Вирусные энцефалиты - большая группа острых инфекционных заболеваний ЦНС, вызываемых нейротропными вирусами преимущественно из рода арбовирусов, передающихся человеку кровососущими членистоногими переносчиками (англ. arboviruses произошло от слов arthropod borne viruses - вирусы, передаваемые членистоногими). Род арбовирусов включает альфа-вирусы и флавивирусы. Они входят в семейство тогавирусов (Togaviridae).

Вирусные энцефалиты, вызываемые арбовирусами, относятся к первичным, поскольку поражение вещества мозга при них возникает первично и является сущностью болезни. Эти энцефалиты следует отличать от вторичных вирусных энцефалитов, возникающих при многих вирусных заболеваниях (корь, ветряная оспа, краснуха, грипп, эпидемический паротит, энтеровирусные инфекции и др.).

Наиболее тяжелыми заболеваниями человека, вызываемыми альфа-вирусами, являются американские лошадиные энцефаломиелиты: лошадиный восточный энцефаломиелит, лошадиный западный энцефаломиелит и лошадиный венесуэльский энцефаломиелит.

Флавивирусы являются возбудителями клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис, энцефалита долины Муррея, японского энцефалита, энцефалита Западного Нила.

На территории нашей страны практическое значение имеют клещевой энцефалит и комариный (японский) энцефалит.

Клещевой (весенне-летний, или таежный) энцефалит - природно-очаговое вирусное заболевание с преимущественным поражением ЦНС, проявляющееся общемозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами.

Исторические сведения. Заболевание впервые описано в таежных районах Дальнего Востока в 1932 г. В самостоятельную нозологическую форму выделено в 1935 г. А. Г. Пановым под названием "весенне-летний энцефалит". Комплексное изучение клещевого энцефалита было проведено в 1937-1941 гг. научными экспедициями под руководством Л. А. Зильбера, Е. Н. Павловского, И. И. Рогозина, А. А. Смородинцева, М. П. Чумакова и др. Возбудитель болезни впервые выделен в 1937 г. Л. А. Зильбером и его сотрудниками.

Этиология. Возбудитель болезни относится к роду флави-вирусов. Вирион имеет сферическую форму диаметром 40-50 нм, содержит РНК, хорошо размножается во многих тканевых культурах. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, хомяки, обезьяны, хлопковые крысы. Восприимчивы к вирусу клещевого энцефалита и многие домашние животные. Вирус высокочувствителен к обычным дезинфицирующим растворам, к действию высоких температур, но в высушенном состоянии может сохраняться многие месяцы и даже годы.

Эпидемиология. Заболевание характеризуется выраженной природной очаговостью. На территории нашей страны очаги клещевого энцефалита зарегистрированы в таежных районах Дальнего Востока, в Сибири, на Урале и Казахстане, а также в некоторых районах Европейской части СССР.

Основным хранителем инфекции и ее переносчиком являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus (на востоке) и I. ricinus (на западе). На некоторых территориях переносчиками могут быть и другие виды клещей. Клещи содержат возбудителя пожизненно и передают его потомству трансовариально. От зараженных клещей вирус может передаваться грызунам, ежам, бурундукам и другим животным, а также птицам, которые являются дополнительным резервуаром инфекции.

Заражение человека происходит при укусе инфицированным клещом, при этом вирус попадает в кровь человека как непосредственно со слюной клеща, так и при его раздавливании. Возможен также занос вируса из места укуса клеща на слизистые оболочки. В населенных местностях в эпизоотический процесс вовлекается крупный рогатый скот и человек может заразиться алиментарным путем при употреблении инфицированных продуктов, особенно молока.

Заболевание характеризуется выраженной весенне-летней сезонностью, что исключительно связано с максимальной активностью иксодовых клещей в это время года.

Дети заболевают клещевым энцефалитом реже, чем взрослые. Однако встречаются эпидемические вспышки клещевого энцефалита в пионерских лагерях, близко расположенных от природных очагов инфекции. Среди детей наибольшая заболеваемость приходится на возраст от 7 до 14 лет.

Патогенез. Из мест первичной локализации (кожа, подкожная клетчатка, желудочно-кишечный тракт) вирус лимфогенным и гематогенным путями проникает в общий кровоток (вирусемия), а затем в ЦНС. Поражается серое вещество головного и спинного мозга. В процесс вовлекаются твердые и мягкие мозговые оболочки. В связи с вирусемией возникают интоксикация и поражение висцеральных органов (надпочечники, селезенка, сердечно-сосудистая система и др.).

Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в ЦНС. Мягкие и твердые мозговые оболочки резко отечны и полнокровны. На разрезе вещество головного и спинного мозга дряблое, отечное, с точечными кровоизлияниями. При гистологическом исследовании определяются рассеянные периваскулярные инфильтраты, дегенеративно-дистрофические изменения в нервных клетках вплоть до их полного некроза, пролиферация нейроглии с образованием мелких глиозных узелков. Особенно выраженные изменения обнаруживаются в передних рогах спинного мозга, стволе головного мозга, зрительном бугре, гипоталамической области, в мозжечке. По характеру морфологических изменений возникает картина диффузного менингоэнцефалита. На заключительных стадиях болезни на месте погибших участков нервной ткани образуются глиальные рубцы с полным выпадением их функций. Воспалительные изменения имеются также и в других органах.

Клиническая картина. Инкубационный период при клещевом энцефалите от 7 до 21 дня, в среднем 10-14 дней. Заболевание начинается остро, обычно с подъема температуры тела до 39-40 °С, появления сильной головной боли, озноба, жара, слабости, тошноты и рвоты, лишь в редких случаях возможны продромальные явления в виде общей слабости, нарушения ритма сна, головной боли. С первого дня болезни отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, светобоязнь, боли в глазных яблоках, нередко в конечностях, пояснице. Ребенок заторможен, сонлив. Быстро появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. На 2-3-й день болезни появляется энцефалитический синдром с нарушением сознания от легкого сопора до глубокой мозговой комы, генерализованными судорогами вплоть до развития эпилептического статуса, иногда могут отмечаться признаки психомоторного возбуждения, сопровождающиеся бредом и галлюцинациями. Часто отмечаются тремор рук, подергивания мышц лица и конечностей. Характерно снижение мышечного тонуса и угнетение рефлексов.

На фоне клинической картины диффузного энцефалита у некоторых детей могут появиться признаки очаговости. Особенно характерно для клещевого энцефалита поражение нижних отделов ствола головного мозга с вовлечением ядер IX, X, XI и XII пар черепных нервов и появлением бульбарных расстройств: афонии, нарушения глотания, пареза мягкого неба, гиперсаливации с последующим нарушением ритма дыхания и падением сердечно-сосудистого тонуса. При поражении белого вещества головного мозга могут появиться спастические парезы конечностей. Нередко гемипарезы сопровождаются центральными парезами лицевого и подъязычного нервов на стороне поражения.

Проявлением очаговости могут быть и различные гиперки-незы, возникающие в результате раздражения белого вещества одного из полушарий мозга быстро образующейся рубцовой тканью. Чаще гиперкинезы отмечаются во втором периоде болезни, после спада симптомов интоксикации, но возможно их появление и в остром периоде болезни. Они проявляются кло-ническими судорогами локальных мышечных групп.

С вовлечением в патологический процесс серого вещества спинного мозга в клинической картине болезни выявляется полиомиелитический синдром, сопровождающийся вялыми параличами: парезом мышц шеи, конечностей и туловища. Чаще имеется парез шейно-плечевой мускулатуры и мышц верхних конечностей. При двустороннем поражении голова у больного свисает, движения в плечевом поясе и верхних конечностях резко ограничены или невозможны. Мышечная атрофия начинает обнаруживаться на 2-3-й неделе болезни. Парезы нижних конечностей встречаются относительно редко. В периоде восстановления возможны развитие контрактур, искривление туловища, деформация пораженных конечностей.

Спинномозговая жидкость при клещевом энцефалите вытекает под повышенным давлением, прозрачная, с умеренным лимфоцитарным цитозом. Количество белка вначале нормальное, а в периоде выздоровления несколько повышено.

В крови на высоте интоксикации обнаруживается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево до палочкоядерных, повышенная СОЭ. В периоде спастических параличей изменения в крови могут отсутствовать.

Различают типичные и атипичные формы клещевого энцефалита. К типичным относят все случаи, протекающие с поражением ЦНС, к атипичным - стертые и субклинические формы, а также случаи, протекающие молниеносно, при которых летальный исход может наступить в течение 1-2 сут еще до появления основных клинических признаков болезни. Тяжесть определяется степенью поражения ЦНС.

