Проф. А.М.Дамир

По мнению большинства врачей, клиническая картина и течение крупозной пневмонии значительно изменились за последние 25 лет. Резкое падение смертности вследствие введения новых лекарственных препаратов сделало эту болезнь менее опасной. Тем не менее борьба с пневмонией представляет серьезную проблему. Необходимо также решить вопрос о том, изменилась ли пневмония или не изменилась настолько сильно, чтобы можно было считать ее малоопасной болезнью. Многие придерживаются неправильного мнения, что пневмония стала встречаться реже и что течение заболевания в нелеченых случаях изменилось. Многие также считают все вопросы борьбы с пневмонией решенными и предполагают, что пневмония стала встречаться реже, чем раньше. Но в настоящее время можно с уверенностью говорить только о резком сокращении смертности от пневмонии благодаря лечению ее антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. Несомненно также, что в стационарных больницах крупозная пневмония встречается реже, ибо многих больных из-за быстрого действия антибиотиков успешно лечат на дому. Кроме того, чем короче становится лечение заболевания при современном лечении, тем меньше распространяются в окружающей среде возбудители пневмонии из мокроты больных, тем меньше бывает чксло заразившихся.

Для решения этих вопросов нужны статистические данные, которыми мы не располагаем. По американским данным, в США ежегодно от пневмонии умирает около 50 000 человек. Смертность упала с 30 до 5-10%, но частота заболевания не изменилась.

Этиология

Как известно, главным возбудителем пневмонии является один из 100 известных в настоящее время типов пневмококков. Среди заболеваний органов внешнего дыхания долевая крупозная пневмония диплококковой этиологии встречается сравнительно редко. Из многочисленных типов пневмококков только немногие (I, II, III, V, VII, VIII и XIV) являются возбудителями в большинстве случаев пневмонии. Типы XIV, I, VI и XIX чаще других вызывают пневмонию у детей.

Современная терапия пневмонии не нуждается в определении типа пневмококка. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламидные препараты действуют на все известные типы пневмококка и, по современным представлениям, убивают их в фазе активного размножения. Морфологические изменения в структуре пневмококков, находящихся в мокроте, можно видеть уже через 2-3 часа после введения пенициллина. После этого пневмококки быстро исчезают из мокроты больного. Не наблюдается также развития повышенной резистентности пневмококков по отношению к отдельным антибиотикам.

Эпидемиология

Пневмококковая лобарная (крупозная) пневмония развивается только тогда, когда совпадает одновременно несколько действующих факторов. Для заболевания человека пневмонией надо: 1) чтобы он был восприимчив как "хозяин", 2) чтобы был вирулентный пневмококк и 3) чтобы пневмококк проник в организм больного.

Так как большинство носителей пневмококков не заболевает пневмонией, то можно думать, что большинство людей обладает естественным или приобретенным иммунитетом, который предохраняет их от заболевания. Иммунитет (или сопротивляемость организма) может быть врожденным или образоваться в результате ранее перенесенных повторных пневмококковых легочных и внелегочных воспалительных процессов. В то же время повторные внедрения в организм пневмококков или их длительное пребывание в организме может создать различные степени повышенной чувствительности организма к пневмококкам или к продуктам их жизнедеятельности, природа которых до сих пор остается малоизвестной. Для заболевания крупозной пневмонией надо, чтобы в организме больного произошли изменения, которые способствовали бы размножению пневмококков. Одного внедрения в организм пневмококков мало. В организме должны произойти известные изменения, которые подготовили бы путь к проникновению инфекции. Наиболее частой причиной, способствующей заболеванию пневмонией, является катаральное воспаление верхних дыхательных путей, которое снижает сопротивляемость организма. Раздражения слизистой оболочки дыхательных путей пылью, парами химических веществ, инородными телами или воспалительные процессы в них, вызванные вирусами, могут явиться предрасполагающими факторами. Возможно также, что комплекс нейровазомоторных симпатических рефлексов создает благоприятную почву для внедрения инфекции. Долевая пневмония может также возникнуть после ушибов и травм стенок грудной клетки и аспирации жидкостей.

