kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

ЭРИЗИПЕЛОИД
(Erysipeloid)

К.м.н. Г. Е. Лациник

Эризипелоид - профессиональное заболевание лиц, имевших контакт с мясом свиней или рогатого скота, инфицированного возбудителями рожи свиней и мышиной септицемии. Эризипелоид - зооноз. Основным резервуаром инфекции являются грызуны, а переносчиками микроба - кровососущие членистоногие. Заболевание сопровождается воспалительными изменениями всех слоев кожи с отеком и крупноклеточной периваскулярной инфильтрацией, переходящей на подкожную клетчатку. Наблюдается склонность к распространению процесса на связочно-сумочный аппарат суставов. В тяжелых случаях заболевание может сопровождаться гематогенной диссеминацией с септическим течением.

История

Изучение эрпзипелоида началось с 1884-1887 гг., когда Rosenbach (1884) впервые описал своеобразное заболевание кожи пальцев и кисти и выделил из кожи больных возбудителя эризипелоида. В последующие годы в Германии, США и Швеции была доказана этиологическая связь эрпзипелоида с рожей свиней, а само заболевание стали рассматривать как профессиональное у рабочих мясо- и рыбообрабатывающей промышленности, а также ветеринарных работников. В 1924 г. Redwitz в Мюнхене наблюдал 72 случая заболеваний, связанных с микротравмой кожи у мясников, продавцов мяса и рыбы. Несколько позже в Кенигсберге Prass (1928) описал 200 случаев эризипелоида в хирургической клинике, что составило 0,35% заболеваемости за 6 лет. Klauder (1838) приводит данные о заболеваемости ветеринаров, забойщиков скота, работников мясо- и рыбокоптилен, производства сосисок и жира. По мнению автора, инфицирование происходит через поврежденную кожу, а заболевание эризипелоидом в 88% случаев связано с профессией.

В Советском Союзе первые клинико-бактериологические наблюдения заболеваний эризипелоидом принадлежат В. К. Стефанскому и А. А. Гринфельду, описавшим в 1930 г. в Одессе 35 случаев эризипелоида среди рабочих рыбоконсервных фабрик. Авторы связывали заболевание с уколами рук плавниками или зубами пресноводного судака, зараженного палочкой рожи свиней. Далее но изучению эризипелоида как у животных, так и у людей систематически и углубленно работали С. Н. Вышелесский и Э. Я. Мазель, 1936; Л. А. Вайсман, 1962; Г. Д. Вилявин, 1955; Е. Я. Лациник и Е. М. Тихонькова, 1960; О. В. Овасепян и В. О. Галаян, 1963, и др.

Этиология

Возбудитель эризипелоида был выделен из кожи больных F. Rosenbach в 1884-1887 гг. По своим морфологическим и серологическим свойствам (патогенность для мышей, превентивные свойства иммунной сыворотки против рожи свиней и др.) он во многом напоминает палочку рожи свиней (Leffler, Пастер, 1882) и палочку мышиной септицемии (Кох, 1883). Эти микроорганизмы Розенбах предложил объединить в одну группу рожистых нитей; Erysipelothrix rhusiopathiae suum, Erysipelothrix murisepticum, Erysipelothrix erysipeloides.

Изучение культуральных, морфологических и тинкторьальных свойств трех разновидностей этого микроба показывает принадлежность их к одному виду, обладающему широким полиморфизмом, непостоянством к восприятию краски и росту на средах, изменчивостью вирулентных свойств под влиянием внешних воздействий, способностью адаптироваться к различным животным и человеку (Г. Д. Вилявин; Bierbaum и. Gottron, 1929).

За исходный тип возбудителя принимают палочку мышиной септицемии, так как у всех разновидностей эризипелотрикса неизменной остается патогенность к мышам, у которых все три вида бактерий вызывают аналогичные заболевания. Однородные биологические свойства подтверждаются и тем, что иммунизированные к роже свиней животные не заболевают от введения им бактерий мышиной септицемии и штаммов палочки эризипелоида.

Таким образом, возбудитель эризипелоида, распространенный в природе в виде палочки рожи свиней или мышиной септицемии, является разновидностью одного вида (Erysipelothrix), изменившего биологические свойства под воздействием внешней среды и адаптации к животным и человеку.