Длительность лихорадочного периода при клещевом энцефалите около 5-10 дней, в редких случаях 3-4 нед и больше.

Летальный исход обычно наступает в первые 3 сут болезни от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров или от явлений общего токсикоза, сопровождающегося отеком и набуханием вещества мозга. При благоприятном течении болезни с падением температуры тела состояние больных улучшается, постепенно исчезают симптомы со стороны ЦНС. Заболевание может принимать длительное, постепенно прогрессирующее или рецидивирующее течение с усилением или появлением новых очагов поражения со стороны ЦНС и формированием стойких локальных гиперкинезов и эпилептиформных припадков по типу кожевниковской эпилепсии. Возможны также стойкие психические расстройства, параличи, контрактуры, деформации и др.

Клинической разновидностью клещевого энцефалита является так называемый двухволновый вирусный менин-гоэнцефалит, описанный А. А. Смородинцевым с сотрудниками в лесных районах Ленинградской области в 1947-1951 гг. По своим морфологическим и антигенным свойствам данный вирус идентичен вирусу клещевого энцефалита, а по эпидемиологическим и клиническим особенностям заболевание близко к легким формам западного варианта клещевого энцефалита. Заражение этой формой энцефалита происходит в основном пищевым путем при употреблении молока коз, инфицированных на пастбище клещами - хранителями инфекции, однако возможно заражение и через укусы клещей Ixodes ricinus. Заболевание характеризуется семейно-групповым распространением. Встречается преимущественно у детей, в том числе и у детей раннего возраста. Регистрируется на территории Ленинградской области, Удмуртской АССР, в отдельных районах Белоруссии, а также в Норвегии, Швеции, Финляндии и Чехословакии.

Инкубационный период при заражении через молоко составляет от 4 до 7 дней, а при заражении через укусы клеща от 4 до 20 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 °C и сильного озноба. Лихорадка протекает у большинства больных в виде двух последовательных волн. Первая длится от 2 до 10 дней, вторая - около 7 дней. Реже отмечается однофазовая лихорадка с продолжительностью около 5-10 дней.

Во время первой лихорадочной волны преобладают общеинфекционные симптомы: головная боль, головокружение, расстройство сна, снижение аппетита, тошнота или рвота. Характерны гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Возможны менингеальные симптомы. С падением температуры тела состояние детей незначительно улучшается. Сохраняются общая вялость, снижение аппетита, головная боль. Второй подъем температуры начинается через 5-8 дней с возврата первоначального симптомокомплекса. Характерны резчайшая головная боль, повторная рвота, боли при движении глазных яблок, глухость сердечных тонов, падение артериального давления. Появляются менингеальные симптомы, болезненность по ходу нервных стволов, симптомы натяжения, гиперестезия, резкое снижение сухожильных рефлексов, ослабление мышечного тонуса, иногда симптомы орального автоматизма, дрожание, нистагм, дизартрия, неустойчивость походки. В ликворе постоянно обнаруживаются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение белка. При стоянии ликвора возможно выпадение фибринозной пленки.

Течение болезни благоприятное. На 2-3-м месяце болезни полностью восстанавливаются неврологические функции.

Диагноз. Клещевой энцефалит диагностируется на основании острого начала заболевания, выраженных симптомов интоксикации, рано появляющихся признаков диффузного или очагового поражения головного мозга, возникновения вялых параличей и гиперкинезов. Решающее значение для диагностики имеет весенне-летняя сезонность с указанием на пребывание больного в эндемическом по клещевому энцефалиту очаге и обнаружение на коже больного места укуса клеща.

Лабораторная диагностика. Выделение вируса из крови и ликвора больных проводят путем внутримозгового заражения новорожденных белых мышей материалом от больного или в культуре ткани (куриные фибробласты). Для серологической диагностики используют PH, РСК, РТГА, РПГА и др., с помощью которых определяют прирост антител в парных сыворотках.

Дифференциальный диагноз. Клещевой энцефалит диагностируют от менингококкового менингита, туберкулезного менингита, первичных вирусных энцефалитов другой этиологии.

