kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

ИЕРСИНИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Под термином "иерсиниозная инфекция" объединены два острых инфекционных заболевания: псевдотуберкулез и иерсиниоз, вызываемые бактериями из рода Iersinia (I. pseudotuberculosis и I. enterocolitica), характеризующиеся общей интоксикацией, нередко экзантемой, поражением печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта, суставов и других органов и систем.

Между псевдотуберкулезом и иерсиниозом много общего. Однако имеются и особенности, что дает основание рассматривать псевдотуберкулез и иерсиниоз как самостоятельные нозологические формы.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, пастереллез, острый мезентериальный лимфаденит и др.) - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также поражением других органов и систем.

Исторические сведения. Возбудитель псевдотуберкулеза открыт в 1883 г. R. Malasses и W. Vignal, подробно описан в 1899 г. R. Pfeiffer. Термин "псевдотуберкулез" введен в медицинскую литературу в 1885 г. Eberth. До 1970 г. этот возбудитель относили к роду Pasteurella. Учитывая определенное сходство возбудителя псевдотуберкулеза с палочкой чумы (Iersinia pestis), он был включен в род Iersinia.

Открытие возбудителя предшествовало описанию клинических проявлений болезни у человека. Считалось, что псевдотуберкулезный микроб вызывает заболевания у животных, в органах которых обнаруживались бугорки, сходные по виду с туберкулезными, но при микроскопическом исследовании они отличались от туберкулезных отсутствием гигантских клеток типа белого отростчатого эпидермоцита (клетки Лангерганса) и редким исходом в обызвествление.

С конца XIX в. и до 1953 г. в литературе описывались единичные, казуистические случаи заболеваний человека, заканчивавшиеся летально, диагноз ставился посмертно.

Сложилось впечатление об особой тяжести этого заболевания без определенной клинической симптоматики. Систематическое изучение псевдотуберкулеза как самостоятельного заболевания началось с 1953 г., когда Nasshoff и Dolle выделили из группы нетуберкулезных лимфаденитов особую форму - абсцедирующий лимфаденит с клиническими проявлениями аппендицита, наблюдавшийся у детей и юношей. В 1954 г. Кпарр выделил от таких больных псевдотуберкулезную палочку. С этого времени изучением псевдотуберкулеза у людей стали заниматься во многих странах мира, в результате чего в литературе появились сообщения о заболевании с поражением мезентериальных лимфатических узлов, протекающем с благополучным исходом. К середине 60-х годов стало ясно, что это заболевание регистрируется почти во всех странах мира, в том числе и в нашей стране.

Новый этап в изучении псевдотуберкулеза начался с 1959 г., когда в г. Владивостоке возникла крупная вспышка ранее неизвестного заболевания, сопровождающегося у многих больных сыпью, напоминающей скарлатинозную. Болели дети и взрослые, чаще в закрытых коллективах, объединенных единым пищеблоком. Клинические проявления были полиморфны.

На основании изучения материалов вспышки И. И. Грунин, Г. П. Сомов, И. Ю. Залмовер (1960) пришли к заключению, что наблюдаемая инфекция является неизвестной для медицины самостоятельной нозологической формой. Из-за сходства заболевания со скарлатиной они дали ей название "дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка" (ДСЛ).

В дальнейшем установлено, что эта инфекция широко распространена не только в г. Владивостоке и по всему Дальнему Востоку, но и на европейской территории нашей страны. Предполагалось, что возбудителем болезни является вирус. В 1965 г. в г. Владивостоке О. А. Михайлов и др. выделили из удаленных аппендикулярных отростков культуру псевдотуберкулезного микроба, а в 1966 г. В. А. Знаменский и А. К. Вишняков этот микроб выделили из испражнений больных ДСЛ.

Для окончательного выяснения вопроса о роли псевдотуберкулезного микроба в этиологии ДСЛ В. А. Знаменский провел опыт самозаражения. В течение двух дней он принял 300 и 500 млн микробных тел культуры псевдотуберкулезного микроба, выделенного от больного ДСЛ. Поскольку через 4 дня не появилось признаков болезни, было принято еще 100 млн микробных тел, пропассированных через организм мыши. Через 6 ч после этого появились первые признаки болезни, и он был госпитализирован в клинику. Вскоре у больного развились типичные клинические проявления ДСЛ. Чтобы не исказить естественного течения болезни, было решено не применять антибиотики, но на 10-й день болезни состояние ухудшилось: появились менингеальные симптомы и сильные боли в животе, и только тогда были назначены антибиотики.

