А. П. Казанцев

Микоплазмозы - острые инфекционные болезни, протекающие с поражением органов дыхания, мочеполовой системы, реже с поражением других органов.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек, больной микоплазмозом, или здоровый носитель микоплазм. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем. Некоторые клинические формы (абактериальный уретрит) могут возникнуть при заражении половым путем. Микоплазмоз более распространен во вновь сформировавшихся коллективах, где за первые 2-3 мес инфицируются, судя по нарастанию титра антител, до 50% лиц, входящих в коллектив. Удельный вес микоплазмозов среди острых респираторных заболеваний, протекающих с преимущественным поражением верхних дыхательных путей, равен 5-6% к общему числу больных, а при острых пневмониях - от 6 до 20% всех больных пневмониями. Во время вспышек удельный вес микоплазмозов может повышаться до 50% и более. Повышение заболеваемости микоплазмозом часто сочетается с повышением заболеваемости острыми респираторными заболеваниями другой этиологии. Микоплазмозы чаще встречаются в холодное время года.

Этиология. В настоящее время известно около 40 видов микоплазм, выделенных из различных источников (от коз, овец, крупного рогатого скота, свиней, грызунов, птиц, а также от здоровых и больных людей). От человека выделено 9 видов микоплазм. В патологии имеют значение: 1) Mycoplasma pneumoniae; 2) Mycoplasma hominis (1-го и 2-го типов); 3) Т-микоплазмы (11 серотипов). Общие свойства микоплазм: 1) небольшие размеры (150-225 нм); 2) способность размножаться на бесклеточной среде (в отличие от вирусов); 3) выраженный полиморфизм (из-за отсутствия ригидной оболочки); 4) потребность в стеролах (холестерине и других) при росте; 5) гибель под действием дистиллированной воды; 6) устойчивость к действию сульфаниламидов, пенициллина, стрептомицина и чувствительность к антибиотикам тетрациклиновой группы; 7) отсутствие реверсии микоплазм в отличие от L-форм бактерий. При росте на особых питательных средах микоплазмы образуют небольшие колонии с темным центром и более светлой периферией (форма, напоминающая яичницу-глазунью) диаметром до 1-1,5 мм. Очень мелкие колонии (всего 15-25 мкм в диаметре) образуют Т-микоплазмы, откуда и произошло их название (от англ. tiny - очень маленький, крошечный). Особенностью Т-микоплазм является их абсолютная потребность в мочевине. Только они имеют ферменты для расщепления мочевины, избирательно подавляются эритромицином и ацетатом калия и, наоборот, этот вид устойчив к линкомицину, подавляющему рост других видов микоплазм. Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими.

Патогенез. Воротами инфекции чаще служат слизистые оболочки респираторного тракта, что подтверждается опытами на добровольцах, у которых удалось вызвать заболевание при введении возбудителя в дыхательные пути. Об этом же говорит и преимущественное поражение органов дыхания. Внедрение возбудителя может происходить в слизистые оболочки мочеполовых органов. Возможно внутриутробное инфицирование плода.

Инфицирование микоплазмами не всегда ведет к заболеванию, о чем свидетельствуют выделение микоплазм от здоровых людей, появление антител у большого числа новобранцев без перенесения ими заболевания. Наличие поражений, отдаленных от ворот инфекции (экзантема, изменение суставов, энцефалиты и др.), позволяет предполагать, что микоплазмоз не является только местным заболеванием. О генерализации инфекции свидетельствует также обнаружение микоплазм в костном мозге, лимфатических узлах, ткани легкого.

Изменения в различных органах могут быть обусловлены не только развитием в них микоплазм, но и токсическими веществами, которые они могут продуцировать. Так, некоторые виды микоплазм животных продуцируют нейротоксин, относящийся к экзотоксинам. Он нейтрализуется специфической антисывороткой. Экзотоксин оказывает первичное токсическое действие на нервную систему, действует на нервные клетки, поражает капилляры, делает проницаемым гематоэнцефалический барьер. Поражается также сердечно-сосудистая система. Иммунитет при микоплазмозе довольно напряженный, что делает перспективной работу по созданию вакцин.