Лечение. Антибиотики при клещевом энцефалите неэффективны. В качестве этиотропного лечения в ранние периоды болезни вводят специфический человеческий иммуноглобулин из расчета 0,5 мл на 1 кг массы тела в сутки в течение 2-3 дней. Проводят дегидратацию (25% раствор магния сульфата, маннитол, лазикс, 20% раствор глюкозы и др.) и дезинтоксикацию (гемодез, реополиглюкин, плазма). Широко используется посин-дромная и симптоматическая терапия. В тяжелых случаях назначают глюкокортикостероиды в возрастной дозировке в течение 5-10 дней. При появлении признаков дыхательных расстройств больного переводят на искусственную вентиляцию легких. В реконвалесцентном периоде широко используют массаж, гимнастику, физиотерапевтические процедуры, в дальнейшем курортное лечение.

Профилактика. В очагах заболевания проводятся мероприятия по уничтожению клещей путем опыления особо опасных мест инсектицидами. Профилактическое значение имеет обработка сельскохозяйственных животных (коровы, козы, овцы), находящихся на свободном выгуле, хлорофосом. К мерам личной профилактики относятся ношение специальной одежды и смазывание кожи отпугивающими средствами, а также тщательный осмотр одежды и тела на предмет клещей после посещения леса и др. Молоко коз и коров необходимо употреблять в пищу только после кипячения.

В очагах инфекции по эпидемическим показаниям и лицам, работающим с вирусами, применяется активная иммунизация. Используется тканевая инактивированная вакцина, которую вводят троекратно с последующей ревакцинацией. В настоящее время созданы и живые высокоэффективные вакцины.

Комариный, или японский (осенний), энцефалит - острая сезонная нейроинфекция, протекающая с общеинфекционными проявлениями и тяжелым поражением вещества мозга.

Исторические сведения. Первые случаи заболевания описаны в Японии в 80-х годах XIX в. В самостоятельную нозологическую форму заболевание выделено в 1924 г. японскими авторами Kaneko, Inada. Через 7 лет (1933) Hayashi из мозга умерших людей выделил вирус - возбудитель японского энцефалита.

На территории нашей страны первые случаи заболевания были выявлены в 1938 г. в Южном Приморье (А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе и др.)

Этиология. Возбудитель болезни, так же как и возбудитель клещевого энцефалита, относится к арбовирусам (род флави-вирусы) и является одной из 4 антигенных разновидностей этого рода. Среди животных наиболее чувствительны к вирусу обезьяны, белые мыши, хомяки, крысы и др.

Эпидемиология. Комариный (японский) энцефалит - типичная природно-очаговая инфекция. Резервуаром вируса являются многие дикие животные и особенно птицы, переносчиками комары Culex tritaeniorhynonus и др. Инфицированные комары передают вирус человеку во время укуса со слюной. Заболевание характеризуется строгой летне-осенней сезонностью с максимумом заболеваемости в августе - сентябре. Обычно эпидемической вспышке предшествует жаркая погода, способствующая массовому выплоду комаров.

К комариному энцефалиту восприимчивы все группы населения. Заболевание чаще встречается среди сельскохозяйственных рабочих, а также среди детей старших возрастных групп. Воз можны групповые заболевания среди детей в пионерских лагерях, расположенных недалеко от природных очагов инфекции, вблизи мелких водоемов или в заболоченном районе.

Патогенез. После укуса инфицированного комара вирус гематогенным путем попадает в ЦНС и благодаря выраженной нейротропности быстро размножается в нервных клетках. При достижении максимальной концентрации вирус повторно выходит в кровь и действует общетоксически, что соответствует окончанию инкубационного периода и началу клинических проявлений.

Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в ЦНС. Макроскопически мозговые оболочки отечны, гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Вещество мозга набухшее, дряблое, с локальными кровоизлияниями и очагами размягчения. Выраженные изменения отмечаются в области зрительных бугров и стриарных образований.

При гистологическом исследовании выявляются дегенеративно-дистрофические и некробиотические изменения в нервных клетках, пролиферация глиозных элементов. Особенно характерны инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток, располагающиеся вокруг сосудов или групп некротизированных нервных клеток, формирующие относительно специфические для комариного энцефалита микрогранулемы. Процесс в ЦНС всегда диффузный, однако изменения больше выражены в зрительных буграх, красном ядре, оливах и зубчатых ядрах мозжечка.

Изменения в других органах характеризуются явлениями распространенного геморрагического капилляротоксикоза с полнокровием, точечными кровоизлияниями, паренхиматозным перерождением во внутренних органах.

