kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

СКАРЛАТИНА
(SCARLATINA)

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпанием на коже.

Исторические сведения. Скарлатина известна с давних времен, но долго не дифференцировалась от других заболеваний, сопровождающихся сыпью. Нервое сообщение было сделано сицилийским врачом Ingrassias, который еще в 1554 г. описал сыпное заболевание под названием "rossania", отграничив его от кори. Более полное описание клинических проявлений болезни было дано английским врачом Т. Sidenham (1675) под названием "scarlet fever" (пурпурная лихорадка).

В конце XVI в. эпидемия скарлатины описывалась под разными названиями во многих странах Европы. Заболевания протекали большей частью легко, но наблюдались эпидемии тяжелой скарлатины. Так, Т. Sidenham вначале описал скарлатину как легкое заболевание, а 15 лет спустя сравнивал ее по тяжести с чумой. В Испании в те времена скарлатина протекала тяжело, с резко выраженным шейным лимфаденитом и высокой летальностью, благодаря чему она получила название "garotillо", что означает железный ошейник.

Этиология. Скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции. Возбудитель - β-гемолитический стрептококк группы A (Str. pyogenes).

В изучении этиологии скарлатины большое значение имели работы Г. И. Габричевского, И. Г. Савченко, В. И. Иоффе, И. М. Лямперт, американских ученых F. Dick, G. Н. Dick и многих других отечественных и зарубежных ученых.

Учитывая, что скарлатина значительно отличается от всех других форм стрептококковых заболеваний наличием выраженного токсического компонента, долгое время искали специфического "скарлатинозного" стрептококка. В настоящее время установлено, что любой из 80 известных типов β-гемолитического стрептококка группы А, продуцирующих токсин, может быть возбудителем скарлатины. Стрептококк, вызывающий скарлатину, не отличается от стрептококка - возбудителя рожи, ангины и других клинических форм. Особенность состоит в том, что скарлатина возникает только в случае, если в организме в момент инфицирования стрептококком не имеется антитоксического иммунитета. Лица, перенесшие скарлатину, обычно приобретают стойкий антитоксический иммунитет, общий для всех типов β-гемолитического стрептококка. Поэтому перенесший ранее скарлатину при инфицировании другим типом стрептококка может заболеть, например, ангиной, рожей или другой клинической формой стрептококковой инфекции, так как антимикробный иммунитет типоспецифический, т. е. невосприимчивость вырабатывается только к тому типу стрептококка, которым была вызвана скарлатина.

Эпидемиология. Скарлатина распространена во всех странах мира. Заболеваемость повсеместно довольно высокая, хотя отмечается небольшая тенденция к снижению в последнее десятилетие. В северных областях страны средние показатели заболеваемости скарлатиной выше, чем в южных.

Эпидемический процесс при скарлатине характеризуется волнообразностью, периодическими спадами и подъемами (примерно каждые 3-4 года). Отчетливо выявляется сезонность - нарастание заболеваемости в осенне-зимние месяцы.

Наибольшая заболеваемость скарлатиной отмечается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста. Дети в возрасте до одного года заболевают скарлатиной редко, особенно редко болеют дети первого полугодия жизни, что объясняется как наличием трансплацентарного иммунитета, так и физиологической ареактивностью этих детей к воздействию стрептококкового токсина.

В последние несколько десятилетий отмечается значительное снижение тяжести скарлатины. В нашей стране, несмотря на высокую заболеваемость, более чем в 80% выявляются легкие формы, что объясняется уменьшением удельного веса высоко-токсигенных штаммов гемолитических стрептококков, циркулирующих среди населения. Увеличение удельного веса слабо- и среднетоксигенных культур, возможно, способствует "немой" иммунизации населения.

Основным источником инфекции является больной скарлатиной; особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой болезни. Источником инфекции могут быть и больные (дети и взрослые) стрептококковой ангиной и назофарингитом. Роль здоровых носителей стрептококка как источника скарлатины выяснить трудно, так как носительство стрептококка - широко распространенное явление.

Больной становится заразным с момента заболевания. Длительность заразного периода точно не установлена. Однако раннее применение пенициллина при скарлатине способствует быстрому освобождению больного от носительства стрептококка и при гладком течении болезни (без осложнений) ребенок практически не представляет эпидемиологической опасности уже через 7-10 дней от начала заболевания. При наличии осложнений, особенно гнойных (гнойный ринит, отит и др.), заразный период удлиняется. Опасными являются и реконвалесценты с хроническими воспалительными заболеваниями носоглотки (хронический тонзиллит, ринофарингит и др.). У таких детей имеется более длительное носительство стрептококка.