Долевая пневмония поражает людей всех возрастов, но чаще встречается у детей и у лиц среднего, наиболее деятельного возраста. В городских больницах до введения современного лечения среди больных преобладали лица в возрасте от 30 до 50 лет. В настоящее время большинство составляют больные от 40 до 60 лет. Эти возрастные сдвиги среди госпитальных больных можно объяснить несколькими факторами: 1) тем, что молодые больные успешно лечатся дома; 2) тем, что частота заболевания в старческом возрасте, после введения современного лечения, осталась прежней; 3) тем, что у стариков пневмония протекает гораздо тяжелее вследствие возрастных дистрофических изменений со стороны внутренних органов и что в старческом возрасте даже современная терапия чаще оказывается недостаточно эффективной из-за наличия различных хронических заболеваний, свойственных пожилому и старческому возрасту. Мужчины заболевают чаще женщин.

Пневмония чаще встречается в холодное время года, вероятно, потому, что в это время более распространены катары верхних дыхательных путей. Пневмония распространена в странах с холодным и умеренным климатом, но встречается в тропиках и в жаркое время в средних широтах.

Хотя заболеваемость населения крупозной пневмонией более или менее постоянна, но от года в год встречаются как местные, так и общие отклонения, которые бывают связаны со спорадическими вспышками острых катаров верхних дыхательных путей, а возможно, и с преобладанием определенных типов пневмококков. Иногда заболевает сразу несколько членов одной семьи. Иногда возникают небольшие эпидемии, ограниченные территориально одним домом или кварталом города. Старые статистические данные указывают в этих случаях, что возбудителями являются I, II и V типы пневмококков. Во время таких вспышек одни лица заболевают долевой пневмонией, другие - катаральной, у третьих болезнь ограничивается трахео-бронхитом или ринитом и синуситом. У многих лиц, контактировавших с больными, но оставшихся здоровыми, находят в верхних дыхательных путях пневмококков того же самого типа, что у болеющих пневмонией. Это можно объяснить тем, что они становятся носителями пневмококков редких типов, которые в обычное время не встречаются, как сапрофиты у здоровых людей. Распространение идентичных типов пневмококков убедительно говорит в пользу заразности пневмонии. Однако персонал, ухаживающий за больными в госпиталях, редко заболевает пневмонией. В качестве сапрофитов пневмококки могут находиться постоянно или периодически в верхних дыхательных путях их носителей. Однако те типы пневмококков (I, II, III, V, VII, VIII и XIV), которые чаще всего вызывают пневмонию, редко встречаются как сапрофиты у здоровых людей, за исключением лиц, ухаживающих за больными. Известно, что 60% здоровых людей являются носителями малозаразных типов пневмококков высшего ряда. Во время гриппозных эпидемий в холодное время года число носителей возрастает. У лиц, выздоравливающих от пневмонии, пневмококки долгое время высеваются из полости рта и носоглотки.

Патогенез и патологическая анатомия

Для заболевания крупозной пневмонией необходимо, чтобы пневмококк тем или иным путем проник в организм человека и чтобы заболевший был восприимчив к данной инфекции. Источником заражения в большинстве случаев является или больной или бактерионоситель. Самый простой путь заражения - капельная инфекция, которую больные или носители распространяют при кашле, чихании или другими путями. Высохшие капли легко превращаются в частицы пыли и, подобно табачному дыму, проникают в верхние дыхательные пути лиц, становящихся жертвами пневмонии. Конечно, могут быть и другие пути заражения: через носовые платки, пищевые продукты, посуду и другие предметы, загрязненные пневмококками. Пневмококки могут быть высеяны из собранной на улице высохшей мокроты. Если вспомнить, что каждый человек при дыхании пропускает через легкие 8-10 л воздуха в минуту, то легко себе представить, какое количество пылевых частиц, в том числе и содержащих пневмококки, ежедневно оседает на стенках верхних дыхательных путей каждого человека. Несмотря на это, люди редко болеют крупозной пневмонией. Это можно объяснить тем, что аспирированные пневмококки погибают в слизи, покрывающей стенки слизистой оболочки воздухоносных путей, или выводятся ресничками мерцательного эпителия слизистой оболочки. Этот защитный барьер предохраняет от заражений пневмококками. Существуют и другие защитные механизмы, но учесть их в каждом отдельном случае невозможно.

Если пневмококк преодолевает этот защитный барьер и проникает в ткань легкого, больной заражается пневмонией. До сих пор остается неясным, являются ли верхние дыхательные пути единственным путем заражения или имеются другие пути проникновения пневмококков. Было бы весьма логично допустить, что пневмококки могут проникать в легкие вместе с током крови. Однако внутривенное введение жидкой культуры пневмококков животным в эксперименте не вызывает картины крупозной пневмонии. Экспериментальная пневмония может быть вызвана у животных только путем непосредственного введения в легкие пневмококков, взвешенных в густой и вязкой среде.

