К.м.н. Ю.А.Ильинский

Доброкачественный лимфоретикулоз (Cat-scratch disease, nonbacterial regional lymphadenitis, morbus Debre and Mollaret, lymphoreticulosis s. lymphoreticulitis benique e morsu felis, benique inoculations Lymphoreticulose nach Katzeubiss benigus virus Lymphadenitis) - инфекционное заболевание, возникающее при контакте с кошкой (укус, царапина, ослюнение) и проявляющееся лихорадкой, симптомами интоксикации и воспалением регионарных лимфатических узлов.

История

Впервые о доброкачественном лимфоретикулозе стало известно в 1932 г., когда Debre, Foshay (цит. по Daniels и McMurгау) указали на инфекционную природу заболевания. В 1947 г. Debre увеличил достоверность диагностики введением кожного теста с антигеном, приготовленным Фошей, что дало возможность отдифференцировать данное заболевание от туляремии, венерической лимфогранулемы и т. д.

Клиника заболевания была описана в 1950 г. Debre и в то же время Mollaret и Reilli.

Болезнь получила различные наименования, из которых в литературе чаще используется "болезнь кошачьей царапины" ("Cat-scratch disease"). В последнее время заболевание более правильно называется инфекционным доброкачественным лимфоретикулозом. С 1950 г. описано более 600 случаев в различных странах мира (США, Франция, Англия, Бельгия, Голландия, Швейцария, Чехословакия, Болгария, Индия и т. д.). В Советском Союзе впервые болезнь описана М. Д. Марецкой в 1955 г. Заболевание чаще встречается у детей, однако до настоящего времени диагностируется редко.

Этиология н эпидемиология

В настоящее время вирусную этиологию инфекционного доброкачественного лим-форетикулоза благодаря работам Debre, Mollaret, Reilly, Turner, Bigley, Dodd, Anderson, а в Советском Союзе И. И. Терских и В. И. Червонского можно считать выясненной.

Ранние наблюдения (Debre, Lamy, Jeaneret, Castil, Maciconace, 1950; Mollaret, Reilly, 1951; Debre, Job, 1954) касались общих факторов, но причина заболевания не была ясна. Заболевание связывалось с инфицированием кошки, у которой оно протекает бессимптомно, но инфекционное начало содержится в слюне и на лапах. При наличии у человека царапин или укусов кошки и возникает заболевание.

Бактериологическая стерильность бубонов и крови при доброкачественном лимфоретикулозе, а также обнаружение Mollaret в клетках лимфатического узла телец включений указывали на вирусную природу заболевания.

В 1955 г. Lygranum наблюдал положительную внутрикожную пробу с антигеном Моляре (содержимое бубона больного доброкачественным лимфоретикулозом, инактивированное нагреванием) при пситтакозе, что дало основание предполагать общность антигенной структуры данных вирусов. Учитывая это, И. И. Терских и М. Д. Марецкая в 1955 г. с успехом применили у больных доброкачественным лимфоретикулозом аллерген для внутрикожной пробы из убитой культуры вируса орнитоза. Эта проба оказалась положительной у больных доброкачественным лимфоретикулозом. То, что вирус доброкачественного лимфоретикулоза относится к группе psittacosis Lygranum, было показано также Armstrong, Daniels, McMurray, Turner (1956), применившими Lygranum-антиген для реакции связывания комплемента. В 1958 г. Manning и Reid установили, что положительная реакция связывания комплемента с пситтакозом имеет корреляцию с положительной внутрикожной пробой доброкачественного лимфоретикулоза и гистологическими изменениями при этом заболевании при биопсии лимфатических узлов. Эти опыты, как и метод гемагглютинации эритроцитов кролика и крысы гнойным содержимым из лимфатических узлов больных, торможение агглютинации сывороткой переболевших и сывороткой кроликов, иммунизированной гнойным содержимым лимфатического узла (Turner, Bigley, Dodd, Anderson, 1960), подтвердили не только вирусную этиологию заболевания, но и наличие групповых антигенных связей у возбудителя доброкачественного лимфоретнкулоза с определенной группой Chlomidozoaceae (пситтакоз, орнитоз, менингопневмония, венерическая лимфогранулема, inclusion conjunctivitis, трахома).