Рожистые нити близко стоят к коринебактериям, пастереллам и листериям. Эризипелотриксы представляют собой очень мелкие, тонкие, прямые или изогнутые палочки длиной 0,8-1,5 mμ и толщиной 0,1-0,4 mμ. Это грамположительные, неподвижные, неспоровые, бескапсульные, аэробные микробы, биохимически малоактивные. Они разлагают углеводы (глюкозу, лактозу, галактозу и левулезу) с образованием кислоты, но без газа. Индол эризипелотриксы не образуют, сероводород продуцируют лишь отдельные штаммы. Желатину не разжижают, молоко не свертывают. В мазках из культур рожистые нити располагаются одиночно или под углом. В старых культурах они образуют цепочки, переплетающиеся в виде нитей. Для выделения возбудителя эризипелоида рекомендуется биопсия кожи с последующим посевом на сахарный бульон.

Палочка эризипелоида культивируется на обычных слабо щелочных питательных средах, но лучшей является мясо-пептонный бульон с 1 % глюкозы при оптимальном рН=7,4-7,6.

При посеве на бульон после суточной экспозиции в термостате при 37° образуется опалесцирующая муть с рыхлым осадком на дне пробирки. На агаре через 24-48 часов различаются мелкие, округлые прозрачные колонии с гладкой поверхностью. Типичный для возбудителя рост получается также после посева уколом в столбик желатины. В этом случае к концу 4-5-х суток рост приобретает форму елочки.

Культуры возбудителей эризипелоида наиболее патогенны для мышей, голубей, белых и серых крыс и в меньшей степени для кроликов и морских свинок. Вирулентность микроба особенно выражена в культурах 24-36-часового роста.

Возбудители эризипелоида относительно устойчивы во внешней среде. Они до 7 суток сохраняют жизнеспособность в морской воде и до 16 - в сточной. Нагревание до 70° убивает палочки в течение 5 минут, а до 58° - в течение 15 минут. Кипячение убивает микроб в куске мяса толщиной 8-10 см только через 2,5 часа. Палочка легко выживает в течение зимы, месяцами сохраняется в соленых и копченых продуктах. Оптимальным воздействием для уничтожения эризипелотриксов следует считать прогревание при 80° в течение 45 минут.

В гниющих органах животных палочка эризипелоида может сохраняться месяцами, а в зарытых в землю трупах даже до 280 дней. К дезинфицирующим растворам палочка эризипелоида не стойка. Она обезвреживается обычным раствором лизола, креолина, сулемы и т. д. Однако риванол, фенол, йод не оказывают бактерицидного действия на возбудителей эризипелоида.

Эпидемиология

Эпидемиология эризипелоида изучена еще недостаточно. Она отличается исключительно широким кругом источников инфекции, включающим почти все виды домашних и очень многие виды диких животных. Практически эризипелоид имеет почти повсеместное распространение (Н. Г. Олсуфьев, 1963).

Резервуаром возбудителя являются мышевидные и другие грызуны, передающие инфекцию домашним животным, о чем свидетельствуют сообщения отечественных и зарубежных авторов. Н. Г. Олсуфьев и Т. Н. Дунаева в 1950 г. обнаружили широкое распространение палочки рожи свиней и мышиной септицемии среди диких грызунов, насекомоядных, иксодовых и гамазовых клещей. Число больных крыс достигает 30%. Почва и вода заражаются грызунами, а мясо инфицируется ими при небрежном хранении.

Грызуны, насекомоядные и другие животные чаще болеют эризипелоидом доброкачественно, а нередко являются скрытыми носителями инфекции. Под влиянием различных воздействий, ослабляющих организм (травма, перегрев, неволя и т. д.), у них происходит обострение инфекции и животные гибнут при клинической картине сепсиса.

Грызуны являются главным источником обсеменения мясных туш возбудителем рожи свиней и мышиной септицемии. Инфицирование на складах, холодильниках мясокомбинатов и боен происходит от больных грызунов или бактерионосителей. От грызунов инфекция переходит на здоровых свиней, ягнят, лошадей, рогатый скот, домашних и диких птиц. Заболевают чаще рабочие мясокомбинатов, скотобоен, колбасных фабрик, ветеринарные работники, причем основное значение придается контакту с инфицированным мясом свиней. Вспышки эризипелоида регистрировались и на предприятиях, не связанных с выработкой продуктов питания: на мыловаренном заводе, при топке сала в период эпизоотии свиной рожи, на пуговичной фабрике при обработке костей животных.