Инфекция передается воздушно-капельным путем при контакте с больным или носителем. Возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больных. Доказана передача инфекции через инифицированные продукты, главным образом молоко. Контагиозный индекс составляет около 40%.

Иммунитет. После перенесенной скарлатины, как правило, вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет. Однако в последнее время в связи с применением антибиотиков для лечения больных скарлатиной напряженный иммунитет вырабатывается не всегда, в связи с чем участились случаи повторной скарлатины.

Патогенез. Наиболее частым местом проникновения инфекции в организм являются слизистые оболочки миндалин, иногда поврежденная кожа (раневая или ожоговая поверхность), слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и в отдельных случаях легкие. Развитие болезни с ее ярко выраженным циклическим течением связано с токсическим, аллергическим и септическим действием возбудителя.

Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы. Токсин гемолитического стрептококка, попадая в кровь и имея тропизм к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату, вызывает симптомы общей интоксикации, проявляющейся высокой температурой тела, сыпью, поражением центральной и вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, отмечается во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.

К концу первой - на второй неделе начинает вырабатываться антитоксический иммунитет. Наряду с этим в результате циркуляции и распада микроба изменяется чувствительность организма к белковому компоненту микробной клетки (аллергены микробного происхождения), формируется инфекционная аллергия, клинически проявляющаяся обычно на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических волн, сопровождающихся повышением температуры тела и различными высыпаниями, напоминающими сывороточную болезнь, псевдорецидивом, артралгией и осложнениями в виде лимфаденита, нефрита.

В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной появляется пятнистая или уртикарная сыпь, отмечаются отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Ранние аллергические проявления обычно отмечаются у детей, сенсибилизированных предшествующими заболеваниями. Измененная реактивность организма играет основную роль в патогенезе гипертоксической скарлатины. Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента.

Клинически септическая линия патогенеза проявляется гнойными осложнениями (гнойный лимфаденит, гнойный отит, мастоидит, артрит и др.). Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранним гнойным лимфаденитом или аденофлегмоной. Такие формы болезни чаще встречаются у детей раннего возраста, у которых барьерные функции плохо развиты и инфекция легко генерализуется.

Эти так называемые три линии патогенеза скарлатины: токсическая, аллергическая и септическая - разработаны и обоснованы А. А. Колтыпиным и его учениками. Все три компонента патогенеза скарлатины тесно связаны и взаимообусловлены. Они являются следствием единого патологического процесса, но в разные периоды болезни каждый из них выражен в различной степени, преобладает тот или иной из этих компонентов.

Большое значение в патогенезе скарлатины имеет смена фаз вегетативной нервной деятельности, с чем связаны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В начальной фазе - в периоде токсикоза - в большинстве случаев отмечается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы - "симпатикус-фаза", которая сменяется превалированием тонуса парасимпатической нервной системы ("вагус-фаза"). По мере выздоровления тонус вегетативной нервной системы начинает нормализоваться. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются в период вагус-фазы (2-я и 3-я недели болезни).

Патоморфология скарлатины хорошо изучена и описана М. А. Скворцовым, И. В. Давыдовским и многими другими авторами. В месте первичной фиксации возбудителя скарлатины (чаще глоточные миндалины) в криптах миндалин обнаруживаются экссудат, слущивание эпителия и скопление стрептококка, затем в ткани миндалин выявляется зона некробиоза и некроза, которая распространяется вглубь здоровой ткани. В регионарных лимфатических узлах также имеются некроз, отек, фибринозный выпот и миелоидная метаплазия.

При токсической форме скарлатины выявляется резкое катаральное воспаление слизистых ооболочек миндалин, глотки и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Иногда на разрезе миндалин обнаруживаются участки некроза. Изменения в регионарных лимфатических узлах умеренно выражены. В селезенке имеется небольшая гиперплазия пульпы с частичным некрозом, может быть миелоидная метаплазия. В печени отмечается жировая дистрофия, могут быть и точечные очаги некроза. В миокарде наблюдаются дистрофические изменения. В симпатических и парасимпатических ганглиях изменения в основном деструктивного характера. В головном мозге отмечаются острое набухание, резкие циркуляторные нарушения.