В 1963 г. в лаборатории орнитозов (зав. - проф. И. И. Терских) Института вирусологии имени Ивановского АМН СССР В. И. Червонским, И. И. Терских и А. Ю. Беклешевой из гноя лимфатического узла больного доброкачественным лимфоретикулозом выделен штамм вируса, условно названный "Н. Е.". Основываясь на морфологических, серологических, антигенных и ДНК признаках, этот штамм можно отнести к группе известных представителей Chlomydozoaceae (орнитоз, лим-фогранулема, трахома).

В последнее время удалось установить наличие вируса на лапках, в слюне, зубах и моче кошек, у которых инфекция протекает бессимптомно. Возможность заражения кровью больных людей и гноем из лимфатического узла была доказана в опытах на добровольцах и обезьянах. В то же время воспроизвести симптомы заболевания на других животных до последнего времени не удавалось. Предполагают, что резервуаром вируса для кошек являются птицы. По мнению Debre, существует возможность заражения человека и при уколах инфицированными предметами (в 13% случаев), имевшими контакт с инфицированной кошкой.

Клинические наблюдения над различными формами доброкачественного лимфоретикулоза (абдоминальная, ангинозная, легочная) дают основание предполагать участие дополнительных факторов передачи инфекции, которыми могут служить различные внешние объекты в случае заражения их выделениями инфицированных кошек (вода, пищевые продукты и т. д.). В связи с этим и путями заражения могут быть:

1. прямой контакт с инфицированными кошками или вторичными источниками инфекции с проникновением возбудителя через кожные покровы и слизистые оболочки;
2. алиментарный путь через полость рта и пищеварительный тракт с водой и инфицированными продуктами;
3. аспирационный путь заражения через дыхательные пути.

Наличие положительной внутрикожной пробы с антигеном Моляре у 5,8-10% здоровых лиц (McGovern, 1955; Wirwick, Good, 1960) и у 26,4% в семейных очагах заболевания при отсутствии выраженной клинической картины указывает на более широкое распространение доброкачественного лимфоретикулоза, чем он диагностируется, и возможность стертого его течения.

Доброкачественный лимфоретикулоз встречается чаще у детей, преимущественно с сентября по февраль (в 90% случаев, по Eckhardt и Levine, 1962) с подъемом заболеваемости в ноябре и декабре (Worren, Wirwick и Good, 1960).

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез доброкачественного лимфоретикулоза изучен недостаточно. Как отмечалось выше, при заражении людей возбудитель может быть занесен различными путями через кожу и слизистые оболочки (глаза, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт). Локализация входных ворот имеет определенное значение, отражаясь в подавляющем большинстве случаев на развитии клинической картины болезни.

Как и при других инфекциях, внесение возбудителя не всегда означает развитие болезни. Все зависит от ряда факторов: состояния макроорганизма, его сопротивляемости, дозы инфекта, патогенных свойств данного штамма.

При развитии болезни у части больных в месте входных ворот образуется первичный аффект (папула, пустула, язвочка) как местная реакция организма на антигенное раздражение. Проникнув через входные ворота, вирусы доброкачественного лимфоретикулоза током лимфы заносятся в регионарные узлы, где происходит интенсивное размножение возбудителя с токсическим действием на ткани лимфатического узла и развитием лимфаденита. Первичные лимфадениты, связанные с лимфогенным заносом, могут быть первого и второго порядка (локтевой и подмышечный).

В основе патологического процесса в регионарных лимфатических узлах лежат явления острого неспецифического воспаления.

При биопсии лимфатического узла обнаруживаются небольшие области фокусных некрозов, окруженных гиперемированной тканью (Jorgenson, 1962). Микроскопически отмечается острый воспалительный процесс в многочисленных участках лимфатического узла. Подобно другим лимфогранулемам, обнаруживается увеличение мононуклеарных элементов, окруженных лимфоцитами, эпителиоидными клетками и полиморфнонуклеарными лейкоцитами (Bedson, 1959). Центрально гранулемы подвергаются некрозу, окруженному эпителиоидными клетками, в которых разбросаны полинуклеары.