В посевах слизи из зева и испражнений был многократно выделен псевдотуберкулезный микроб, один штамм выделен из крови. В сыворотке крови больного отмечено нарастание агглютининов к аутоштамму с 1:320 на 6-й день болезни до 1:5120 на 3-й неделе.

Этот опыт самозаряжения позволил доказать, что возбудителем ДСЛ является псевдотуберкулезный микроб, а само заболевание является не описанной еще в литературе самостоятельной, наиболее полной клинической формой (вариантом) псевдотуберкулеза у человека.

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза I. pseudotuberculosis - грамотрицательная палочка, в культуре располагается в виде длинных цепей, спор не образует, имеет капсулу. Микроб чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60° С и при действии УВЧ гибнет через 30 мин, при кипячении - через 10 с. Обычная дезинфекция (2% раствор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивает микроб в течение 1 мин.

Отличительной особенностью псевдотуберкулезного микроба является способность расти при низких температурах (1-4° С), оптимальная температура роста 22-28° С. Возбудитель имеет соматические S- и R- и жгутиковый Н-антигены. В настоящее время известно 6 сероваров, каждый из которых может вызвать заболевание у человека, но чаще встречаются серовары 1 и 3. Микроб активно размножается в кипяченой водопроводной, речной воде, а также размножается и сохраняет все свои свойства при низкой температуре (2-12° С). Он обладает высокими инвазивными качествами, благодаря чему способен проникать через естественные барьеры человека и животных, содержит эндотоксин. Предполагается, что эндотоксин является растворимой фракцией О-антигена. Возможность образования микробом экзотоксина пока не доказана.

Эпидемиология. Псевдотуберкулез регистрируется практически на всех административных территориях нашей страны. Болезнь относится к группе зоонозных инфекций. Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Микроб обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 29 видов птиц. Основным резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны. Своими выделениями они инфицируют пищевые продукты, в которых при хранении в холодильниках и овощехранилищах происходит размножение и массовое накопление возбудителя. Допускается, что в качестве его резервуара могут быть не только грызуны и другие животные, но и внешняя среда - почва, где микроб способен размножаться и длительно сохраняться. Его выделяют и из других объектов внешней среды: воды, воздуха, фуража, корнеплодов, овощей, молока, молочных продуктов, тары, предметов кухонного инвентаря и др. Следовательно, микроб обладает сапрофитическими свойствами и имеет две естественные среды обитания: организм теплокровных животных и внешнюю среду. Это играет важную эпидемиологическую роль, так как открывает возможности проследить начальные пути заражения овощей и корнеплодов во время их выращивания на полях и огородах. В дальнейшем в течение зимнего периода хранения обсемененность увеличивается, чему способствует температура овощехранилищ (5-7° С).

Микробы сохраняются в воде в течение 2-8 мес, в масле - 5 мес, сахаре - до 3 нед, хлебе - до 150 дней, молоке - 30 дней, в почве при благоприятных условиях - около года.

Роль человека как источника инфекции остается недоказанной. Заражение происходит через рот (алиментарным путем) при употреблении инфицированной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты, вода и др.), не подвергнутой термической обработке. Заболевание чаще протекает в виде эпидемических вспышек различной интенсивности, возникающих по пищевому и водному пути, встречаются и спорадические случаи.

К псевдотуберкулезу восприимчивы дети и взрослые. Дети до 6 мес практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года болеют редко, что можно объяснить характером их питания.

Заболевания регистрируются в течение всего года, максимум их приходится на зимне-весенние месяцы - февраль - март, что объясняется более широким употреблением в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ. Заразительность умеренная - 8-20 на 1000 детского населения.

Патогенез. Возбудитель с инфицированной пищей или водой проникает через рот (фаза заражения) и, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник, где внедряется в энтероциты или межклеточные пространства кишечной стенки (энтеральная фаза), следствием чего являются воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки (энтерит). Из кишечника микробы проникают в регионарные брыжеечные, лимфатические узлы и вызывают развитие лимфаденита (фаза регионарной инфекции). Массовое поступление микроба и его токсинов из мест первичной локализации в кровь приводит к возникновению следующей стадии патогенеза - фазы генерализации инфекции (бактериемия и токсемия). Она соответствует появлению клинических симптомов болезни. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы преимущественно в печени и селезенке. По существу это паренхиматозная фаза. Клинически она проявляется увеличением размеров печени и нередко селезенки, нарушением их функций. Возможны повторная генерализация инфекции и возникновение обострений и рецидивов. В конечном итоге наступает стойкая фиксация и элиминация возбудителя вследствие как активизации клеточных факторов иммунологической защиты, так и выработки специфических антител. Наступает клиническое выздоровление.