Место и характер первичного очага воспалительного процесса при крупозной пневмонии остаются неясными. Наши рентгенологические наблюдения показывают, что первичный воспалительный очаг чаще возникает в периферических отделах легких, но он может появиться и в любом месте любой доли легких и отсюда быстро распространиться на всю долю, а иногда на две доли или захватить все легкое. Это быстрое нарастание воспалительного процесса, который, подобно взрыву, в короткий срок захватывает большие участки легких, можно объяснить только аллергической реакцией со стороны организма, сенсибилизированного к данному типу пневмококков. Естественно, что у истощенных, ослабленных лиц и у стариков эта реакция может быть стертой или слабой.

Вообще же, обсуждая недостаточно ясные вопросы патогенеза крупозной пневмонии, надо всегда помнить, что крупозной пневмонией заболевают люди всех возрастов во всех странах. Крупозную пневмонию можно встретить как в тропиках, так и в Арктике. Ею часто заболевают молодые люди и лица зрелого возраста. Подавляющее число людей никогда не болеет крупозной пневмонией.

Патологическая анатомия. С точки зрения клиницистов и патологоанатомов цикл развития воспалительного процесса в легких при крупозной пневмонии принято делить на четыре стадии: 1) стадию прилива, 2) стадию красного опеченения, 3) стадию серого опеченения и 4) стадию разрешения.

Первая стадия (прилива, или гиперемии) характеризуется резким полнокровием и отеком воспаленной легочной ткани. Капилляры в стенках альвеол расширены и переполнены кровью, местами проходимость их нарушена из-за местных стазов крови, захватывающих обширные участки сосудистой системы легкого. Альвеолы расширены, их стенки утолщены и покрыты богатым фибрином серозным экссудатом, который уже в начале заболевания начинает свертываться. В отечной жидкости и экссудате имеется обильное количество пневмококков. В полости альвеол и внутри бронхов содержится серозный экссудат, к которому уже с первых часов заболевания примешиваются эритроциты, проникающие путем диапедеза через стенки капилляров, а также нейтрофилы и слущенные клетки альвеолярного эпителия. В дальнейшем диапедез эритроцитов усиливается, количество экссудата в альвеолах нарастает. В экссудате увеличивается содержание белков и начинают выпадать сгустки фибрина.

На разрезе воспаленная часть легкого имеет темно-красный цвет, а при надавливании из нее вытекает кровянистая, пенящаяся мутная жидкость, содержащая пузырьки воздуха. Этот процесс обычно заканчивается в течение суток, и крупозная пневмония переходит в стадию опеченения.

Во второй стадии (красного опеченения) количество экссудата в альвеолах нарастает, они становятся еще более широкими, диапедез эритроцитов продолжается, воздух из полости альвеол вытесняется, легкое становится безвоздушным и плотным, капилляры сдавливаются и запу-стевают. В этот период макроскопически легкое увеличивается в объеме, теряет воздушность, становится тяжелым. Вследствие сдавления сосудов гиперемия становится менее выраженной. Стенки альвеол лишаются покрывающего их альвеолярного эпителия, клетки которого сохраняются только местами. "Вездесущий" фибрин не только покрывает стенки альвеол, но и выпадает в полости артериол в виде тромбов и в соединительно-тканных пространствах между легочными дольками в бронхиолах, мелких, а иногда средних и даже крупных бронхах. Микроскопически воспаленные доли легкого еще более увеличиваются в объеме. Они становятся в 2-3 раза тяжелее, чем в норме и тонут в воде. На ощупь ткань легкого плотная и легко разрывается при давлении. С 4-го или 6-го дня заболевания начинает нарастать количество лейкоцитов, мигрирующих из кровеносных сосудов в полость альвеол. Степень наполнения альвеол экссудатом возрастает. Капилляры оказываются сдавленными и запустевают. К этой картине ишемии присоединяется дальнейшее свертывание фибрина, и пораженные отделы легкого приобретают сначала серокрасный, а затем серый оттенок.

Наступает третья стадия серого опеченения крупозной пневмонии, которая является непосредственным продолжением предшествующей ей стадии красного опеченения. В этот период воспаленная легочная ткань становится особенно плотной, безвоздушной, рвется при небольшом усилии, еще более увеличивается в объеме и тонет в воде. На отсутствие воздуха в альвеолах указывает то, что на разрезе слегка зернистая ткань легкого при давлении выделяет небольшое количество гноевидной жидкости без пены. На срезах легкого в это время при микроскопическом исследовании видно большое количество нейтрофилов при полном отсутствии или небольшом количестве эритроцитов. В межуточной ткани легкого, вокруг сосудов и внутри их также скопляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Это почти полное отсутствие эритроцитов при огромном скоплении лейкоцитов и нитей фибрина в полости альвеол является началом стадии разрешения крупозной пневмонии, которая наступает обычно на 7-11-й день болезни и в клинике совпадает с критическим или литическим падением температуры, т. е. с началом выздоровления.