Возбудитель эризипелоида неоднократно обнаруживался в иксодовых и гамазовых клещах, блохах, что выдвигает задачу изучения их в качестве переносчиков заболевания. Известны случаи заражения людей от укуса клеща Dermacentor silvarum (О. В. Овасапян и В. В. Оганесян, 1952; С. М. Кулагин, 1959; Н. Г. Олсуфьев, 1959), D. daghestanicus, Н. asiaticum, R. pumilio (М. А. Айкимбаев и др., 1961). Морфологические, биохимические и серологические свойства выделенных культур аналогичны таковым у возбудителя эризипелоида грызунов.

Источником массового распространения эризипелоида являются также рыбные хозяйства. Заболевания возникают у рабочих, обрабатывающих свежую рыбу, при ловле раков и крабов. Наблюдения В. К. Стефанского и А. А. Гринфельда, Г. Д. Вилявина и др. показали, что эризипелоид обнаруживается преимущественно у работающих с пресноводной (сом, лещ, судак, сазан) рыбой. Вероятно, что источником инфекции может быть как речная, так и морская рыба в зависимости от инфицированности водоемов. Загрязнение рек происходит от выбрасывания в воду трупов павших животных и от больных эризипелоидом водяных крыс. Реки загрязняются чаще весной в период паводка.

Таким образом, и вода может быть источником заражения рыбы и человека. Рыба, будучи зараженной, является носителем и выделителем бактерий в течение 2-3 недель. Возбудитель эризипелоида находится в ее мышцах и крови.

Контактных заражений от человека к человеку обычно не наблюдается. Заболевания у людей возникают почти всегда в результате проникновения возбудителя через поврежденную кожу пальцев и кистей рук при обработке туш больных животных и рыбы. Наибольшее число заболеваний среди работников рыбной промышленности встречается в весенние месяцы (апрель, май), а при заражении от животных и сырых мясопродуктов - преимущественно в летне-осенний период. Максимум заболеваемости наблюдается в сентябре-октябре.

Патогенез и патологическая анатомня

Возбудитель эризипелоида проникает в организм человека через множественные микротравмы эпидермиса кожи пальцев и кисти. Ведущее значение в патогенезе этого процесса имеет в начале заболевания фаза лимфогенного заноса. Этим прежде всего определяется формирование локальных проявлений заболевания на коже. В отдельных случаях возможна генерализация процесса с тяжелым септическим течением, поражением эндокарда, сосудистой системы и других органов. Диссеминация может явиться следствием как высокой вирулентности штамма возбудителя, так и пониженной сопротивляемости организма.

Заболeванию эризипелоидом способствует длительное охлаждение рук во влажной среде при обработке холодного, размороженного мяса. Постоянное охлаждение рук ухудшает течение болезни и сенсибилизирует организм. Важным фактором, снижающим сопротивляемость организма к этой инфекции, является белковая сенсибилизация как следствие постоянного соприкосновения рабочих с белковыми веществами крови и мышц при наличии множественных повреждений эпидермиса.

Экспериментально доказано сенсибилизирующее свойство вакцины возбудителя эризипелоида при введении ее в кожу кроликов (Г. Д. Вилявин). Развитие суставных поражений при эризипелоиде обусловлено во многом аллергической реакцией сенсибилизированных тканей, что, по мнению Б. П. Кушелевского (1945), является наиболее частой причиной инфекционных артритов. При эризипелоиде воспалительный процесс локализуется преимущественно в коже, обладающей обильным нервнорецепторным аппаратом. Это подтверждается гистологическими исследованиями, показавшими перивазальную и периневральную инфильтрацию, а также выраженные дегенеративные воспалительные изменения в аксонах нервных волокон. Клинико-физиологические исследования при эризипелоиде указывают также на нарушение тонуса и структуры стенок кровеносных сосудов, снижение кровотока с повышением проницаемости капилляров, отеком и инфильтрацией тканей. Инфекционный процесс носит характер серозного воспаления в коже, особенно сосочкового и ретикулярного слоев, и частично подкожной клетчатки. Этот отечно-ин-фильтрагивный процесс поражает также связочно-сумочный аппарат и межфаланговые суставы.

