kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ

Инфекционные болезни (от лат. infectio - заражение, загрязнение) - группа заболеваний, вызываемых патогенными или условно-патогенными микроорганизмами, характеризующихся заразительностью, наличием инкубационного периода, циклическим развертыванием клинических симптомов и формированием специфического иммунитета.

Исторические сведения. Инфекционные болезни известны с глубокой древности. Описание клинической картины возвратного тифа, дизентерии, столбняка, рожи, сибирской язвы, эпидемического паротита, вирусного гепатита и других заболеваний можно найти в трудах Гиппократа (460-377 гг. до и. э.), чумы, полиомиелита, малярии - в древнегреческих папирусах (II-IV в. до н. э.), натуральной оспы - в старинных китайских рукописях (XII в. до н. э.). У разных народов мира инфекционные заболевания описывались как повальные, моровые болезни, поветрия. В самих названиях содержался основной отличительный их признак - массовость, быстрое распространение и высокая летальность.

Первоначально инфекции связывали с миазмами - ядовитыми испарениями воздуха, но уже в середине XVI в. возникло и широко распространилось учение о контагиях [Fracastoro D., 1546], согласно которому причиной инфекционных болезней считались живые возбудители - контагии. В XVII-XIX вв. были описаны клинические картины многих детских инфекций. При этом выделились в самостоятельные нозологические формы корь, скарлатина, ветряная оспа, полиомиелит, коклюш, краснуха и др.

Крупный вклад в изучение инфекционных болезней на описательном этапе внесли отечественные ученые: Н. Ф. Филатов, С. Ф. Хотовицкий, С. П. Боткин, А. Д. Романовский, И. В. Троицкий, Д. С. Самойлович, М. Я. Мудров, Н. П. Васильев, Г. Н. Минх, О. О. Мочутковский, Ф. А. Леш и многие другие.

Значительного расцвета учение об инфекциях достигло в конце XVIII в., когда Л. Пастером, Р. Кохом, Д. И. Ивановским и другими учеными были открыты микробы-возбудители многих инфекционных болезней. Успехи микробиологии способствовали окончательному выделению инфекционных болезней в самостоятельную дисциплину, что в свою очередь привело к бурному развитию учения об их эпидемиологии, патогенезе, патологической анатомии, клинике, диагностике, лечении и профилактике. Па этом этапе особенно выдающуюся роль сыграли труды Л. Пастера, Р. Коха и И. И. Мечникова, выполнивших основополагающие исследования в области общей и медицинской микробиологии, теории иммунитета и специфической профилактики инфекционных болезней.

Большой вклад в разработку теоретических вопросов инфекционной патологии внесли также отечественные ученые: Н. Ф. Гамалея, Д. К. Заболотный, Ч. Ф. Здродовский, Л. А. Зильбер, Л. В. Громашевский, В. Д. Тимаков, а в решение вопросов патоморфологии и патогенеза - И. В. Давыдовский, М. А. Скворцов, А. И. Абрикосов и др. Вопросы инфекционной патологии в детском возрасте изучались школами А. А. Колтыпина, М. Г. Данилевича, Д. Д. Лебедева, М. С. Маслова.

Инфекция, или инфекционный процесс. Под инфекцией, или инфекционным процессом, принято понимать взаимодействие микро- и макроорганизма в условиях влияния внешней среды. Однако не каждая встреча макроорганизма с микроорганизмом заканчивается возникновением инфекционной болезни. Об инфекционной болезни говорят лишь в том случае, если в результате такого взаимодействия происходит нарушение функции макроорганизма с формированием морфологического субстрата болезни и появлением клинических симптомов. В тех же случаях, когда инфекционный процесс не приводит к формированию патологического субстрата, появлению клинических симптомов болезни, а в крови не отмечается нарастания титра специфических антител, принято говорить о здоровом носительстве.

Такая форма взаимодействия макро- и микроорганизма отмечается у детей с остаточным специфическим иммунитетом или у лиц с врожденной естественной невосприимчивостью. Близко по своей сути к здоровому носительству (но не тождественно ему) так называемое реконвалесцентное носительство, которое формируется в исходе перенесенного клинически выраженного острого инфекционного процесса.