При септической форме отмечаются более глубокие некрозы на миндалинах, иногда на задней поверхности мягкого неба, носоглотки, некроз может распространяться на пищевод и желудок. Крупные очаги некрозов имеются в регионарных лимфатических узлах, отмечается их гнойное расплавление. Некроз может распространяться и переходить на капсулу железы и прилегающую клетчатку (аденофлегмона). В этих случаях при распространении и отторжении некрозов деструктивным процессам может подвергаться стенка кровеносного сосуда, в результате чего возможны смертельные кровотечения.

Гнойные и некротические очаги при септической скарлатине могут локализоваться в различных тканях и органах (ухо, суставы, серозные полости, почки - интерстициальный нефрит).

Клиническая картина. Инкубационный период чаще длится 2-7 дней, но он может укорачиваться до суток и удлиняться до 12 дней.

Заболевание, как правило, начинается остро. Внезапно повышается температура тела, появляются рвота и боль в горле. Через несколько часов можно заметить появление сыпи, которая очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Иногда сыпь появляется на 2-й день от начала болезни.

Для скарлатины характерна точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными, особенно оттеняя бледный, не покрытый сыпью носогубный треугольник. Более насыщенная сыпь отмечается на боковой поверхности туловища, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи в подмышечных, паховых, локтевых, подколенных областях. Нередко наряду с мелкоточечной сыпью в этих местах могут быть и петехии, иногда сыпь бывает сливной. Дермографизм белый, отчетливо выражен.

Помимо описанной выше сыпи, при скарлатине может быть так называемая милиарная сыпь в виде мелких, с булавочную головку пузырьков, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью, которые также иногда сливаются, особенно на кистях рук. Сыпь может быть папулезной, когда кожа принимает как бы шагреневый вид. В более тяжелых, токсических случаях сыпь имеет цианотический оттенок. Дермографизм при этом слабо выражен, прерывистый.

Для скарлатины характерна сухость кожи. Сыпь обычно держится 3-7 дней; исчезая, она не оставляет пигментации. После исчезновения сыпи начинается шелушение, вначале в местах, где более нежная кожа (ушные мочки, шея, мошонка), а затем и по всему туловищу. Типично крупно-пластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног, но может быть и мелкое, отрубевидное шелушение на ушных мочках, на шее. У детей грудного возраста шелушение обычно выражено очень слабо. Более обильное шелушение бывает после милиарной сыпи.

Ангина - постоянный симптом скарлатины. Еще Н. Ф. Филатов писал: "Скарлатина без ангины принадлежит к большим редкостям и поэтому ставить диагноз скарлатины на основании одной только сыпи - дело очень и очень рискованное".

Типичной для скарлатины является яркая гиперемия ротоглотки (миндалин, язычка, дужек) - "пылающий зев", причем гиперемия четко отграничена и не распространяется на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная ангина может быть катаральная, фолликулярная и некротическая (рис. 26, 27).

Некротическая ангина появляется на 2-4-й день болезни. В первый день отмечается только гиперемия зева. Иногда в самом начале болезни на слизистой оболочке мягкого неба можно отметить точечную энантему, которая быстро сливается в сплошную гиперемию.

В зависимости от тяжести некрозы могут быть поверхностными, в виде отдельных островков, или глубокими, сплошь покрывающими всю поверхность миндалины. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки (некротический назофарингит и ринит). Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый вид. Исчезают они медленно, в более тяжелых случаях в течение 7 и даже 10 дней. Катаральная и фолликулярная ангина проходит через 4-5 дней.

Соответственно степени поражения зева вовлекаются в процесс и регионарные лимфатические узлы. Они становятся увеличенными, плотными, болезненными при пальпации. В случаях, сопровождающихся некрозами зева, в процесс вовлекается и шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы (периаденит, аденофлегмона).

Слизистые оболочки полости рта сухие. Язык вначале густо обложен серо-желтым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться с краев и кончика, становится ярко-красным с выраженными сосочками ("малиновый язык"). Этот симптом держится в течение 1-2 нед.

Выраженность симптомов общей интоксикации и высокая температура тела соответствуют тяжести болезни. Легкие формы скарлатины могут протекать при нормальной температуре тела и без выраженной интоксикации. При тяжелых формах всегда определяются высокая температура (до 39-40° С и выше), повторная, иногда неукротимая рвота, сильная головная боль, вялость, сонливость, в токсических случаях затемненное сознание, бред, судороги, менингеальные симптомы. Длительность лихорадочного периода также соответствует тяжести болезни. В легких случаях температура тела нормализуется через 2-3 дня, в более тяжелых случаях, особенно сопровождающихся обширными некрозами, держится повышенной до 7-9-го дня от начала болезни и дольше.

