Проф. А.Л. Либов

Определение. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызванное дифтерийной палочкой, передающееся от человека к человеку воздушно-капельным путем или через любые предметы, с которыми соприкасался больной. Заболевание характеризуется общей интоксикацией, местным воспалительным процессом (с образованием фибринозного налета), поражающим преимущественно слизистые оболочки, реже кожу или раневую поверхность.

Дифтерийный токсин вызывает поражение органов кровообращения, нервной системы, эндокринной системы и почек.

История

Упоминание о дифтерии встречается еще у Гиппократа, однако впервые достоверное описание заболевания сделано в I веке нашей эры в Сирии Аретеем Кампадокийским, откуда произошло первое название болезни "сирийские язвы" [показать] .

Этиология

Возбудитель дифтерии принадлежит к роду Corinebacterium [показать] .

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек, затем реконвалесценты и здоровые бактерионосители. Бактерионосители часто встречаются в окружении больных, причем, чем теснее контакт с больным, тем чаще контактирующие становятся бактерионосителями. Длительность носительства различна. Бактериовыделение у здоровых чаще всего продолжается несколько дней, у реконвалесцентов в среднем около 3 недель, несколько дольше после дифтерии носа. У лиц, ослабленных и больных хроническими заболеваниями, бактерионосительство может длиться месяцы и даже годы.

Заражение происходит через воздух, главным образом капельным путем, а также через предметы, которыми пользовался больной и в отдельных случаях через пищевые продукты. Наибольшая заболеваемость дифтерией наблюдалась в северных широтах в осенне-зимние месяцы, что связано с увеличением контактов в закрытых помещениях. При наличии непривитых контингентов различного возраста чаще всего заболевают дети от 1 года до 5 лет.

Патологическая анатомия

Местный воспалительный процесс имеет характер фибринозного воспаления. Фибринозное воспаление чаще всего наблюдается при дифтерии зева. Эпителий подвергается коагуляционному некрозу. Поражаются также соединительно-тканные слои слизистой оболочки. В тех случаях, когда выпот захватывает и подэпителиальные слои, пленка с трудом отделяется от кровоточащей подлежащей ткани.

При поражении слизистой оболочки гортани процесс носит характер крупозного воспаления. При наиболее легких формах заболевания наблюдается катаральное воспаление, что чаще всего отмечается при дифтерии носа у детей раннего возраста. При очень тяжелых формах дифтерии может происходить глубокий некроз тканей с пропитыванием их кровью и одновременными кровоизлияниями в различные органы. Поражение регионарных лимфатических узлов проявляется в виде лимфаденита и токсического отека окружающих тканей. Величина отека соответствует тяжести заболевания.

Общие изменения в результате дифтерийной интоксикации проявляются в виде поражения надпочечников, нервной системы и сердечно-сосудистой системы. В случаях дифтерии, заканчивающихся смертью, в надпочечниках всегда отмечается гиперемия и кровоизлияния. В корковом слое вакуолизация клеток может доходить до некроза, отмечается уменьшение липоидов.

Для поражения нервной системы характерно развитие множественного токсического паренхиматозного неврита. Поражения нервов при токсических формах дифтерии могут быть констатированы уже на 3-4-й день заболевания и в первую очередь в нервах, расположенных вблизи места первичного поражения. В симпатических и автономных ганглиях отмечаются явления кариолиза и цитолиза. Клинически парезы и параличи обнаруживаются на 3-й неделе болезни.

Изменения сердечно-сосудистой системы встречаются при дифтерии наиболее часто. Для сосудов характерно паретическое состояние, а также возможность образования тромбов. Со стороны сердца отмечаются как воспалительные, так и дегенеративные изменения. В случаях ранней смерти наблюдаются паренхиматозное перерождение и жировая инфильтрация миокарда. При вскрытии сердце растянуто, дрябло, на разрезе мышца желтоватого или сероватого цвета. Полости сердца наполнены фибринозными сгустками. Позднее может развиться склероз миокарда.

Даже в легких случаях дифтерии может наблюдаться поражение почек, проявляющееся в виде альбуминурии, исчезающей к моменту выздоровления. При токсических формах встречается нефроз.

