Фасциолез — гельминтоз с преимущественным поражением гепатобилиарной системы.

Этиология. Возбудители фасциолеза - два вида трематод рода Fasciola L., 1758: F. hepatica L., 1758, и F. gigantica (Cobbold, 1855).

F. hepatica имеет плоское листовидное тело длиной 20-30 мм и шириной 8-12 мм. Передняя часть тела покрыта шипиками и вытянута в хоботок (рис. 24).

Яйца желтовато-бурого цвета с крышечкой и утолщением скорлупы на полюсах; размер их 0,130-0,145 x 0,07-0,09 мм.

F. gigantica достигает в длину 33-76 мм и в ширину 5-12 мм. Края тела почти параллельны. Яйца размером 0,150-0,190 x 0,075-0,090 мм (рис. 25).

Окончательные хозяева фасциол - человек и многочисленные травоядные животные (овца, крупный рогатый скот, коза, свинья, лошадь и др.). Нормальная локализация гельминтов - вне- и внутрипеченочные желчные протоки, желчный пузырь, извращенная - различные органы и ткани. Промежуточные хозяева - разные виды пресноводных моллюсков и прежде всего малый прудовик - galba (Limnaea) truncatula.

Эпидемиология. Основной источник инвазии - больные фасциолезом травоядные животные; роль больного человака ничтожна.

С фекалиями инвазированных фасциолами животных и людей во внешнюю среду выделяются яйца гельминтов. При попадании яйца в воду или на влажную почву внутри его через 4-6 недель, а иногда через более длительный срок сформировывается покрытая ресничками личинка - мирацидий. К этому времени вещество, удерживающее крышечку яйца, разрыхляется, оно открывается, мирацидий выходит в воду и внедряется в моллюска - промежуточного хозяина. В моллюске происходит развитие и размножение личиночных поколении гельминта, которое заканчивается формированием и выходом в воду обладающей хвостом личинки церкария. Хвост церкария вскоре отпадает, и его цистогенные железы выделяют секрет, который обволакивает личинку и, застывая, образует вокруг нее замкнутую капсулу. Инкапсулированная личинка носит название адолескарий.

Заражение человека и млекопитающих животных происходит в результате заглатывания адолескариев при питье воды и употреблении в пищу трав, например кресса водяного, произрастающих в стоячих и медленно текущих водоемах. Очаги фасциолеза животных характеризуются наличием большого количества водоемов, изобилующих моллюсками и служащих местом водопоя скота.

Географическое распространение. Встречается в разных странах обычно в виде спорадических случаев, но во Франции и на Кубе описаны вспышки фасциолеза, охватившие сотни людей.

Патогенез и патологическая анатомия. Попавшие с пищей и водой в желудочно-кишечный тракт личинки фасциол вылупляются из оболочек и проникают в печень и желчный пузырь, а иногда и в другие органы и ткани. Фасциолы проделывают эту миграцию двумя путями - гематогенно, внедряясь в сосуды системы воротной вены, и через брюшину. В последнем случае они проходят через стенку кишечника в полость живота, продвигаются в печень, через глиссонову капсулу проникают в ее паренхиму и затем в желчные протоки, где через 3-4 месяца достигают половой зрелости. В процессе миграции молодые фасциолы наносят механические повреждения тканям.

Возможно, что их железы выделяют протеолитические вещества, лизирующие клетки печени. Механическое воздействие оказывают и взрослые паразиты своими присосками и шипиками. Иногда гельминты полностью или частично закрывают просвет протоков, замедляя или прекращая ток желчи. Продукты обмена веществ гельминтов сенсибилизируют организм больного и развивается аллергия, наиболее ярко проявляющаяся в первую фазу болезни.

Изменения стенок желчных протоков в нарушения оттока желчи способствуют развитию вторичной бактериальной инфекции.