Таким образом, течение воспалительного процесса при эризипелоиде складывается из двух последовательных этапов:

  • острой воспалительной реакции кожи с преимущественным нарушением тонуса сосудов, повышением проницаемости капилляров и периваскулярной инфильтрацией при выраженных изменениях в аксонах нервных волокон;
  • нервнодистрофических реакций, рефлекторно возникающих в очаге поражения вследствие раздражения нервных окончаний кожи возбудителем эризипелоида.

Морфологические изменения в коже больных характеризуются утолщением и разрыхлением эпителиального покрова, который в базальном слое несколько отечен. При этом наблюдается гиперкератоз рогового слоя эпидермиса с внедрением эпителиальных тяжей глубоко в подлежащую ткань. Сосочковый и ретикулярный слои отечны; коллагеновые волокна кожи набухают. Очаговые инфильтраты сосочкового и ретикулярного слоев располагаются по ходу мелких сосудов и капилляров, окружая их в виде муфт. Клетки инфильтрата пронизывают стенки сосудов, сдавливая и заполняя их просвет. В результате сосудистые стенки разрыхляются, контуры их сглаживаются, в них отмечается набухание и пролиферация эндотелия. Воспалительные инфильтраты охватывают и пронизывают нервные волокна, заложенные в ретикулярном и сосочковом слоях кожи, вызывая их дегенерацию. Возбудитель эризипелоида располагается в ретикулярном слое кожи по ходу закупоренных сосудов, вне- или внутриклеточно. Инфильтраты состоят из скоплений мелких круглых клеток лимфоидного типа с примесью полинуклеаров, гистиоцитов и фибробластов.

В месте внедрения возбудителя эризипелоида образуется эритема с последующим развитием геморрагического очага, а иногда некроза ткани.

Патологоанатомическая картина при септической форме эризипелоида характеризуется дегенеративно-некротическими изменениями в сердечной мышце и эндокарде, печени, почках и селезенке. В этих органах наблюдается интерстициальное воспаление с гиперплазией пульпы селезенки, межуточной или очаговой пневмонией. Селезенка и печень в таких случаях увеличены в размерах, а ткань их, пронизанная мелкими некротическими узелками, легко рвется.

Морфологические изменения при эризи-пелоиде у человека во многом сходны с таковыми у экспериментальных животных (белые мыши, крысы, кролики, морские свинки, голуби).

Клиника

Инкубационный период при эризипелоиде длится от 1 до 4 дней. В некоторых случаях появление первых признаков болезни отмечается уже через 12 часов после заражения. Принято различать следующие клинические формы эризипелоида:

Клинические формы эризипелоида
  1. Кожная форма
  2. Кожно-суставная форма:
    1. острый эризипелоидный артрит;
    2. хронический рецидивирующий эризипелоидный артрит.
При заражении через микротравмы кожи пальцев и кистей рук
  1. Генерализованная, или септическая форма
При заражении через поверхностную травму кожи и алиментаиным путем

Клиническая классификация различных форм эризипелоида весьма условна, так как в течение процесса они могут переходить одна в другую. Наиболее часто встречается кожный эризипелоид. По наблюдениям Г. Д. Вилявина, он отмечается в 58%, а кожно-суставная форма - в 42% случаев. Септическое течение болезни регистрируется в единичных случаях.

При эризипелоиде, как и при других инфекциях, различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение болезни. К категории легких относятся атипичные, стертые, афебрильные и абортивные формы.

Начальный период по своим клиническим симптомам является в основном общим для всех разновидностей эризипелоида. Заболевание протекает циклически, с жалобами в первые дни на недомогание, слабость, чувство разбитости, потерю аппетита, озноб и боли в конечностях. Около 19% больных отмечают повышение температуры. Температура чаще бывает субфебрильной и лишь изредка достигает более высоких цифр (до 40°). Наблюдаемые при эризипелоиде общие клинические симптомы исчезают обычно в течение первых 2-4 дней. Таким образом, начальный период заболевания не имеет патогномоничных признаков, ввиду чего большое значение следует придавать эпидемиологическому анамнезу, который должен отличаться четкостью, достоверностью и полнотой. Здесь Г. П. Руднев подчеркивает еще профессиональный фактор. Воспалительные изменения кожи развиваются чаще всего на тыльной поверхности пальцев и кисти, значительно реже на запястье и предплечье. Изредка встречаются поражения на лице, плече, голени, животе и половых органах, а В. А. Деомидов (1964) описывает случай распространенного эризипелоида туловища и плеч, клинически протекавшего более тяжело (рис. 81 а, б).

