает при токсической форме III степени. Отек шейной клетчатки резко распространяется ниже ключицы. Общее состояние ребенка очень тяжелое. Кожные покровы бледные, конечности холодные, с цианотическим оттенком, пульс нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление падает: максимальное - до 70-60 мм рт. ст., минимальное - до нуля. Смерть наступает на 1-2-е сутки от начала болезни при явлениях упадка сердечной деятельности и коллапса.

  Течение токсической дифтерии зева в основном зависит от сроков начала комплексного, в первую очередь специфического, лечения. При своевременном введении ПС симптомы интоксикации постепенно исчезают, налеты отторгаются к 6-8-му дню. К этому времени исчезает и отек шейной клетчатки. После отторжения налетов еще некоторое время остаются поверхностные некрозы. При поздно начатом специфическом лечении болезнь обычно прогрессирует и нередко заканчивается смертью больного от миокардита или полирадикулоневрита.

• Дифтерия дыхательных путей - дифтерийный круп [показать]

  При локализации процесса в дыхательных путях возникает дифтерийный круп - клинический синдром, сопровождающийся изменением голоса вплоть до афонии, грубым лающим кашлем и затрудненным стенотическим дыханием.

  Дифтерийный круп может быть изолированным (поражаются только дыхательные пути) или комбинированным (сочетанное поражение дыхательных путей с поражением зева или носа). Более чем у половины больных круп бывает изолированным. В зависимости от распространения процесса различают круп локализованный - дифтерия гортани и распространенный - дифтерия гортани и трахеи или дифтерия гортани, трахеи и бронхов.

  Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела (до 38° С), появления слабо выраженной интоксикации (недомогание, снижение аппетита), грубого "лающего" кашля и слегка осипшего голоса. Эти симптомы соответствуют первому периоду дифтерийного крупа - стадии крупозного; кашля (катаральный период). Продолжительность этого периода от одних суток до 2-3 дней. В дальнейшем все симптомы крупа неуклонно прогрессируют и болезнь постепенно переходит во вторую стадию - стенотическую.

  В начале этой стадии вдох становится несколько затрудненным, дыхание шумное, голос сиплый. Во время вдоха наблюдается втяжение податливых мест грудной клетки (межреберий, над- и подключичных впадин, яремной ямки). Дыхание учащенное. Кашель грубый, "лающий", но уже начинает терять свою звучность. Такое состояние обозначается как стеноз I степени. При этом шумное стенотическое дыхание появляется обычно при плаче, кашле и волнении ребенка и быстро проходит. Во время сна дыхание становится спокойным.

  В дальнейшем явления стеноза нарастают. Шумное дыхание с втяжениями уступчивых мест грудной клетки более выражено. Голос становится афоничным, кашель - беззвучным. Приступы стенотического дыхания учащаются, и даже во время сна явления стеноза полностью не проходят. Ребенок иногда беспокоен, временами мечется. Во время приступа появляется небольшой цианоз вокруг рта, умеренная тахикардия - это период стеноза II степени.

  Стеноз продолжается 1-2 сут, и если ребенку не оказывается соответствующая помощь, стеноз прогрессирует, переходя в III степень. В этот период болезни дыхание постоянно стенотическое. Вдох удлинен, затруднен, дыхание очень шумное, слышно на расстоянии. Отмечаются афония, беззвучный кашель. Все уступчивые места грудной клетки глубоко втянуты. Резко выражена дыхательная недостаточность. Появляются такие грозные симптомы, как цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот на голове, частый, слабого наполнения пульс с выпадением пульсовой волны во время вдоха ("парадоксальный пульс"). Ребенок беспокоен, мечется в кроватке, не может уснуть. Дыхание в легких проводится плохо. Отмечаются симптомы декомпенсации сердечно-сосудистой системы: тахикардия, дилатация сердца, явления застоя в малом круге кровообращения. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза к стадии асфиксии. Симптомы стеноза III степени держатся недолго - от 2 до 5 ч, и если не сделать интубацию или трахеостомию, болезнь переходит в стадию асфиксии (IV степень стеноза). Ребенок становится вялым, адинамичным, дыхание у него частое, поверхностное, аритмичное и почти бесшумное. Значительно уменьшаются или исчезают втяжения уступчивых мест грудной клетки.

  Однако, несмотря на кажущееся ослабление явлений стеноза, у ребенка отмечаются резко выраженный общий цианоз, гипотония мышц, холодные конечности. Зрачки расширены. Больной не реагирует на инъекции. Отмечается гипотермия. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание затемнено или отсутствует, временами появляются судороги (отек мозга). Иногда 2-3 вдоха бывают шумными, но затем вновь наблюдается поверхностное аритмичное, редкое дыхание (8-12 в минуту). Отмечается "дефицит воздуха", когда не каждый вдох обеспечивает поступление воздуха в легкие. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются. Пульс едва ощутим, появляется брадикардия, которая предшествует остановке сердца. Может быть непроизвольное отхождение кала и мочи. Вентиляция легких не обеспечивает выделение углекислого газа из крови. Развивается отек мозга. Если в этот момент экстренно не сделать операцию (трахеостомию), больной умирает.

  Прогрессирование симптомов крупа с последовательной сменой описанных выше стадий вплоть до асфиксии и смерти происходит лишь при поздно начатом лечении. При введении противодифтерийной сыворотки в стадии крупозного кашля или начале стадии стеноза, прогрессирующего развития дифтерийного крупа не отмечается. Под влиянием противодифтерийной сыворотки уже через 12-18 ч клинические проявления стеноза постепенно начинают уменьшаться, дыхание становится ровным и глубоким, ребенок успокаивается и засыпает. Постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки. Кашель из сухого беззвучного становится более мягким, влажным, а затем прекращается. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым и становится нормальным лишь спустя 4-6 дней после исчезновения стеноза. Однако следует иметь в виду, что в отдельных случаях отторгающиеся пленки могут вызвать полную обтурацию дыхательных путей и явления внезапной асфиксии.

  Дифтерийный круп чаще всего осложняется пневмонией. Миокардит и периферические параличи встречаются только при комбинированных формах.

• Дифтерия носа [показать]

  При данной форме воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Чаще дифтерия носа наблюдается у детей раннего возраста. Поражение слизистых оболочек носа может быть первичным, изолированным и в сочетании с другими локализациями (дифтерия зева и носа, дифтерийный круп и дифтерия носа и др.).

  При первичной дифтерии носа заболевание начинается постепенно при нормальной или незначительно повышенной температуре тела, появляются выделения из носа, обычно из одной ноздри. Выделения вначале имеют серозный, а затем серозно-гнойный или сукровичный характер. Через 3-4 дня в процесс вовлекаются слизистые оболочки другой половины носа. Вследствие упорных выделений из носа возникают мокнутие, трещины и кровянистые корочки в предверии носа, на верхней губе по ходу истечения носового секрета - эрозии и гнойничковая сыпь.

  При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, часто на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-язвенная форма), в других случаях - белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Иногда процесс может распространяться на придаточные пазухи носа, при этом появляется отек подкожной клетчатки в области соответствующих пазух.

  Течение пленчатой дифтерии носа длительное, упорное. При своевременном введении противодифтерийной сыворотки наступает быстрое выздоровление. Осложнения обычно не возникают.

• Редко встречается дифтерия глаз, наружных половых органов, кожи, ран, уха [показать]

  Дифтерия этих локализаций возникает у детей раннего возраста. Как правило, она развивается вторично, вслед за дифтерией зева или носа.