Центры малых абсцессов обильно инфильтрированы полиморфнонуклеарными лейкоцитами. Объединяясь, мелкие абсцессы приводят к разрушению архитектоники железы, а воспалительный процесс проникает в окружающую соединительную ткань и клетчатку. Позже в лимфатических узлах наблюдается картина фиброза.

Таким образом, в лимфатических узлах обнаруживаются явления воспаления, некротические очаги, размножение ретикулярных клеток и фиброз (Н. Буштуева).

Вслед за лимфаденитом наступает бактериемия с диффузией в паренхиматозные органы и, по-видимому, по аналогии с другими гранулематозными процессами, развитием гранулем в них, образованием вторичных лимфаденитов, связанных уже с гематогенным заносом вируса в легкие, печень, селезенку, лимфатические узлы и другие органы.

Токсико-аллергические воздействия вируса обусловливают сосудистые проявления при этом заболевании, поражение периферической и центральной нервной системы.

Обычно в дальнейшем наступает выздоровление с образованием рубцовой ткани на месте некрозов в лимфатических узлах и, по-видимому, в других органах. Однако в части случаев возможны рецидивы процесса в лимфатических узлах с последующей вирусемией, развитием гранулемы в паренхиматозных органах и общим токсико-аллергическим действием. На различных этапах инфекционного процесса возможно присоединение вторичной, чаще стафилококковой инфекции, иногда меняющей клинику болезни.

Таким образом, доброкачественный лимфоретикулоз представляет собой процесс вирусемического и токсико-аллергического характера с типичным поражением ретикуло-эндотелиальной и особенно лимфожелезистой системы, с характерным развитием гранулем и обычным исходом в выздоровление.

Клиника

Инкубационный период при доброкачественном лимфоретикулозе колеблется в пределах 1-3 недель, хотя в единичных случаях длится от 3 дней до нескольких месяцев.

В типичных случаях заболевание начинается остро и сопровождается повышением температуры, ознобом, общей слабостью, головной болью, мышечными болями, тошнотой, болями в суставах. Одновременно, а иногда предшествуя этим общим симптомам, происходит увеличение регионарных (ближайших к месту царапины или укусу кошки) лимфатических узлов.

Температура повышается в пределах 38,5-39,5°, иногда меньше, держится на высоких цифрах в течение 5-7 дней, после чего снижается и остается на субфебрильных цифрах еще 4-10 дней. В общем длительность повышения температуры 1-3 недели. Ознобы в первые дни не бывают интенсивными и выраженной потливостью не сопровождаются. Общая слабость сохраняется весь лихорадочный период, а иногда в течение нескольких месяцев после перенесенного заболевания. Головная боль отмечается с первых дней болезни в связи с интоксикацией и по интенсивности и длительности бывает различной. Явления миальгии и артральгии иногда держатся до 5-6 недель.

Объективно в первые дни болезни отмечается гиперемия лица, небольшая потливость, системное увеличение лимфатических узлов, преимущественно заднешейных, тахикардия и увеличение селезенки (в 10-20% случаев), иногда значительное (Joing, 1961).

Наиболее постоянным признаком заболевания является развитие регионарных лимфаденитов. Ближайшие к входным воротам лимфатические узлы увеличиваются в размерах, становятся плотными и слабо болезненными. Явления периаденита умеренно выражены (гиперемия кожи и отечность ткани в области регионарных лимфатических узлов). Лимфангиты наблюдаются редко, примерно в половине случаев. Позже плотность лимфатического узла уменьшается, появляется флюктуация в центре в связи с нагноительным процессом, заканчивающаяся разрывом тканей и выходом гноя, имеющего зеленоватую окраску. В другой части случаев (50% по Cullen, 1960; Fowler, 1961) плотность лимфатического узла сохраняется, явления периаденита уменьшаются ввиду быстрого и интенсивного развития рубцовосклеротических процессов, свойственных этим лимфаденитам. Уплотнение и увеличение лимфатических узлов даже после хирургического вскрытия держатся от нескольких дней до 2 лет, в среднем около 100 дней (Fowler и Bailey, 1961).