В случаях поздней смерти - на 2-3-м месяце болезни, когда смерть наступает в состоянии кажущегося здоровья, на вскрытии видимых макроскопических изменений не отмечается. Только при микроскопическом исследовании удается установить наличие паренхиматозного неврита блуждающего нерва и диффузного склероза сердечной мышцы (М. А. Скворцов).

Патогенез

Возбудитель дифтерии образует токсин, вызывающий местный воспалительный процесс и общую реакцию. Организм больного вырабатывает антитоксин, что приводит к развитию антитоксического иммунитета.

В тяжелых случаях у подавляющего большинства умерших в первые 10 дней болезни дифтерийная палочка обнаруживается во внутренних органах. Так, Н. М. Кузнецова обнаружила дифтерийную палочку в органах 23 из 24 погибших детей. Считают, что путь в органы для дифтерийной палочки открывает дифтерийный токсин. Поэтому, по мнению М. Г. Данилевича, основным в патогенезе дифтерии следует считать действие на организм токсина, а в качестве механизма защиты -наличие антитоксина. Несомненно, что, как общее состояние организма ребенка, так и изменения резистентности слизистых оболочек и тканей входных ворот играют определенную роль в изменении восприимчивости к дифтерии.

Еще в 1947 г. Н. И. Нисевич установила, что тип gravis дифтерийной палочки был выделен более чем в половине случаев при локализованной дифтерии (57 из 90), таким образом, основное значение в течении и исходе заболевания должно быть отнесено за счет особенностей макроорганизма.

Что способствует более тяжелому течению дифтерии? К этим факторам нужно причислить в первую очередь преморбидное состояние, предшествующие острые инфекционные заболевания (корь, дизентерия и др.), особенно в тех случаях, когда заболевание закончилось незадолго до заражения дифтерией. Одновременное заражение двумя инфекционными заболеваниями также ухудшает течение и прогноз при дифтерии.

С. Д. Носов указывает, что витаминная недостаточность и наличие хронических заболеваний ведет к затяжному течению болезни. Та же неполноценность макроорганизма играет ведущую роль в формировании длительного бактерионосительства дифтерийных палочек. Н. В. Чернина (1965), изучившая носительство дифтерийных палочек у 483 носителей, у которых имелся хронический тонзиллит и аденоиды и у 57 носителей с неизмененным лимфаденоидным глоточным кольцом установила, что процент дифтерийного бактерионосительства у детей с тонзиллитами составлял 5,9, а у детей с неизмененным лимфаденоидным кольцом глотки -1,6.

Влияние специфической и неспецифической сенсибилизации на клиническое течение дифтерии было обосновано экспериментальными наблюдениями. С. Я. Фейгина и Ф. Е. Агейченко еще в 1940 г. показали, что при заражении дифтерией животных, предварительно сенсибилизированных специфическими и неспецифическими аллергенами, заболевание у них развивается по клинической характеристике и патологоанатомическим данным, напоминая токсическую дифтерию у человека.

Учитывая, что патоморфологические изменения при токсической дифтерии сходны с изменениями, характерными для гиперергических реакций, высказывается предположение о том, что токсическую дифтерию можно расценивать как параллергическую реакцию в ответ на внедрение возбудителя дифтерии.

Клиника

Дифтерия подразделяется по локализации местного процесса и по тяжести. Кроме типичных форм, наблюдается атипичная катаральная форма дифтерии зева, характеризующаяся наличием катарального воспалительного процесса в зеве.

По локализации местного процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаза, уха, слизистой оболочки рта, половых органов, кожи и дифтерию ран. Сочетание двух или нескольких локализаций носит наименование комбинированной формы.

• Дифтерия зева [показать]

  Наиболее часто встречается дифтерия зева.

  По тяжести дифтерия зева подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую форму.

  При легкой форме налеты не выходят за пределы миндалин и по классификации, предложенной С. Н. Розановым, различаются точечные, островчатые и пленчатые формы. Основанием для этого подразделения является характер налета, при точечной форме это налеты в виде точек, при островчатой - в виде отдельных островков, при пленчатой - на миндалинах появляются бляшки беловатого или беловато-сероватого цвета, возвышающиеся над слегка гиперемированной слизистой оболочкой и плотно сидящие на ней. Температура при этих формах субфебрильная, общее состояние мало нарушено, в редких случаях температура может быть даже нормальной. Более характерная клиническая картина болезни при пленчатой (тонзиллярной) форме дифтерии зева.