  Дифтерия глаз клинически подразделяется на крупозную, дифтеритическую и катаральную формы.

  Крупозная форма. Заболевание начинается остро. Явления общей интоксикации выражены слабо. Температура тела субфебрильная. Нередко в первые дни болезни в процесс вовлекается только один глаз, через 2-3 дня - другой. При осмотре больного обращает на себя внимание отек кожи век (более выраженный на верхнем веке). Кожа век гиперемирована. Отек век неплотный, веки удается вывернуть без особого труда. Соединительная оболочка глазного яблока резко отечна (хемоз), роговица не поражена. Фибринозные пленки располагаются только на слизистых оболочках век. При удалении налета слизистая оболочка кровоточит, из глаз скудное гнойно-кровянистое отделяемое. При своевременном введении сыворотки быстро исчезает отек век, налеты сходят через 3-5 дней, зрение не нарушается.

  Дифтеритическая форма начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39° С. Умеренно выражены симптомы интоксикации. В отличие от крупозной формы налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты. Кожа век резко отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Из глаз умеренное серозно-кровянистое отделяемое, в последующие дни гнойно-кровянистое. Может поражаться и роговица глаза. В отдельных случаях возникает панофтальмит, приводящий к слепоте. Нередко образуются рубцовые изменения краев век, что ведет к косметическим дефектам (веки не полностью прикрывают глаз). При своевременном введении противодифтерийной сыворотки, тщательном местном лечении заболевание заканчивается выздоровлением и зрение не нарушается.

  Катаральная форма дифтерии глаза характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек век; фибринозных пленок при этом не бывает. Диагноз устанавливают по результатам бактериологического исследования - при обнаружении токсигенных дифтерийных палочек. Эта форма дифтерии глаза относится к атипичным, так же как и катаральная форма дифтерии зева.

• Дифтерия наружных половых органов [показать]

  Встречается очень редко. Чаще всего она возникает у детей раннего возраста, исключительно как вторичное заболевание вслед за дифтерией зева или носа (комбинированные формы). Нередко возникновению заболевания предшествуют экскориации на слизистых оболочках: у мальчиков - на praeputium, у девочек - на больших и малых половых губах.

  Характерными признаками являются отек тканей, гиперемия с цианотическим оттенком, появление фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти (пленчатая форма), увеличение паховых лимфатических узлов.

  В ряде случаев отмечается распространение фибринозных налетов, они становятся более плотными, обширными, переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалище, окружающую кожу (распространенная форма). Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и даже на бедрах свидетельствует о токсической дифтерии половых органов. При своевременном введении ПС наблюдается постепенное (5-7 дней) исчезновение как местных изменений, так и симптомов интоксикации и наступает полное выздоровление.

• Дифтерия кожи [показать]

  Чаще встречается у детей первого года жизни, реже у детей старшего возраста и взрослых. Местом первичной локализации является поврежденный участок кожи (опрелость, поверхностная рана, ссадина). Фибринозные пленки обычно располагаются за ушами, на шее, в паховых складках, у детей первого месяца жизни - в области пупочной ямки. При локализованной форме дифтерии кожи пленки небольшие, тонкие, без отека подкожной клетчатки вокруг них, явления общей интоксикации выражены слабо. В редких случаях налеты бывают довольно обширными, сопровождаются появлением отека подкожной клетчатки, выраженными симптомами интоксикации и типичными осложнениями.

  Дифтерия кожи может быть атипичной, беспленчатой. Проявляется в виде импетигинозной формы. Кровянистые корочки с плотным инфильтрированным основанием обычно локализуются вокруг носа, рта, половой щели или заднего прохода, что объясняется вторичным их возникновением. Первичным при этом, как правило, бывает дифтерия носа. Сыпь, несмотря на лечение обычными методами, держится в течение нескольких недель и месяцев. Введение ПС приводит к быстрому исчезновению кожных проявлений. Эта форма дифтерии кожи диагностируется только при обнаружении токсигенных дифтерийных палочек в посевах материала, взятого с места поражения кожи или из носа.

• К очень редким локализациям относится дифтерия слизистых оболочек полости рта (рис. 21), среднего уха, раны, пупочной ямки" у новорожденных.

Осложнения. Наиболее выраженные осложнения дифтерии возникают со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (полирадикулоневриты) и почек (нефроз). Осложнения дифтерии связаны со специфической интоксикацией и возникают, как правило, при токсических формах, особенно при поздно начатом лечении противодифтерийной сывороткой. При токсической дифтерии III степени с геморрагическим синдромом и при гипертоксических формах массивная токсемия может привести к быстрому развитию острой сердечнососудистой недостаточности вследствие кровоизлияния в надпочечники. При этом у больного падает артериальное давление, пульс становится слабым, нитевидным. Кожные покровы бледные, цианотичные. При нарастающих явлениях сосудистого коллапса может наступить летальный исход (на 1-4-е сутки от начала болезни).

• Миокардит [показать]

  Миокардит - самое частое и грозное осложнение дифтерии. При токсической дифтерии II и III степени миокардит возникает у 80-100% больных.

  Миокардит является наиболее частой причиной смерти от дифтерии. Возникает он, как правило, на 5-8-й день болезни. К этому времени в связи с проводимым лечением у больного почти полностью исчезают явления общей интоксикации и местные проявления.

  Дифтерийный миокардит может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

  Тяжелые формы характеризуются быстро прогрессирующим течением. Общее состояние больного тяжелое, у него отмечаются резкая адинамия, анорексия, потеря интереса к окружающему. Регистрируются тахикардия и глухость тонов сердца. Границы сердца значительно расширены. Размеры печени быстро увеличиваются, появляются повторная рвота, боли в животе, ритм галопа, что свидетельствует о поражении проводниковой системы сердца, затем наступает резкая брадикардия. Артериальное давление падает. На ЭКГ признаки поражения миокарда, блокада пучка Гиса или полная атриовентрикулярная блокада. Больные погибают при явлениях прогрессирующей сердечной слабости на 12-17-й день от начала болезни. Выздоровление наступает редко. Может наступить внезапная смерть спустя 1,5-2 мес от начала заболевания вследствие диффузного склероза миокарда.

  Легкие и среднетяжелые формы дифтерийного миокардита развиваются менее остро и не сопровождаются острой сердечной недостаточностью. К концу месяца (25-30-й день болезни) наступает клиническое выздоровление. На ЭКГ в этих случаях отмечается снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-Т ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т, увенчивается систолический показатель. Эти изменения отражают поражение только сократительного миокарда, без вовлечения в процесс проводящей системы сердца.

• Нефроз [показать]

  Нефроз возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации. Характеризуется появлением в осадке мочи небольшого количества лейкоцитов, белка и гиалиновых цилиндров. Чем тяжелее дифтерия, тем выраженнее изменения в моче. Клинически явления нефроза не выражены. По мере исчезновения симптомов интоксикации исчезают и изменения в моче.

• Периферические параличи [показать]

  Периферические параличи являются типичным осложнением при токсических формах дифтерии зева.

  Различают ранние и поздние параличи.

