Лептоспироз относится к группе зоонозных инфекционных болезней. Характеризуется острым началом, симптомами интоксикации, лихорадкой, различными проявлениями геморрагического синдрома, поражением печени, почек и нервной системы.

Исторические сведения. Заболевание впервые описано A. Weil в 1886 г. и Н. П. Васильевым в 1888 г., в честь которых его долго называли болезнью Вейля - Васильева. Этиология лептоспироза была установлена японскими исследователями R Inada с соавт. в 1915 г. На территории нашей страны заболевание впервые описано в 1927 г. В. А. Башениным под названием "водная лихорадка". Большой вклад в изучение лептоспироза внесли работы В. И. Терских, М. В. Земскова, С. И. Тарасова, А. Л. Лесникова, К. Н. Токаревич и других отечественных ученых.

Этиология. Возбудителями болезни являются лептоспиры, относящиеся к роду Leptospiria. Этот род микроорганизмов состоит из двух видов: L. interrogans и сапрофитов L. biflexa. Морфологически лептоспиры представляют собой винтообразно накрученную вокруг осевой нити спираль со средней длиной до 40 нм и толщиной 0,3-0,5 нм. Концы лептоспиры загнуты в виде крючков. Микробы подвижны, спор и жгутиков не имеют, плохо окрашиваются анилиновыми красками (грамотрицательны), не растут на обычных питательных средах, имеют сложное антигенное строение. В настоящее время различают более 160 сероваров патогенных для человека лептоспир, объединенных в 19 серогрупп. На территории нашей страны чаще встречаются L. icterochaemorrhagiae, L. grippothyphosa, L. pamon и др.

Лептоспиры неустойчивы во внешней среде. При высыхании, кипячении, попадании прямых солнечных лучей и воздействии обычных концентраций дезинфицирующих веществ они гибнут почти мгновенно. Однако в воде сохраняют жизнеспособность в течение 30 и более дней, в почве - до 3 мес, на пищевых продуктах - несколько дней, хорошо переносят замораживание. К лептоспирам восприимчивы морские свинки.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и переболевшие лептоспирозом дикие и домашние животные (серые крысы, мышевидные грызуны, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки и др.). Они выделяют лептоспиры с мочой и поэтому легко инфицируют окружающую среду (открытые водоемы, почву, пищевые продукты и др.).

Заражение человека происходит при купании в инфицированных водоемах, при контакте с зараженными предметами и при употреблении инфицированной пищи. Заражения от больного человека не наблюдается. На территории нашей страны очаги лептоспироза выявлены в центральных областях Европейской части РСФСР, Сибири, Дальнем Востоке, Северном Казахстане, предгорьях Алтая, Северном Кавказе, Крыму и др. Обычно очаги расположены в лесной зоне, в поймах рек, в сырых заболоченных местах.

Лептоспирозные очаги могут быть условно подразделены на природные (первичные), хозяйственные (антропургические), обусловленные заражением сельскохозяйственных и домашних животных от диких (вторичные) и смешанные, характеризующиеся постоянным обменом возбудителями между дикими и сельскохозяйственными животными.

Наибольшее число заболеваний регистрируется среди сельских жителей в теплое время года (летом и осенью) во время сельскохозяйственных работ. В это время года могут наблюдаться эпидемические вспышки лептоспироза среди Людей. Спорадические заболевания могут возникать в любое иремя года.

Заболевания лептоспирозом возникают в любом возрасте, но чаще болеют дети старших возрастных групп. Заражение детей в основном происходит во время купания в инфицированных водоемах (пруды, карьеры и др.), а взрослых- при сельскохозяйственных работах.

Патогенез. Входными воротами инфекции при лептоспирозе являются поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно-кишечного тракта. В месте внедрения возбудителя воспалительные изменения отсутствуют. По лимфатическим путям лептоспиры проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь (первичнця лептоспиремия) и разносятся по всему организму, оседая преимущественно в паренхиматозных органах: печени, почках, селезенке, где они размножаются, а затем вновь выходят в общий кровоток (повторная лептоспиремия), что сопровождается началом клинических проявлений. С током крови (возможно, и лимфы) возбудитель и его токсины разносятся по всему организму, вызывая поражение печени, почек, селезенки, надпочечников, оболочек мозга и др. С конца 1-й - в начале 2-й недели болезни отмечается особенно массовая гибель лептоспир. Наступает токсическая или токсемическая фаза патогенеза лептоспироза. Циркулирующие лептоспирозные токсины поражают преимущественно кровеносные капилляры, вызывая повышение их проницаемости, в результате чего появляются множественные геморрагии во внутренние органы, кожные покровы (универсальный капилляротоксикоз). Лептоспиры сравнительно легко преодолевают гематоэнцефалический барьер и могут вызьтать поражение ЦНС по типу серозного менингита и менингоэнцефалита.