Симптомы и течение. Инкубационный период - 4-25 дней (чаще 7-14). Описаны следующие клинические формы болезни:

1. острые респираторные заболевания (фарингиты, ринофарингиты, ларингофарингиты, бронхиты);
2. острые пневмонии;
3. абактериальный (негонорейный) уретрит;
4. малоизученные заболевания (менингиты, энцефалиты, внутриутробные поражения плода)

Наиболее изучены микоплазмозы с преимущественным поражением органов дыхания.

Острые респираторные заболевания. Эта форма микоплазмоза встречается наиболее часто у военнослужащих первых месяцев службы. Микоплазмы обусловливают до 5% всех острых респираторных заболеваний, протекающих без поражения легких, и до 50% всех острых бронхитов. Ринофарингиты и особенно экссудативные фарингиты могут быть вызваны не только М.pneumoniae, но и M.hominis, что доказано в опытах на добровольцах. Инкубационный период обычно колеблется от 4 до 8 дней. Общее состояние больных остается удовлетворительным или хорошим. Температура нормальная или субфебрильная. Больные жалуются на боли в горле, насморк, иногда кашель, умеренные боли в мышцах. Слизистые оболочки зева, мягкого неба гиперемированы, несколько отечны, иногда отмечается зернистость слизистой оболочки зева. Миндалины умеренно увеличены. Изменения в зеве держатся около 7 дней. У некоторых больных в процесс вовлекаются гортань, трахея, бронхи. Общее самочувствие также не нарушается; кратковременно повышается температура тела до 38° С. Осложнений обычно не бывает.

Острые пневмонии. Инкубационный период чаще около 2 нед. Заболевание вызывается М.pneumoniae, но нередко наслаивается и вторичная бактериальная микрофлора (пневмококк, стафилококк и др.). Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры тела, наблюдаются слабость, разбитость, ломящие боли во всем теле. По сравнению с пневмониями другой этиологии (гриппозными, парагриппозными, аденовирусными) насморк бывает значительно реже. Постоянным признаком является кашель, сухой или с выделением небольшого количества слизисто-гнойной, реже, кровянистой мокроты. Кашель довольно упорный, иногда в виде приступов. При осмотре - бледность кожи лица; у некоторых больных появляется экзантема. Может быть небольшая инъекция сосудов конъюнктив, реже - выраженный конъюнктивит. Периферические лимфатические узлы не изменены. Пульс отстает от температуры или соответствует ей. На высоте болезни отмечается приглушение тонов сердца, АД понижается. Могут развиться более выраженные изменения сердечной мышцы. Воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей отсутствует или вьфажено слабо (ринит, фарингит). Упорный приступообразный каШель и наличие сухих хрипов указывают на вовлечение в процесс бронхов. Иногда развивается ларинготрахеит. Одышка незначительная. Укорочение перкуторного звука наблюдается лишь при массивном очаге пневмонии. Выслушиваются рассеянные сухие хрипы, влажные мелкопузырчатые хрипы, иногда ослабление дыхания. Процесс чаще локализуется в нижних долях; обычно он односторонний, двусторонние пневмонии отмечаются у 25% больных. Может развиться экссудативный плеврит. Воспалительные изменения чаще локализуются в правом легком.

Рентгенологически (рентгенография в двух-трех проекциях) у половины больных обнаруживают изменения, характерные для интерстициальной пневмонии, на фоне которых выявляются небольшие участки инфильтративных изменений. В других случаях с самого начала преобладают паренхиматозные изменения, обусловленные, вероятно, смешанной микоплазмозно-бактериальной инфекцией. Инфильтраты могут быть сливными, иногда массивными с ателектазами. Рентгенологические изменения сохраняют до 3-5 нед. У некоторых больных появляются рвота, понос, у отдельных больных увеличиваются печень и селезенка. В зависимости от тяжести болезни длительность лихорадки варьирует от 3-5 до 40 дней. Лихорадка неправильного типа, иногда с большими суточными размахами, повышенной потливостью при падении температуры и познабливанием при повышении. С нормализацией температуры самочувствие больных быстро улучшается, хотя рентгенологические изменения сохраняются еще довольно длительно. Возможны рецидивы болезни.