В патогенезе псевдотуберкулеза определенное значение имеет и аллергический компонент, связанный с повторным поступлением возбудителя в циркуляцию или предшествующей неспецифической сенсибилизацией организма. Об этом свидетельствуют высокие показатели содержания гистамина и серотонина в крови больных псевдотуберкулезом. Наличие аллергической сыпи, артралгий, нодозной эритемы и других проявлений подтверждает роль аллергии в патогенезе болезни. У больных, умерших от псевдотуберкулеза, изменения в органах напоминают картину острого генерализованного инфекционного ретикулеза с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, селезенки и печени. В этих органах определяются псевдотуберкулезные очаги - гранулемы, нередко микроабсцессы и некрозы. Характерны также дистрофические изменения, гиперемия и полнокровие внутренних органов, возможен и геморрагический отек. Встречаются эндо- и периваскулиты, перибронхиты и панбронхиты, интерстициальные и очаговые пневмонии, миокардиты и гломерулонефриты. Изменения в кишечнике довольно постоянны. Наибольшие изменения обнаруживаются в терминальном отделе кишки, в месте впадения ее в слепую кишку. Здесь образуется депо возбудителя и обнаруживается картина терминального, иногда эрозивно-язвенного, илеита, острого аппендицита, лимфангоита и мезентериального аденита.

Иммунитет. Накопление специфических гуморальных антител происходит медленно, и нередко они не обладают выраженными защитными свойствами. В ряде случаев специфические антитела появляются только после рецидивов болезни. Слабая продукция специфических антител, вероятно, объясняется недостаточным антигенным раздражением. Большое значение в элиминации возбудителя играют фагоцитоз и другие факторы неспецифической защиты. Однако в ряде случаев на протяжении длительного времени фагоцитоз остается незавершенным. У таких детей псевдотуберкулез протекает тяжело, длительно, с обострениями и рецидивами. В конечном итоге начинают постепенно нарастать специфические антитела и усиливаться неспецифические механизмы защиты, происходит полная элиминация возбудителя и наступает выздоровление. Продолжительность иммунитета точно не установлена, но есть основания считать его стойким. Повторные заболевания если и встречаются то, вероятно, редко.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 3 до 18 дней. Клиническая картина болезни полиморфна. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-40° С и только в единичных случаях постепенно или подостро. С первых дней болезни дети жалуются на общую слабость, головную боль, бессонницу, плохой аппетит, иногда чувство озноба, мышечные и суставные боли. У некоторых детей в начале заболевания бывают слабо выраженные катаральные явления в виде заложенности носа и кашля. Возможны также боль при глотании, чувство першения и саднения в горле. У больных с ярко выраженными начальными симптомами интоксикации отмечаются головокружение, тошнота, рвота, боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области или в эпигастрии. В отдельных случаях бывает жидкий стул 2-3 раза в сутки по типу энтеритного. Осмотр больного уже в самом начале позволяет выявить ряд характерных клинических симптомов. Обращает на себя внимание одутловатость и гиперемия лица, шеи, что контрастирует с бледным носогубным треугольником. Типичны гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер, реже герпетическая сыпь на губах и крыльях носа. У большинства больных находят гиперемию слизистых оболочек миндалин, иногда очень яркую и нередко отграниченную от твердого неба. Слизистая оболочка отечная, иногда наблюдается энантема. Язык в начальном периоде густо обложен серовато-белым налетом, с третьего дня болезни начинает очищаться и становится малиновым, сосочковым. С первых дней болезни у отдельных больных отмечаются боли в суставах, увеличение размеров печени, селезенки.

Симптомы болезни прогрессируют и на 3-4-й день достигают максимума. Затем начинается период разгара болезни. Он характеризуется ухудшением состояния, выраженными симптомами интоксикации, более высокой температурой тела, поражением внутренних органов и изменениями кожных покровов. У отдельных больных в этом периоде выявляется симптом капюшона - гиперемия с цианотичным оттенком лица и шеи, симптом перчаток - отграниченная розово-синюшная окраска кистей, симптом носков - отграниченная розово-синюшная окраска стоп. На коже туловища у 70-80% больных отмечается сыпь. Она может появляться с первых дней болезни, но нередко возникает в период разгара. Сыпь высыпает одномоментно, по характеру она бывает либо точечной, напоминающей скарлатинозную, либо пятнистой. Цвет сыпи от бледно-розового до ярко-красного. Фон кожи при этом может быть как гиперемированным, так и неизмененным. Более крупные высыпания располагаются вокруг крупных суставов, где они образуют сплошной эритематозный фон. Сочетание скарлатиноподобной и пятнисто-папулезной сыпи встречается примерно у половины больных. Сыпь крупнопятнистая, у отдельных больных геморрагическая. Иногда сыпь сопровождается зудом кожи. При длительном течении или при рецидивах на голенях, реже на ягодицах появляются элементы узловатой эритемы.