Кожные покровы желтушно прокрашены, на слизистых оболочках и внутренних органах множественные кровоизлияния. В печени при гистологическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, выраженную зернистую дистрофию, некроз и жировую дистрофию отдельных гепатоцитов. Распространенных некрозов при лептоспирозе не наблюдается. Изменения в почках можно характеризовать как нефрозонефрит. При этом почки увеличены, с множественными кровоизлияниями под капсулу и паренхиму. При гистологическом исследовании выявляются дистрофия и некроз преимущественно извитых канальцев.

Могут быть обнаружены воспалительные и дистрофические изменения в легочной ткани, сердечной мышце, скелетной мускулатуре, селезенке, центральной и вегетативной нервной системе и других органах и системах.

Иммунитет при лептоспирозе имеет антимикробный характер. В ответ на инфицирование лептоспирами в организме образуются вначале антитела класса IgM, а затем класса IgG.

После перенесенного заболевания формируется прочный им мунитет. Повторные заболевания хотя и возможны, но они, по-видимому, вызываются другими сероварами лептоспир.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается в среднем 6-14 дней. Иногда он удлиняется до 20 дней.

Болезнь начинается остро с подъема температуры тела до 39-40 °C и сильного озноба. Больные жалуются на головную боль, слабость, бессонницу и боли в мышцах, особенно в икроножных, но нередко и в области спины, живота, груди. Мышечные боли резко усиливаются при ходьбе и пальпации, но бывают и в состоянии покоя. Характерен внешний вид больного: лицо геперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, иногда на губах и крыльях носа отмечаются герпетические высыпания. В разгар болезни (3-6-й день) у некоторых больных появляется полиморфная симметрично расположенная сыпь, (скарлатиноподобная, коревая, в тяжелых случаях геморрагическая) и желтуха. Нередко желтуха появляется на спаде клинических симптомов. Выраженность желтухи бывает различной - от незначительного прокрашивания склер до ярко-желтого или даже шафранного оттенка. Часто отмечается геморрагический диатез в виде носовых кровотечений, единичных петехий или более обширных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Постоянно отмечается увеличение размеров печени, реже селезенки. Пальпация печени болезненна, в крови повышено содержание связанного и в меньшей степени - свободного билирубина, умеренно увеличена активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), понижены содержание протромбина и другие факторы свертывания крови, осадочные пробы положительны.

Для лептоспироза характерно поражение почек. На высоте заболевания отмечаются положительный симптом Пастернацкого и снижение диуреза. В моче появляются белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В тяжелых случаях возможно развитие симптомов почечной недостаточности.

В крови отмечаются нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, анэозинофилия, СОЭ до 50 мм/ч. При повышенном гемолизе эритроцитов - анемия.

Классификация. В зависимости от выраженности клинических симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы лептоспироза. При легкой форме температура тела повышается до 38-38,5 °C, симптомы интоксикации выражены слабо, поражения печени и почек несущественны, геморрагический диатез отсутствует.

При среднетяжелой форме температура тела повышается до 39,5-40 °C, возникают озноб, мышечные боли, умеренно выражен геморрагический диатез, печень увеличена, нередко бывает желтуха, выявляются изменения со стороны почек.

При тяжелой форме лептоспироза отмечаются гипертермия, резчайшие боли в мышцах, выраженный геморрагический диатез, желтуха, поражение почек и ЦНС в виде серозного менингита.

Течение лептоспироза довольно длительное, нередко волнообразное. Высокая температура тела держится 5-10 дней, затем она литически снижается и состояние улучшается, однако нередко через 3-4 и даже 5-10 дней температура вновь повышается, усиливаются головная и мышечные боли, ухудшается общее состояние. Подобные рецидивы могут возникать 3-4 раза, они удлиняют течение болезни до 5 нед и более. Однако в настоящее время в связи с ранним применением антибиотиков волнообразное течение болезни встречается редко.

Осложнения лептоспироза: иридоциклит, миокардит, плеврит, пневмония и др.

Диагноз. Лептоспироз диагностируют на основании внезапного начала заболевания, волнообразной лихорадки, мышечных болей, полиморфной, часто геморрагической, сыпи, поражения почек, печени и характерных эпидемиологических данных. Решающее значение имеют бактериологические и серологические методы исследования. В остром периоде возбудитель может быть обнаружен при прямой микроскопии крови и ликвора, со 2-й недели болезни и в моче. (Каплю исходного материала рассматривают в темном поле микроскопа.) Лептоспиры выявляются в виде тонких извитых нитей белесоватого цвета на темном фоне. Более надежным методом является выделение культуры на питательных средах. Хорошие результаты дает биологический метод: заражают морских свинок, крольчат, золотистых хомяков испытуемым материалом.

Для серологической диагностики используют реакцию микроагглютинации с живыми культурами лептоспир. Кровь больного исследуют на наличие антител со 2-й недели болезни и позже. Диагностический титр 1:100-1:200. В сомнительных случаях необходимо повторное определение титра антител в динамике заболевания.