Сердечно-сосудистые изменения при скарлатине в начальном периоде характеризуются учащением пульса, повышением артериального давления. Спустя несколько дней (4-5-й день болезни, иногда позже) появляется замедление пульса, нередко аритмия, снижение артериального давления до нормы или ниже нормы, отмечаются небольшое расширение границ относительной тупости сердца влево, нечистота тона или систолический шум. Иногда выслушивается акцент и расщепление II тона на легочной артерии. На ЭКГ при этом обычно выявляется синусовая брадикардия и аритмия.

Изменения со стороны сердца при скарлатине были описаны впервые Н. Ф. Филатовым и названы как "скарлатинное сердце". Дальнейшие углубленные исследования изменений сердечно-сосудистой системы показали, что в основе "скарлатинного сердца" лежат экстракардиальные нарушения и только в отдельных случаях - поражение миокарда. Сердечно-сосудистые нарушения обычно держатся в течение 2-4 нед, иногда и более длительно (в течение 3-б мес со дня заболевания). В дальнейшем они исчезают.

В периферической крови в начальном периоде скарлатины отмечаются лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево, повышенная СОЭ.

Классификация. Общепринятой является классификация, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предполагает разделение скарлатины по типу, тяжести и течению (табл. 6).

Таблица 6. Классификация скарлатины (по А. А. Колтыпину)
Тип Тяжесть Течение
I. Типичные формы
  1. Легкие формы, переходные к средней тяжести
  2. Среднетяжелые формы, переходные к тяжелым
  3. Тяжелые формы:
    1. токсическая
    2. септическая
    3. токсико-септическая
  1. Без аллергических волн и осложнений
  2. С аллергическими волнами
  3. С осложнениями:
    1. аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит);
    2. гнойными;
    3. септикопиемией
  4. Абортивное течение
II. Атипичные формы
  1. Стертые
  2. Форма с аггравированными симптомами (гипертоксические и геморрагические)
  3. Экстрабуккальные формы

III. Позднее поступление

   

Типичные формы различают по тяжести: легкие, среднетяжелые и тяжелые. Кроме этого, выделяются переходные от легких к среднетяжелым и от среднетяжелых к тяжелым. Показателями тяжести являются как общие симптомы интоксикации (поражение центральной нервной, сосудистой систем и вегетативно-эндокринного аппарата), так и местные изменения - степень поражения зева и регионарных лимфатических узлов.

К группе атипичных относят стертые формы, при которых все симптомы бывают очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут отсутствовать. Это обычно легчайшие формы скарлатины.

Экстрабуккальные формы (ожоговая, раневая, послеродовая) также относят к атипичным. Они характеризуются коротким инкубационным периодом, отсутствием или очень слабо выраженной ангиной. Сыпь начинает появляться и более насыщена около входных ворот.

К атипичным относят и формы с аггравированными симптомами - гипертоксические и геморрагические, при которых процесс происходит так бурно и тяжело, что смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы (сыпь, ангина, поражение лимфатических узлов). Такие больные обычно поступают с диагнозом менингоэнцефалита или пищевой токсикоинфекции и умирают через 1-2 дня при явлениях коллапса в результате резкого поражения нервной, сосудистой систем и эндокринно-вегетативного аппарата. Такие формы и прежде встречались исключительно редко. В связи с этим они отнесены в группу атипичных.

Осложнения. Наиболее частые осложнения скарлатины: лимфаденит, отит, синуит, мастоидит, нефрит, синовит, гнойный артрит. Осложнения возникают в разные сроки болезни, но чаще они бывают на 2-3-й неделе от начала заболевания. В генезе осложнений играют роль два фактора - аллергия и вторичная инфекция стрептококком того же или иного типа.

Аллергические осложнения (простой лимфаденит, синовит, нефрит) возникают обычно во втором периоде болезни. Гнойные осложнения могут появиться в ранние и в поздние сроки от начала заболевания. Они чаще отмечаются у детей раннего возраста.