Своеобразной формой инфекционного процесса является инаппарантная инфекция. При этой форме взаимодействия микро- и макроорганизма клинические симптомы полностью отсутствуют, однако в тропном органе (или органах) наблюдаются характерные морфологические изменения, а в крови накапливаются специфические антитела. Следовательно, инаппарантную форму болезни можно рассматривать как одно из проявлений инфекционного процесса. Такие формы болезни встречаются практически при всех инфекциях (вирусные гепатиты, дизентерия, сальмонеллез, полиомиелит, дифтерия и др.) и играют важную роль в естественной иммунизации населения. Диагностика инаппарантных форм инфекции возможна лишь в очагах инфекционных заболеваний на основании специфических методов исследования (определение нарастания титра антител, морфологические исследования, аллергические пробы и др.).

Результатом взаимодействия микро- и макроорганизма может быть и так называемая персистентная (латентная) инфекция. По своей сути это хроническая инфекционная болезнь с доброкачественным течением. Такая форма инфекции особенно часто встречается при вирусном гепатите В, герпетической инфекции, цитомегалии, брюшном тифе, энтеровирусных заболеваниях, аденовирусной инфекции и многих других заболеваниях. Актуальным вопросом является изучение персистенции вируса кори.

Персистентная инфекция обычно формируется у детей с депрессивным состоянием клеточного и гуморального иммунитета и возможна в связи с репродукцией дефектных частиц микроорганизмов по типу L-форм бактерий и вирусов. Процесс диссоциации патогенных микроорганизмов с образованием L-форм осуществляется под влиянием защитных иммунокомпетентных систем организма и лекарственных препаратов, особенно антибиотиков. При этом образуются так называемые нетипичные штаммы с глубоко измененными морфологическими, биологическими, антигенными и патогенными свойствами. Однако при благоприятных условиях возможно восстановление исходных свойств и усиление их роли в эпидемическом процессе.

Принципиально иной формой взаимодействия микро- и макроорганизма является медленная инфекция, для которой характерно постепенное (в течение многих лет) прогрессирование болезни с тяжелыми органными поражениями и весьма частым неблагоприятным исходом. По типу медленных инфекций протекают подострый склерозирующий панэнцефалит, лимфоцитарный хориоменингит, вилюйский энцефалит, куру и др. Механизм развития таких заболеваний окончательно не установлен. По-видимому, имеют значение аутоиммунные процессы, реализуемые как гиперчувствительность замедленного типа.

Инфекционный процесс может возникать в результате активации сапрофитирующей симбионтной флоры (эндогенная инфекция, или аутоинфекция), что обычно наблюдается у детей, ослабленных предшествующими заболеваниями, длительно леченных антибактериальными и цитостатическими препаратами. У детей раннего возраста как аутоинфекция часто протекают кандидозная, стафилококковая, протейная, синегнойная, клебсиеллезная инфекции.

Таким образом, понятия "инфекционный процесс", "инфекционная болезнь", "инфекция" не следует отождествлять, так как инфекционная болезнь является лишь одной из форм инфекционного процесса. Инфекционной болезнью принято называть только тот инфекционный процесс, при котором имеются характерные клинические симптомы, типичный морфологический субстрат и нарастание в крови титра специфических антител.

Этиология и патогенез. Инфекционные болезни вызывают бактерии, вирусы, риккетсии, спирохеты, микоплазмы и грибы. Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, а также насекомыми и клещами, относят к паразитарным.

Любое инфекционное заболевание начинается с внедрения возбудителя. Для того чтобы осуществился процесс внедрения, а затем и развилась инфекционная болезнь, необходимо сочетание ряда условий. Важнейшим из них является состояние макроорганизма, зрелость его иммунокомпетентных систем. Существенное значение имеют и качественные характеристики возбудителя: патогенность, вирулентность, инвазивность и токсигенность.

Патогенность - потенциальная способность микроорганизма вызывать заболевание. Она характеризуется выраженной специфичностью, т. е. способностью одного вида микробов и вирусов вызывать определенные клинические и морфологические изменения.