Соответственно более частой локализации царапин и укусов кошки на руках отмечаются более частые локтевые, подмышечные, шейные, подчелюстные лимфадениты. Однако может быть и другая локализация входных ворот, что приводит к увеличению других ближайших лимфатических узлов, например паховых, околоушных. В процесс вовлекаются 1-3 лимфатических узла. Чаще имеет место одностороннее поражение.

Еще до развития заболевания, в инкубационный период, а иногда и в начале клинических проявлений у места входных ворот возникает величиной с горошину плотный узелок с небольшим количеством гноя на вершине. Отмечается зуд в области этой очаговой реакции. Папулка изъязвляется и покрывается корочкой. Для папулы характерно длительное обратное развитие (иногда до 1,5 месяцев) и новое ее появление в период волнообразного течения болезни (Н. Буштуева). По мнению многих авторов эта очаговая реакция является следствием сенсибилизации, а не размножения вируса.

Однако у большинства наблюдавшихся нами больных местные проявления не были выражены и остались не замеченными ни больными, ни врачами.

В клиническом течении заболевания, помимо описанного выше, могут встречаться другие проявления, а именно всевозможные сыпи, иногда типа узловатой эритемы, часто сопровождающиеся зудом кожи, более значительное системное увеличение лимфатических узлов, иногда с их гнойным расплавлением, выраженные мышечные и суставные боли. Это дало основание для выделения определённых форм болезни - железистой, кожной, мышечной (Daniels, McMurrey, 1954; Spaulding, Hen-nesy, 1960; Fowler, Bailey, 1961).

В зависимости от локализации входных ворот инфекции и состояния чувствительности макроорганизма могут иметь место поражение глаз с вовлечением в процесс переднешейных лимфатических узлов - окулогландулярная или глазная форма (Rosenthal, Bloch, 1961; Paxson, McKay, 1957; Levitt, 1957; Morgileth, 1957), миндалин и подчелюстных лимфатических узлов - ангинозная форма, мезентериальных желез - абдоминальная форма (Jorgensen, 1962), легких - легочная форма (Lange, 1951), периферической и центральной нервной системы (невриты, радикулиты, менингорадикулиты, энцефалиты) - нервная форма (Swith, Darling, 1960; Van Zeewen, Brooke, 1960), изменения в костной системе - стерильный остеолизис (Adams, Hidman, 1954; Collipp, Koch, 1959). Наиболее опасны энцефаломенинго-миелитические осложнения, сопровождающиеся комой, судорогами, спастической параплегией, мышечной слабостью, понижением чувствительности при патологической электроэнцефалограмме и белковоклеточной диссоциацией в ликворе. Описано также развитие тромбоцитопенической пурпуры при инфекционном доброкачественном лимфоретикулозе (Beider, Davis, 1954).

У большинства больных заболевание протекает доброкачественно. В ряде случаев имеют место рецидивы или длительное обратное развитие болезни до 1,5-2 лет. Летальности при обычном течении не отмечается. Однако при осложнениях энцефаломенингомиелитом она может быть значительной. Так, по данным Eckhardt и Levine (1962), умерло 14 из 144 больных энцефаломенингомиелитом.

Длительность остаточных явлений болезни, затяжной характер течения у некоторых больных, а также тяжесть течения болезни, осложненной энцефаломенингомиелитом вызывают справедливые возражения некоторых авторов (Mudr, 1955) против наименования "доброкачественный" лимфоретикулоз.

Нельзя исключить и возможность стертого и легкого течения болезни, которое не диагностируется или неправильно диагностируется, о чем свидетельствуют наблюдения в семейных очагах заболевания (Wirwick, 1960).

Таким образом, доброкачественной лимфоретикулоз по локализации процесса клинически вызывает поражение кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (железистая, глазная, ангинозная формы) или внутренних органов (легочная, абдоминальная, нервная формы), по длительности имеет острый, затяжной или рецидивирующий характер при легком, иногда стертом, средней тяжести или тяжелом течении.