Период разрешения длится около недели и характеризуется возникновением в экссудате протеолитических процессов. Главную роль при этом играют ферменты, выделяющиеся при распаде лейкоцитов. Эти ферменты действуют аутолитически, вызывают разжижение и растворение фибрина. Альвеолы постепенно освобождаются от экссудата, эпителий их стенок восстанавливается из частично сохранившихся клеток альвеолярного эпителия. В конце концов, экссудат полностью рассасывается и легочная ткань приобретает свое нормальное строение и функцию.

Выделение четвертой стадии развития крупозной пневмонии в отдельный период разрешения воспалительного процесса является лишь удобной схемой. Возможны более или менее значительные отклонения от этой схемы. В одних случаях может резко преобладать диапедез эритроцитов, в других - миграция лейкоцитов. Количество выпадающего фибрина также подвержено большим колебаниям. В воспаленной доле легкого могут одновременно существовать патоморфологические изменения, свойственные разным стадиям развития воспалительного процесса. Так, непосредственно после стадии прилива может наступить серое опеченение. В воспаленной доле легкого могут одновременно развиваться очаги красного и серого опеченения. Наконец, стадия разрешения может наступить в период красного опеченения.

Таким образом, отчетливая "стадийность" течения крупозной пневмонии может претерпевать значительные отклонения от принятой схемы. Зависит ли это от микро- или макроорганизма, остается неясным. Есть мнение, что разные стадии являются лишь отдельными формами крупозной пневмонии.

Клиника

Крупозная пневмония в типичных случаях начинается остро: с озноба, высокой температуры, боли в груди, кашля, головной боли, учащенного пульса и дыхания, чувства общего "отравления", разбитости, беспокойства и слабости. Нередко больные могут указать не только день, но и час начала заболевания. Крупозная пневмония может начаться во время сна ночным ознобом. У лиц физического труда, работающих на открытом воздухе, она нередко начинается зимой с озноба во время работы на холоду. Приблизительно в половине случаев острому началу заболевания предшествуют явления катара верхних дыхательных путей.

Озноб, как правило, бывает однократным и кратковременным, длится 1-2 часа. Иногда наблюдается потрясающий озноб. Во время озноба больной не может согреться и просит потеплее его укрыть и дать ему грелки. Озноб может носить характер ощущения только небольшого холода. Между этими крайностями возможны различные переходы.

Одновременно с ознобом появляется высокая лихорадка и температура быстро поднимается до 39-40°. С подъемом температуры ощущение холода и озноб сменяются чувством жара, больной хочет снять одеяла, жалуется, что ему жарко, и просит пить, но, сделав 1-2 глотка, начинает кашлять, жалуется на острую боль в боку и отстраняет питье. Уже в первые дни заболевания больные становятся тревожными, беспокойными, нередко бывают возбуждены. Возникает ряд типичных симптомов: кашель усиливается, появляется ржавая мокрота, на губах и щеках выступает герпес, уменьшается количество мочи, пропадает аппетит. У пожилых лиц и у стариков с недостаточностью кровообращения лицо приобретает синюшный оттенок, особенно заметный на губах, мочках ушей, щеках и ногтевых фалангах пальцев рук. Дыхание учащается, но остается поверхностным. Только у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы развивается одышка с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

• Лихорадка [показать]

  Уже на следующий день устанавливается постоянная и высокая лихорадка, однако максимума она обычно достигает на 4-6-й день болезни. Есть мнение, что характер температурной кривой зависит от типа пневмококка. Постоянная высокая лихорадка чаще бывает при пневмонии, вызванной пневмококком I типа. Пневмококк III типа часто дает интермиттирующую лихорадку с резкими колебаниями температурной кривой. Правильная febris continua бывает редко и суточные колебания обычно не превышают 1°.