Заболевание характеризуется появлением на тыле кисти или пальца ограниченной красноты и припухлости с ощущениями напряжения, зуда и жжения в области поражения на коже. Иногда беспокоят дергающие боли, более выраженные при воспалении межфаланговых суставов. В отдельных случаях боли становятся интенсивными с иррадиацией в предплечье, плечо, подмышечную область.

Возникшая эритема имеет вид темно-красной или багровой отечной бляшки, резко отграниченной от здоровой кожи, диаметром 1-2 см. В центре бляшки обычно образуется корочка - след повреждения кожи. Разрастаясь по периферии, бляшки сливаются между собой, образуя сплошную красноту с фестончатыми инфильтрированными, ярко окрашенными краями и бледно-синим западающим центром. Рост эризипелоидной бляшки продолжается 3-5 дней. Иногда, исчезнув на одном месте, она мигрирует в другое. К концу этого периода уменьшается инфильтрация и напряжение кожи, по краям образуется четко очерченный валик, приподнятый над здоровой кожей. Вся эри-темная бляшка принимает вид блюдца. В дальнейшем края бляшки постепенно сглаживаются. Если первичный очаг расположен на тыльной поверхности пальца, то эритема занимает вначале всю фалангу, затем переходит на межфаланговые суставы, боковые стороны пальца и межпальцевые складки. По мере распространения на новые места старые участки красноты принимают цианотичный оттенок. Отечность и инфильтрация в области межфаланговых суставов являются результатом присоединившихся артритов, чаще между первой и второй фалангами, что иногда придает пальцу веретенообразную форму. С пальца заболевание переходит на тыльную поверхность пястьи, ладони, один или два соседних пальца, запястье и предплечье. В единичных случаях отмечается отдаленное метастазирование инфекции гематогенным или лимфогенным путем. Этот путь распространения подтверждается одновременностью появления эритемы и поражения регионарных лимфатических узлов с лимфангитом.

Важным доказательством возможного гематогенного пути распространения эризипелоида при генерализации процесса является общая клиническая картина септицемии с наличием поражения сердца, сосудистой системы и паренхиматозных органов.

При обратном развитии эризипелоида кожа в очаге поражения бледнеет, постепенно уменьшается отек, болезненность и тугоподвижность в суставах. У 30% больных в стадии выздоровления наблюдается шелушение эпидермиса. В 20% случаев возможны увеличение и чувствительность регионарных лимфатических узлов, лимфангоиты предплечья или плеча. Лимфатические узлы достигают размеров кедрового ореха, имеют эластическую консистенцию, не спаяны с окружающей тканью. Увеличение и болезненность лимфатических образований исчезают раньше окончания основного процесса на коже. Иногда отмечаются местные экссудативные изменения кожи в виде фликтен или пузырьковых высыпаний, наполненных прозрачным, а затем мутным серозным выпотом или в отдельных случаях геморрагическим содержимым. Эти образования возникают на фоне плотных красных, болезненных папул размером 1х1,5 см. Такие буллезные формы эризипелоида наблюдаются примерно в 6% случаев (Г. Д. Вилявин) и возникают при тяжелом течении заболевания. Из содержимого пузырей возбудитель эризипелоида обычно не высевается, перехода в нагноение не бывает.

Артриты при эризипелоиде почти всегда сопровождают поражение кожи пальцев рук. Рентгенографические исследования суставов при эризипелоиде не выявляют каких-либо костных изменений. Поражение суставов чаще развивается на 1-2-й день после появления кожной эритемы на пальцах рук.

Острые эризипелоидные артриты протекают с резким отеком, сильными болями и контрактурой, особенно в области межфаланговых суставов, часто с общим недомоганием и повышением температуры. Краснота и отек занимают всю окружность сустава, кожа над суставом приобретает ярко-красный или синюшный оттенок, складки ее не сглаживаются. Вовлечение в процесс межфаланговых суставов сопровождается резким усилением болей в пальце с отдачей по всей руке и ограничением подвижности.