  На фоне общего недомогания, подъема температуры обычно до 38° и выше, болезненности при глотании, на отечных и гиперемированных миндалинах через несколько часов появляется сероватый, легко снимающийся налет в виде густой паутинообразной сетки. Характерные черты дифтерийная пленка приобретает к концу 1-х суток болезни. Это фибринозный налет, выступающий над поверхностью миндалин, серовато-белого, грязно-серого или желтоватого цвета, гладкий блестящий, с резко очерченными краями, снимающийся с трудом, причем после снятия налета остается кровоточащая поверхность. Налет (при отсутствии сывороточного лечения) имеет тенденцию к распространению.

  Для формы средней тяжести характерно распространение налетов за пределы миндалин на другие части зева и глотки, при наличии небольшой реакции со стороны регионарных лимфатических узлов и лихорадки с температурой, достигающей 38- 39° (рис. 68).

  

  Токсическая форма подразделяется на

  • субтоксическую,
  • токсическую I, II и III степени,
  • а также гипертоксическую (молниеносную форму).

  Критерием для дифференциации токсических форм является распространение отека.

  При токсической дифтерии I степени отек подкожной клетчатки распространяется до второй шейной складки. Кожные покровы бледны, температура поднимается до 39-40°, больной вялый, появляется рвота.

  При токсической дифтерии II степени отек распространяется до ключицы, при III степени - ниже ключицы.

  Токсическая дифтерия II и III степени сопровождается выраженной адинамией, падением кровяного давления. Тоны сердца становятся глухими, пульс частым и мягким. Для субтоксической формы характерно одностороннее поражение зева с односторонним отеком клетчатки (так называемая форма Марфана) или отек зева в первые дни, не сопровождающийся отеком шейной клетчатки.

  Наиболее опасной является гипертоксическая дифтерия. Заболевание начинается бурным развитием явлений общей интоксикации: бред, судороги, потеря сознания, повторная рвота, быстро развивающиеся сосудистые расстройства. Даже своевременно введенная лечебная сыворотка может не оказать эффекта, и смерть наступает в первые дни болезни при явлениях сосудистой недостаточности.

  Для геморрагической формы дифтерии характерно прогрессирующее развитие геморрагических явлений, чаще всего сочетающихся с токсической дифтерией II и III степени. Налеты становятся бурого или черного цвета. Появляются кровотечения из всех слизистых оболочек, кровоизлияния в подкожную клетчатку, внутренние органы. Отмечается тромбопения. При этой форме прогноз очень плохой.

• Дифтерия гортани [показать]

  Дифтерия гортани (круп) характеризуется появлением афонии, лающего кашля и стенотического дыхания. При отсутствии сывороточного лечения отмечаются три стадии развития крупа.

  Первая стадия. Заболевание начинается постепенно. Появляется общее недомогание, гиперемия зева, насморк, кашель, боли при глотании, подъем температуры. Кашель становится "лающим" и начинает терять звучность. Голос пропадает, кашель делается совершенно сухим, беззвучным и появляются первые признаки стеноза, вначале связанные с приступами кашля.

  Вторая стадия характеризуется приступами затруднения дыхания. Вдох становится слышным, шумным, появляются втяжения податливых областей грудной клетки: подложечной области, по краям ребер, яремной ямки и надключичных пространств. Во время этого припадка пульс при вдохе падает, иногда совсем исчезает, а при выдохе снова становится нормальным. Вначале эти приступы стеноза продолжаются недолго и разделяются промежутками спокойного дыхания продолжительностью в несколько часов. В дальнейшем промежутки спокойного дыхания сокращаются, а продолжительность приступов стеноза прогрессивно нарастает. Круп переходит в третью стадию - стадию развития асфиксии. Нарастающее беспокойство ребенка сменяется кажущимся успокоением в результате полной потери сил. Лицо бледно, конечности холодные, появляется цианоз, дыхание ускоряется и становится все более поверхностным. Температура падает ниже нормальной, появляются судороги и наступает смерть.