Вирулентность - степень патогенности. В клинических условиях о вирулентности микробов судят по тяжести и исходу вызываемого ими заболевания, а в лабораторных - по величине дозы, вызывающей у 50% зараженных экспериментальных животных развитие инфекционного процесса или их гибель (LD50).

Факторами, определяющими вирулентность, являются специфические компоненты клеточной поверхности микробов (капсула, оболочечные К-антигены, Vi-антиген и др.). а также генетически обусловленные компоненты бактерий, контролирующиеся плазмидами - внехромосомными факторами наследственности. Показано, что микроорганизмы, образующие капсулы (пневмококки, сибиреязвенные бактерии и др.), вызывают более тяжелое заболевание, чем аналогичные, но бескапсульные их варианты, а бактерии содержащие Vi-антиген, более вирулентны и устойчивы к фагоцитозу.

Известно также, что благодаря изменчивости плазмид происходит постоянная селекция факторов патогенности без изменения их генома. С помощью этого механизма допускается возможность формирования патогенных особей из сапрофитирующих микроорганизмов.

Инвазивность, или агрессивность,- способность возбудителя проникать через кожные покровы, слизистые оболочки внутрь органов и клеток. Эти свойства микробов обеспечиваются способностью образовывать различные ферменты (гиалуронидаза, фибринолизин, коллагеназа, нейраминидаза, дезоксирибонуклеаза и др.), с помощью которых возбудитель легко преодолевает естественные барьеры и обеспечивает свою жизнеспособность в условиях постоянного воздействия иммунокомпетентных систем микроорганизма.

Токсигенность - способность микроорганизмов вырабатывать токсические вещества. Среди них различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины - продукты метаболизма микробов, выделяемые в окружающую их среду. Экзотоксины являются белковыми веществами. Продуцируются в основном грамположительными микробами - возбудителями дифтерии, столбняка, газовой гангрены, ботулизма, скарлатины, менингококковой инфекции. Действие экзотоксина высокоспецифично, он имеет тропизм к определенным тканям и органам, что в конечном итоге обусловливает характерную клиническую картину заболевания. Так, например, дифтерийный токсин поражает прежде всего мышцу сердца и черепные нервы, токсин столбняка - мотонейроны передних рогов спинного мозга и т. д. Экзотоксины нарушают окислительные процессы в клетках, обладают некротическим, гемолитическим и другим действием. Они высокочувствительны к действию высоких температур. При определенных условиях (например, при обработке формалином) экзотоксины могут терять токсические свойства, но сохранять антигенные - способность при введении в организм образовывать антитоксины. Такие обезвреженные препараты токсинов называют анатоксинами. Они широко используются при иммунизации против дифтерии, столбняка, стафилококковой инфекции.

К разновидностям экзотоксинов относят так называемые токсины частного приложения: лейкоцидин, лейкотоксин, гемолизин, стрептолизин и другие, вырабатываемые, например, стрептококками и стафилококками, или летальный экзотоксин, продуцируемый сибиреязвенной палочкой и т. д.

Эндотоксины тесно связаны с микробной клеткой и высвобождаются лишь при ее разрушении. По химическому строению они являются сложными углеводо-липидо-полипептидными комплексами. Эндотоксины термостабильны. Образуются в основном грамотрицательными бактериями. Менее ядовиты по сравнению с экзотоксинами. Их действие на организм не отличается строгой специфичностью и проявляется в основном повышением температуры тела, слабостью, одышкой и диареей.

Для возникновения инфекционного заболевания необходимо, чтобы возбудитель, обладающий патогенными, вирулентными, инвазивными и другими свойствами, проник в организм через так называемые ворота инфекции. Место входных ворот для каждого возбудителя строго постоянно. Для одних микроорганизмов входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (при ОРВИ, кори, скарлатине), для других - желудочно-кишечный тракт (при шигеллезах, брюшном тифе, холере), для третьих - кожные покровы (при малярии, сыпном тифе). Некоторые микроорганизмы могут проникать в организм как через кожу, так и через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечный тракт (стрептококки, стафилококки, дифтерийная палочка). На месте проникновения возбудителя формируется воспалительный очаг. Так, при так называемых кровяных инфекциях на месте входных ворот возбудитель не размножается, а попадает непосредственно в кровь и гематогенным путем достигает органов излюбленной локализации.