Сыпь при псевдотуберкулезе обычно локализуется внизу живота, в подмышечных областях и на боковых поверхностях туловища. Так же как и при скарлатине, имеется белый стойкий дермографизм. Симптомы Пастиа (насыщенность кожных складок), симптомы щипка, жгута обычно положительны: Сыпь держится не более 3-7 дней, но иногда при слабой выраженности - лишь в течение нескольких часов.

На высоте заболевания более чем у половины больных отмечаются изменения суставов, чаще по типу артралгий, но может быть их припухлость и болезненность. Обычно поражаются лучезапястные, межфаланговые, коленные и голеностопные суставы. С большим постоянством в этом периоде болезни отмечаются изменения и со стороны органов пищеварения. Аппетит значительно снижен, отмечается тошнота, нечастая рвота, нередко боли в животе и расстройство стула. Живот умеренно вздут. При пальпации у половины больных отмечаются болезненность и урчание в правой подвздошной области. В проекции слепой кишки иногда можно определить увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы.

Кишечные расстройства возникают нечасто; при этом отмечается незначительное учащение и разжижение стула с сохранением калового характера. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта у некоторых больных бывают резко выраженными с развитием симптомов терминального илеита или острого аппендицита.

При псевдотуберкулезе нередко выявляется увеличение размеров печени и селезенки, иногда иктеричность кожи и склер. В сыворотке крови увеличено количество прямого билирубина, повышена активность гепатоцеллюлярных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), осадочные пробы положительные. Реже имеется картина острого холецистита или ангиохолецистита.

Изменения в сердечно-сосудистой системе проявляются относительной брадикардией, реже тахикардией, приглушенностью тонов сердца, иногда систолическим шумом, в тяжелых случаях аритмией. Артериальное давление умеренно понижено. На ЭКГ определяются изменения сократительной функции миокарда, нарушение проводимости, экстрасистолия, снижение зубца Т, уширение желудочкового комплекса.

На высоте заболевания могут отмечаться боли в поясничной области, снижение диуреза. В осадке мочи определяются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия и пиурия. Эти изменения трактуются как инфекционно-токсическая почка. В редких случаях может развиться картина диффузного гломерулонефрита.

Для псевдотуберкулеза характерны лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, моноцитоз, эозинофилия, увеличенная СОЭ.

Классификация. Единой клинической классификации псевдотуберкулеза в настоящее время нет. Для педиатров наиболее удобна и приемлема классификация по типу, тяжести и течению (табл. 12).

Таблица 12. Классификация клинических форм псевдотуберкулеза у детей
ТипТяжестьТечение
Типичные клинические формы
1. Скарлатиноподобная
2. Абдоминальная
3. Артралгическая
4. Желтушная
5. Комбинированная
6. Генерализованная (септическая)

Атипичные клинические формы

1. Стертая
2. Субклиническая
3. Катаральная
Легкая
2. Среднетяжелая
3. Тяжелая

Показатели тяжести

1. Менингоэнцефалический синдром
2. Геморрагический синдром
3. Выраженное поражение печени
4. Абдоминальный синдром
5. Поражение суставов
6. Признаки генерализации процесса
1. Гладкое
2. С обострениями и рецидивами
3. С осложнениями

К типичному псевдотуберкулезу относят формы болезни, проявляющиеся полным или частичным сочетанием клинических симптомов, свойственных данному заболеванию: скарлатиноподобную, абдоминальную, генерализованную, артралгическую, а также смешанные и септические варианты.

В клинической практике редко встречаются формы с изолированным синдромом (скарлатиноподобный, желтушный, артралгический и др.). Обычно у одного и того же больного могут быть самые разнообразные проявления болезни, причем иногда они появляются одновременно, а чаще последовательно. Поэтому наиболее частым клиническим вариантом надо считать комбинированный. К атипичным относят стертую, субклиническую и катаральную формы.

Типичный псевдотуберкулез по тяжести может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Тяжесть следует оценивать на высоте заболевания по выраженности симптомов интоксикации и степени вовлечения в патологический процесс внутренних органов и систем.