  В механизме развития стеноза гортани играет роль комплекс различных факторов. Наряду с механическим нарушением проходимости гортани, вызванным образованием пленок, отеком слизистой оболочки, возникает спазм гортанной мускулатуры.

  Длительный спазм гортанной мускулатуры является результатом кортикальных явлений - вследствие потока импульсов в центральную нервную систему, возникающих при наличии непрерывного раздражения рецепторов гортани.

• Дифтерия носа [показать]

  Дифтерия носа чаще всего наблюдается у детей раннего возраста. Локализованная или легкая форма характеризуется появлением у ребенка раннего возраста серозных или сукровичных выделений (чаще из одной ноздри). Кожа у носовых отверстий экскориируется. На слизистой оболочке носа образуются фибринозные пленки. При форме средней тяжести пленки распространяются на область носоглотки и носовых пазух. Часто наблюдается атипичное течение дифтерии носа. На слизистой оболочке появляются эрозии, кровянистые корочки. Такая форма дифтерии носа носит наименование катарально-язвенной. У детей ослабленных и нелеченых дифтерия носа принимает затяжное течение.

• Дифтерия глаз [показать]

  Дифтерия глаз характеризуется односторонним поражением или последовательным вовлечением в болезненный процесс обоих глаз. Часто поражение глаз является вторичным и присоединяется к уже имеющейся дифтерии носа или зева. Заболевание начинается плотным отеком век и появлением пленчатых налетов на конъюнктиве. При крупозной форме налеты нежные, легко снимаются, при дифтеритической - более плотные, снимаются с трудом, появляются серозно кровянистые выделения. Если своевременно не ввести противодифтерийную сыворотку, заболевание может осложниться язвенным кератитом или даже панофтальмитом.

• Дифтерия уха [показать]

  Дифтерия уха характеризуется появлением фибринозных пленок на слизистой оболочке среднего уха или на барабанной перепонке. Температурная реакция незначительная или отсутствует. Выделения носят иногда кровянистый, гнойный, реже слизисто-гнойный характер. При отоскопии отмечается отечность барабанной перепонки. Болевые ощущения обычно отсутствуют.

• Дифтерия наружных половых органов [показать]

  Развивается чаще в комбинации с дифтерией зева и носа. Появляется отек малых и больших половых губ и рыхлые налеты грязно-серого цвета, а также язвочки. Отмечается учащенное и болезненное мочеиспускание.

• Дифтерия кожи [показать]

  Дифтерия кожи развивается при нарушении целости кожных покровов и характеризуется появлением отечности, гиперемии и образованием фибринозных налетов на месте поражения. Встречаются и атипичные формы дифтерии кожи с самыми разнообразными местными проявлениями (пузырьки, пустулы, панариции, флегмоны).

• Дифтерия ран [показать]

  Дифтерия ран наблюдается у новорожденных (дифтерия пупочной ранки), детей любого возраста, а также взрослых. Дифтерия пупочной ранки характеризуется появлением типичной пленки или наличием гноящейся, упорно не заживающей язвы. В окружности пупка появляется отек и гиперемия. Если заболевание своевременно не распознается, то дифтерия пупочной ранки может осложниться тромбозом вен, перитонитом и закончиться смертью. Дифтерия ран может протекать атипично и ее клинические проявления могут заключаться лишь в плохом заживлении раны. Грануляции при дифтерии ран вялые, бледные.

• Дифтерия слизистой рта [показать]

  Дифтерия слизистой рта может напоминать афтозный или язвенный стоматит. Нехарактерные пленки образуются на слизистой оболочке щек, губ, языка. Отмечается слюнотечение, боли. При отсутствии специфического лечения, после отхождения пленок остаются длительно не заживающие язвы.

Клиническое течение современной дифтерии имеет ряд особенностей: в основном это дифтерия привитых, протекающих более атипично, дающая меньше осложнений, реже поражающая гортань в связи с тем, что чаще заболевают дети старшего возраста, у которых круп наблюдается относительно реже.

Дифтерия зева протекает часто как ангина, налеты не характерны для дифтерии, рыхлые, легко снимаются (А. А. Маркова, 1961; В. И. Замешин, 1964). Наряду с учащением стертых форм, резким снижением летальности, происходит и повышение коэффициента тяжести дифтерии (С. Д. Носов, 1961; Н. Н. Фаерман, 1964; А. И. Педенко, 1962), причем современная токсическая дифтерия протекает как типично, так и атипично (с постепенным началом, появлением студневидных или гнойных налетов, поздним развитием отека подкожной клетчатки). Все эти особенности течения современной дифтерии должны быть учтены при дифференциальной диагностике.