Периферическая кровь изменяется незначительно. У 5-10% больных может быть лейкопения, у 15-20% больных - небольшой лейкоцитоз. У половины больных относительный нейтрофилез. СОЭ у большинства больных повышена до 20-40 мм/ч.

Осложнения могут быть вызваны как самой микоплазмой, так и присоединившейся бактериальной инфекцией. Описаны тромбофлебиты, гемолитическая анемия, экссудативный плеврит, энцефалиты, менингоэнцефалиты.

Абактериальный уретрит. Этиологическая роль микоплазм при негонококковом уретрите и других заболеваниях мочеполовой системы вызывает еще некоторое сомнение, так как микоплазмы нередко удается выделить не только от больных, но и от здоровых лиц. В последнее время большое значение придается микоплазмозам в акушерской патологии и внутриутробных поражениях плода. Большое внимание привлекают находки микоплазм в тканях лимфатических узлов, костном мозге больных лейкозами, а также в опухолевых тканях. Однако роль микоплазм в генезе лейкозов еще окончательно не выяснена.

Микоплазмозные поражения центральной нервной системы (энцефалиты, менингоэнцефалиты) наблюдаются редко.

Описаны и другие клинические синдромы, которые ряд авторов связывают с инфекцией микоплазмами (многоформная экссудативная эритема, острая гемолитическая анемия, синдром Стивенса-Джонса и др.).

Диагноз. Клиническая диагностика довольно сложна из-за полиморфизма клинических проявлений микоплазмоза. Микоплазмозные пневмонии отличаются отсутствием выраженного сезонного подъема заболеваемости, относительно легким течением, умеренной интоксикацией, отсутствием лейкоцитоза и катара верхних дыхательных путей. Однако в отдельных случаях их трудно отличить от пневмоний другой этиологии (парагриппозных, аденовирусных и др.). Также трудно дифференцировать острые респираторные заболевания от подобных заболеваний, вызванных различными вирусами. Сложна диагностика и более редких форм микоплазмоза, поэтому большое значение имеют лабораторные методы. Выделение микоплазм технически довольно сложно, так как они растут только на специальных средах, содержащих много компонентов, или на культуре тканей. В настоящее время хорошо отработана методика обнаружения Т-микоплазм. При использовании элективной уреазной среды уже через 24-28 ч по изменению цвета среды (с желтого на красный) можно обнаружить наличие Т-микоплазм в исследуемом материале.

Для диагностики чаще пользуются серологическими реакциями (РСК, непрямой гемагглютинации, определение холодовых агглютининов). Исследуют парные сыворотки: первую берут до 6-го дня болезни, вторую - спустя 10-14 дней. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. При сопоставлении чувствительности РСК и РИГА в опытах на добровольцах, инфицированных микоплазмами, последняя реакция оказалась более чувствительной. Холодовые агглютинины выявляются лишь у половины больных микоплазмозами и имеют значительно меньшее диагностическое значение.

Лечение. Микоплазмы не чувствительны к пенициллину, стрептомицину и сульфаниламидным препаратам, т. е. к тем лекарственным средствам, которые обычно используют при лечении острых пневмоний. В эксперименте установлено, что микоплазмы чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы. Эти антибиотики дают терапевтический эффект и при микоплазмозах человека. При подозрении на микоплазмозную природу острых пневмоний назначают тетрациклиновые препараты (тетрациклин, окситетрациклин) по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6-8 дней или эритромицин. При наслоении вторичной бактериальной инфекции используют другие антибиотики в соответствии с видом возбудителя и чувствительности его к антибиотикам. При пневмониях показаны, кроме того, оксигенотерапия через носовые катетеры по 45-60 мин 4-6 раз в сутки, комплекс витаминов, эфедрин с димедролом, симптоматические препараты. В периоде выздоровления-лечебная физкультура, банки, физиотерапевтические процедуры. При микоплазмозных острых респираторных заболеваниях без поражения легких ограничиваются симптоматической терапией.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия те же, что и при других острых респираторных заболеваниях. Разрабатывается специфическая профилактика (убитые и живые противомикоплазмозные вакцины). Больных микоплазмозом необходимо изолировать до исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях - 2-3 нед, при острых респираторных заболеваниях - 5-7 дней).