Биопсия печени в ранней фазе фасциолеза устанавливает наличие микроабсцессов, микронекрозов и инфильтратов с эозинофилами и гигантскими клетками. В позднем периоде болезни наступает расширение просвета желчных протоков, утолщение их стенок и аденоматозное разрастание эпителия; иногда возникает гнойный ангиохолит; описана облитерация печеночного протока.

Клиника. Инкубационный период при фасциолезе продолжается от 1 до 8 недель. Болезнь начинается с недомогания, нарастающей слабости, головных болей, понижения аппетита; иногда появляется крапивница и часто лихорадка. Последняя может быть послабляющей, волнообразной и даже гектической. В тяжелых случаях температура поднимается до 39-40°. Осмотр часто устанавливает наличие субиктеричности склер. Вскоре возникают боли в эпигастрии и правой подреберной области, тошнота, иногда рвота. Печень постепенно увеличивается, становится плотной и болезненной при пальпации. А. И. Крюков (1927) патогномоничным для фасциолеза симптомом считает преимущественное увеличение левой доли печени, которая обусловливает выбухание эпигастрия, простираясь вниз до пупка и влево до селезенки. Это увеличение органа развивается остро, на глазах, и сопровождается сильными болями: по миновании приступа печень столь же быстро сокращается до нормальных размеров.

Следует указать, что подобное явление наблюдается не только при фасциолезе, но и при другом гельминтозе печени - описторхозе. Селезенка иногда увеличивается. Исследование крови в ранней фазе болезни, как правило, устанавливает наличие выраженного эозинофильного лейкоцитоза с увеличением числа лейкоцитов до 18 000-20 000 и эозинофилов до 85%. Описан случай эозинофильной лейкемоидной реакции, при котором общее число лейкоцитов равнялось 52 000, а эозинофилов - 40 560 в 1 мм³ крови. Со временем острые явления постепенно стихают, температура снижается до нормальных и субфебрильных цифр, фасциолез переходит в хроническую фазу.

На передний план выступают диспепсические явления и боли в животе. Последние у некоторых больных выражены нерезко и имеют характер давящих или колющих ощущений в эпигастрии и в правом подреберье. Однако нередко боли приобретают приступообразный характер типа желчнокаменной колики и сопровождаются увеличением желчного пузыря, подъемом температуры до 38° и выше, иногда с последующим развитием легкой желтухи. Продолжительность этих приступов варьирует в весьма широких пределах - от нескольких часов до 7-8 дней. Они отделены друг от друга периодами, когда болей нет или они незначительны. Печень обычно выступает из-под реберной дуги на 2-5 см, но может быть и не увеличенной. Консистенция ее плотная, поверхность гладкая. Исследование крови устанавливает нормальное количество лейкоцитов или умеренный лейкоцитоз; эозинофилия, как правило, незначительная (7-10%). Описаны при фасциолезе гнойный ангиохолит, абсцессы печени, обтурационная желтуха в результате закупорки гельминтом общего желчного протока.

В результате длительного течения болезни могут наступить выраженные расстройства функций печени (желтуха и др.), понос, макроцитарная анемия, истощение и летальный исход (А. Н. Крюков, 1927). Вместе с тем следует указать, что фасциолезная инвазия у некоторых больных протекает при слабо выраженных клинических явлениях - небольших диспепсических расстройствах и нерезких болях в животе.

Знакомство с симптоматологией фасциолеза печени показывает, что в ранней фазе болезни наиболее рельефно выступают признаки аллергии, а в более позднем периоде - проявления ангиохолита, подчас гнойного, дискинезий желчных путей и иногда гепатита. Разнообразие клиники фасциолеза зависит от интенсивности инвазии (при большом количестве гельминтов в желчных путях болезнь обычно протекает тяжелее), отягощающих обстоятельств (вторичная инфекция, сопутствующие заболевания, тяжелый труд, дефекты питания) и индивидуальных особенностей организма. Наконец, необходимо учесть и извращенную локализацию фасциол: их находили в легких, глазу, под кожей, в области большой кривизны желудка, абсцессе червеобразного отростка, воротной вене.