К легкой форме относят случаи болезни, при которых симптомы интоксикации выражены незначительно, температура тела не превышает 38-38,5° С, могут возникать умеренная сыпь, незначительное увеличение печени, скоропроходящие артриты и другие слабо выраженные признаки болезни.

При среднетяжелой форме симптомы интоксикации выражены значительно, температура тела выше 38,5° С, возможны тошнота, иногда рвота, обильная сыпь, имеются изменения со стороны внутренних органов и систем.

Для тяжелого псевдотуберкулеза характерны: высокая стойкая лихорадка, резко выраженные симптомы интоксикации с повторной рвотой, головокружением, обильная сыпь нередко с геморрагическим компонентом. Длительно сохраняются признаки поражения печени, суставов, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы. Часто такие формы протекают с генерализацией процесса. В крови гиперлейкоцитоз с резким сдвигом влево и токсической зернистостью, высокая СОЭ. Возможно развитие гипохромной анемии, пойкилоцитоза, анизоцитоза, тромбоцитопении.

Атипичные варианты псевдотуберкулеза всегда бывают легкими, а поэтому их не следует различать по тяжести.

При стертой форме симптомы интоксикации проявляются легким недомоганием, температура тела субфебрильная, а сыпь обычно эфемерная. Больные к врачу, как правило, не обращаются. Диагноз устанавливают на основании лабораторных данных с учетом эпидемиологической ситуации. Субклиническая (инаппарантная) форма клиническими признаками не проявляется, а поэтому диагностируется исключительно с помощью лабораторных методов исследования - по обнаружению в сыворотке крови антител к псевдотуберкулезному микробу. При катаральной форме заболевание протекает по типу острого респираторного заболевания. У ребенка отмечаются кашель, насморк, субфебрильная температура тела. Сыпи не бывает. Признаки поражения внутренних органов отсутствуют.

Течение псевдотуберкулеза у большинства больных гладкое. При этом перелом наступает на 5-7-й день от начала разгара болезни. Температура тела Постепенно снижается до нормы, исчезают симптомы интоксикации, нормализуются функции внутренних органов и гемограмма. В ряде случаев после исчезновения сыпи наступает пластинчатое шелушение на кистях и стопах, отрубевидное на спине, груди и шее. При гладком течении общая длительность заболевания не более 1-1,5 мес. Однако нередко наблюдаются обострения и рецидивы. Частота рецидивов у детей при всех формах болезни составляет от 16 до 22%. Чаще бывает 1 рецидив, реже 2-3 и более. Рецидивы протекают легче первоначального эпизода болезни. Болезнь затягивается, полное выздоровление наступает через 2-3 мес от начала заболевания. Хронические формы псевдотуберкулеза, по-видимому, не встречаются.

Диагноз. Диагностика вызывает большие трудности, она должна основываться на совокупности клинических и лабораторных данных. Заподозрить псевдотуберкулез у больного можно при сочетании скарлатиноподобной сыпи с симптомами поражения других органов и систем, особенно если заболевание сопровождается длительной лихорадкой и имеет волнообразное течение. Важное значение имеет зимне-весенняя сезонность и наличие групповой заболеваемости лиц, употреблявших пищу или воду из одного источника.

Решающее значение в диагностике имеют бактериологические и серологические методы исследования, особенно в тех случаях, когда заболевание не сопровождается характерными высыпаниями. Материалом для бактериологического исследования являются кровь, мокрота, фекалии, моча и смывы из ротоглотки. Посев материала производят как на обычные питательные среды, так и на среды обогащения, при этом используют способность иерсиний хорошо размножаться при низких температурах (условия холодильника). Посевы крови и смывы из зева следует проводить в первую неделю болезни, посевы фекалий и мочи - на протяжении всего заболевания.

Из серологических исследований используются следующие: РА, РП, РСК, РПГА, РТПГА. Для диагностики используют также метод иммунофлюоресценции и бактериального лизиса.

В практической деятельности чаще применяют РА, при этом в качестве антигена используют живые эталонные культуры псевдотуберкулезных штаммов, а при наличии аутоштамма его вводят в реакцию как дополнительный антиген. Диагностическим считается титр 1:80 и выше. Забор крови производят дважды: в начале болезни и в конце 2-3-й недели от начала заболевания.

Дифференциальный диагноз. Псевдотуберкулез необходимо дифференцировать от

  • скарлатины [показать]
  • кори [показать]
  • энтеровирусной инфекции [показать]
  • ревматизма [показать]
  • вирусного гепатита [показать]
  • сепсиса, тифоподобных заболеваний [показать]
  • Большие трудности возникают при дифференциальной диагностике с аппендицитом. В случаях, когда псевдотуберкулезный мезаденит протекает без других типичных для псевдотуберкулеза симптомов, чтобы исключить аппендицит, прибегают к лапаротомии.

