А. П. Казанцев

Лептоспироз - острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдаются желтуха и геморрагический синдром.

Эпидемиология. Лептоспироз относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуар и источник инфекции - различные виды диких и домашних животных. Больной человек, хотя и выделяет лептоспиры во внешнюю среду, не имеет практического значения в распространении лептоспироза. Основным резервуаром и источником инфекции служат грызуны, дополнительным - домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки). Заражение человека и животных происходит в основном через инфицированные водоемы, реже через растительность, пищевые продукты, контакт с инфицированными животными и продуктами животноводства. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Этиология. Возбудители лептоспироза - различные серо-типы патогенных лептоспир, относящиеся к роду Leptospira. По предложению экспертов ВОЗ в 1962 г. все патогенные лептоспиры объединены в один вид Leptospira interrogans, в который входят различные серологические типы и подтипы. В настоящее время их описано 169, они объединены в 19 серологических групп. В СССР установлено существование 13 серологических групп и 26 серотипов (вариантов). В частности, распространены следующие серотипы лептоспир: L. icterohaemorrhagiae, L. canicolar, L. grippotyphosa, L. tarasovi, L. pomona, L. bataviae, L. hebdomadis, L. sejroe, L. ussuri, L. javanica, L. erinacei auriti, L. erinacei europaei.

Морфология всех серотипов лептоспир одинакова. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, окруженной в виде спирали более толстым цитоплазматическим цилиндром, имеет тонкую оболочку, изогнута на концах в виде крючка, подвижна. Длина лептоспир, как правило, 7-14 мкм, диаметр 0,07-0,15 мкм. Размножаются они поперечным делением. В водоемах лептоспиры сохраняются до 26 сут. На пищевых продуктах (масле, молоке) - до 1-2 сут. Лептоспиры погибают при добавлении поваренной соли, сахара, при прогревании. Быстро инактивируются дезинфицирующими препаратами. Чувстительны к пенициллину, антибиотикам тетрациклинового ряда, левомицетину. Заболевания, вызванные разными серотипами, по своим проявлениям существенно не различаются, поэтому в настоящее время отказались от разделения лептоспирозов в зависимости от вида возбудителя.

Патогенез. Воротами инфекции могут служить слизистые оболочки пищеварительного тракта, конъюнктива и кожа. На месте внедрения возбудителя первичного аффекта не возникает. Различная тяжесть заболевания и выраженность поражений тех или иных органов и систем (печени, почек, нервной системы) зависят не столько от серотипа возбудителя, сколько от реактивности макроорганизма. Однако некоторое значение серотип возбудителя все же имеет. Например, при заболеваниях, вызванных L. icterohaemorrhagiae, несколько чаще наблюдаются желтуха и геморрагический синдром, чем при заболеваниях, обусловленных другими серотипами лептоспир. Очень быстро после проникновения в организм лептоспиры могут быть обнаружены в крови. Гематогенным путем возбудитель попадает в органы ретикулоэндотелиальной системы. Там происходит размножение и накопление возбудителя (преимущественно в печени), откуда лептоспиры попадают в кровь. Особенно большое количество возбудителя в крови наблюдается в 1-ю неделю болезни. Лептоспиры обнаруживают также в спинномозговой жидкости даже в случаях, протекающих без признаков менингита. К концу недели в крови появляются антитела, лептоспиры исчезают из крови и фиксируются в различных органах, особенно в печени и почках. В происхождении желтухи, помимо повреждения гепатоцитов, играет роль и гемолитический фактор, так как лептоспиры обладают гемолизином. С повышенным распадом эритроцитов связана и развивающаяся в тяжелых случаях анемия. Поражение почек проявляется в виде очагового геморрагического нефрита и поражения канальцев. Развивается олигурия, а при тяжелых формах болезни могут возникнуть острая почечная недостаточность и уремическая кома. У многих больных наблюдается вторая волна лихорадки, которая, как и при других спирохетозах, связана с активизацией лептоспир, устойчивых к выработанным организмом антителам. После перенесеного заболевания развивается прочный и длительный иммунитет по отношению к гомологичному серотипу. Однако возможны заболевания, вызванные другими типами лептоспир.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 7-9 дней). По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы, последние могут протекать с преобладанием желтухи (желтушная форма независимо от серотипа возбудителя), геморрагического синдрома (геморрагическая форма) и в виде смешанной (иктеро-геморрагическая) формы. В отдельных случаях тяжелые формы, протекающие с острой почечной недостаточносностью, могут не сопровождаться желтухой или геморрагиями. Частота и выраженность отдельных клинических симптомов зависят от тяжести заболевания.