Клиническая картина. Инкубационный период 5-14 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39-40 °C, озноба, головной боли, тошноты и рвоты. Лицо больного быстро становится гиперемированным, выражены явления склерита и катарального конъюнктивита. На 2-3-й день болезни появляются менингеальные симптомы, а с 3-4-го дня симптомы очагового или диффузного энцефалита. Больные оглушены, безучастны, не реагируют на осмотр и окружающее. Реже отмечается возбуждение с бредом, галлюцинациями и потерей сознания. Характерна мышечная гипертония, вследствие которой больной лежит с запрокинутой головой и приведенными к животу конечностями. При поражении пирамидной системы возникают спастические моно- и гемипарезы. При поражении спинного мозга появляются вялые параличи. При распространении поражения на бульбарные центры могут появиться признаки нарушения дыхания, глотания, падения сердечно-сосудистого тонуса. Возможно поражение двигательной сферы. Клинически это проявляется разнообразными гиперкинезами мышц лица и верхних конечностей.

В тяжелых случаях возникают тонические или клонические судороги.

Для комариного энцефалита свойственны также такие симптомы, как повышенная потливость, лабильность сердечно-сосудистой системы, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. При тяжелых формах могут возникать циркуляторные нарушения в органах дыхания, приводящие к развитию пневмонических очагов, преимущественно в задних отделах легких, или даже к серозно-геморрагическому отеку легких.

Изменения в крови характеризуются лейкоцитозом, нейтрофилезом со сдвигом до палочкоядерных и юных форм, лимфопенией, эозинопенией, увеличенной СОЭ.

При спинномозговой пункции ликвор вытекает под давлением, прозрачный. Обнаруживаются умеренный (до 100-300 клеток в 1 мкл) лимфоцитарный цитоз и небольшое увеличение содержания белка.

Общепринятой классификации нет. Случаи, протекающие с поражением ЦНС, принято относить к типичным, которые в зависимости от выраженности общемозговых и очаговых симптомов могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми.

К атипичным формам комариного энцефалита относят протекающие без поражения ЦНС стертые и субклинические формы с абортивным течением.

Течение. В типичных случаях температура тела нормализуется на 7-10-й день. Снижение температуры тела происходит чаще литически. С падением температуры состояние больных улучшается.

Прогноз при комарином энцефалите серьезный. Летальность достигает 25-50%. При благоприятном исходе возможны стойкие остаточные явления в виде снижения интеллекта, психозов, психической астении. Однако в отличие от клещевого энцефалита длительного прогредиентного течения с формированием стойких гиперкинезов или эпилептиформных припадков при комарином энцефалите не бывает. Восстановительный период, как правило, протекает относительно благополучно. С исчезновением симптомов общеинфекционного токсикоза сознание больных проясняется и постепенно уменьшается очаговая симптоматика. Период восстановления продолжается l,5-2 мес. В этом периоде возможны психические отклонения, гемипарезы, вегетативные нарушения, мышечная слабость, неустойчивость походки и другие проявления болезни.

Диагноз. Комариный энцефалит диагностируют на основании характерной клинической картины энцефалита или менингоэнцефалита, остро возникшего на фоне общеинфекционных симптомов у ребенка, проживающего в эндемичном по комариному энцефалиту очаге, в летне-осеннее время. Для подтверждения диагноза используют выделение вируса из крови и ликвора на культуре тканей или путем заражения новорожденных мышей в мозг с последующей идентификацией вируса с помощью серологических реакций. Прирост специфических антител в парных сыворотках больных определяется в PH, РСК, РТГА и др.

Лечение. В ранние сроки комариного энцефалита рекомендуется вводить специфический иммуноглобулин из расчета 0,5-1 мл/кг в сутки в 2-3 приема. Патогенетическая и симптоматическая терапия такая же, как и при клещевом энцефалите.

Профилактика. Мероприятия направлены на борьбу с комарами - переносчиками возбудителя и создание активного иммунитета у населения, проживающего в эндемичных районах. Иммунизацию проводят убитой вакциной. Для экстренной профилактики используют однократное введение специфического иммуноглобулина из расчета 0,2 мл/кг.

Летаргический энцефалит (энцефалит Экономо) - инфекционное заболевание вирусной природы, характеризующееся расстройством сна, глазодвигательной симптоматикой, длительным течением с частым развитием паркинсонизма.

Исторические сведения. Заболевание впервые описано в 1916-1918 гг. венским врачом Экономо. В последующие годы крупные вспышки летаргического энцефалита наблюдались во многих странах Европы, Азии и Америки. На территории нашей страны заболевание впервые описали Я. Н. Раймист (1918) и А. И. Гейманович (1920).