Учение о входных воротах инфекции и формировании местного очага воспаления имеет важное значение для понимания патогенеза, клиники и лечения инфекционного заболевания, так как местный очаг весьма часто определяет специфику и своеобразие патологического процесса, являясь его отличительным признаком.

На внедрение возбудителя организм отвечает сложной системой защитно-приспособительных реакций, направленных на ограничение, элиминацию возбудителя и в конечном итоге на полное восстановление структурно-функциональных нарушений, возникающих в ходе инфекционного процесса. Исход такого взаимодействия будет зависеть от ряда условий, среди которых наибольшее значение имеет состояние местной защиты (целость кожных покровов и слизистых оболочек, активность секреторных иммуноглобулинов, состояние аутофлоры и др.), а также специфических и неспецифических факторов защиты (клеточный и гуморальный иммунитет, фагоцитоз, система комплемента и интерферона и др.). Имеют значение также массивность инфицирования, степень патогенности возбудителя, предшествующая сенсибилизация, состояние нервной и эндокринной систем, возрастные особенности, характер питания, климатические, физические и химические факторы.

В тех случаях, когда система защиты совершенна, инфекционный процесс может прерываться или оставаться локализованным и не сопровождается развитием выраженных клинических симптомов. Иная картина возникает в организме, высоковосприимчивом к данному возбудителю, не располагающем совершенными факторами специфической и неспецифической защиты. В таких случаях возбудитель и его токсины во все возрастающем количестве из очага инфекции поступают в кровь, обусловливая развитие патогенеза заболевания по трем линиям: токсической, аллергической и септической (А. А. Колтыпин). Особенно отчетливо эти линии патогенеза прослеживаются при бактериальных инфекциях.

Токсическая линия патогенеза обусловлена поступлением из местного очага воспаления в кровь экзо- и эндотоксинов. Клинически это проявляется симптомами интоксикации (повышение температуры тела, рвота, ухудшение аппетита и др.) вплоть до появления нейротоксикоза с возможным возникновением гипертермического, судорожного, менингеального синдромов, отека и набухания мозга или развитием инфекционно-токсического шока с острой сердечно-сосудистой недостаточностью вследствие тяжелого поражения коры надпочечников и вегетативной нервной системы.

Развитие аллергической линии вызвано изменением чувствительности организма к микробному белку, а также продуктами распада пораженных тканей макроорганизма. Повышенную чувствительность к патогенным микроорганизмам и продуктам их жизнедеятельности принято называть инфекционной аллергией.

Состояние инфекционной аллергии отмечается при бактериальных и вирусных заболеваниях, но особенно бывает выраженным при скарлатине, бруцеллезе, туберкулезе, гриппе и др. При этом в одних случаях состояние повышенной чувствительности может протекать по типу бактериальной или вирусной анафилаксии (токсические формы гриппа, кори, скарлатины и др.), в других - по типу гиперчувствительности замедленного типа. Клинически это проявляется температурными волнами, аллергическими высыпаниями, реакцией лимфатических желез, инфекционно-аллергическими осложнениями.

Поскольку токсический и аллергический компоненты приводят к резкому снижению всех видов иммунитета, повышению проницаемости мембран и сосудистой стенки, создаются благоприятные условия для инвазии микробов и реализации септической линии в патогенезе инфекционных заболеваний. Клинически это проявляется состоянием бактериемии (брюшной тиф, менингококковая инфекция, скарлатина, сальмонеллез и др.) с возможным метастазированием и формированием гнойных очагов и сепсиса.

Три линии патогенеза тесно связаны и взаимообусловлены, они отражают единый патогенетический процесс, однако в каждом конкретном случае степень их выраженности бывает неодинакова, что зависит от состояния иммунологической реактивности, предшествующей сенсибилизации и возраста ребенка. Эти линии патогенеза отчетливо прослеживаются и при вирусных инфекциях, но здесь имеется ряд особенностей, обусловленных внутриклеточным паразитированием вируса. Бурная репликация вирусных нуклеиновых кислот внутри клеток приводит к тяжелым нарушениям метаболизма, присущего клеткам, и их гибели. При одних инфекциях (ОРВИ, грипп, корь, натуральная оспа, ветряная оспа) массовое поражение клеток приводит к резкому снижению или даже исчезновению их барьерной функции, что облегчает наслоение бактериальной инфекции, при других (вирусные гепатиты) - к тяжелым метаболическим нарушениям.