Диагноз

Диагноз доброкачественного лимфоретикулоза до развития первичных изменений у места входных ворот и регионарного лимфаденита поставить затруднительно. С появлением этих специфических симптомов клиническая картина болезни становится более ярко очерченной: острое начало, головная боль, озноб, лихорадка, мышечные и суставные боли, слабость, высыпания на коже, наличие изменений у места входных ворот и регионарный лимфаденит. Это дает основание думать о данном заболевании. Большую помощь в диагностике доброкачественного лимфоретикулоза оказывают эпидемиологические данные, свидетельствующие о контакте с кошкой, наличии царапин или укусов у больного, а также лабораторные исследования [показать] .

Таким образом, практически диагностика инфекционного доброкачественного лимфоретикулоза основывается на:

• клинических данных: острое начало, лихорадка, регионарный лимфаденит, наличие первичных изменений около увеличенного лимфатического узла - краснота, уплотнение, папула, везикула;
• эпидемиологических данных: контакт с кошкой, царапина и укусы кошки;
• лабораторных данных: а) эозинофилия крови и ускоренная РОЭ; б) положительная внутрикожная проба со специфическим аллергеном, орнитозным аллергеном или аллергеном Молляре; в) реакция связывания комплемента с орнитозным или пситтакозным антигеном.

Разнообразие форм доброкачественного лимфоретикулоза, возможность легкого и стертого течения, длительные остаточные явления после болезни при не всегда обнаруживаемых изменениях у места входных ворот инфекции часто требуют проведения расширенного дифференциального диагноза со многими заболеваниями.

При дифференциальном диагнозе в первую очередь необходимо исключить вульгарный бактериальный аденит. Повышение температуры, озноб, потливость: общая слабость, тахикардия наряду с развитием лимфаденита при лейкоцитозе, сдвиге формулы крови влево, ускоренной РОЭ свойственны как бактериальным (чаще стафилококковым или стрептококковым) аденитам, так и доброкачественному лимфоретикулозу. Однако при доброкачественном лимфоретикулозе имеет место более острое начало, выраженная головная боль, боли в мышцах и суставах, всевозможные сыпи, часто по типу узловатой эритемы, увеличение селезенки, более высокая и постоянная температура, наличие местных изменений в области лимфаденита (эритема, папула, везикула). Лимфаденит характеризуется менее выраженными явлениями периаденита и лимфангита, меньшей болезненностью, чем при бактериальных аденитах. Со стороны общего анализа крови в отличие от кокковых аденитов в первые дни чаще наблюдается лейкопения, имеет место выраженная эозинофилия, большое количество ретикулоцитов. Гной пораженного лимфатического узла при доброкачественном лимфоретикулозе стерилен. При биопсии гистологически картина гранулематозного процесса, внутрикожные пробы со специфическим, орнитозным антигеном или антигеном Молляре положительны, реакция связывания комплемента с орнитозным или пситтакозным антигеном также положительна. Важное дифференциально-диагностическое значение имеет и характерный эпидемиологический анамнез у больных доброкачественным лимфоретикулозом: контакт с кошкой, царапины, укусы, ослюнение, наличие подобных заболеваний в семье, доме.

Труден дифференциальный диагноз с туляремией, особенно при железистой, глазной, ангинозной и пневмонической форме доброкачественного лимфоретикулоза и его рецидивах. У этих заболеваний много общих симптомов: острое начало, высокая температура, озноб, потливость, общая слабость, наличие всевозможных сыпей, увеличение селезенки, лейкопения крови в начале болезни с ускоренной РОЭ, характерный регионарный лимфаденит со слабо выраженными явлениями периаденита, возможность при определенных формах односторонних конъюнктивитов и ангин, близкий характер рентгенологической картины в легких при легочных формах и гистологически однотипный процесс в лимфатических узлах. В этих диагностически трудных случаях необходимо тщательно собрать эпидемиологически различные данные, тщательно определить царапины, укусы кошки кожных покровов больного, характерные папулезные изменения у места входных ворот, частоту пульса (тахикардия при доброкачественном лимфоретикулозе), эозинофилию крови (меньшая при туляремии). Однако проведение дифференциального диагноза между этими заболеваниями только по клиническим симптомам часто бывает трудным. Большую помощь оказывают кожные тесты и серологические методы исследования: положительная внутрикожная проба со специфическим или орнитозным аллергеном, реакция связывания комплемента с туляремийным антигеном при туляремии.