  До введения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, когда мы не могли активно вмешиваться в патологический процесс и крупозная пневмония проделывала свой естественный цикл развития, высокая лихорадка в среднем держалась от 7 до 11 дней и заканчивалась либо критическим, либо литическим падением температуры. Мы говорим о кризисе, когда температура снижается до нормы в течение 12-24 часов. Если температура снижается постепенно в течение 36 часов, то имеет место затянувшийся кризис. Наконец, постепенное снижение температуры в течение нескольких дней носит название лизиса. Характер падения температуры некоторые авторы также стремятся связать с типом пневмококка, вызвавшего пневмонию. Но этот вопрос после введения антибиотиков не имеет практического значения и представляет только академический интерес.

  В доантибиотический период по мере приближения к концу заболевания, т. е. на 5-7-й день, суточные колебания температуры увеличивались до 2°, иногда температура падала даже до нормы. Это носило название ложного кризиса - псевдокризиса. Непосредственно перед настоящим кризисом температура иногда поднималась особенно высоко (тогда говорили о perturbatio ante critica).

  Кризис сопровождается обильным потом и резким переломом в состоянии больного. Наступает быстрое, в течение нескольких часов, улучшение. Больные погружаются в глубокий сон и, просыпаясь с нормальной температурой, заявляют, что они здоровы.

  Несколько медленнее самочувствие больных восстанавливается после лизиса. На 2-й или 3-й день после кризиса температура может снова подняться до субфебрильных цифр, а затем снова стать нормальной. Это нередкое явление. Оно наблюдается в 1/4 случаев пневмонии и не должно вызывать тревоги. Если же повысившаяся после кризиса или лизиса температура затягивается и превышает 38°, то это уже указывает на какое-то осложнение крупозной пневмонии. Затянувшийся лизис также связан с осложнениями. По данным старых авторов, частота кризиса относится к частоте лизиса, как 2:1 или 3:1. Во всяком случае кризис встречается чаще лизиса. Здесь следует подчеркнуть, что как в доантибиотический период, так и после введения антибиотиков воспалительные изменения в легком и все характерные для них симптомы и физические признаки не исчезают сразу ни после естественного кризиса, ни после кризиса, вызванного действием антибиотиков, а сохраняются в течение некоторого времени, причем очень различного в разных случаях. Это указывает на то, что как лекарственный, так и естественный кризис и лизис свидетельствуют только о резком переломе болезни в сторону улучшения, но не о конце болезни.

  Такие физические признаки, как затемнение легочной ткани на рентгеновском экране, бронхиальное дыхание, усиленная бронхофония и голосовое дрожание, влажные хрипы, долго могут сохраняться при хорошем самочувствии больных. Если нет осложнений, период выздоровления длится от 1 до 2 недель, после чего больные чувствуют себя вполне выздоровевшими. Конечно, многое зависит от возраста больных, состояния сердечно-сосудистой системы и органов внешнего дыхания, отсутствия осложнений, своевременности лечения и правильности его проведения.

  В доантибиотический период у больных крупозной пневмонией повышенная температура нередко держалась долгое время. Обычные сроки проходили, но желаемого выздоровления не наступало. Это зависело от разных причин, которые часто было трудно найти, и служило признаком какого-либо осложнения. Иногда это было признаком так называемого возврата пневмонии, вызванного тем же или другим типом пневмококка, или наслоившейся стрептококковой инфекцией.

  В настоящее время затяжные температуры после пневмонии и возвратные пневмонии встречаются реже и их следует расценивать как пневмонии, вызванные резистентными к применяемым антибиотикам микроорганизмами.

• Боли [показать]

  Около 2/3 больных крупозной пневмонией жалуются на более или менее сильные боли колющего или режущего характера в грудной клетке. Эти боли возникают в первые дни и даже в первые часы заболевания и появляются вместе с ознобом. Боли, почти как правило, локализуются на больной стороне, занимают ограниченное пространство, но могут иррадиировать в здоровую сторону, в спину, область лопаток, ключицы, плечо, правое подреберье, подвздошную и подложечную области и всю брюшную полость. Такая своеобразная иррадиация болей неоднократно служила причиной диагностики ошибок и даже оперативного вмешательства по поводу заподозренного острого холецистита или аппендицита. Это дало повод в прошлом для выделения особых форм "аппендикулярной" и "билиозной" пневмонии.