Этиология. Предполагают, что возбудитель болезни-вирус. Однако до настоящего времени попытки его выделить не увенчались успехом.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители, у которых вирус содержится в носоглоточном секрете. Длительность заразительности больного точно не установлена. Есть основания считать, что больной наиболее опасен в инкубационном периоде и в первые дни клинических проявлений. Высказывается мнение, что реконвалесцент может представлять опасность в течение 2-3 лет. Особенно опасны больные со стертыми формами болезни.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Главным доказательством такого пути распространения инфекции являются крупные эпидемии летаргического энцефалита, происходившие в недалеком прошлом. Передача инфекции возможна от матери к плоду трансплацентарно. Описаны также случаи заболевания новорожденных от матерей, больных летаргическим энцефалитом во время родов.

Восприимчивость человека к летаргическому энцефалиту точно не установлена. Основная масса инфицированных переносит болезнь в субклинической или стертой форме. Дети до года болеют очень редко. Заболевание характеризуется выраженной сезонностью: максимальный подъем приходится на зимние месяцы. Наибольшая заболеваемость регистрируется в крупных городах.

Патогенез. При заражении воздушно-капельным путем вирус через слизистые оболочки верхних дыхательных путей попадает в кровь, а затем и в ЦНС. Возможность нериневрального передвижения вируса к ЦНС не установлена. Накопление вируса происходит преимущественно в нервных клетках серого вещества головного мозга. Можно полагать, что после накопления вируса в нервных клетках наступает повторная вирусемия, что означает начало клинических проявлений. Механизмы формирования длительной хронической инфекции точно не установлены. Решающее значение, по-видимому, имеют особые свойства вируса, его недостаточные антигенные и особенно интерфероногенные способности, а также несостоятельность иммунной системы по элиминации вируса.

Максимальные морфологические изменения локализуются в сером веществе головного мозга. Макроскопически обнаруживаются отек и гиперемия вещества мозга, диапедезные кровоизлияния, иногда тромбйрованные мелкие сосуды. При микроскопическом исследовании выявляются периваскулярные инфильтраты, дистрофические изменения в нейронах вплоть до их полной гибели, пролиферация нейроглии. Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в области водопровода мозга, гипоталамусе и подкорковых узлах. При хроническом течении болезни выявляются обширные глиозные рубцы.

Клиническая картина. Инкубационный период точно не установлен, но, вероятнее всего, он составляет 4-15 дней, возможно его удлинение до нескольких месяцев. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела, головной боли, озноба, тошноты и рвоты. Часто отмечаются катаральные явления в виде покашливания, насморка, болей в горле. Слизистая оболочка зева гиперемирована, слегка отечна. Типичный признак болезни- рано возникающее нарушение сна. Больные сонливы днем и страдают бессонницей ночью (инверсия сна). Непреодолимая сонливость может напоминать коматозное состояние, однако в отличие от последнего больного с летаргией можно разбудить и он хорошо ориентирован в окружающем. Второй важнейший признак летаргического энцефалита - появление глазодвигательных расстройств, связанных с поражением ядер III и IV пары глазодвигательных нервов. Клинически это проявляется птозом, нарушением конвергенции, двоением в глазах, параличом аккомодации, вялостью или потерей зрачковых реакций. Иногда в процесс могут вовлекаться ядра тройничного, лицевого, языкоглоточного и других черепных нервов. При этом лицо больного становится маскообразным, мимика вялая, возможны вестибулярные расстройства: головокружения, неустойчивость походки, нистагм, а также вегетативные нарушения: потливость, гиперсаливация и др.

При поражении экстрапирамидной системы возникает гиперкинетическая форма летаргического энцефалита, проявляющаяся непроизвольными тикозными подергиваниями мышц лица, шеи, головы. Иногда гиперкинез может быть распространенным и захватывает все мышечные группы, в том числе мышцы живота и диафрагмы, что проявляется упорной икотой, или мышцы верхних конечностей, туловища с поворотом тела вокруг оси (торсионная дистония).

В периферической крови отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Спинномозговая жидкость прозрачная, внутримозговое давление несколько повышено. Иногда выявляется небольшой лимфоцитарного характера плеоцитоз в пределах 49-100 клеток в 1 мкл. Возможно некоторое повышение содержания белка и сахара.