Хронические артриты возникают после острого поражения суставов, когда общие проявления эризипелоида исчезают. Процесс характеризуется болезненностью, стойкими деформирующими изменениями и ограничением подвижности длительностью до 3 месяцев и более, склонностью к рецидивированию. Рецидивы сопровождаются усилением болей, припухлости н резким ограничением подвижности. Обострения болезни чаще вызываются усиленной работой, травмой или охлаждением пальца. При этом в воспалительный процесс вовлекаются не только связочно-сумочный аппарат и синовиальные оболочки, но иногда и сухожилия.

При септической форме эризипелоида локальные проявления уступают место картине тяжелого заболевания с высокой температурой, резким нарушением общего состояния, с распространенной по всему телу эритемой и осложнениями. Септическая форма эризипелоида сопровождается бурным началом с ознобом, температурой до 39-40°, явлениями эйфории, бредом и нарушением психики. В других случаях недомогание, разбитость, головокружения и озноб нарастают постепенно. Повышения температуры могут быть постоянного или перемежающегося типа. На коже лица, туловища и конечностей у этих больных нередко появляется крупнопятнистая сыпь типа крапивницы. Эти красные пятна резко отграничены от окружающей кожи, иногда сливаются между собой.

Красная кровь при эризипелоиде обычно без отклонений от нормы. Со стороны белой крови наблюдается нормальное или пониженное количество лейкоцитов. Лишь при тяжелом течении болезни отмечается небольшой лейкоцитоз. Сдвиг нейтрофилов влево обычно отсутствует, имеется склонность к лимфоцитозу и гипоэозинофилии. У большинства больных в протоплазме нейтрофилов обнаруживается дегенеративная зернистость. РОЭ ускорена только в тяжелых случаях болезни.

Длительность эризипелоида средней тяжести составляет от 10 до 20 дней. Однако при кожно-артритической форме болезни встречаются случаи с затяжным течением, до 2-4 месяцев и больше, с обострениями и рецидивами. Рецидивы и обострения у переболевших наступают в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев после выздоровления. При хронических рецидивирующих артритах сустав деформирован или веретенообразно утолщен, находится в состоянии слабой контрактуры без самостоятельных болей. Этот вариант эризипелоидных артритов длится до 3 месяцев и более.

Перенесенное заболевание не предохраняет от нового заражения. По данным Г. Д. Вилявина, реинфекция отмечается в 7,7% случаев в сроки от нескольких недель до нескольких лет после первичного заболевания.

Диагноз

Полиморфизм клинических симптомов с верным учетом эпидемиологической ситуации позволяет предположить заболевание эризипелоидом, а бактериологические и серологические методы исследования дают возможность установить точный диагноз. Для бактериологического диагноза производят посевы кусочка пораженной кожи, крови или ликвора.

Из существующих методов лабораторной диагностики наиболее простым является исследование соскоба с пораженного участка кожи. По краям бляшки скальпелем делают соскоб эпидермиса до появления капли серозной жидкости, которую высевают в бульон. В. К. Стефанский и А. А. Гринфельд вводили внутрикожно шприцем по краю эритемы 0,5 мл физиологического раствора, а затем через ту же пункционную иглу насасывали из ткани 1 -2 капли тканевой жидкости, которую засевали на бульон и нейтральный агар.

Г. Д. Вилявин предложил методику биопсии кожи и подкожной клетчатки с посевом мелких кусочков в пробирки с мясо-пептонаым сахарным бульоном. Пробирки помещаются в термостат при температуре 37°. Через 24-48 часов в бульоне появляется опалесцирующая муть и на дне пробирки белый осадок. При пересеве на косой агар через 24 часа обнаруживается рост мелких, круглых, прозрачных колоний.

Биологический метод - заражение лабораторных животных (мыши, голуби) с последующим засевом эмульсии из органов - дает также возможность получать культуры свиной рожи. Инъекция этой культуры белым мышам приводит к гибели животных уже через 3 суток, а из органов у них выделяется в чистом виде введенный возбудитель. В то же время мыши, получавшие под кожу 0,2 мл суточной агаровой культуры свиной рожи одновременно с 0,1 мл иммунной сыворотки, оставались живыми.