Осложнения. Специфические осложнения при дифтерии - поражение сердечнососудистой системы, нервной системы (ранние параличи, полиневрит) и нефроз. Кроме того, могут наблюдаться неспецифические осложнения как результат дополнительной инфекции. Осложнения значительно чаще встречаются при токсической форме дифтерии.

Сердечно-сосудистые расстройства при дифтерии могут проявиться уже в первые дни болезни. Они наблюдаются при наиболее тяжелых формах дифтерии и являются результатом расстройства циркуляции, падения кровяного давления, особенно минимального, аритмии. Смерть в этой стадии - это смерть преимущественно от симпатикопаралича (М. Г. Данилевич).

Первыми признаками миокардита являются тошнота, рвота, боли в животе, бледность, цианоз губ. Время появления миокардита связано с его тяжестью. Тяжелый миокардит развивается чаще при тяжелой первоначальной интоксикации, обычно уже в конце первой недели болезни. Быстро расширяются границы сердца, общее состояние больного становится тяжелым, отмечается вялость, анорексия. Аускультативно отмечаются глухие тоны сердца, экстрасистолия, эмбриокар дия, выпадения сердечных ударов и появление ритма галопа. На электрокардиограмме, кроме поражения сократительного миокарда, отмечаются расстройства проводимости: различные варианты неполной блокады и полная атриовентрикулярная блокада, возникает реальная опасность возникновения тромбов и эмболий.

Вторичный синдром сердечных расстройств возникает на 2-й и 3-й неделе болезни, особенно часто при токсической дифтерии II и III степени, когда основные симптомы болезни уже исчезли. Врача тревожит отсутствие субъективного улучшения при нормальной температуре, после того как зев очистился, отек шейной клетчатки исчез, общее состояние мало улучшается, аппетит не появляется. Больной остается вялым, апатичным, отмечается брадикардия. Сердце увеличивается в обе стороны, печень становится плотной, артериальное давление падает. Через 1-2 недели общее состояние постепенно начинает улучшаться. Выздоровление у детей наступает через 5-6 месяцев, а при более тяжелых формах через 1-1,5 года. В случаях угрожающих жизни появляются три симптома - тошнота и рвота, боли в животе и ритм галопа. Прогноз у больных с поражениями сердца остается сомнительным в течение 6-7 недель. Больные, пережившие этот период, постепенно выздоравливают.

Кроме миокардита, обычно на второй неделе, может развиться синдром инфекционного сердца (колебания артериального давления, изменение частоты пульса, расстройства ритма). Синдром инфекционного сердца обусловлен поражением вегетативной нервной системы и действием дифтерийного токсина на функцию надпочечников.

Поражение нервной системы проявляется ввиде периферических параличей, развивающихся на 3-4-й неделе болезни. Наиболее часто наблюдается паралич мягкого неба и глотки: проявляется гнусавость голоса и жидкая пища начинает выливаться через нос. При осмотре на одной стороне мягкое небо (иногда с обеих сторон) свисает и остается неподвижным при фонации. Реже наблюдается поражение глазоотводящего нерва (косоглазие), глазодвигательного нерва (птоз), паралич аккомодации (жалобы на невозможность читать, на слияние букв и паралич лицевого нерва).

В случае развития полирадикулоневрита, первым признаком его является снижение, а затем и полное исчезновение сухожильных рефлексов. Затем присоединяются параличи мышц шеи (больной не может держать голову), верхних конечностей и туловища (больной не может сидеть). Большую опасность представляет развитие параличей дыхательной мускулатуры: появляется афония, кашель становится беззвучным, грудная клетка при вдохе почти неподвижна. Больному угрожают ателектаз и развитие терминальной пневмонии.

Поражение почек при токсической дифтерии имеет характер токсического нефроза и при выздоровлении обычно исчезает одновременно с прекращением явлений интоксикации.