Заболевание начинается остро среди полного здоровья. Появляется озноб, нередко потрясающий, температура тела быстро достигает высоких цифр (39-40°С); больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Весьма характерный признак - сильнейшие мышечные боли особенно в икроножных мышцах. Боли настолько сильные, что больные не могут передвигаться. При осмотре обнаруживают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию сосудов склер, гиперемированы также шея и верхние отделы грудной клетки. При пальпации мышц отмечается сильная болезненность. Температура тела держится на высоком уровне 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом. У некоторых больных (10-60%) через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Встречаются заболевания с 2-3 рецидивами. В некоторых случаях после снижения температуры тела длительное время наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелых формах лептоспироза с 3-5-го дня появляются иктеричность склер и затем желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах. В это время у 20-50% больных отмечается экзантема. Элементы сыпи полиморфны. Сыпь располагается на коже туловища и конечностей и может иметь кореподобный, краснухоподобный, скарлатиноподобный характер. Могут быть уртикарные элементы, петехии, отдельные элементы сыпи склонны к слиянию. В этих случаях образуются эритематозные поля. На месте элементов сыпи остаются легкая пигментация и отрубевидное шелушение. Часто наблюдается герпес. Геморрагический синдром проявляется в виде кровоизлияний в кожу на месте инъекций, петехиальной сыпи, кровоизлияний в склеру. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются брадикар-дия, гипотония, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - признаки диффузного изменения миокарда. Встречаются умеренно выраженные изменения верхних дыхательных путей. Почти у всех больных (к 4-5-му дню) увеличивается печень, у половины больных увеличивается селезенка. Нередко наблюдаются признаки раздражения мозговых оболочек или выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, изменения спинномозговой жидкости, характерные для серозного менингита). В крови нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение уровня остаточного азота, в моче белок, эритроциты, цилиндры.

Легкие формы лептоспироза могут протекать с 2-3-дневной лихорадкой, умеренными симптомами общей интоксикации и без выраженных органных поражений.

Тяжелые формы лептоспироза в зависимости от преобладания клинических проявлений делятся на желтушные и геморрагические, хотя нередко имеются признаки и той, и другой формы. Смерть чаще наступает от острой почечной недостаточности и уремической комы.

Осложнения: энцефалит, полиневрит, менингит, миелит, ириты, иридоциклиты, увеиты, а также осложнения, обусловленные наслоением вторичной микрофлоры (пневмонии, отиты, паротиты, пиелиты).

Диагноз. Распознавание легких форм лептоспироза представляет значительные трудности. Чаще ставят ошибочный диагноз гриппа или острого респираторного заболевания. Однако грипп и острые респираторные заболевания в летнее время встречаются редко. Для гриппа не характерны лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменения со стороны почек. Более тяжелые формы лептоспироза дифференцируют от геморрагической лихорадки с почечным синдромом, тифо-паратифозного заболевания, инфекционного мононуклеоза.

Лабораторно диагноз подтверждают обнаружением возбудителя или нарастанием титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни можно иногда обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7-8-го дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менинге-альных симптомов и спинномозговую жидкость. Однако лучшие результаты дает посев мочи, крови, спинномозговой жидкости. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки кролика. Наибольшее распространение получили серологические методы исследования (РСК, реакции агглютинации и лизиса). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5-7-го дня болезни, вторая - спустя неделю). Положительной считаются титры РСК 1:10 и выше, реакции агглютинации и лизиса - 1:100 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в ходе болезни в 4 раза и более.

Лечение. Основные методы лечения - антибиотикотерапия и введение специфического гамма-глобулина. Наиболее эффективно лечение в начальном периоде болезни, пока возбудитель находится в крови. Назначают пенициллин по 2 000 000-4 000 000 ЕД/сут, при тяжелых формах, признаках менингита суточные дозы пенициллина увеличивают до 12 000 000-16 000 000 ЕД/сут. Можно назначать антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин, окситетрациклин) в дозе 0,8-1,2 г/сут.

Антибиотики применяют в течение 8-10 дней. При выраженной интоксикации и геморрагическом синдроме антибиотики комбинируют с кортикостероидными препаратами (преднизолон по 30-40 мг с постепенным снижением дозы в течение 8-10 дней). Лептоспирозный гамма-глобулин вводят после предварительной десенсибилизации. В 1-й день вводят 0,1 мл разведенного (1:10) гамма-глобулина под кожу, через 30 мин под кожу вводят 0,7 мл разведенного (1:10) гамма-глобулина и еще через 30 мин-10 мл неразведенного гамма-глобулина внутримышечно. На 2-й и 3-й день лечения вводят по 5 мл неразведенного гамма-глобулина внутримышечно. Назначают комплекс витаминов, обязательно аскорбиновую кислоту и Р-витаминные препараты. В тяжелых случаях, при острой почечной недостаточности, внутривенно вводят маннитол из расчета 1 -1,5 г/кг в 20% растворе (120-140 капель в 1 мин) или 6-10 мл 1% раствора лазикса. Внутривенно вводят 150-200 мл 4-5% раствора гидрокарбоната натрия. Промывают желудок и делают сифонные клизмы с 2% раствором гидрокарбоната натрия. При недостаточном энтеральном питании вводят 500 мл 20% раствора глюкозы с 25 ЕД инсулина. При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводят перитонеальный диализ или экстракорпоральный гемодиализ. Перспективны при тяжелых формах лептоспироза гемосорбция, гипербарическая оксигенация.

Профилактика и мероприятия в очаге. Охрана источников водоснабжения от загрязнения, обеззараживание воды, запрещение купания в водоемах, расположенных в эндемичной местности, и употребление воды из открытых водоемов. Борьба с грызунами. Защита продуктов от грызунов. Использование резиновых сапог при работе на заболоченной местности, ношение спецодежды при уходе за больными животными, при работе на бойнях, мясокомбинатах, в канализационных сооружениях. Вакцинация сельскохозяйственных животных, кипячение молока, полученного от больных животных. По эпидемическим показаниям может быть проведена иммунизация людей. Вакцину вводят под кожу двукратно - первый раз 2 мл, второй - 2,5 мл с интервалом 7 дней. Через год проводится ревакцинация (2 мл вакцины под кожу).

Больные люди опасности для окружающих не представляют, госпитализируются только по клиническим показаниям.