В случаях эризипелоидного артрита посев может быть сделан из пунктата выпота в синовиальной полости сустава. При септической форме эризипелоида не всегда можно выделить гемокультуру. В единичных случаях эризипелоида, протекающих при явлениях менингита, удавалось выделить культуру палочки рожи свиней из спинномозговой жидкости.

Образование специфических агглютининов используется для постановки реакции агглютинации с живыми культурами возбудителя эризипелоида.

Перекрестная агглютинация между штаммами и сыворотками, полученными от больных, показывает высокий титр агглютинации с собственными сыворотками, и низкий с сыворотками от других больных. Иммунная сыворотка рожи свиней постоянно агглютинирует человеческие штаммы в титрах от 1:1000 до 1:4000. Титр антител в сыворотке перенесших эризипелоидную инфекцию все же не всегда повышается. Поэтому положительная реакция агглютинации может служить диагностическим показателем, отрицательная не исключает возможности заболевания.

За последнее время реакцию агглютинации стали применять для выявления хронических или скрытых форм эризипелоида у свиней, что необходимо для оздоровления неблагополучных хозяйств. Используют диагностикум, содержащий в 1 мл 5 млрд. микробных тел, инактивированных 0,4% раствором формалина.

Положительной реакция агглютинации считается при выпадении в течение 1-2 минут (более поздние сроки не принимаются во внимание) от периферии к центру заметных макроскопически мелких или крупных хлопьев серовато-белого цвета.

При дифференциальном диагнозе эризипелоида важно учитывать следующие заболевания: рожистое воспаление, паронихию, подкожный и суставной панариций, подагрические и ревматические артриты, полиморфную экссудативную эритему.

При дифференциальном диагнозе со стрептококковой рожей необходимо принимать во внимание более частое отсутствие общих тяжелых проявлений с ознобом и высокой температурой. Не характерна также и постоянная локализация эритема-тозных изменений на кистях и пальцах рук, вовлечение в процесс мефжаланговых суставов. Очаги гиперемии при стрептококковой роже быстро распространяются по поверхности (Rotlauf), занимая в противоположность эризипелоиду большие участки кожи с географически изрезанными краями. Типичные для эризипелоида ярко-красные, резко отграниченные очаги с отечной кожей и фестончатыми краями к концу 3-4-го дня приобретают синевато-багровый оттенок.

Гемограмма больных стрептококковой рожей отличается высоким лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом влево, наличием патологической зернистости в нейтрофилах.

Нередко эризипелоид ошибочно диагностируется как паронихия или подкожный панариций. При эризипелоиде воспалительные явления в отличие от указанных гнойных процессов сильнее выражены в начале заболевания. Эритема, появляясь впервые в области ногтевой фаланги, передвигается на вторую фалангу и постепенно бледнеет. В дистальном межфаланговом суставе появляется отечность, болезненность и ограничение подвижности. При эризипелоиде не образуется свищей и не наблюдается костных разрушений, определяемых рентгенологически, столь характерных для панариция. Первичный очаг при паронихии исходит обычно из края ногтя, где и наблюдается максимальная чувствительность, в то время как эризипелоид сопровождается болезненностью всего ногтевого валика и ногтевого ложа. Суставную форму панариция отличают от эризипелоида по наличию крепитации и свищей, свидетельствующих о деформации суставных поверхностей, что противоречит эризипелоидной этиологии артрита.

Полиморфная экссудативная эритема отличается множественной и симметричной локализацией очагов, в то время как эризипелоид обычно располагается только на одной верхней конечности.

Лечение

Рациональная терапия эризипелоида разработана недостаточно. Рекомендуется применение сульфаниламидов (Л. А. Вайсман, 1962; Kulchar, Rosenberg, 1941); другие авторы считают сомнительной эффективность лечения этими препаратами (King, 1946; Klauder и Rule, 1944; Г. Д. Вилявин, 1955). Экспериментальные наблюдения над животными, зараженными палочкой рожи свиней, также не подтвердили специфического действия сульфаниламидов.

Раннее введение больным пенициллина по 50 000-100 000 ЕД каждые 4 часа в течение 3-4 дней приводит к стойкому лечебному эффекту при кожных формах и острых артритах. При хронических эризипелоидных артритах рекомендуется более длительное применение антибиотиков совместно со средствами, направленными на восстановление тонуса и нормализацию проницаемости стенок кровеносных сосудов.