Инфекционные болезни, вызванные риккетсиями, по патогенезу занимают промежуточное положение между вирусными и бактериальными инфекциями. Для них особенно характерно поражение сосудистого эндотелия, сопровождающееся расстройством кровообращения и геморрагическими высыпаниями.

Решающее значение в возникновении инфекционного заболевания имеет состояние макроорганизма, в первую очередь зрелость иммунной системы и иммунологического реагирования.

Под иммунной системой, или иммунитетом, принято понимать совокупность процессов и механизмов, направленных на сохранение постоянства внутренней среды организма от заразного начала и других чужеродных для него агентов. К органам иммунитета относятся вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) и другие лимфатические скопления, лимфоциты костного мозга и периферической крови.

Функция иммунной системы заключается в распознавании генетически чужеродных антигенов и специфическом реагировании на них с последующей нейтрализацией, разрушением и элиминацией. Следовательно, защита человека от микроорганизмов зависит в первую очередь от способности организма давать иммунный ответ, являющийся всегда высокоспецифической формой реакции. Однако сопротивляемость макроорганизма инфекции зависит не только от способности развивать специфические иммунологические реакции, но также и от так называемых неспецифических факторов защиты. К ним относятся проницаемость кожных покровов и слизистых оболочек, кислотность желудочного сока, присутствие в крови и других жидких средах организма лизоцима, пропердина, комплемента, активность фагоцитоза и системы интерферона и др.

Степень зрелости иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты зависит от возраста ребенка, что определяет особенности инфекционного процесса и инфекционной болезни в различных возрастных группах.

Клиническая характеристика инфекционной болезни. Отличительной особенностью острого инфекционного заболевания является циклическое течение со сменой периодов: инкубации, продромы (предвестников), разгара (развития) болезни, спада (угасания) и реконвалесценции (выздоровления).

Инкубационный период исчисляется с момента внедрения возбудителя и до появления первых клинических симптомов болезни. Его продолжительность при разных инфекциях колеблется в широких пределах - от нескольких часов, как, например, при гриппе, до нескольких месяцев (при вирусном гепатите В, некоторых формах малярии, цитомегалии). Но даже при одной инфекции длительность инкубационного периода нередко бывает различной, что зависит от состояния макроорганизма, его реактивности, предшествующей сенсибилизации, инфицирующей дозы и патогенности возбудителя.

Во время инкубационного периода возбудитель обычно находится в тропном органе, где происходит его размножение. Признаков болезни в этом периоде еще нет, однако при специальном исследовании можно обнаружить начальные проявления патологического процесса в виде характерных морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов, циркуляции возбудителя в периферической крови и др.

Продромальный период, или период предвестников, характеризуется появлением первых, во многом еще неопределенных признаков болезни (познабливание, повышение температуры тела, общее недомогание, головная боль и др.) или вообще нехарактерных для данной инфекции симптомов, например, скарлатиноподобной или кореподобной сыпи при ветряной оспе, расстройства стула при вирусных гепатитах, гриппе, инфекционном мононуклеозе.

Симптомы продромального периода обычно возникают в ответ на токсемию, их можно трактовать как первый неспецифический ответ макроорганизма на инфекцию. Выраженность и продолжительность продромального периода зависят от этиологии инфекционного заболевания, тяжести клинических проявлений, темпа развития патологического процесса. В большинстве случаев период предвестников продолжается около 1-3 сут, но может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 5-10 дней. При гипертоксических формах продромальный период может вообще отсутствовать.

Период разгара, или развития, болезни характеризуется максимальной выраженностью неспецифических общих симптомов и появлением типичных, свойственных данной инфекции признаков болезни (желтуха, кожные высыпания, тенезмы и др.), развивающихся в определенной последовательности. Часто в периоде максимального развития болезни можно выделить фазу нарастания, разгара и угасания. В периоде разгара происходит дальнейшая перестройка иммунологической реактивности, следствием чего является выработка специфических антител и их свободная циркуляция в крови, что знаменует конец фазы разгара и начало угасания болезни.