Лихорадка, озноб, потливость, боли в мышцах и суставах, иногда системное увеличение лимфатических узлов, аллергического характера высыпания на коже, возможность изменений со стороны нервной системы (невриты, энцефалиты), лейкопения крови с ускоренной РОЭ в первые дни болезни имеют место и при бруцеллезе. Однако для инфекционного доброкачественного лимфоретикулоза характерны явления регионарного лимфаденита, часто имеются изменения у места входных ворот. Переносимость лихорадки более тяжелая, а потливость выражена слабее, чем при бруцеллезе. Наконец, различен эпидемиологический анамнез, а проба Бюрне, реакция агглютинации и реакция связывания комплемента с бруцеллезным антигеном при доброкачественном лимфоретикулозе отрицательные.

Часто доброкачественный лимфоретикулоз приходится дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, особенно тогда, когда наряду с лихорадкой, слабостью, аллергическими высыпаниями, увеличением селезенки имеет место системное увеличение лимфатических узлов, преимущественно шейных, ангина, лейкопения крови, сменяющаяся лейкоцитозом с лимфомоноцитарным сдвигом и появлением недифференцированных широкоплазменных лимфомоноцитов. Однако при инфекционном мононуклеозе нет регионарного лимфаденита, ангина не бывает односторонней, не характерны озноб и потливость, мышечные и суставные боли, наблюдающиеся при доброкачественном лимфоретикулозе, лимфомоноцитарный сдвиг встречается постоянно, эозинофилия редко достигает 5-20%, внутрикожная проба с орнитозным и специфическим антигеном доброкачественного лимфоретикулоза, реакция связывания комплемента с орнитозным антигеном не бывают положительными. В тех случаях, когда при доброкачественном лимфоретикулозе, помимо лихорадки, потливости, увеличения лимфатических узлов, селезенки, ускоренной РОЭ, имеют место боли в суставах и эритематозные высыпания, необходимо исключать ревматизм. Однако при ревматизме редко отмечается увеличение селезенки и лимфатических узлов, нет явлений регионарного лимфаденита и лимфангита, внутрикожная проба с орнитозным и специфическим антигеном доброкачественного лимфоретикулоза, а также реакция связывания комплемента с орнитозным или пситтакозным антигеном отрицательные. Значительную помощь в дифференциальной диагностике с ревматизмом оказывают электрофонографические и биохимические исследования. Нельзя забывать и о характерном для доброкачественного лимфоретикулоза эпидемиологическом анамнезе.

Иногда приходится дифференцировать доброкачественный лимфоретикулоз с туберкулезом, лимфогранулематозом, листереллезом, пастереллезом, ангинами, пневмониями и радикулитами другой этиологии. При абдоминальной форме необходимо исключить в первую очередь аппендицит (Jorgenson, 1962), эндометрит, а также туберкулезный мезаденит и мезентериальную форму лимфогранулематоза.

В дифференциальной диагностике доброкачественного лимфоретикулоза с другими заболеваниями важно всегда учитывать не только клинические данные, но и эпидемиологический и лабораторный анализ, внутрикожную пробу со специфическим или орнитозным антигеном.

Лечение

Лечение при инфекционном доброкачественном лимфоретикулозе должно быть комплексным и патогенетическим.

Если патогенез заболевания еще не представляется точно изученным, то, основываясь на этиологических, клинических и гистологических данных при биопсии регионарных лимфаденитов, можно определенно говорить о факторах, участвующих в этом патологическом процессе: вирусном, инфекционно-аллергическом, воспалительном. С этих позиций, как нам представляется, и нужно подходить к лечению этого заболевания.