При употреблении в пищу сырой фасциолезной печенки скота может возникнуть так называемый глоточный фасциолез: живые фасциолы фиксируются своими присосками к слизистой оболочке и вызывают отек глотки, гортани, носовой полости, евстахиевых труб. В результате может наступить тяжелое удушье, угрожающее даже жизни больного.

Диагноз. Распознавание фасциолеза в ранней его фазе представляет большие затруднения, так как паразиты начинают выделять яйца лишь через 3-4 месяца после проникновения в организм человека. Здесь прежде всего приходится дифференцировать от трихинеллеза, который тоже протекает с лихорадкой и высокой эозинофилией крови. Для трихинеллеза, однако, характерно наличие одутловатости лица и болей в мышцах, которые отсутствуют при фасциолезе. В сомнительных случаях прибегают к биопсии мышц для исследования их на личинок трихинелл. Большую помощь могут оказать и специфические для фасциолеза и трихинеллеза иммунологические реакции - кожная аллергическая проба, реакции преципитации и связывания комплемента.

При достижении фасциолами половой зрелости установление наличия их в организме обычно не встречает затруднений благодаря возможности обнаружить характерные япца гельминтов в кале и дуоденальном соке больного. Нельзя, однако, забывать, что при употреблении в пищу фасциолезной печени скота в кале появляются так называемые транзитные яйца фасциол, прошедшие без изменений через желудочно-кишечный тракт человека.

Надежных морфологических признаков, позволяющих отличить транзитные яйца от яиц, выделяемых фасциолами, находящимися в печени больного, не имеется. Поэтому в таких случаях следует прибегать к исследованию дуоденального сока, анализ же фекалий производить не ранее чем через неделю после полного исключения из рациона больного печенки.

Прогноз при фасциолезе в случае своевременного его распознавания и энергичной терапии обычно благоприятный. В тяжелых случаях, особенно при вторичной инфекции, он может оказаться плохим.

Лечение. Терапия фасциолеза проводится эметином, гексахлорпараксилолом, гексахлорэтаном.

Солянокислый эметин вводят под кожу или внутримышечно в виде 2% раствора по 1,5 мл 2 раза в день (0,06 г препарата). Цикл лечения продолжается 3 дня, затем следует перерыв 4 дня и снова 3-дневный цикл введения эметина. В зависимости от эффективности терапии проводят 4-5 таких циклов, иногда больше. Допускается назначение эметина циклами в 6 суток с перерывами между ними в 7 дней; обычно достаточно 2-3 циклов терапии. Суточные дозы эметина для детей и подростков: от 6 месяцев до 1 года - 0,005 г, от 1 года до 2 лет - 0,01 г, от 3 до 5 лет - 0,015 г, от 6 до 9 лет - 0,03 г, от 10 до 15 лет - 0,04 г. Детям препарат можно вводить в виде 0,5-1 % раствора. Раствор эметина приготовляют на стерильной, охлажденной дистиллированной воде и кипячению не подвергают. В процессе лечения эметином необходимо повторно снимать электрокардиограмму, чтобы при появлении признаков нарушения функции миокарда своевременно сделать перерыв во введении препарата. При наличии вторичной инфекции назначают антибиотики, выбирая из них тот, к которому наиболее чувствительны микроорганизмы, выделенные из дуоденального сока данного больного.

Гексахлорпараксилол и гексахлорэтан назначаются, как при описторхозе.

Профилактика. Предупреждение фасциолеза осуществляется путем воздержания от питья некипяченой воды из стоячих и медленно текущих источников; в крайнем случае ограничиваются питьем сырой воды, профильтрованной через холст. Для борьбы с фасциолезом домашних животных проводится система лечебно-профилактических мероприятий: массовое лечение больных животных, истребление моллюсков, дегельминтизация навоза, смена выпасов и т. д.