Дифференциальный диагноз

Дифтерию зева необходимо дифференцировать с ангинами: фолликулярной, лакунарной, некротической, ложнопленчатой, диплококковой, фузоспирохетозной, грибковой. С дифтерией зева должны быть также дифференцированы ангины, как одно из проявлений заболеваний крови (моноцитарная ангина, септическая ангина, агранулоцитоз) флегмонозная ангина и в отдельных случаях эпидемический паротит.

Большое значение во всех случаях следует придавать эпидемиологическому анамнезу, а также тщательному анализу клинических данных в сопоставлении с результатами бактериологических и серологических исследований.

При лакунарной ангине выпот сосредоточен в лакунах, не выходит за их пределы. При фолликулярной ангине фолликулы расположены под слизистой оболочкой, чем отличаются от дифтерийного налета, располагающегося под поверхностью миндалины. Особые затруднения для диагноза может представлять ложнопленчатая диплококковая ангина, при которой плотные налеты выходят за пределы лакун. В этих случаях окончательный диагноз возможен только при наблюдении в динамике и использовании лабораторного метода исследования.

Ангина Симановского - Раухфуса (ангина Венсана) характеризуется односторонним расположением налетов, одновременным поражением регионарных лимфатических узлов. Такой налет - результат язвенного распада слизистой оболочки миндалины, поэтому в дальнейшем образуется дефект ткани, на дне которого желтовато-зеленый распад. Появляется гнилостный запах изо рта. В мазках из зева находят веретенообразные палочки и спирохеты.

Налеты имеются также и при грибковых ангинах и напоминают островчатую форму дифтерии. Но это заболевание протекает при нормальной температуре, гиперемия зева и реакция со стороны регионарных лимфатических узлов отсутствуют. Налеты не изменяясь, держатся неделями, а иногда и месяцами. В мазке обнаруживаются грибки.

Особое практическое значение имеет дифференциальный диагноз между дифтерией зева и обычными ангинами, сопровождающимися бактерионосительством дифтерийных палочек. 3. И. Красовицкий (1962) показал, что среди диагностических ошибок преобладает гипердиагностика дифтерии. Для дифференциальной диагностики рекомендуется использование реакции Шика, теллуриновой пробы, определение токсигенности выделенных культур, а также реакции агглютинации. А. А. Маркова, В. А. Хрущева, 3. П. Семенова, Ф. М. Тейтельбаум и Ш. Г. Маянц (1961) для дифференциальной диагностики между дифтерией с вульгарными ангинами в сочетании с носительством дифтерийной палочки придают, кроме клинического наблюдения в динамике, большое значение реакции агглютинации с типичными дифтерийными культурами. Авторы показали, что у всех больных с вульгарными ангинами в сочетании с носительством дифтерийной палочки реакция агглютинации оказалась отрицательной. Это особенно важно в связи с тем, что типичные налеты при локализованной форме дифтерии в настоящее время встречаются только в 41% случаев (Н. Н. Фаерман, 1964).

Моноцитарная ангина может сопровождаться появлением сероватых налетов в зеве, покрывающих поверхность миндалин или даже выходящих за их пределы. Величина налетов не изменяется, температура поднимается до высоких цифр, увеличиваются тонзиллярные, заднешейные лимфатические узлы, печень и селезенка. Характерны изменения со стороны крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз и появление широкоплазменных вакуолизированных моноцитоидных клеток.

Токсическая дифтерия может быть принята за флегмонозную ангину, если отек зева настолько выражен, что миндалины соприкасаются и закрывают налеты, расположенные на внутренних поверхностях.

Наличие бледности и адинамии дает основание заподозрить дифтерию и диагноз дифтерии подтверждается при детальном осмотре зева, раздвигая миндалины с помощью шпателя, чтобы обнаружить налеты. С другой стороны флегмонозная ангина может быть принята за начальную фазу токсической дифтерии, протекающей с отеком зева. В пользу диагноза флегмонозной ангины говорит односторонний характер процесса, резкая гиперемия зева, резкая болезненность при глотании и открывании рта. Шейные лимфатические узлы болезненны, значительно увеличены, но отечность шейной клетчатки не наблюдается.

В некоторых случаях свинки отек в области околоушной железы может спуститься на шею и внешне напоминать отек при токсической дифтерии. При осмотре зева обнаруживается отсутствие характерных для дифтерии изменений.