  Конечно, эти ошибки возможны лишь в первые дни болезни, когда имеются только боли и высокая температура, а другие симптомы еще не выявились. Источником болей являются воспаленные висцеральные и париетальные листки плевры и вовлечение в процесс ветвей диафрагмального нерва. Сама паренхима легких не чувствительна. Боли часто сопровождаются мягким шумом трения плевры, который выслушивается на больной стороне. Частота совпадения болей с шумом трения плевры и послужила причиной того, что некоторые клиницисты стали называть крупозную пневмонию плевропневмонией, тем более что этим болям свойственны все признаки, характерные для сухого плеврита. Естественно, что при диафрагмальном и медиастинальном плевритах шум трения плевры не выслушивается, между тем боль при них может быть атипичной и иррадиировать в такие отдаленные области, как правое или левое подреберье, подключичная область, подвздошные области или быть загрудинной и симулировать приступ стенокардии. К счастью, эта атипичная локализация и иррадиация болей встречается не более чем в 5-8% случаев. Одновременно с болями развивается кашель.

• Кашель [показать]

  При крупозной пневмонии, как и при всяком воспалительном процессе в органах внешнего дыхания, кашель является наиболее частым, постоянным и типичным симптомом и носит рефлекторный характер. Сначала он бывает сухим, а со 2-3-го дня заболевания появляется густая, вязкая мокрота в небольшом количестве. У истощенных больных и стариков с пониженными рефлексами кашель может отсутствовать. Кашлевые рефлексы создает прежде всего выделяющаяся из легких и попадающая в бронхи и трахею мокрота. Можно также допустить, что кашель имеет центральное происхождение или является рефлексом со стороны воспаленных плевральных листков. На 4-5-й день болезни кашель усиливается и становится влажным.

• Мокрота [показать]

  В первый день болезни мокрота обычно отсутствует. Начиная со 2-го или 3-го дня появляется густая, вязкая, тягучая мокрота ржавого или кирпично-красного цвета; иногда мокрота содержит прожилки крови или имеет красный оттенок. Обильное кровохарканье и выделение алой крови не типичны для крупозной пневмонии и встречаются редко. Собранная в стакан мокрота имеет вид густого желе и не выливается, если стакан опрокинуть. Мокрота трудно отхаркивается, во рту липнет к зубам, языку, а при выплевывании прилипает к деснам. Мокрота содержит мало пузырьков воздуха, и если больной выплевывает ее в стакан с водой, она тонет на дно. Количество мокроты бывает разным, но у большинства больных оно не превышает 50-100 мл в сутки. Следует указать, что у некоторых больных мокроты бывает очень много и она имеет слизисто-гнойный характер, жидкую консистенцию и легко отхаркивается. Дети, старики и слабые больные часто проглатывают мокроту.

  При микроскопическом исследовании в окрашенных мелких мазках мокроты в первые дни и в разгар болезни можно увидеть большое количество пневмококков. К концу болезни они исчезают. При пневмониях, вызванных III типом пневмококка, обращают на себя внимание сильно развитые капсулы этого возбудителя. Кроме пневмококков, в мокроте бывает видно множество других бактерий, свежие и распадающиеся гнойные клетки, эритроциты и слущенный альвеолярный эпителий. После кризиса, в период выздоровления мокрота теряет характерный ржавый оттенок, становится более жидкой, приобретает слизисто-гнойный характер и легко отхаркивается. Это связано с рассасыванием фибрина в легочных альвеолах под воздействием протеолити-ческого фермента.

• Дыхание [показать]

  При крупозной пневмонии дыхание бывает учащенным до 30-40 в минуту и поверхностным. Это один из наиболее характерных и постоянных признаков болезни. Такое учащение нельзя назвать одышкой, так как у больных нет чувства недостатка воздуха и необходимости делать глубокие респираторные движения. Больные не замечают своего частого дыхания, если, конечно, нет острой плевральной боли.

  Если крупозной пневмонией заболевает человек, имеющий нормальные легкие и сердечно-сосудистую систему, оксигенотерапия не урежает дыхания. У больных эмфиземой и пневмосклерозом при заболевании крупозной пневмонией часто развивается тяжелая недостаточность внешнего дыхания и кровообращения с гипоксемией. В таких случаях возникает не только учащенное дыхание, но и чувство недостатка воздуха (удушье), которое быстро устраняется вдыханием 100% кислорода при условии, что он вводится через маску. Это показывает, что гипоксемия не принимает участия в механизме развития частого дыхания и что патогенез этого учащенного дыхания сложен. На первое место следует поставить рефлекторные влияния на дыхательный центр с окончаний легочных и плевральных ветвей симпатической и парасимпатической нервной системы, затем влияние токсемии и воздействие механических причин: уменьшение дыхательной поверхности легких, наличие плеврального выпота и повышение обмена веществ, вызванное высокой лихорадкой.

  Те же токсические воздействия на центральную нервную систему вызывают постоянно возбужденное состояние, бессонницу и создают условия для развития бреда и психоза. Как известно, крупозная пневмония чаще осложняется психозом у алкоголиков и психически больных.