Рецидивы скарлатины появляются обычно на 3-4-й неделе болезни, но могут возникнуть и в более ранние сроки - на 2-й неделе (10-11-й день). В этих случаях важно, чтобы первоначальный диагноз скарлатины не вызывал каких-либо сомнений; у детей, ошибочно помещенных в скарлатинное отделение, к этому сроку может возникнуть скарлатина. Рецидивы скарлатины в большинстве случаев связаны с реинфекцией и суперинфекцией гемолитическим стрептококком нового типа. Это положение подтверждалось большей частотой рецидивов у детей, находившихся в условиях общего отделения, где не исключался контакт выздоравливающих больных и вновь поступающих.

Исходы. В настоящее время скарлатина является легким заболеванием, как правило, с благоприятным исходом. У детей, страдающих хроническим тонзиллитом, и больных ревматизмом в период реконвалесценции скарлатины нередко возникают длительный субфебрилитет, различные осложнения, а также обострение ревматического процесса.

Особенностью скарлатины в настоящее время является наличие преимущественно легких форм болезни (до 90%), отсутствие гнойных осложнений, быстрая санация организма от гемолитического стрептококка, что достигается ранним применением пенициллина и созданием правильных условий госпитализации, исключающих реинфекцию (одновременное заполнение палат больными).

Летальность при скарлатине в прежние годы была очень высокой - до 30-40% и выше, особенно у детей раннего возраста. В последнее время (с конца 40-х годов) в связи с широким применением антибиотиков для лечения больных скарлатиной летальность от этой инфекции практически не наблюдается или составляет сотые доли процента.

Скарлатина у детей первого года жизни. Скарлатина у новорожденных и детей первых месяцев встречается редко, так как у них имеется врожденный иммунитет, полученный от матери, который исчезает ко второй половине года.

Особенностью скарлатины у детей в возрасте до 1 года является слабая выраженность токсического синдрома, ангина обычно катаральная, сыпь необильная на слабо гиперемированной коже. Редко наблюдается "малиновый язык". Не всегда имеется шелушение.

Однако легкость проявлений начальных симптомов, а иногда и стертость их не обеспечивают гладкого течения болезни, так как у них чаще развиваются септические осложнения (гнойные отиты, лимфадениты). Может возникнуть септикопиемия с гнойными очагами в различных органах. Наиболее неблагоприятное течение скарлатины у детей первого года жизни нередко связано с наслоением острого респираторного вирусного заболевания и возникновением пневмонии.

Таким образом, у детей первого года жизни начальные проявления симптомов скарлатины и их выраженность значительно более слабые, чем у старших детей, из-за отсутствия специфической интоксикации, но течение болезни более неблагоприятное в связи с частой возможностью развития септических форм и гнойных осложнений.

Диагноз. Диагноз скарлатины в типичных случаях не является трудным. Затруднения возникают при позднем поступлении больных, когда сыпь уже побледнела или исчезла. Помогает диагностике "насыщенность" кожных складок, которая держится дольше, чем сыпь на остальных участках кожи, а также наличие петехий на шее, в подмышечных областях и "малиновый язык". Необходимо обращать внимание на сухость кожи и раннее шелушение на мочках ушей и на шее.

В более позднем периоде (на 2-3-й неделе) диагностика скарлатины основывается на наличии пластинчатого шелушения, проявлениях "скарлатинного сердца"; наличие лимфаденита также облегчает диагностику скарлатины в этот период. Разумеется, при этом необходимо учитывать анамнез и эпидемиологическую ситуацию в окружении больного.

При диагностике стертой формы скарлатины приходится в оcновном ориентироваться на характер поражения зева (отграниченная гиперемия мягкого неба от бледного твердого неба). Однократная рвота в начале болезни нередко бывает и при стертой форме скарлатины. В диагностике стертых форм скарлатины помогают данные эпидемиологического анамнеза и наличие в очаге других проявлений стрептококковой инфекции.

Дифференциальный диагноз. У грудных детей поводом к ошибочной диагностике скарлатины может быть появление потницы. При этом надо учитывать влажность кожи и значительное ослабление гиперемии кожи при охлаждении ребенка. Применение различных мазей и натираний, вызывающих гиперемию кожи, может быть поводом к ошибочной диагностике скарлатины. Различные лекарственные средства (сульфаниламиды, антибиотики и др.) могут вызывать скарлатиноподобные сыпи. Однако медикаментозная сыпь располагается на неизмененном фоне кожи, больше на разгибательных поверхностях, не щадит носогубной треугольник, имеет более грубый характер.

Значительные трудности иногда возникают при дифференциальной диагностике скарлатины и стафилококковой инфекции, сопровождающейся скарлатиноподобной сыпью. В случаях стафилококковой инфекции сыпь появляется обычно при наличии какого-либо гнойного очага (лимфаденит, остеомиелит и др.). Насыщенности кожных складок может не быть, отсутствует яркая ангина.