Лечение. Больным псевдотуберкулезом необходимо соблюдать постельный режим до нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации. Диета полноценная без существенных ограничений. Однако при появлении симптомов, указывающих на поражение желудочно-кишечного тракта или печени, вводятся ограничения согласно общепринятым рекомендациям для данных заболеваний.

В качестве этиотропного лечения назначают левомицетин в возрастной дозировке сроком на 7-10 дней. При отсутствии эффекта или при возникновении обострений после отмены левомицетина следует провести курс лечения другим антибиотиком (ампициллин, гентамицин или сигмамицин). При тяжелых формах можно назначать два антибиотика с учетом их совместимости. При легких формах антибиотики можно не применять.

С целью дезинтоксикации назначают внутривенные вливания гемодеза, реополиглюкина, плазмы, альбумина, 10% раствора глюкозы. В тяжелых случаях рекомендуются кортикостероиды из расчета 1-2 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 5-7 дней. Они особенно показаны при развитии узловатой эритемы и полиартритах. В качестве десенсибилизирующей терапии назначают антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол, дипразин и др.).

Поскольку при псевдотуберкулезе часто возникают обострения и рецидивы в связи с недостаточной выработкой иммунитета, показано назначение лекарственных препаратов, стимулирующих иммуногенез: метилурацил, пентоксил, большие дозы аскорбиновой кислоты, поливитамины.

Важное значение имеет по синдромная терапия. При возникновении полиартритов назначают амидопирин, анальгин, реопирин, при сердечно-сосудистых изменениях - кордиамин, коргликон, при развитии геморрагического синдрома - гепарин (в целях препятствия тромбообразованию). В случаях абдоминального синдрома необходима консультация хирурга, поскольку необходимо исключить острый аппендицит иерсиниозной или другой этиологии.

Больных выписывают из стационара на 7-10-й день нормальной температуры тела, после исчезновения всех клинических симптомов болезни и нормализации периферической крови.

Профилактика. Главным в системе профилактических мер является борьба с грызунами. Большое значение имеет и организация правильного хранения овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающая возможность их инфицирования. Необходимо осуществлять строгий санитарный контроль за технологическим режимом приготовления пищи, особенно тех продуктов, которые перед употреблением не подвергаются тормической обработке (салаты, винегреты, фрукты и др.), а также за водоснабжением в сельской местности.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом должны быть такими же, как и при кишечных инфекциях. После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция.

Специфическая профилактика не разработана.

ИЕРСИНИОЗ (КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ)

Иерсиниоз - острое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, характеризующееся симптомами интоксикации и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, печени, суставов, реже других органов.

Исторические сведения. Первые сведения о возбудителе были получены в 30-х годах XX в., когда в США были выделены штаммы, классифицированные как атипичные палочки псевдотуберкулеза. Аналогичные микробы были выделены и от животных. Первые массовые заболевания у людей описаны в 1962-1963 гг. во Франции, Бельгии, Швеции.

Этиология. Возбудитель иерсиниоза Iersinia enterocolitica, так же как и возбудители псевдотуберкулеза и чумы, относится к семейству Enterobacteriaceae, триба Iersinia, род Iersinia.

Это короткая грамотрицательная палочка, или коккобактерия, имеет непостоянное число жгутиков. Возбудитель подвижен при температуре +4 - +28° С, неподвижен при +37° С. Факультативный аэроб. Не инкапсулирован, спор не образует. Непритязателен к питательным средам, при этом хорошо растет при низких температурах. По биохимическим свойствам штаммы I. enterocolitica разделяются на 5 биоваров. У человека чаще обнаруживаются биовары III и IV, реже - II. По О-антигену выявлено больше 30 сероваров. Отмечено преобладание отдельных серо-варов на определенных территориях. Так, в Европе и СССР выделяли серовары O3 и O9, а в последние годы и серовары O5В, O6 и O8. Микроб имеет антигенное родство с сальмонеллами, а штаммы серовара O9 - с бруцеллами.

I. enterocolitica чувствительна к действию физических и химических факторов, но хорошо переносит низкие температуры, сохраняя при этом способность к размножению. В опытах in vitro микробы наиболее чувствительны к стрептомицину, левомицетину, гентамицину, фуразолидону.

В СССР I. enterocolitica впервые выделена в 1968 г. М. А. Белевой и Г. В. Ющенко.