В периоде реконвалесценции постепенно исчезают все клинические симптомы, восстанавливаются структура и функция пораженных органов. В виде остаточных явлений могут сохраняться симптомы постинфекционной астении: повышенная утомляемость, лабильность сердечно-сосудистой системы, потливость, головная боль или головокружения, общее астеническое состояние. В механизме их возникновения лежит выраженная ваготония как проявление второй фазы патологического процесса, по А. А. Колтыпину.

Пapaллeльнq нарастанию титра специфических антител усиливаются процессы специфической сенсибилизации, что определяет неустойчивость организма к различным вредностям, а в ряде случаев формируется состояние анергии. Совокупность этих процессов предопределяет особую чувствительность детей в периоде реконвалесценции к реинфекции и суперинфекции, которые в свою очередь приводят к развитию осложнений.

Классификация и клинические формы. В принятой в нашей стране Международной классификации всех болезней человека инфекционные и паразитарные заболевания включены в первый класс, который в свою очередь подразделяется на: 1) кишечные инфекции; 2) туберкулез; 3) бактериальные зоонозы; 4) другие бактериальные инфекции; 5) полиомиелит и другие энтеро-вирусные болезни ЦНС; 6) вирусные инфекции, сопровождающиеся сыпью; 7) вирусные болезни, передаваемые членистоногими; 8) другие вирусные болезни; 9) риккетсиозы и другие болезни, передаваемые членистоногими; 10) сифилис и другие венерические болезни; 11) другие болезни, вызываемые спирохетами; 12) микозы; 13) гельминтозы; 14) другие инфекции и паразитарные болезни.

В зависимости от механизма передачи возбудителя инфекционные болезни делят на 4 большие группы:

  1. Кишечные инфекционные болезни (шигеллезы, эшерихио-зы, сальмонеллез, брюшной тиф, холера, полиомиелит, ботулизм, бруцеллез и др.). При них основной локализацией возбудителя в течение всего инфекционного процесса является кишечник.
  2. Инфекционные заболевания дыхательных путей (грипп, ОРВИ, дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция, па-ротитная инфекция, туберкулез и др.). В этих случаях возбудитель локализуется в дыхательных путях - на слизистых оболочках ротоглотки, трахеи, бронхов, альвеол, где образуется местный воспалительный очаг.
  3. Кровяные (трансмиссивные) инфекции (сыпной тиф, риккетсиозы, чума, туляремия, арбовирусные энцефалиты, геморрагические лихорадки и др.). Возбудитель при этих инфекциях локализуется в основном в крови и лимфе.
  4. Инфекции наружных покровов (рожа, трахома, бешенство, листериоз, сибирская язва, ящур, столбняк и др.).

Принятое деление весьма условно, так как при многих инфекционных болезнях механизмы передачи возбудителя бывают различны.

Так, например, возбудители чумы, туляремии, арбовирус-ных энцефалитов, геморрагических лихорадок и других заболеваний могут проникать в организм не только трансмиссивным, но также и воздушно-капельным (пылевым) и алиментарным путем. Возбудители дифтерии и скарлатины могут передаваться не только воздушно-капельным путем, но также через кожные покровы; при этом возникает дифтерия кожи или экстрафарингеальная скарлатина и т. д. Несмотря на недостатки, классификация инфекционных болезней по механизму передачи имеет важное значение, она наиболее приемлема для эпидемиологических целей.

Для клинических целей в детской практике принято делить инфекционную болезнь по типу, тяжести и течению (А. А. Колтыгшн). Этот принцип можно применить по отношению к любому инфекционному заболеванию.

Под типом принято понимать выраженность признаков, свойственных данной нозологической форме. К типичным относятся также клинические формы, при которых имеются ведущие симптомы и синдромы, свойственные данному заболеванию. Например, колитический синдром при шигеллезе, ангина и точечная сыпь при скарлатине, желтуха при вирусном гепатите и т. д.