При генерализованной форме эризипелоида рекомендуются большие дозы пенициллина - до 4 000 000-5 000 000 ЕД на курс и повторные переливания крови. Подобная комплексная терапия уже на 2-3-й день приводит к прекращению чувства зуда и жжения, болей в суставах. Исчезает или резко уменьшается отек и инфильтрация кожи, бледнеет эритема, уменьшается опухание сустава.

В затяжных случаях болезни целесообразно применение антибиотиков с более широким диапазоном действия.

Г. Д. Вилявин, В. И. Кочиашвили, Л. Л. Гольдзанд и др. рекомендуют комплексную этиологическую и патогенетическую терапию эризипелоида в форме футлярной новокаин-пенициллиновой блокады на плече больной конечности из 100 мл 0,25% раствора новокаина и 250 000 ЕД пенициллина. Одновременно на длительный период накладывается обширная повязка из мази Вишневского.

Г. С. Зельдин (1960) приводит благоприятные результаты лечения эризипелоида синтомицином. Уже на 5-6-й день от начала лечения препаратом по 0,5 г каждые 4 часа улучшалось состояние, уменьшались отек и гиперемия.

Применение иммунной сыворотки против рожи свиней не всегда приводит к излечению и не предупреждает рецидивов.

Как метод патогенетической терапии, оказывающей десенсибилизирующее действие, рекомендуются гемотрансфузии повторно в дозах 75-100 мл.

Работы, проведенные в нашей клинике Ж. М. Лопатиной, с достоверностью подтвердили высокую эффективность кортикостероидной терапии больных стрептококковой рожей. По аналогии можно предположить, что такие средства патогенетического воздействия, как стероидные препараты (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и др.), по-видимому, еще займут место в арсенале комплексной терапии эризипелоида.

Ультрафиолетовое облучение эритемными дозами дает положительные результаты при кожных формах болезни и в начальном периоде развития острых артритов. Положительный результат определяется после 3 облучений с экспозицией 5-10 минут.

В качестве средств противовоспалительной симптоматической терапии эризипелоида применяются: 10% ихтиоловая мазь, настойка йода, серно-нафталано-салициловая паста, мазь Вишневского, смазывание 10-20% раствором ляписа, аппликации парафина на местах поражения.

Соблюдение постельного режима и личной гигиены, а также полноценная витаминизированная диета обязательны. Своевременно начатое лечение уже через 4-5 дней приводит к нормализации температуры. Полное выздоровление от кожной формы эризипелоида наблюдается в среднем на 15-20-й день.

Профилактика

Вопрос о профилактике эризипелоида неразрывно связан с профилактикой микротравм, своевременной их обработкой и лечением. Профилактические меры проводятся в тесном контакте с ветеринарносанитарным контролем и заключаются в следующем:

  1. Изоляция выявленных больных свиней.
  2. Истребление грызунов - основных переносчиков инфекции.
  3. Обеспечение правильного хранения и тщательного обезвреживания производственных отходов мяса и рыбопродуктов.
  4. Создание совершенных санитарно-гигиенических условий при хранении и перевозке мясных и рыбных продуктов.
  5. Санитарная охрана водоемов. Запрещение сбрасывания в них туш павших животных, особенно болевших свиной рожей. Трупы павших животных следует сжигать или закапывать глубоко в землю.

На производственных работах необходимо соблюдение правил личной гигиены, использование спецодежды и дезинфицирующих средств.

Для профилактики эризипелоида основным является своевременная защита пальцев кисти от всякого рода мелких повреждений.

В случае повреждения кожи с инфицированием явно вирулентной культурой после местной дезинфекции накладывается компресс из сыворотки против рожи свиней или раствора пенициллина. С профилактической целью в таких случаях можно рекомендовать введение пенициллина по 100 000 ЕД 2 раза в день в течение 2 дней.

После окончания работы во влажных цехах для кистей рук применяют 10-минутные теплые ванночки из 0,25% раствора нашатырного спирта. После высушивания кожу рук протирают вазелином, смазывают бриллиантовой зеленью.

Активная иммунизация эризипелоида для предотвращения заболевания людей в настоящее время еще не разработана.

ЛИТЕРАТУРА [показать]




 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----