К типичным формам относят случаи, протекающие с летаргическими и глазодвигательными нарушениями. Среди атипичных выделяют вестибулярную форму с преобладанием вестибулярных расстройств; тикозную форму, проявляющуюся непроизвольными подергиваниями отдельных мышечных групп, преимущественно лица и шеи; стертую, протекающую без отчетливо выраженных нарушений сна с непостоянными, быстропреходящими нарушениями глазодвигательных функций. Часто встречаются и субклинические формы.

Течение и прогноз. Различают острое и хроническое течение летаргического энцефалита. При остром течении клинические симптомы продолжаются около 2-3 нед, а полное выздоровление наступает на 2-м месяце от начала болезни.

Переход в хроническую форму отмечается примерно у 25-50% больных. В этих случаях вслед за острым периодом болезни наступает продолжительный (от нескольких месяцев до многих лет) период относительного благополучия, во время которого больного могут беспокоить головная боль, раздражительность, повышенная утомляемость, сонливость. В конечном итоге развивается паркинсонизм. Он сопровождается постепенным нарушением психики, ослаблением памяти, активности и эмоциональной ассоциативности. Исход болезни - психическая отсталость. Для хронических форм характерны вегетативные нарушения, проявляющиеся обильным слюнотечением, повышением функции сальных желез, усилением потливости. Болезнь характеризуется прогредиентным течением с периодическими обострениями и весьма частым неблагоприятным исходом. Такое течение болезни обычно бывает у детей старшего возраста. Во время эпидемических вспышек летальность составляет 25-50%. Особенно высока летальность при формировании паркинсонизма. В последние годы болезнь протекает спорадически и значительно легче, летальность снизилась. Переход в хроническую форму также стал отмечаться редко.

Болезнь у детей грудного возраста чаще протекает атипично без выраженных признаков сонливости и глазодвигательных расстройств. Заболевание нередко проявляется катаральными явлениями, полиморфными, высыпаниями, расстройством стула, судорогами. Течение у детей раннего возраста более благоприятное.

Диагноз. Летаргический энцефалит диагностируют на основании появления у ребенка сонливости, глазодвигательных, вестибулярных и тикозных расстройств. Методы лабораторной диагностики не разработаны.

Лечение. При летаргическом энцефалите проводится такая же симптоматическая и патогенетическая терапия, как и при других энцефалитах. В остром периоде показано назначение кортикостероидов. В хронической стадии при наличии паркинсонизма рекомендуются лекарственные препараты, снижающие мышечный тонус (атропин, циклодол, тропацин, амедин, норакин, беллазон и др.) и уменьшающие скованность (леводопа, мидокалм и др.). Широко применяются витамины группы В, физиотерапевтическое и курортное лечение.

Профилактика не разработана. Больные подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции до исчезновения острых клинических проявлений болезни.

Хориоменингит и менингоэнцефалит лимфоцитарный - острое вирусное заболевание, передающееся человеку от мышевидных грызунов, характеризующееся серозным воспалением мозговых оболочек и вещества мозга с доброкачественным течением.

Исторические сведения. Начало изучения доброкачественных серозных менингитов и энцефалитов было положено в 1934 г., когда американский исследователь Ch. J. Armstrong выделил новый вирус из спинномозговой жидкости больных серозным менингитом. Этот вирус вызывал у экспериментальных животных (обезьяны) лимфоцитарные воспалительные инфильтраты в сосудистых сплетениях и мягких мозговых оболочках головного мозга, благодаря чему болезнь и получила название серозного лимфоцитарного хориоменингита. На территории СССР заболевание регистрируется начиная с 1948 г.

Этиология. Возбудитель болезни относится к семейству ареновирусов (Arenaviridae) (от лат. arena - песок). Название "ареновирус" связано с наличием внутри вириона нежных гранул, напоминающих песок. Вирус лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) содержит РНК, вирион имеет диаметр 60-80 нм. Вирус хорошо размножается в клеточных культурах, полученных из тканей эмбриона мышей, кур, в клетках амниона человека и др. Вирус ЛХМ высокопатогенен для обезьян, морских свинок, белых мышей и др. В лабораторных условиях в качестве экспериментальной модели используют внутримозговое Заражение белых мышей.