  Ранние параличи появляются уже в остром периоде болезни, когда ротоглотка еще не полностью очистилась от налетов (конец первой недели). Как правило, в что время поражаются черепные нервы. Наиболее часто возникает и рано появляется паралич мягкого неба (n. glossopharyngeus и n. vagus). При этом голос становится гнусавым, ребенок поперхивается во время еды, жидкая пища выливается через нос. Небная занавеска неподвижна, при фонации вяло свисает или асимметрична (при одностороннем поражении), маленький язычок отклоняется в здоровую сторону.

  При параличе аккомодации (n. ciliaris) ребенок не может различать мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать, так как буквы сливаются. Иногда в это время поражаются и другие нервы: отмечаются косоглазие (n. abducens), птоз (n. oculomotorius) и паралич лицевого нерва (n. facialis). Эти параличи неопасны для жизни и обычно через 2-3 нед бесследно исчезают.

  Поздние параличи возникают на 4-6-й неделе болезни, протекают по типу полирадикулоневрита. В этот период очень часто вновь возникает паралич мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы. Поздние параличи характеризуются всеми признаками вялых периферических параличей, проявляясь в основном парезами или параличами мышц конечностей, шеи и туловища. При этом исчезают сухожильные рефлексы, дети жалуются на слабость в ногах (руках), походка становится атаксичной, в последующем развивается атрофия мышц.

  При поражении мышц шеи и туловища спина больного при сидении искривляется, он не может держать голову и сидеть. Если не присоединяются другие параличи, больной выздоравливает к 90-100-му дню от начала болезни. В редких случаях возникают параличи гортани (n. laringeus), межреберных мышц (n. intercostales) и диафрагмы (n. phrenicus). Состояние при этом становится чрезвычайно тяжелым, голос афоничный, кашель частый, беззвучный. Грудная клетка в акте дыхания не участвует, подложечная область во время вдоха не выпячивается. Из-за скапливания в бронхах большого количества секрета очень быстро возникают ателектазы и пневмония. На фоне параличей гортани и дыхательной мускулатуры в редких случаях может развиться восходящий паралич типа Ландри.

• Центральные параличи [показать]

  При тяжелых формах дифтерии зева могут возникать центральные параличи. Они появляются внезапно, на фоне тяжелейшего миокардита на 2-3-й неделе болезни. Появляются судороги, бессознательное состояние. При обследовании больного выявляется паралич чаще правой половины тела, причиной которого является эмболия art. fossae sylvii. Источник эмболии - тромб в верхушке сердца, реже тромбоз сосудов мозга.

  При центральных параличах в большинстве случаев больные умирают при упадке сердечной деятельности. На вскрытии обнаруживают эмболы и в других органах.

Дифтерия у детей первого года жизни. Дети первого года жизни заболевают дифтерией редко, особенно редко болеют новорожденные и дети первых 3-6 мес жизни, у детей первого года жизни в отличие от детей старшего возраста не бывает большого разнообразия локализаций процесса. Наиболее частой локализацией является дифтерия носа, затем дифтерия кожи, гортани и редко дифтерия зева (из-за недоразвития у них небных миндалин).

Клинические проявления заболевания при указанных локализациях также имеют свои особенности. Так, при дифтерии носа на слизистой оболочке перегородки носа обычно обнаруживаются не фибринозные пленки,, а катарально-эрозивный процесс, сопровождающийся слизисто-сукровичными выделениями из полости носа, экскориациями у входа в нос, образованием кровянистых корочек на коже верхней губы, реже на лице. Из-за отека слизистых оболочек носа сосание затруднено, у ребенка падает масса тела. Заболевание часто протекает при нормальной или субфебрильной температуре тела, без выраженных проявлений интоксикации. При нелеченой дифтерии носа может развиться миокардит, полирадикулоневрит.

При дифтерии кожи болезнь протекает по типу импетиго или мелкой гнойничковой сыпи.

Клинические проявления дифтерийного крупа у новорожденных и детей в возрасте до 3 мес в силу недоразвития нервно-мышечного аппарата гортани также имеют некоторые особенности. Так, грубый, лающий кашель у них бывает очень слабым. Стенотическое шумное дыхание выражено нерезко: втяжения уступчивых мест грудной клетки небольшие. Однако афония отмечается всегда. У детей старше 3 мес клинически дифтерийный круп протекает типично, но темп развития болезни более быстрый, все стадии развития крупа укорочены, и уже в течение 1-1,5 сут от начала болезни у ребенка может развиться асфиксия.

Токсическая дифтерия зева у детей в возрасте до 6 мес не встречается. В возрасте от 6 до 12 мес она возникает очень редко, при этом клинические проявления болезни бывают типичными.

Летальность детей первого года жизни при дифтерийном крупе и токсической дифтерии более высокая, чем у старших детей, что объясняется не только поздней диагностикой дифтерии у них, но и более частым присоединением пневмонии.

Дифтерия у привитых. В подавляющем большинстве случаев (97%) у привитых встречается локализованная дифтерия зева и в 3% - дифтерия носа. Редкие локализации, а также круп и комбинированные формы не наблюдаются. В единичных случаях у привитых детей бывает субтоксическая форма или токсическая форма I степени. Токсических форм II-III степени, геморрагических и гипертоксических форм у привитых детей не встречается.

Локализованная форма дифтерии зева у привитых имеет ряд особенностей. Фибринозные налеты на миндалинах обычно имеют вид незначительных островков без тенденции к распространению. Налет слабо связан с подлежащей тканью, легко снимается, но не растирается между предметными стеклами, т. е. имеет фибринозный характер. Через 2-3 дня налеты без специфического лечения исчезают и болезнь заканчивается выздоровлением. Диагностика дифтерии в таких случаях представляет большие трудности и даже обнаружение токсигенных дифтерийных палочек ошибочно трактуется как "ангина у бактерионосителя".

Особое внимание следует обратить на дифтерию у однократно привитых детей, т. е. у детей с незаконченной вакцинацией. В этих случаях у ребенка не вырабатывается иммунитета, но возникает повышенная чувствительность к дифтерийному токсину, поэтому при контакте с больным дифтерией или бактерионосителем у него возникает токсическая, бурно протекающая дифтерия, даже более тяжелая, чем у непривитых детей. Очень важно начатые прививки против дифтерии довести до конца.

Прогноз. При дифтерии в первую очередь прогноз зависит от времени начатого комплексного и главное - специфического лечения ПС. Следует учитывать, что экзотоксин, поступая в кровь, чрезвычайно быстро связывается с клетками различных тканей. По экспериментальным данным, через 12 ч свободного токсина в крови уже не определяется. Антитоксическая ПС нейтрализует только токсин, циркулирующий в крови, и не оказывает какого-либо воздействия на токсин, уже фиксированный в тканях. Поэтому специфическая ПС должна вводиться как можно раньше. Исключительно большое значение имеет тяжесть дифтерии и в меньшей степени - локализация патологического процесса.

При локализованной дифтерии зева при своевременной специфической терапии дети не умирают, но если ПС не вводится, то могут возникнуть осложнения в виде миокардита и параличей. Летальность от токсической дифтерии II, III степени прямо пропорциональна времени введения ПС. Еще в 1896 г. Н. Ф. Филатов на первых случаях дифтерии, леченной ПС, показал, что если лечение токсической дифтерии начинается в 1-е сутки болезни, то дети не умирают, тогда как при начале лечения на 2-е сутки умирает 9%, на 3-и сутки - 25%, на 4-5-й день - 40% детей.