  Одновременное исследование легочной вентиляции и газового состава крови у больных крупозной пневмонией показало, что ингаляция 100% кислорода устраняет недостаточность насыщения кислородом артериальной крови. По-видимому, вдыхание кислорода способствует также окислению недоокисленных токсических продуктов, циркулирующих в крови больных крупозной пневмонией, и, не влияя на частоту дыхания, улучшает функцию центральной нервной системы. Под влиянием кислорода исчезает возбуждение, улучшается настроение, а в некоторых случаях снижается бред и восстанавливается сон.

  Отсутствие замедляющего действия вдыханий кислорода на частоту дыхания у больных крупозной пневмонией говорит о том, что состав альвеолярного воздуха не оказывает рефлекторного влияния на регуляцию дыхания у этих больных.

• Общее состояние больных ж прогноз [показать]

  При крупозной пневмонии, как при всякой тяжелой инфекционной болезни, общее состояние больных может быть различным и резко меняться. В отдельные дни больные не вызывают тревоги и производят благоприятное впечатление. В другие же дни состояние их ухудшается, что дает повод опасаться не только за исход болезни, но и за жизнь больного.

  Тяжесть клинической картины и смертность не зависят от размеров воспалительного процесса и числа пораженных долей. В доантибиотический и досульфаниламидный период больные нередко выздоравливали от "тотальной" пневмонии с поражением всех долей легкого и в то же время нередко умирали при поражении одной доли. Наиболее тяжелыми считались левосторонние верхнедолевые пневмонии. Прогноз был более благоприятным при нижнедолевых пневмониях.

  Частота поражений отдельных долей легких распределяется в следующем нисходящем порядке: нижняя правая, нижняя левая, средняя правая, верхняя правая, верхняя левая доля.

  Но в общем у молодых лиц прогноз всегда был и остается благоприятным. У лиц пожилого возраста с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и легких в доантибиотический период прогноз всегда был плохим или сомнительным. После введения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов смертность при крупозной пневмонии не превышает 1%.

• Сердечно-сосудистая система [показать]

  Всякое острое инфекционное заболевание, протекающее с общей более или менее тяжелой интоксикацией и высокой температурой, сильнейшим образом отражается на кровообращении. Известно, что на каждый градус повышения температуры тела выработки тепла (основной обмен) увеличивается приблизительно на 15% по сравнению с нормой. Это вызывает повышенную потребность организма в кислороде, которая может быть покрыта только за счет усиления кровообращения, т. е. увеличения минутного объема сердца и повышения отдачи кислорода артериальной кровью тканям. Таким образом, работа сердца при крупозной пневмонии резко усиливается. Однако эта повышенная работа сердца сопровождается недостаточностью кровообращения только у лиц с больным сердцем. При развивающейся недостаточности сердца венозное давление повышается, шейные вены заметно расширяются и набухают, дыхание еще более учащается, развивается ортопноэ, в свободных от воспаления участках легких появляются влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы, мокроты выделяется больше и она становится жидкой, т. е. развивается картина острого отека легких. Эти явления развиваются так быстро, что печень не успевает увеличиться. Своевременно сделанное кровопускание дает в таких случаях необыкновенно хороший эффект и, если нет сосудистой недостаточности, спасает жизнь больного. Мнение, что наступившая при пневмониях сердечная недостаточность есть следствие инфекционно-токсического миокардита, неправильно. Даже у людей, погибших от крупозной пневмонии, гистологические изменения в миокарде выявляют картину, которая отнюдь не предрешает необходимости развития сердечной недостаточности и не специфична для крупозной пневмонии. Это обычная для всех инфекций картина паренхиматозного миокардита с явлениями клеточной инфильтрации и элементами нетяжелого жирового и гиалинового перерождения. Изменения электрокардиограммы также носят временный характер и ограничиваются изменениями зубца Т и интервала Т, что указывает на рабочую перегрузку миокарда, но не дает права говорить о каких-либо очаговых изменениях в нем. Возникающая иногда желудочковая экстрасистолия также не носит серьезного характера.