Дифференциальный диагноз между дифтерией гортани и крупом другой этиологии ставится на основании следующих признаков (табл. 15).

Дифтерию гортани приходится дифференцировать с пневмонией. Ошибочный диагноз пневмонии может быть поставлен при нисходящем распространенном крупе, когда отмечается раздувание крыльев носа и поверхностное дыхание. Правильный диагноз дифтерии можно поставить, учитывая наличие афонии, втяжения податливых частей грудной клетки и наличие ослабленного дыхания над целой долей или у основания легкого.

Возможна и другая ошибка, когда диагноз дифтерийного крупа ставят у детей раннего возраста, страдающих пневмонией, развивающейся на фоне гипотрофии и рахита. При сильной одышке податливые части грудной клетки и межреберья могут втягиваться, что и является основанием для того, чтобы заподозрить круп. Однако голос больного остается неизмененным и определяются физикальные данные, характерные для пневмонии.

Дифтерию носа следует различать с хроническим неспецифическим ринитом с помощью бактериологического исследования и риноскопии. Дифтерию глаз необходимо дифференцировать с диплококковым пленчатым конъюнктивитом (табл. 16).

Аденовирусные пленчатые конъюнктивиты характеризуются острым началом с высокой лихорадкой. Образованию пленок предшествует гнойное поражение. Пленки никогда не распространяются на глазное яблоко. Оба глаза поражаются одновременно. Веки, несмотря на наличие отека, могут быть вывернуты, чего не удается сделать при дифтерии.

Для уточнения диагностики, кроме клинических данных и бактериологического исследования, надо прибегать к серологическому методу. Реакция агглютинации ставится при поступлении, а затем на 14-17-й день болезни. Доказательным является нарастание титра. Минимальный диагностический титр разведения сыворотки не менее 1:80.

Ускоренная диагностика дифтерии возможна при применении метода Золе-Фольгера. Сывороточным тампоном протирают зев больного, пробирку с тампоном ставят на 4 часа в термостат и просматривают мазки, сделанные непосредственно с тампона.

Наиболее быстрые результаты могут быть получены при использовании теллуритовой пробы: пленки на пораженных участках слизистой оболочки смазывают стерильным тампоном, пропитанным 2% раствором теллурита калия в 40% растворе глицерина. При наличии дифтерии через 10-15 минут пленка становится черного цвета. Если пленка не дифтерийного характера, цвет ее в течение 20 минут остается без изменений (В. С. Казарин, 1955).

Лечение

Разработана система планово-последовательного и комплексного лечения. Все без исключения больные дифтерией подлежат сывороточному лечению. Дозы сыворотки установлены приказом Министерства здравоохранения СССР № 237 от 9/VII 1956 г. (табл. 17).

При дифтерии глаз первичная доза сыворотки 10 000-20 000 АЕ повторяется 2-3 раза.

Доза сыворотки не зависит от возраста больного. Сыворотку следует вводить (по методу Безредки в количестве 0,1-0,5), предварительно подогрев ампулу в теплой воде до температуры тела, а затем через 1 час остальную нужную дозу.

Если больной в прошлом уже получал лошадиную сыворотку, то для профилактики возникновения анафилактического шока сыворотку следует вводить в нарастающих дозах подкожно (0,1, затем 0,2, затем 0,5 с интервалами в час) и только после этого - все остальное количество сыворотки внутримышечно.

Большое значение, особенно при токсических формах дифтерии, придается витаминотерапии. Назначаются аскорбиновая кислота в дозах 500-1000 мг ежедневно (И. В. Шарлай), витамин В₁ и никотиновая кислота.

Одновременно применяются кортикостероиды, а при токсической дифтерии с 1-го дня госпитализации внутрь назначается стрихнин (в тяжелых случаях парентерально).

В случаях крупа в течение 24 часов после введения сыворотки и принятых мер (кислородная терапия, абсолютный покой, светлый воздух и др.), если кислородная недостаточность нарастает (бледность, цианоз слизистых губ, сероватый оттенок кожи, парадоксальный пульс, приглушение тонов сердца) и проявляется отравление углекислотой (сонливость, адинамия)- надо немедленно приступать к оператив- ному вмешательству. При выборе метода операции, если возможно, во всех случаях (кроме специальных показаний) нужно предпочесть интубацию. Обязательным условием для производства интубации является круглосуточное дежурство врача, умеющего интубировать.