Для сравнительного распознавания "острых" и анамнестических реакций иммунитета применяют раздельное определение классов иммуноглобулинов М и G. При остром лептоспирозе в крови циркулируют антитела класса М, при анамнестическом - класса G.

Высокой диагностической ценностью обладает РИГА, где в качестве тест-системы используются формализованные эритроциты, сенсибилизированные антигеном из лептоспир. Диагностическим титром РИГА считается 1:80 и выше.

Перспективными методами диагностики лептоспироза следует считать иммунофлюоресценцию, а также реакцию иммунодиффузии.

Наиболее часто лептоспироз приходится дифференцировать с вирусным гепатитом В, сепсисом, брюшным тифом, гриппом, геморрагическими лихорадками, желтушными формами инфекционного мононуклеоза, а также иерсиниоза и листериоза.

Вирусный гепатит В отличается от лептоспироза постепенным началом, умеренно выраженными симптомами интоксикации, кратковременной и не столь выраженной лихорадкой, относительно поздним появлением желтухи, отсутствием изменений со стороны почек, более высокой и длительной гиперферментемией и нормальной гемограммой.

При сепсисе имеется первичный очаг, а лихорадка имеет гектический тип, мышечных болей не бывает. При гриппе лихорадка кратковременна, бывают катаральные явления, отсутствует гепаторенальный синдром, гемограмма без значительных изменений.

В отличие от лептоспироза при инфекционном мононуклеозе менее выражены симптомы интоксикации, отсутствуют миалгия, геморрагический синдром и поражение почек. Для инфекционного мононуклеоза особенно характерны ангина с налетами, увеличение заднешейных лимфатических узлов, печени, селезенки. В крови обнаруживается лимфомоноцитоз с высоким содержанием атипичных мононуклеаров, чего не бывает при лептоспирозе.

Для псевдотуберкулеза и иерсиниоза характерна зимне-весенняя сезонность, заболевание часто сопровождается скарлатиноподобными высыпаниями, нередко отмечаются симптомы капюшона, перчаток, типичны "малиновый" язык, белый дермографизм, а изменения со стороны почек менее существенны. Тяжелую форму лептоспироза, сопровождающуюся серозным менингитом, приходится дифференцировать от серозного листериозного менингита. Для листериозной инфекции характерна зимне-осенняя сезонность. Менингеа^ьный синдром при листериозе развивается в первые 1-3 дня болезни, тогда как при лептоспирозе - на 2-й неделе болезни. У больных листериозом поражение почек незначительное, реже, чем при лептоспирозе, наблюдается миалгия и не бывает геморрагического синдрома.

Брюшной тиф отличается от лептоспироза не столь острым началом, отсутствием озноба, мышечных болей. Поражение печени и почек при брюшном тифе несущественно, изменения крови характеризуются лейкопенией, анэозинофилией, умеренным повышением СОЭ.

При геморрагических лихорадках наиболее тяжелое состояние отмечается после снижения температуры тела. При этом в клинической картине доминируют симптомы, связанные с тяжелым поражением почек: олигурия, анурия, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, фибринные свертки.

Лечение. Больному лептоспирозом необходимы постельный режим и молочно-растительная диета с учетом степени поражения печени и почек. В ранние сроки заболевания показаны антибиотики. Хороший эффект дает пенициллин, который вводят внутримышечно из расчета 50 000-100 000 ЕД/кг в сутки в 4 приема. Эффективны также производные тетрациклина, полусинтетические пенициллины и левомицетина сукцинат. Продолжительность лечения антибиотиками 7-10 дней.

Наряду с антибактериальной терапией назначают специфический поливалентный иммуноглобулин с высоким содержанием антител против широко распространенных сероваров лептоспир. Детям вводят внутримышечно 3-5 мл иммуноглобулина. В тяжелых случаях инъекции иммуноглобулина повторяют 1-2 раза. По показаниям (тяжелая интоксикация) назначают кортикостероиды коротким курсом (5-7 дней). Проводят общеукрепляющую, симптоматическую и посиндромную терапию.

Профилактика. В системе профилактических мер важное место занимает борьба с источником инфекции: уничтожение грызунов, ветеринарный надзор за скотом, защита водоисточников и продуктов питания от загрязнения выделениями грызунов, охрана мест, предназначенных для купания, рациональная мелиорация и др. Запрещается купание в загрязненных водоемах, использование в пищу мяса больных животных без достаточной термической обработки и питье сырой воды.

По эпидемическим показаниям проводят массовую иммунизацию животных, а также людей, подвергающихся опасности заражения, поливалентной убитой лептоспирозной вакциной, содержащей взвесь трех типов лептоспир. Вакцину вводят двукратно с 7-10-дневным перерывом. После прививки невосприимчивость к лептоспирозу сохраняется около года. Поэтому рекомендуется через год проводить ревакцинацию.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Лейшманиозы