Исход дифтерии зависит и от возраста больного (летальность у детей первого года жизни выше, чем у детей старшего возраста). Причиной летальных исходов при дифтерии зева в первую очередь является миокардит, затем параличи дыхательных мышц. При гипертоксической форме дифтерии зева летальный исход может наступить на 1-2-й день от начала болезни от коллапса, возникающего в результате кровоизлияния в надпочечники и другие органы. При дифтерийном крупе основной причиной неблагоприятного исхода в прежние годы была пневмония. В настоящее время от дифтерийного крупа при своевременном рациональном лечении дети не умирают.

Диагноз. Дифтерию диагностируют на основе клинических данных, лабораторные методы исследования имеют лишь вспомогательное значение. Трудности в диагностике дифтерии обусловлены как разнообразием локализации дифтерийного процесса (зев, нос, гортань и т. д.), так и наличием различных форм в каждой из них (локализованные, распространенные, токсические).

Общим характерным признаком дифтерии независимо от места локализации процесса и тяжести болезни являются образование фибринозной пленки на месте входных ворот инфекции, тенденция к быстрому распространению фибринозных налетов. Снятая пленка плотная и не растирается между предметными стеклами. В диагностике токсической формы дифтерии имеет значение отек подкожной клетчатки, а при токсической дифтерии зева также и отек слизистой оболочки ротоглотки и наличие специфического (сладковато-приторного) запаха изо рта.

Для дифтерийного крупа особенно типично постепенное, но прогрессирующее развитие всех симптомов болезни - от стадии крупозного кашля до стенотического периода. Диагностика дифтерийного крупа облегчается в тех случаях, когда обнаруживаются характерные налеты на миндалинах или в носу.

Из лабораторных методов наиболее ценным является бактериологическое исследование. Материал для посева берут с места локализации дифтерийного процесса с обязательным забором слизи с миндалин и носа. Материал с миндалин берут отдельными тампонами натощак или через 2 ч после еды. При наличии налетов материал следует брать с границы пораженных и здоровых тканей. Тампоны должны быть доставлены в лабораторию не позже 3 ч после взятия материала. Для выявления коринебактерий дифтерии используют кровяно-теллуритовую среду.

Предварительный результат можно получить уже через сутки. Однако окончательный ответ с указанием токсигенности и биохимического варианта (гравис или митис) выделенных коринебактерий выдается только через 48-72 ч.

В последнее время в практическую работу бактериологических лабораторий внедряется ускоренный метод индикации токсина - реакция нейтрализации антител (РНА) с коммерческим дифтерийным антигеном (анатоксинным эритроцитарным диагностикумом - ДАгЭД). Предварительный ответ, в котором сообщается о нахождении токсина возбудителя дифтерии в РНА, ориентирует врача на более раннее введение ПС и способствует своевременному проведению противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Отрицательный результат бактериологического исследования при типичной клинической картине дифтерии не является поводом к отмене клинического диагноза дифтерии. Выделение нетоксигенных коринебактерий от больного с типичной клинической картиной дифтерии свидетельствует о том, что у больного дифтерией имеет место сопутствующее носительство нетоксигенных бактерий дифтерии. В тех случаях, когда больной перенес нелеченую дифтерию и бактериологическое обследование при этом не проводилось, однако в течение болезни у него возникли типичные для дифтерии осложнения (паралич мягкого неба, миокардит, поздние полирадикулоневриты), ретроспективно устанавливают диагноз дифтерии.

Для серологической диагностики используют РПГА. Ее ставят с сывороткой больного и микробным антигеном коринебактерий дифтерии. Реакция считается положительной, если в динамике заболевания отмечается нарастание титра антител (первую сыворотку берут не позже 7-го дня и вторую - через 2-3 нед от начала болезни). Этот метод является ретроспективным и самостоятельного диагностического значения не имеет, так как отсутствие нарастания титров агглютининов не исключает дифтерии.

Определение уровня антитоксина в сыворотке крови производится в начале болезни до введения антитоксической сыворотки методом РПГА с использованием эритроцитарного диагностикума. Этот метод особенно важен в случаях диагностики атипичной дифтерии. В начале болезни при этом антитоксин не обнаруживается или он не выше 0,5 АЕ/мл.

При диагностике дифтерии следует учитывать эпидемическую обстановку, окружающую заболевшего, а также сведения о проводившихся ребенку противодифтерийных прививках.

Дифференциальный диагноз. Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать от лакунарной и фолликулярной ангин - стрептококковой, стафилококковой и грибковой этиологии.

• Лакунарная ангина [показать]

  Для лакунарной ангины характерны острое начало, высокая температура тела, сильные боли в горле, выраженная интоксикация, проявляющаяся головной болью, ознобом, иногда рвотой, тогда как при локализованной дифтерии интоксикация выражена умеренно. Характерна для ангины и более яркая, чем при дифтерии, гиперемия миндалин, дужек и язычка. Высокая температура тела при ангине держится обычно 5-7 дней и нормализуется по мере исчезновения изменений на миндалинах. При локализованной дифтерии зева температура снижается раньше, чем исчезают налеты с миндалин.

  Главное отличие лакунарной ангины от локализованной формы дифтерии в характере налетов на миндалинах. При лакунарной ангине это гнойный выпот, иногда в виде небольших полосок в лакунах. У некоторых больных гнойный выпот может быть значительным, распространяется из лакун на поверхность миндалин в виде островков или сплошь покрывает поверхность миндалин. Однако выпот всегда легко снимается и полностью растирается между предметными стеклами, т. е. он не имеет фибринозного характера.

• Фолликулярная ангина [показать]

  Локализованную дифтерию зева с точечными налетами на миндалинах следует дифференцировать от фолликулярной ангины. Это редкая форма ангины у детей и мало чем напоминает дифтерию. Отличают ее от дифтерии высокая температура тела, резко выраженная интоксикация и боль в горле. Слизистая оболочка ротоглотки ярко гиперемирована, миндалины отечны, на выпуклых поверхностях миндалин выявляются расположенные под слизистой оболочкой желтоватого цвета нагноившиеся фолликулы величиной с просяное зерно. Регионарные лимфатические узлы увеличены и резко болезненны.

  При островчатой дифтерии точечные налеты беловато-серого цвета, расположены поверхностно и имеют фибринозный характер. Гиперемия миндалин незначительная, боли в горле нет, регионарные лимфатические узлы слегка увеличены. Температура тела нормальная или субфебрильнай.

  Иногда грибковые налеты на миндалинах принимают за островчатую дифтерию. Грибковая ангина в подавляющем большинстве случаев встречается у детей первых двух лет жизни. Обычно появляется на фоне ОРВИ. При осмотре ротоглотки отмечается нерезкая, разлитая гиперемия слизистых оболочек миндалин, дужек, маленького язычка, задней стенки глотки, на которой нередко видна зернистость. На миндалинах могут быть точечные, островчатые или сплошные наложения, возвышающиеся над поверхностью миндалин. Наложения белого или беловато-желтого цвета, рыхлые, творожистые, поверхность их неровная. Они легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Если же такие наложения, помимо миндалин, обнаруживаются на слизистых оболочках ротовой полости (язык, слизистые щек), диагноз грибковой этиологии этих поражений не вызывает сомнения. У детей раннего возраста грибковое поражение чаще всего связано с дрожжеподобными грибками из рода Candida albicans.

• Некротическая ангина [показать]

  Пленчатую локализованную дифтерию зева дифференцируют от некротической ангины, при которой на миндалинах имеются бугристые шероховатые грязно-серого цвета наложения, яркая гиперемия окружающей их слизистой оболочки, боль при глотании и выраженная реакция регионарных лимфатических узлов. При попытке снять наложения они рвутся, крошатся и почти полностью растираются между предметными стеклами.