Показания к первичной интубации [показать] :

1. комбинированная форма дифтерии (круп + токсическая дифтерия зева),
2. нисходящий круп,
3. только что перенесенная корь, грипп, аденовирусная инфекция,
4. недифтерийный круп,
5. стадия асфиксии при дифтерийном крупе (при частом выкашливании трубочки показана вторичная трахеотомия).

Неспецифические осложнения (пневмонии, отиты) лечат на общих основаниях. При сердечной слабости применяют камфару, в дозе 0,5-2 мл в зависимости от возраста, подкожно, кофеин, улучшающий кровоснабжение сердечной мышцы (внутрь или подкожно). Реже назначают адреналин, особенно показанный при возникновении сывороточной болезни. При развитии сывороточной болезни лучше всего лечить димедролом, хлористым кальцием и эфедрином.

При параличах мягкого неба и глоточных мышц больных надо кормить через зонд. Для лекарственного лечения параличей применяется стрихнин, близкий к нему секуринин, витамин В₁. При осложнении миокардитом или полирадикулоневритом необходим индивидуальный уход.

При бактерионосительстве целесообразно использовать антибиотики. Рекомендуют лечение бактерионосителей тетрациклинами, эритромицином и экмолином. Необходимо обязательно сочетать антибиотикотерапию бактерионосительства с мероприятиями, направленными на устранение патологического состояния слизистых оболочек зева и носа, и полноценным питанием, богатым белками.

Изоляция больного прекращается после его клинического выздоровления и двукратного контрольного бактериологического исследования отделяемого зева и посева, взятого из носа, а при других локализациях дифтерии и с места поражения с отрицательным результатом, произведенного с 2-дневными промежутками. Выписка больных с субтоксической и токсической дифтерией I степени производится не ранее 28-го дня болезни, перенесших токсическую дифтерию II степени - не ранее 40-го дня болезни, при токсической дифтерии III степени - не ранее 50-го дня болезни.

Профилактика

Дифтерия - это одно из заболеваний, которые могут быть ликвидированы в ближайшее время. Опыт ряда городов, в частности Ленинградской противоэпидемической организации, подтверждает, что задача эта реальна даже для городов с многочисленным населением и большим количеством приезжих. Профилактика дифтерии предусматривает немедленную изоляцию заболевших.

Дети, а также взрослые, обслуживающие центральное водоснабжение, работающие в пищевой промышленности, предприятиях общественного питания и детских учреждениях, бывшие в контакте с больными, допускаются в эти учреждения после изоляции больного, дезинфекции помещения и получения отрицательного результата бактериологического исследования на носительство. Дезинфекция при дифтерии проводится 1-5% водным раствором хлорамина. В помещении, где был больной дифтерией, проводится влажная дезинфекция. Одеяла, подушки необходимо дезинфицировать в паровых или пароформалиновых камерах.

Основным ведущим звеном, приведшим к снижению и ликвидации заболеваемости дифтерией в ряде районов нашей страны и в ряде зарубежных стран (Франция, США, Канада и др.), является противодифтерийная прививка.

Проблема иммунизации - это проблема охвата всего детского населения в возрасте до 12 лет полноценными прививками высококачественными препаратами дифтерийного анатоксина, с повторной ревакцинацией в установленные сроки.

Ревакцинация осуществляется на 3-м, 7-м и 12-м году жизни. После прививок реакция Шика переходит из положительной в отрицательную у 90-95% привитых.

Пассивная иммунизация. Пассивный иммунитет достигается введением противодифтерийной сыворотки (1000-3000 АЕ). Иммунитет после введения сыворотки длится около 4 недель. Пассивная иммунизация применяется как исключение, при отсутствии врачебного контроля и опасности заражения (невозможность изоляции больного), у Шик-положительных детей, контактировавших с больными, у которых обнаружены дифтерийные палочки.

Комплекс противоэпидемических мероприятий, находящихся в распоряжении врачей, при его тщательном проведении в жизнь достаточен в настоящее время для ликвидации дифтерии.

ЛИТЕРАТУРА [показать]