Эпидемиология. I. enterocolitica широко распространена в живой и неживой природе. Установлено, что инфицированные животные являются здоровыми носителями. Штаммы, выделенные от свиней, коров, собак, кошек, синантропных грызунов, по биохимическим и серологическим свойствам сходны со штаммами, выделенными от человека. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек. Выделяется он и из молочных продуктов, мороженого.

Источником инфекции являются человек и животные, больные или носители. Заражение человека происходит в основном через инфицированную пищу, но также и контактным путем. Возбудитель передается от человека человеку через руки; посуду, предметы ухода. Возможен и аэрогенный путь распространения инфекции.

В детских организованных коллективах встречаются вспышки заболеваний, связанные единым источником питания. Отмечаются семейные и внутригоспитальные вспышки, при которых наиболее вероятным источником инфекции является больной в остром периоде или реконвалесцент. Интервал между отдельными заболеваниями во время таких вспышек составляет от нескольких дней до 3 нед.

Заболевания регистрируются круглый год, но отчетливое повышение заболеваемости (вспышки) отмечается в период с октября по май с пиком в ноябре и спадом в июле - августе. Иерсиниозом болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 5 лет.

Патогенез. Изучен недостаточно. Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи, воды или контактным путем. Большое значение при этом имеет массивность дозы возбудителя. Проходя через желудок, возбудитель локализуется в тонкой кишке, где начинает размножаться. Особенно частой локализацией является место перехода тонкой кишки в слепую (терминальный отдел тонкой кишки, аппендикс). Обладая энтеротоксигенными и инвазивными свойствами. I. enterocolitica внедряется и разрушает клетки эпителия слизистой оболочки кишки. Характер воспалительного процесса при этом может быть различным - от катарального до язвенно-некротического. Различна и протяженность воспалительного процесса. Инфекция распространяется на регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах за счет гиперплазии лимфоидной ткани, в них могут образовываться очажки некроза или микроабсцессы. В процесс могут вовлекаться печень, поджелудочная железа.

На этой энтеральной или регионарной стадии заболевание может закончиться. Однако в более тяжелых случаях возможен прорыв микробов в кровяное русло, что ведет к генерализации инфекции и возникновению очагов поражения - абсцессов печени, селезенки, легких, костей.

Возбудитель может длительно персистировать в лимфатических узлах, вызывая повторные волны заболевания или переход в хроническую форму. Развитие разнообразных инфекционноаллергических проявлений при иерсиниозе, таких как экзантемы, поли- и моноартриты, артралгии, миалгия, тендовагинит, миозит, поражение сердца, узловатая и другие эритемы, синдром Рейтера, некоторые авторы объясняют сходством строения антигена I. enterocolitica и антигена гистосовместимости HLA В-27, который обнаруживается у таких больных в 90% случаев по сравнению с 14% в общей популяции.

Для иерсиниоза характерно увеличение печени, расширение желчного пузыря, увеличение селезенки с множественными микроабсцессами. В кишечнике находят резко выраженный отек и инфильтрацию с сужением просвета, с фибринозными наложениями и кровоизлияниями. Патологоанатомически их можно расценивать как катарально-десквамативный, катарально-язвенный гастроэнтерит, энтерит и энтероколит. Возможны также некрозы лимфатических узлов, прорыв брыжейки и развитие перитонита.

Гистологически в печени и селезенке обнаруживаются некротические узелки (иерсиниозные гранулемы) с наклонностью к центральному некрозу и гнойному расплавлению. При узловатой эритеме гистологически отмечается диффузный тип панникулита, иногда некротический васкулит.

Клиническая картина. Инкубационный период при иерсиниозе составляет 5-19 дней, в среднем 7-10 дней. Клинические проявления иерсиниоза весьма полиморфны и во многом схожи с псевдотуберкулезом. Большинство авторов, основываясь на преобладании в клинической картине болезни какого-либо симптома или синдрома, выделяют кишечную, абдоминальную (псевдоаппендикулярную, или синдром правой подвздошной области, гепатит), септическую, суставную формы, узловатую эритему.

Такое подразделение иерсиниоза на формы весьма условно, поскольку в большинстве случаев у больных наблюдается весь комплекс симптомов, свойственных иерсиниозу, но с разной степенью выраженности. Для иерсиниоза характерно поражение желудочно-кишечного тракта, которое наблюдается при любой из указанных форм, либо превалируя в клинических проявлениях болезни, либо будучи слабо выраженным и кратковременным.