• Ангина Симановского - Раухфуса [показать]

  Иногда ошибочно за дифтерию принимают ангину Симановского - Раухфуса. Это некротически-язвенное поражение миндалин, чаще с одной стороны. В отличие от дифтерии некроз не возвышается над поверхностью миндалины, и если и возвышается, то поверхность его бугристая, неровная. На 3-4-й день болезни на месте некроза образуется кратерообразная язва, покрытая очень тонкой фибринозной пленкой, под которой в течение 8-12 дней язва эпителизируется. Отмечается гнилостный запах изо рта.

  В мазках, взятых с поверхности некроза или язвы, при непосредственной бактериоскопии обнаруживаются симбионтные сапрофитные микробы - спириллы и веретенообразные палочки (фузоспириллез).

• Афтозный стоматит [показать]

  При афтозном стоматите, когда наряду с поражением слизистых оболочек ротовой полости афты поражают миндалины, возникает необходимость исключить дифтерию. Афты не возвышаются над поверхностью миндалин, имеют сероватобелый цвет. Снять их не удается, так как ни пленки, ни детрита в месте афтозного поражения нет. Характерны высокая температура тела, значительная интоксикация, сильная боль при глотании, слюнотечение, увеличение не только тонзиллярных, но и подчелюстных лимфатических узлов.

  Токсическую форму дифтерии зева нередко принимают за паратонзиллит (паратонзиллярный абсцесс, флегмонозная ангина), заглоточный абсцесс, инфекционный мононуклеоз, паротитную инфекцию.

  

• Паратонзиллит [показать]

  Паратонзиллит - острое воспаление надминдаликовой клетчатки, почти всегда наблюдается у больных, страдающих хроническим тонзиллитом. В отличие от дифтерии при паратонзиллите температура тела постепенно нарастает и держится до тех пор, пока не произойдет самопроизвольное вскрытие абсцесса или будет произведен его разрез. С первых же часов развития паратонзиллита отмечается острейшая боль при глотании и по мере развития болезни она усиливается, иррадиирует в ухо больной стороны. В результате затрудненного глотания отмечается повышенное слюнотечение. Из-за резчайших болей возникает тризм жевательной мускулатуры, в результате чего больной не может полностью открыть рот. При токсической дифтерии при глотании боль слабая, тризма никогда не бывает. Для паратонзиллита характерны одностороннее поражение, яркая гиперемия слизистой оболочки надминдаликовой области, передней (или задней) дужки, маленького язычка. В надминдаликовой области отмечается резкая, быстро прогрессирующая инфильтрация подслизистой ткани. В результате этого миндалина сдвигается к средней линии или даже к здоровой миндалине (рис. 22). Маленький язычок отечен. Налетов на миндалинах чаще не бывает.

  Реакция регионарных лимфатических узлов при паратонзиллите односторонняя в виде увеличения и болезненности, при токсической дифтерии, помимо увеличения лимфатических узлов и их болезненности, отмечается отек подкожной клетчатки на шее. Больные токсической дифтерией вялые, адинамичные, кожные покровы у них бледные; при паратонзиллите дети возбуждены, лицо гиперемировано.

• Заглоточный абсцесс [показать]

  Заглоточный абсцесс - воспаление соединительнотканной клетчатки задней стенки глотки - встречается преимущественно у детей раннего возраста, на фоне ОРВИ или сразу же после нее. Токсическая дифтерия зева наблюдается преимущественно у детей старше 3 лет. Воспалительный процесс при заглоточном абсцессе развивается на задней или боковой стенке глотки, где виден плотный (при пальцевом ощупывании) изо дня в день увеличивающийся инфильтрат, который к 3-4-му дню болезни нагнаивается. Никаких налетов в области инфильтрата не бывает. Дыхание у ребенка храпящее, голос сдавленный. Положение ребенка постоянно вынужденное: голова запрокинута назад. После вскрытия абсцесса (самопроизвольно или в результате разреза) температура тела быстро нормализуется, дыхание восстанавливается.

• Инфекционный мононуклеоз [показать]

  Инфекционный мононуклеоз особенно часто принимают за токсическую дифтерию зева. Основанием для этого является изменение конфигурации шеи, которое принимают за отек шейной клетчатки. В отличие от токсической дифтерии зева все основные симптомы инфекционного мононуклеоза развиваются медленно, достигая своего максимального развития к 5-б-му дню болезни. Нет параллелизма между увеличенными лимфатическими узлами на шее и величиной налетов на миндалинах. Очень часто начальным симптомом болезни является увеличение лимфатических узлов на шее, и только спустя 2-3 дня появляются наложения на миндалинах, иногда переходящие на дужки. В отличие от плотных фибринозных налетов при дифтерии для инфекционного мононуклеоза характерны рыхлые, бугристые неравномерной толщины желтоватого или желтовато-белого цвета, легко снимающиеся налеты. В отличие от дифтерии для инфекционного мононуклеоза характерно увеличение размеров печени и особенно селезенки, а также наличие в периферической крови атипичных мононуклеаров, иногда в большом количестве.

• Эпидемический паротит [показать]

  Токсическую дифтерию зева иногда принимают за эпидемический паротит. При этом увеличенные лимфатические узлы и отек шейной клетчатки при дифтерии принимают за паротит. Эта ошибка обусловлена тем, что врач "забывает" осмотреть ротовую полость.

  Дифтериный круп необходимо дифференцировать от других заболеваний и состояний:

• Круп при гриппе и других ОРВИ [показать]

  Дифтерийный круп чаще всего приходится дифференцировать от крупа, возникающего при гриппе и других ОРВИ. При этом следует ориентироваться на постепенное, но прогрессирующее, изо дня в день усиливающееся проявление симптомов дифтерийного крупа в отличие от крупа при ОРВИ, который возникает внезапно, обычно ночью. Как бы среди полного здоровья у ребенка появляется затрудненное, иногда резко выраженное стенотическое дыхание, однако голос при этом хотя и становится сипловатым, но на высоте крика прорывается звонкими нотами, полной афонии не бывает. Внезапно развившееся стенотическое дыхание может также быстро и ликвидироваться самостоятельно или после применения отвлекающих процедур: теплой ванны, паракислородных ингаляций, антиспастических и отхаркивающих средств, чего не наблюдается при дифтерийном крупе. По весьма удачному выражению А. Ф. Билибина, дифтерийный круп заканчивается стенозом, а круп при респираторных заболеваниях начинается со стенотического дыхания.

  При дифференциальной диагностике важно также учитывать, что круп при ОРВИ обычно сопровождается выраженными катаральными явлениями, высокой температурой тела и явлениями интоксикации, что не характерно для дифтерийного крупа.

• Аспирация инородного тела [показать]

  При аспирации инородного тела также иногда возникает необходимость исключить дифтерийный круп. Приступ затрудненного дыхания при аспирации инородного тела возникает внезапно, днем, во время еды или игры, на фоне полного здоровья. Сразу же после аспирации возникает спазм мышц гортани, на некоторое время внезапно прекращается дыхание, ребенок синеет. Вслед за этим появляются спастический мучительный кашель и стенотическое дыхание. Голос не изменен, температура тела нормальная, катаральных явлений нет. Дальнейшее течение зависит от места локализации инородного тела. Если оно застревает в области голосовых складок, может наступить быстрая смерть от асфиксии. Если же инородное тело минует голосовые складки и проходит в трахею, то, перемещаясь вверх, при перемене положения тела (лежа или сидя) оно может периодически вызывать приступы затрудненного дыхания. Для уточнения диагноза при подозрении на инородное тело проводится прямая ларингоскопия.