Сo времени диагностирования первых случаев доброкачественного лимфоретикулоза были использованы многие терапевтические агенты, начиная от сульфаниламидов, хлоромицетина, пенициллина, стрептомицина, эритромицина отдельно и в комбинации в различных дозировках. Однако большинство авторов считает, что антибиотики не дают эффекта (Prier, 1958; Rauschkalb, 1959; Spaulding и Hennesy, 1960). По экспериментальным данным В. И. Червонского, И. И. Терских и Л. Ю. Беклешевой (1963), в опытах на куриных эмбрионах было показано полное отсутствие чувствительности к тетрациклину выделенного возбудителя, что отличает его от всех других представителей группы хламидозоа.

В то же время Fowler и Bailey (1961), Н. Буштуева, Van О. Gsell с соавторами (1961) отмечают эффективность лечения больных доброкачественным лимфоретикулозом перечисленными выше антибиотиками. Принимая во внимание исследования вирусологов, мы все же считаем на основании своего опыта, что применение антибиотиков тетрациклинового ряда, иногда в сочетании со стрептомицином и эритромицином, в ранний период доброкачественного лимфоретикулоза целесообразно, так как не всегда можно с уверенностью отвергать присоединение вторичной (Boyd, Craig, 1961), чаще стафилококковой (Fowler, Bailey), инфекции.

Для воздействия на аллергический и воспалительный фактор заболевания мы применяли препараты коры надпочечников (кортизон, преднизолон), а также димедрол, аспирин, пипольфен, бутадион, витамин В₁₂, аскорбиновую кислоту в зависимости от выраженности у больных этих факторов. Кортизон назначается по 25 мг 2-4 раза в день и преднизолон по 15 мг 4 раза в день. Длительность курса зависит от эффективности действия этих препаратов. Хирургическое лечение доброкачественного лимфоретикулоза, рекомендовавшееся в первые годы, можно считать только симптоматическим, так как заболевание продолжается и может быть повторное увеличение (после разреза) лимфатического узла. Но в период флюктуации лимфатического узла необходимо прибегать к его хирургическому разрезу или пункции для удаления гноя.

Как симптоматические средства применяются сердечные (камфара, кордиамин), бромиды, обезболивающие (анальгин, дианин), физиотерапевтические процедуры.

Весь этот комплекс средств применяется в зависимости от формы, тяжести и периода болезни.

При кожной и железистой форме доброкачественного лимфоретикулоза в разгаре болезни показаны кортикостероиды: кортизон по 100-200 мг в сутки внутримышечно или преднизолон или преднизон по 15 мг 4 раза в день в течение 2-5 дней с последующим снижением дозировки в зависимости от эффекта и обратного развития изменений в лимфатическом узле. Eckhardt, Levine (1962) начинали лечение кортизоном или преднизоном по 15 мг 4 раза в день в течение 2 дней и достигали уменьшения лимфатических узлов до половины величины, затем при появлении флюктуации гной удаляли и кортикостероиды давали еще 9 дней, далее снижали его дозировку в течение 9 дней.

Кортикостероиды назначаются под прикрытием антибиотиков тетрациклинового ряда в обычной дозировке (тетрациклин по 0,2-0,3 г 4 раза в течение 5-7 дней).

В период обратного развития целесообразно лечение витамином В₁₂ внутримышечно по 200 у и аскорбиновой кислотой. Из антибиотиков в этот период нами применялся стрептомицин. В случаях средней тяжести и легкого течения лечение может быть ограничено применением аспирина по 0,5 г 3-4 раза в день, бутадиона 0,15 г 4 раза в день, витамина В₁₂.

У больных глазной, ангинозной, легочной, абдоминальной формами необходимо проводить полный курс терапии кортикостероидами в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда и нистатином. При присоединении стафилококковой инфекции назначается эритромицин, олеандомицин, олеотетрин, в период обратного развития - стрептомицин по 0,5-1 мл внутримышечно. При рецидивах целесообразно проводить повторный курс лечения кортикостероидами.

Профилактика

Профилактика доброкачественного лимфоретикулоза в настоящее время не разработана. Случаев передачи заболевания от человека к человеку не отмечалось. По-видимому, это чисто зоонозная инфекция. В силу этого профилактические мероприятия должны строиться так, как и при других зоонозах. Целесообразно место укуса или царапины, нанесенной кошкой, смазывать йодной настойкой.

ЛИТЕРАТУРА [показать]