Общепринятой классификации клинических форм иерсиниоза нет. Однако считаем, что клинико-патогенетический принцип, использованный авторами данного учебника при псевдотуберкулезе, может быть полностью распространен и на иерсиниоз.

При установлении клинического диагноза в случае доминирования какого-либо синдрома следует указать и его. Например: "Иерсиниоз типичный, желудочно-кишечная форма, средней тяжести. Гладкое течение".

Частота клинических форм иерсиниоза у детей различная, чаще всего наблюдается желудочно-кишечная.

  • Желудочно-кишечная форма [показать]
  • Псевдоаппендикулярная форма, или синдром правой подвздошной области [показать]
  • Септическая (генерализованная) форма [показать]
  • Иерсиниозный гепатит [показать]
  • Узловатая (нодозная) эритема [показать]
  • Суставная форма [показать]

Иерсиниоз у детей раннего возраста. В возрасте до 3 лет чаще всего отмечается желудочно-кишечная форма иерсиниоза, протекающая по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита. По сравнению с детьми старшего возраста у них наблюдаются более высокая и длительная лихорадка, более выраженная интоксикация (адинамия, периодическое беспокойство, судороги, потеря сознания, гемодинамические расстройства), чаще и продолжительнее рвота, расстройство стула. Симптомы дегидратации выявляются почти исключительно у детей первого года жизни.

Диагноз. Иерсиниоз диагностируется на основе клинических и лабораторных данных. Из клинических симптомов наибольшее значение имеет поражение желудочно-кишечного тракта с последующим появлением у больного полиморфной сыпи, преимущественно на кистях рук, стоп, вокруг суставов, увеличения размеров печени, селезенки, артралгий, узелковых высыпаний и других характерных признаков болезни (длительная лихорадка, изменения со стороны почек, сердца, периферической крови и др.).

Для лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологический метод. I. enterocolitica можно выделить из кала, крови, мочи, гноя, слизи из зева, лимфатических узлов, операционного материала и др. Наиболее часто возбудитель выделяется в первые 2-3 нед от начала заболевания. Иногда при кишечной форме иерсиниоза он может выделяться до 4 мес. Очень редко возбудитель выделяется при суставной и кожной формах. В этих случаях используется серологическая диагностика. Ставится РА с живой или убитой культурой иерсиний и РНГА в динамике болезни. Диагностические титры в РА 1:40-1:160, в РНГА- 1:100-1:200. Максимальные титры агглютининов снижаются в течение 2 мес. У детей раннего возраста даже при манифестных формах болезни титры антител ниже, чем у детей старшего возраста, поэтому решающее значение имеет нарастание их в динамике болезни.

Дифференциальный диагноз иерсиниоза вызывает значительные трудности. Так же как и при псевдотуберкулезе, иерсиниоз в первую очередь следует дифференцировать от скарлатины, кори, энтеровирусной инфекции, ревматизма, сепсиса, тифоподобных заболеваний (см. Псевдотуберкулез).

Клинически дифференцировать иерсиниоз от псевдотуберкулеза в большинстве случаев не представляется возможным, и лишь использование лабораторных методов (выделение возбудителя, иммунологические реакции) позволяет уточнить диагноз заболевания.

Лечение. Больных с легкой формой иерсиниоза можно лечить в домашних условиях. При тяжелых формах госпитализация обязательна. При желудочно-кишечной, абдоминальной и гепатитной формах заболевания назначается соответствующая диета.

Из средств этиотропной терапии предпочтение отдается левомицетина сукцинату, который назначают 6-7-дневным курсом в возрастной дозировке.

При лечении левомицетином отмечается быстрое исчезновение симптомов интоксикации, сокращается лихорадочный период, снижается частота обострений и рецидивов. При неэффективности левомицетина назначают гентамицин внутрь или парентерально в возрастных дозах в течение 7-10 дней.

При среднетяжелых и тяжелых формах, помимо антибиотико-терапии, назначают симптоматическую терапию, включающую дезинтоксикационные, регидратационные мероприятия, антигистаминные средства, витамины, диету. При септической форме обычно назначают два антибиотика (внутрь и парентерально), а также кортикостероиды. При артритах и узловатой эритеме антибиотики малоэффективны, купировать процесс удается лишь добавлением антиревматических препаратов и кортикостероидов.

При аппендиците, абсцессах, остеомиелите показано хирургическое вмешательство.

Профилактика иерсиниоза такая же, как и при кишечных инфекциях другой этиологии. Наряду с этим не меньшее значение имеют и те профилактические мероприятия, которые проводятся при псевдотуберкулезе.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Дисбактериоз кишечника


 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.