• В более редких случаях дифтерийный круп приходится дифференцировать от крупа, возникшего при кори, ветряной оспе, афтозном стоматите, крупа грибковой этиологии, папилломатоза гортани. Тщательный анамнез динамики развития симптомов крупа с учетом клинических проявлений кори, ветряной оспы, наличия тотального поражения ротоглотки при афтозном стоматите и кандидозе помогают поставить правильный диагноз. В ряде случаев для уточнения диагноза необходима прямая ларингоскопия.
• Катаральную форму дифтерии носа, сопровождающуюся сукровичным отделяемым из одной ноздри, следует дифференцировать от инородного тела, при длительном нахождении которого в носу могут возникнуть пролежень и появиться кровянистые выделения. Наличие эрозий у входа в нос, импетигинозных высыланий, длительно не поддающихся лечению, заставляют предполагать дифтерию носа.

  Дифтерию редких локализаций распознают по наличию фибринозных пленок на месте поражения и упорному длительному течению в случаях, когда не применяется специфическая терапия.

• Пленчатую форму дифтерии глаза следует дифференцировать от аденовирусного конъюнктивита, при котором наряду с поражением глаз всегда отмечаются выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Налет на конъюнктиве глаза рыхлый, легко снимается и не распространяется на глазное яблоко. Отек век незначительный.

  При гнойном конъюнктивите в отличие от дифтерии глаза отмечается обильное гнойное отделяемое, пленчатого налета не бывает. Отек век незначительный, гиперемия конъюнктив резко выражена.

• Дифтерию слизистых оболочек рта дифференцируют от афтозно-язвенного стоматита вирусной и бактериальной этиологии. Диагностика дифтерии облегчается при наличии фибринозных пленок не только на слизистой оболочке щек, неба, но и на миндалинах. Изолированная дифтерия слизистых оболочек полости рта встречается очень редко. При этом плотные фибринозные пленки, располагающиеся на поверхности слизистой оболочки щек или неба, в отличие от афтозных или язвенных поражений не сопровождаются яркой гиперемией слизистых оболочек и обильным слюнотечением.

Лечение. Госпитализация больных дифтерией и при подозрении на дифтерию обязательна. Лечение должно быть комплексным, включающим

• специфическую терапию [показать]

  Специфическая терапия проводится антитоксической противодифтерийной сывороткой. В настоящее время применяется сыворотка "Диаферм" - диализованная, ферментированная (очищенная от балластных белков). Успех в лечении больных дифтерией, особенно при токсической форме, обеспечивается как можно более ранним введением антитоксической сыворотки.

  Дозы сыворотки для первого введения и на курс лечения определяются тяжестью (формой) дифтерии (табл. 5).

  Таблица 5. Дозы антитоксической противодифтерийной сыворотки при различных формах дифтерии
  Форма дифтерии	Первая доза (в тыс. АЕ)	Доза на курс лечения (в тыс. АЕ)
  Локализованная дифтерия зева:
  островчатая	10-15	10-20
  пленчатая	15-30	20-40
  Распространенная дифтерия зева	30-40	50-60
  Субтоксическая дифтерия зева	40-50	60-80
  Токсическая дифтерия зева
  I ст.	50-70	80-120
  II ст.	60-80	150-200
  III ст.	100-120	250-350
  Гипертоксическая дифтерия зева	100-120	Не более 450
  Локализованный круп	15-20	30-40
  Распространенный круп	30-40	60-80 (до 120)
  Локализованная дифтерия
  носа	10-15	20-30
  половых органов	10-15	15-30
  глаз	10-15	15-30
  кожи	10	10-30
  носоглотки	15-20	20-40

  В целях выяснения повышенной чувствительности больного к лошадиному белку перед введением необходимой дозы сыворотки предварительно вводят внутрикожно на сгибательной поверхности предплечья 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки.

  Проба считается отрицательной, если через 20 мин на месте введения не будет реакции или образуется папула диаметром не более 0,9 см с ограниченной гиперемией вокруг нее. В этом случае вводят подкожно 0,1 мл неразведенной сыворотки и если при этом через 1 ч не будет реакции, вводят всю назначенную дозу сыворотки.

  Сыворотку вводят внутримышечно в область верхней трети передней поверхности бедра или ягодицы.

  При локализованной (островчатой) форме дифтерии зева, дифтерии носа и редких локализаций, если сыворотка применяется в ранние сроки от начала болезни, можно ограничиться однократным введением курсовой дозы сыворотки (первичная доза является одновременно и курсовой). При пленчатой форме локализованной дифтерии зева, когда налеты сплошь покрывают миндалины, необходимо повторное введение сыворотки. Первичная доза сыворотки при локализованной и распространенной формах дифтерии зева, а также при крупе должна составлять 1/3, а при токсических формах 1/2 курсовой. В случаях применения сыворотки в поздние сроки первоначальная доза сыворотки увеличивается на 1/3 той дозы, что указана в таблице. При токсических формах дифтерии сыворотку вводят 3-4 дня подряд с постепенным уменьшением дозы. В течение первых двух суток лечения следует ввести 3/4 от курсовой дозы сыворотки.

  Показаниями для отмены лечения ПС являются исчезновение налетов или их резкое уменьшение (остатки налетов), уменьшение отека в зеве и подкожной клетчатке на шее. При дифтерийном крупе показанием для отмены лечения сывороткой является или полное исчезновение стенотического дыхания, или значительное его уменьшение. Грубый, лающий кашель и афония могут еще оставаться в течение нескольких дней, но это не служит показанием для продолжения лечения сывороткой.

  Показания к отмене сывороточного лечения больных с дифтерией носа, глаза, кожи и других локализаций те же, что и при дифтерии зева - исчезновение или значительное уменьшение пленок.

  В тех случаях, когда больной поступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве слизи обнаруживаются токсигенные коринебактерии дифтерии, противодифтерийную сыворотку вводить не следует.

  В случае подозрения на токсическую форму дифтерии и при невозможности быстро доставить ребенка в стационар начинают вводить сыворотку дома. При подозрении на локализованную форму дифтерии в условиях стационара при постоянном слежении за динамикой болезни возможно выжидание. При подозрении на дифтерийный круп немедленно проводят отвлекающее антиспастическое лечение. Если в течение 1-1,5 ч стеноз не уменьшится и не появятся звучные ноты в голосе, вопрос решается в пользу дифтерийного крупа, и больному вводят сыворотку.

• патогенетическую терапию [показать]

  Патогенетическая терапия при токсической дифтерии направлена на детоксикацию, восстановление гемодинамических нарушений и ликвидацию недостаточности функции коры надпочечников.

  Неспецифическая дезинтоксикационная терапия осуществляется путем внутривенного введения белковых препаратов: нативной плазмы (5-10 мл/кг), 10% раствора реополиглюкина, 10% раствора гемодеза или неокомпенсана (10-15 мл/кг). При нарушении сердечно-сосудистой деятельности в капельницу добавляют 0,05% раствор строфантина (0,05-0,1 мл) или 0,06% раствор корглюкона (0,2-0,5 мл). Раствор строфантина и корглюкона предварительно разводят в 10-20 мл 20% раствора глюкозы и вводят медленно.