Эпидемиология. ЛХМ относится к группе антропозоонозных заболеваний. Резервуаром инфекции являются преимущественно домовые мыши. Распространение инфекции среди мышей происходит трансплацентарным путем или при вдыхании инфицированной пыли. Инфицированные мыши выделяют возбудителя с мочой, калом, носовым секретом, заражая при этом окружающие предметы, в том числе продукты питания и водоисточники. Заражение человека происходит алиментарным и аэрогенным путем. Возможна передача инфекции при непосредственном контакте, в случае попадания вируса на поврежденную кожу.

Доброкачественным лимфоцитарным хориоменингитом болеют преимущественно дети, проживающие в сельской местности. Обычно регистрируются спорадические случаи, но возможны и ограниченные эпидемические вспышки. Наибольшее число заболеваний приходится на осенне-зимнее время, что связано с миграцией грызунов в населенные пункты.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт или поврежденные кожные покровы. Размножается вирус в регионарных лимфатических узлах, затем проникает в кровь и ЦНС. Наибольший тропизм вирус проявляет к мягким мозговым оболочкам, к сосудистым сплетениям желудочков мозга.

Морфологически характерны отечность, гиперемия и лимфоцитарная инфильтрация в мягких мозговых оболочках и прилегающих к ним зонах мозгового вещества. Выражены дистрофические и некротические изменения в нервных клетках, диффузные периваскулярные инфильтраты, явления острого отека и набухания вещества головного мозга с нарушениями ликвородинамики.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 5 до 12 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39-40 °C, познабливания, сильной головной боли, общей слабости, разбитости, повторной рвоты. У большинства больных с первых дней проявляются гиперестезия, нарушение сна, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Характерны также слабые катаральные явления, светобоязнь, гиперемия лица, боли при движении глазных яблок, инъекция сосудов склер, конъюнктив. Менингеальный синдром достигает максимальной выраженности уже в первые 1-2 сут, в редких случаях он может нарастать постепенно, достигая максимума на 3-5-е сутки болезни. На высоте заболевания возможны скоропреходящие энцефалитические симптомы: парезы лицевого, глазодвигательного, отводящего и других черепных нервов, пирамидные знаки, оглушенность, редко судорожный синдром или потеря сознания. Нередко бывают положительными симптомы натяжения, болевой корешковый синдром, неврит зрительного нерва. При спинномозговой пункции отмечается повышение внутричерепного давления. В ликворе обнаруживаются выраженный лимфоцитарный цитоз, некоторое повышение содержания белка, положительная реакция Панди. В крови изменения малосущественны. Чаще выявляются небольшая лейкопения, лимфоцитоз, небольшое повышение СОЭ.

К типичным формам болезни относят ЛХМ и хориоменингоэнцефалит (ХМЭ), к атипичным - случаи, протекающие по типу ОРВИ (без менингеальных симптомов), а также стертые и субклинические формы.

Течение. В большинстве случаев болезнь протекает благоприятно и заканчивается полным выздоровлением. Лихорадочный период продолжается от нескольких дней до 2-3 нед. Температура снижается литически, менингеальные симптомы могут сохраняться еще длительное время. Возможны рецидивы. При них отмечаются повторное повышение температуры и усиление менингеальных симптомов. Описано хроническое течение ЛХМ. приводящее к тяжелым ликвородинамическим нарушениям.

Диагноз основывается на характерной клинической картине серозного менингита и результатах лабораторных исследований. Для ЛХМ характерны стойкое сохранение менингеальных симптомов даже при нормализации температуры тела, двухволновая лихорадка, частое появление энцефалитических симптомов и поражение черепных нервов. В остром периоде болезни диагноз может быть подтвержден выделением вируса из крови и ликвора. Для этого исследуемый материал вводят в мозг белых мышей или заражают культуру клеток с последующей идентификацией вируса в РСК или PH, а также в РИФ. Нарастание титра антител в парных сыворотках больного можно выявить с помощью РСК или PH. Диагностическое нарастание титра специфических антител отмечается на 2-4-й неделе болезни.

Дифференциальный диагноз особенно сложно провести с серозными менингитами энтеровирусной этиологии. Реже ЛХМ приходится дифференцировать от серозных менингитов, возникающих у больных эпидемическим паротитом, листереллезом, герпетической инфекцией и туберкулезом.

Лечение. Проводят симптоматическую терапию, как и при других серозных менингитах.

Профилактика направлена на уничтожение домовых мышей и предупреждение загрязнения продуктов питания. Активная иммунизация не разработана.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Геморрагические лихорадки