К атипичным относятся клинические формы, при которых выпадают ведущие симптомы болезни. Среди атипичных наиболее часто встречаются стертые и инаппарантные (субклинические) формы. Атипичными считаются заболевания, протекающие с аггравированными симптомами (гипертоксические и геморрагические формы).

При стертых формах клинические симптомы слабо выражены и быстро проходят. Инаппарантные формы протекают без клинических симптомов. Они диагностируются обычно в очагах инфекции с помощью лабораторных методов исследования (сероконверсия).

Своеобразной формой инфекционного процесса является носительство, когда, несмотря на наличие в организме возбудителя болезни, полностью отсутствуют не только клинические признаки, но и иммунные сдвиги.

По тяжести клинических проявлений типичные варианты инфекционного заболевания делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть необходимо оценивать на высоте заболевания, но не раньше, чем максимально проявятся все клинические симптомы, свойственные данной инфекции. При этом учитывают выраженность общих и местных симптомов. Среди общих симптомов для оценки тяжести инфекционного заболевания основное значение имеют выраженность температурной реакции, общая интоксикация, рвота, адинамия, ухудшение аппетита, головная боль, сердечно-сосудистые и общемозговые нарушения.

К легким формам относят случаи заболевания, протекающие со слабо выраженными симптомами интоксикации, мало выраженными местными изменениями и функциональными сдвигами. При среднетяжелой форме симптомы интоксикации выражены умеренно: температура тела в пределах 38-39,5° С, головная боль, слабость, ухудшение аппетита, возможна повторная рвота и др. Тяжелые формы характеризуются высокой температурной реакцией, многократной рвотой, изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, выраженными местными проявлениями, тяжелыми метаболическими нарушениями и др. Показателями особой тяжести являются гипертермия, судорожный, менингеальный, энцефалический и другие синдромы.

Течение инфекционных заболеваний различают по характеру и длительности. По характеру течение может быть гладким, без обострений, рецидивов и осложнений или негладким, с обострениями, рецидивами и осложнениями. По длительности течение инфекционной болезни может быть острым, когда процесс заканчивается в течение 1-3 мес, затяжным с продолжительностью болезни до 4-6 мес и хроническим - свыше 6 мес.

Под обострением принято понимать усиление клинических симптомов, свойственных данному заболеванию в периоде стихания патологического процесса. Рецидив - возврат основного симптомокомплекса после исчезновения клинических проявлений болезни.

Рецидивы и обострения наблюдаются при многих инфекционных заболеваниях, но чаще они встречаются при брюшном тифе, малярии, скарлатине, бруцеллезе, вирусном гепатите и др. Рецидивы обычно протекают легче, чем первая манифестация болезни.

Обострения и рецидивы возникают в тех случаях, когда в ходе инфекционного процесса не вырабатывается стойкий иммунитет в результате врожденной или приобретенной иммунологической недостаточности, снижения общей резистентности организма, риверсий L-форм возбудителя с восстановлением патогенных свойств и др.

Осложнением называют такое патологическое состояние, которое возникает в ходе инфекционного процесса, этиологически и патогенетически с ним связано (специфические осложнения). Так, например, осложнениями дифтерии являются миокардит, полиневрит, токсический нефроз; скарлатины - гломерулонефрит, лимфаденит и др.; брюшного тифа - кишечное кровотечение, прободной перитонит и т. д. Частота возникновения таких осложнений зависит прежде всего от тяжести заболевания и сроков начала лечения. Имеют значение особенности иммунологической реактивности, явления сенсибилизации, качество ухода и др.

В практической деятельности к осложнениям относятся также различные патологические состояния, которые возникают в результате активации собственной условно-патогенной микробной флоры (аутоинфекция) или экзогенного заражения возбудителем, неродственным основному заболеванию (перекрестная инфекция). Они носят название неспецифических осложнений. Среди осложнений такого рода особенно часто у детей наблюдаются пневмония, лимфаденит, ангина, пиелит, стоматит и др.

Осложнения особенно часто возникают в условиях стационара при неудовлетворительном противоэпидемическом режиме. Течение инфекционного заболевания при развитии осложнений, рецидивов и обострений существенно замедляется, при этом возможно затяжное и хроническое течение болезни.

Продолжение: Основные сведения об эпидемиологии инфекционных болезней у детей


 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.