  Для предупреждения невритов назначают курс внутрикожных инъекций 3% раствора витамина В₁ по 0,3-0,5 мл 1 раз в день - 15 инъекций, никотиновую кислоту (витамин В₃) по 15-30 мг 2 раза в день внутрь или внутримышечно 1-3 мл 1% раствора в течение 2 нед.

  В качестве десенсибилизирующей терапии и с целью компенсации надпочечниковой недостаточности назначают преднизолон по 2-3 мг/кг или гидрокортизон 5-10 мг/кг в сутки. В первые 2-3 дня глюкокортикоидные гормоны вводят внутривенно или внутримышечно, затем внутрь. Курс лечения 5-6 дней. При гипертоксической и геморрагической формах суточная доза преднизолона увеличивается до 5-10 мг/кг.

  Для усиления дезинтоксикационного действия сыворотки рекомендуется внутримышечно вводить 25% раствор сульфата магния: детям первого года жизни - 0,2 мл/кг, старше года - 1 мл на год жизни, но не более 5 мл. Вводят сульфат магния 1 раз в день сразу же после введения антитоксической сыворотки.

  Антибиотики назначают только при возникновении таких осложнений, как пневмония, или при сочетанном течении дифтерии с другой бактериальной инфекцией (особенно со стрептококковой).

  Особо важное значение в лечении больных токсической дифтерией играет щадящий режим. Транспортировка больных производится только лежа. В палате все процедуры, связанные с лечением, кормлением, туалетом, сменой белья, должны проводиться только в лежачем положении. При отсутствии осложнений к 20-25-му дню болезни ребенка можно на небольшой пeриод времени (для кормления) посадить, затем постепенно расширяют двигательный режим.

  Для ухода за больными с токсической формой дифтерии следует допускать мать или организовать индивидуальный пост сестры.

• Питание больных [показать]

  В остром периоде дифтерии пища должна быть жидкой или полужидкой с нормальным соотношением жиров, белков и углеводов и большим количеством витаминов. После исчезновения налетов и отека слизистых оболочек ротоглотки кулинарная обработка пищи должна соответствовать возрасту ребенка.

  При легких формах дифтерии (локализованная дифтерия зева, дифтерия носа и др.), кроме ПС, другого лечения не требуется. Постельный режим устанавливается на 5-7 дней.

Лечение больных с дифтерийным крупом. В отделении, куда госпитализируются больные с дифтерийным крупом, необходимо иметь блок интенсивной терапии с современным оснащением (постоянная подача кислорода, аппараты для ингаляций, электроотсосы, набор интубационных трубок и набор для производства трахеостомии и др.).

В комплексной терапии при дифтерийном крупе основное значение, как и при других локализациях, имеет своевременное введение ПС. Важно иметь в виду, что при распространенном крупе спустя 18-24 ч после введения сыворотки пленки начинают набухать, местами отторгаться и в результате этого явления стеноза могут нарастать. Возбуждение, беспокойство ребенка усиливает стеноз, во время сна стеноз уменьшается, поэтому необходимо создать спокойную обстановку, обеспечивающую длительный сон, пребывание на свежем воздухе, отвлечение игрушками и др.

При стенозе I - начале II степени хороший эффект дает отвлекающая терапия. Эффективна горячая ванна (в течение 5 мин), при этом температура воды постепенно доводится с 37 до 39° С, затем ребенка укутывают. При длительном стенозе II степени и стенозе III степени ванна противопоказана. Можно применить ножные ванны, парафиновые или озокеритовые "сапожки". Используются паракислородные ингаляции с 2% раствором гидрокарбоната натрия (до 6 раз в день). Рекомендуется пить горячее молоко пополам с боржомом или 2% бикарбонатом натрия. При беспокойстве ребенка назначают седативные средства (седуксен, пипольфен).

В комплексную терапию крупа рекомендуется включать и гормональные препараты, оказывающие противоаллергическое и противовоспалительное действие. Назначают преднизолон в дозе 1-2 мг/кг или гидрокортизон 5 мг/кг в сутки в течение 2-4 дней. Первоначально половину суточной дозы вводят внутривенно или внутримышечно, остальную дозу дают внутрь.

Если консервативная терапия оказывается неэффективной и явления гипоксемии нарастают, появляются цианоз вокруг рта, потливость головы, парадоксальный пульс (выпадение пульса на вдохе), сильное беспокойство, глубокие втяжения уступчивых мест грудной клетки, показано оперативное вмешательство.

При локализованном крупе (дифтерия гортани) проводится интубация пластиковой трубкой. Если после этого стенотическое дыхание остается, симптомы гипоксии не ликвидируются, необходимо, не извлекая трубочку, производить трахеостомию. При распространенном крупе (дифтерия гортани, трахеи и бронхов) показана первичная трахеостомия. Это дает возможность удалять отторгающиеся пленки электроотсосом из трахеи и бронхов.

Если больной поступает в стадии асфиксии, проводится экстренная трахеостомия, после чего начинают вводить сыворотку и назначают средства патогенетической терапии. В связи с частым возникновением пневмонии при крупе в стенотическом периоде назначают антибиотики. Для ухода за больным крупом должна допускаться мать.

Лечение осложнений. При миокардите должен соблюдаться строгий постельный режим. Питание индивидуальное, по желанию больного, 5-6 раз в день небольшими порциями. При начальных признаках миокардита назначают нитрат стрихнина в растворе 1:10 000 внутрь из расчета 1 мл на год жизни ребенка 6 раз (!) в день с интервалом 4 ч. Если симптомы миокардита нарастают, стрихнин назначают 3 раза per os в том же растворе и дозах и подкожно в растворе 1:1000 по 0,5-1,0 мл 3 раза, чередуя введение внутрь с подкожным. При появлении рвоты стрихнин назначают только подкожно 6 раз (!) в сутки с интервалом в 4 ч. Больному ежедневно внутривенно вводят 20% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой в возрастных дозировках. Во всех случаях миокардита независимо от тяжести назначают кортикостероидные гормоны - преднизолон в дозе от 2 до 4 мг/кг в сутки или гидрокортизон. Длительность курса лечения глюкокортикоидами 8-10 дней.

В целях профилактики тромбоэмболических осложнений назначают антикоагулянты (гепарин, трентал) под контролем гематологических исследований. Назначение сердечных гликозидов противопоказано в связи с поражением проводниковой системы сердца. По мере выздоровления от миокардита (но не ранее 25-го дня болезни) постепенно расширяют двигательный режим.

При лечении дифтерийных полирадикулоневритов наряду со стрихнином и витаминами В₁ и В₆ применяют также прозерин, галантамин в инъекциях в возрастных дозировках. В восстановительном периоде назначают оксазил внутрь.

При распространенном полирадикулоневрите с поражением дыхательной мускулатуры (поражение межреберных, диафрагмального и возвратного нервов), сопровождающемся расстройством функции дыхания и глотания, скоплением в дыхательных путях большого количества слизи, необходимо осторожно удалять ее с помощью электроотсоса. При необходимости больного переводят на аппаратное дыхание.

Почти у всех больных с поражением дыхательной мускулатуры довольно быстро возникает тяжелая пневмония. В связи с этим больным уже при первых признаках поражения дыхательной мускулатуры необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия (внутривенно или внутримышечно) в высших разовых дозах.