Токсические формы скарлатины, сопровождающиеся частой рвотой, высокой температурой тела, затемнением сознания, бредом, судорогами и менингеальными явлениями, приходится дифференцировать от менингита. Определенные трудности в дифференциальной диагностике представляют псевдотуберкулез и иерсиниоз, сопровождающиеся иногда скарлатиноподобной сыпью.

Лечение. Лечение больных скарлатиной легкой формы при наличии соответствующих условий (возможность изоляции больного в отдельной комнате) лучше проводить в домашних услоиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелой формой скарлатины, а также по эпидемическим показаниям (дети из закрытых детских коллективов, проживающие в общежитиях и в условиях, в которых невозможно изолировать ребенка и обеспечить ему соответствующий уход).

Скарлатинозные отделения должны состоять из палат на 2-3 человека. Заполнение этих палат больными проводится одновременно в течение 1-2 дней. Больные одной палаты не должны иметь контакта с больными другой палаты. Этим исключается возможность перекрестного инфицирования стрептококком. Режим больного в течение 5-6 дней постельный. Пища должна соответствовать возрасту ребенка и содержать все необходимые пищевые ингредиенты.

Антибиотикотерапия. Учитывая, что даже при легкой форме скарлатины могут возникать осложнения, рекомендуется независимо от тяжести болезни применять антибиотики. Применение антибиотиков способствует быстрой санации больного от гемолитического стрептококка, предупреждает возникновение осложнений, а следовательно, обеспечивает быстрое выздоровление и сокращает заразительный период реконвалесценции.

Раннее применение антибиотиков в условиях, исключающих перекрестную инфекцию, способствует и резкому сокращению аллергических реакций, так как быстрое исчезновение стрептококков исключает аллергизацию организма.

Таким образом, лечение антибиотиками должно проводиться всем больным скарлатиной независимо от тяжести. Длительность курса лечения 5-7 дней. Наиболее целесообразно применять пенициллин внутримышечно. При легких и среднетяжелых формах назначают 30 000-50 000 ЕД/кг в сутки в 2 приема или бициллин-3 - одну инъекцию на курс. Бициллин-3 вводят внутримышечно из расчета 20 000 ЕД/кг, но не более 800 000 ЕД. Этот препарат разводят в 0,5% растворе новокаина или дистиллированной воде. Для лечения септической формы пенициллин применяют в дозе не менее 100 000-200 000 ЕД/кг (суточная доза) 3-4 раза в день.

При токсических формах скарлатины наряду с антибиотиками рекомендуется внутривенное введение гемодеза, полиглюкина, 20% раствора глюкозы со строфантином и витаминами в возрастных дозах.

При лечении в домашних условиях удобно применять феноксиметилпенициллин внутрь. Суточную дозу его удваивают по сравнению с внутримышечным введением и дают в 3-4 приема. При непереносимости пенициллина можно применять другие антибиотики в общепринятых дозах.

Лечение осложнений проводится по общим правилам, в зависимости от их характера. При гнойных осложнениях (отит, лимфаденит, синуит и др.) назначают антибиотики. Раннее назначение антибиотиков при отитах и лимфаденитах предупреждает нагноение. Кроме антибиотиков, назначают физиотерапию (УВЧ, кварцевое облучение при лимфаденитах, сухое тепло); по показаниям проводят оперативное лечение. Лечение при нефритах включает постельный режим, диету, антибиотики.

Профилактика. Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

Общие меры профилактики сводятся к раннему выявлению и изоляции источника инфекции. Детей, заболевших скарлатиной, госпитализируют в больницу или лечат в домашних условиях. Выписка из больницы производится по клиническим показаниям и при отсутствии осложнений и воспалительных явлений в носоглотке на 7-10-й день от начала заболевания.

Поcле выписки из больницы или после лечения на дому реконвалесцентов не допускают в дошкольные детские учреждения и в первые два класса школы еще в течение 12 дней после клинического выздоровления.

Из детских учреждений, где имеется очаг скарлатины, изолируются также и больные ангиной (дети и взрослые). Они не допускаются в детские коллективы в течение 22 дней со дня их заболевания (так же как и больные скарлатиной).

При контакте с больным скарлатиной для дошкольников и школьников 1-го и 2-го классов устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного.

Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Рожа


 
 


 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.