В восстановительном периоде к комплексной терапии параличей подключают физиотерапевтические процедуры (диатермия, гальванизация и др.), лечебную гимнастику, массаж.

Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий применяют антибиотики тетрациклинового ряда и эритромицин в обычных возрастных дозировках. К этим антибиотикам токсигенные дифтерийные бактерии наиболее чувствительны и у многих больных после 7-дневного курса лечения наступает санация. В редких случаях назначают повторный курс. Основное внимание должно быть обращено на лечение хронического тонзиллита. Токсигенное бактерионосительство не является препятствием (при необходимости) для удаления миндалин и аденоидов. После операций носительство быстро прекращается.

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений. При локализованной форме дифтерии, если нет осложнений, дети выписываются из больницы на 12-14-й день болезни. Дети с распространенной формой дифтерии находятся на постельном режиме 14 дней, при отсутствии осложнений они выписываются на 20-25-й день болезни. Больные с субтоксической и токсической I степени формами дифтерии содержатся на постельном режиме 25-30 дней и выписываются на 30-40-й день болезни. При токсической дифтерии II-III степени и более тяжелых формах больные находятся на постельном режиме в течение 4-6 нед, иногда и дольше.

Обязательным условием для выписки при любой форме дифтерии являются отрицательные результаты в 2 контрольных посевах, взятых с интервалом в два дня. Если больной перед выпиской получал антибиотики, то контрольные посевы делаются через 3 дня после окончания антибиотикотерапии.

Профилактика. Основой профилактики дифтерии является активная иммунизация. Для иммунизации применяются следующие препараты: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная (АКДС) вакцина, адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М), адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) и адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием дифтерийного антигена (АД-М). Согласно приказу Минздрава СССР № 450 от 02.04.86 г. вакцинацию АКДС-вакциной начинают детям в возрасте с 3 мес, не имеющим противопоказаний к введению этой вакцины. Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных инъекций препарата в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 45 дней между вакцинациями. Сокращение этих интервалов не допускается. Прививки АКДС-вакциной проводят одновременно с вакцинацией против полиомиелита. Спустя 1,5-2 года после законченной вакцинации проводят первую ревакцинацию той же АКДС-вакциной однократно в дозе 0,5 мл.

АДС-анатоксином прививают детей, имеющих противопоказания к введению АКДС-вакцины, или детей, перенесших коклюш. Курс вакцинации АДС-анатоксином состоит из двух внутримышечных инъекций препарата с интервалом 45 дней (в дозе 0,5 мл каждая). Первую ревакцинацию АДС-анатоксином проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации однократно в дозе 0,5 мл.

АДС-М-анатоксином прививают детей с 3 мес, имеющих противопоказания к введению АКДС-вакцины и АДС-анатоксина, детей старше 6 лет, по каким-либо причинам ранее не привитых против дифтерии. Кроме того, препарат используют для возрастных ревакцинаций детей и подростков, а также для иммунизации взрослых.

Курс вакцинации АДС-М-анатоксином состоит из двух внутримышечных инъекций препарата (в дозе 0,5 мл каждая) с интервалом 1,5 мес. Первую ревакцинацию АДС-М-анатоксином проводят через 6-9 мес после законченной вакцинации АДС-М-анатоксином однократно в дозе 0,5 мл. Вторую ревакцинацию независимо от того, каким препаратом проводилась вакцинация и первая ревакцинация (АКДС-вакциной, АДС-анатоксином), проводят в возрасте 9 лет препаратом АДС-М-анатоксином однократно в дозе 0,5 мл. Третью ревакцинацию проводят в возрасте 16 лет тоже АДС-М-анатоксином однократно в дозе 0,5 мл. Последующие ревакцинации проводят с интервалом 10 лет.

Препарат АД-М применяют детям и подросткам, не имеющим документированного подтверждения о проведенных прививках, но давшим отрицательный результат в РПГА с дифтерийным диагностикумом и положительный - со столбнячным. Препарат вводят двукратно с интервалом 45 дней в дозе по 0,5 мл. Если сведения о прививках имеются, то АД-М-анатоксин вводят однократно в дозе 0,5 мл. Этот препарат назначают и при плановых ревакцинациях детям и подросткам, получившим адсорбированный столбнячный анатоксин в связи с травмой в период между ревакцинациями (см. табл. 1).

Опыт отечественного и зарубежного здравоохранения показал, что если уровень привитых детей достигает 97-98%, то заболеваемость дифтерией не регистрируется или имеют место единичные случаи заболеваний.

В очаге дифтерии для предупреждения распространения заболеваний, с целью повышения иммунной прослойки проводят иммунизацию контактировавших детей и взрослых. При этом немедленно прививают детей, у которых наступил очередной срок вакцинации или ревакцинации.

Всех контактировавших в возрасте до 16 лет и старше (без ограничения возраста), не получивших прививок в течение последних 10 лет и не имеющих медицинских противопоказаний к прививкам, прививают АД-М- или АДС-М-анатоксином однократно в дозе 0,5 мл. Остальных контактировавших в возрасте от 3 до 16 лет срочно обследуют на предмет выявления неиммунных лиц (ставят РПГА). Все выявленные неиммунные лица (с титром менее 0,03 МЕ/мл) подлежат немедленной иммунизации.

Наряду с проведением плановых профилактических прививок проводят постоянный эпидемиологический надзор за дифтерийной инфекцией. Основные пункты этого надзора изложены в приложении к приказу Минздрава СССР № 450 от 02.04.86 г. Они включают систематическое, плановое слежение за иммунной прослойкой (выборочно) среди населения в возрастном аспекте (определение содержания антитоксина в РПГА), за циркуляцией возбудителя дифтерии среди населения с обязательным определением его биологических свойств (токсигенные и нетоксигенные штаммы и др.), раннее выявление больных дифтерией.

С целью полного выявления всех больных дифтерией и особенно со стертыми ее формами проводят обязательное активное наблюдение за больными ангиной в течение не менее 3 дней от начала заболевания. При этом врач тщательно наблюдает и записывает в истории развития ребенка все изменения в состоянии больного, акцентируя внимание на местном воспалительном процессе (гиперемия слизистых оболочек, степень отека ротоглотки, место расположения налетов - в лакунах или на поверхности миндалин, их величина, цвет, плотность, состояние регионарных лимфатических узлов, подкожной клетчатки шеи).

Все больные ангиной подлежат бактериологическому обследованию на коринебактерии дифтерии. В отделении, куда госпитализируются больные с подозрением на дифтерию, бактериологическое обследование проводится трехкратно с момента поступления. До забора материала на посевы антибиотики тетрациклинового ряда, эритромицин и левомицетин не назначаются.

При направлении больных в стационар участковый врач обязан тщательно и точно описать все изменения, которые он наблюдал у ребенка (начало болезни, температурная реакция, характер местных изменений и их динамика, клинические проявления при крупе и др.). Преемственность врачей на всех этапах (от обращения за помощью и до госпитализации), передача активного вызова, четкая документация со сведениями о клинической картине, лечении, прививках, эпидемиологические данные в значительной степени помогают установить правильный диагноз.

Четкое проведение плановых профилактических прививок, мероприятий эпидемиологического надзора, улучшение клинической диагностики, активное наблюдение и бактериологическое обследование больных ангиной обеспечивают снижение заболеваемости дифтерией до единичных случаев.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Инфекционный мононуклеоз