  Самым тяжелым нарушением ритма при крупозной пневмонии является возникновение мерцания или трепетания предсердий. Но сама пневмония играет роль только толчка, который попадает на почву, подготовленную ранее существовавшим атеросклеротическим или миокардитическим кардиосклерозом. Поэтому мерцание и трепетание предсердий встречаются только у пожилых людей с явлениями кардиосклероза. У молодых дело ограничивается отдельными экстрасистолами желудочкового типа. Ритм сердца, как правило, бывает ускоренным, достигая 100-120 и более ударов в минуту. Как при всякой лихорадке, на каждый градус температуры пульс ускоряется на 8 ударов в минуту. Прогноз становится плохим, если число ударов сердца превышает 140 в минуту.

  У лиц с нормальным артериальным давлением и здоровой сердечно-сосудистой системой в лихорадочный период крупозной пневмонии артериальное давление повышается в среднем до 130-140-150 мм рт. ст. Если цифра максимального артериального давления становится ниже числа сокращений сердца в минуту, это указывает на развивающуюся недостаточность кровообращения и прогноз становится плохим. Следует подчеркнуть, что повышенное артериальное давление при крупозной пневмонии сохраняется даже в очень тяжелых случаях и, если нет шока или коллапса, не падает вплоть до смерти.

• Сосудистая недостаточность [показать]

  Грозную картину недостаточности кровообращения, которая нередко развивается при крупозной пневмонии и выражается в сером цианозе, похолодании конечностей, очень частом пульсе и падении артериального давления без отека легких, следует отнести за счет недостаточности сосудистой системы, которая развивается в результате падения тонуса гладкой мускулатуры стенок артериол и мелких артерий вследствие токсического повреждения центров, регулирующих кровообращение. Клинические явления при этом напоминают классическую картину шока или коллапса. Сознание бывает затемнено, дыхание, и без того частое, еще более учащается и становится поверхностным и прерывистым. Пульс ускоряется до 150-160 ударов в минуту, делается малым и легко сжимаемым, кровяное давление падает. Губы кажутся бескровными, кожа приобретает бледно-серый оттенок. Черты лица заостряются, конечности становятся холодными, кожа покрывается липким потом. Периферические вены спадаются. При своевременном применении тонизирующих сосудистую систему средств (норадреналин, мезатон и др.) во многих случаях удается восстановить периферическое кровообращение, и болезнь кончается выздоровлением.

  Чаще всего коллапс возникает в разгар заболевания, иногда после кризиса в период кажущегося выздоровления. В начале болезни он представляет редкость.

• Обмен веществ [показать]

  Наиболее выраженным и характерным для пневмонии нарушением обмена веществ является задержка в организме больного крупозной пневмонией хлористого натрия. В лихорадочном периоде количество выделяемого с мочой хлористого натрия падает до 1 г вместо 12-15 г в норме. Интересно, что содержание в крови NaCl также падает. По-видимому, хлориды задерживаются многими тканями и органами больного. В первые дни после кризиса наступает быстрое выделение NaCl с мочой, достигающее 25-35 г в сутки. При этом увеличивается количество мочи и больной теряет в весе. Возможно, что снижение NaCl в моче есть следствие того, что больной крупозной пневмонией избегает соленого, много пьет и вследствие задержки воды, несмотря на пот, прибавляет в весе. Что касается углеводного обмена, то при крупозной пневмонии, как и при многих других инфекционных заболеваниях, он нарушается. Содержание сахара в крови повышается; соответственно понижается толерантность больных к нагрузкам глюкозой. Это можно объяснить токсическим нарушением функции островковой системы поджелудочной железы.

  Развивающаяся у многих больных легкая желтушная окраска склер указывает на нарушение пигментного обмена. В крови появляется более или менее повышенное количество билирубина. Билирубин дает одновременно прямую и непрямую реакцию Гийманса-ван ден Берга и является результатом как токсического повреждения печеночных клеток, так и гемолиза эритроцитов в альвеолярном экссудате.

• Кровь [показать]

  С первых часов болезни появляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбопения и ускоренная РОЭ, эозинофилы исчезают. Наибольшее повышение числа лейкоцитов, до 15 000-25 000 в 1 мм³, наступает на третий день болезни, особенно у детей и лиц молодого возраста. Лейкоцитоз сохраняется в течение всей болезни и быстро снижается до нормы после кризиса. Никакой зависимости между числом лейкоцитов и тяжестью заболевания не наблюдается, однако высокий лейкоцитоз является скорее благоприятным, чем плохим, признаком. Следует иметь в виду, что при вирусных пневмониях, к которым относятся многие атипично протекающие пневмонии, число лейкоцитов повышается нерезко и даже бывает нормальным. Этим симптомом можно пользоваться для дифференциальной диагностики. В доантибиотический период стремились уточнить вопрос о том, какие типы пневмококков дают более высокий и какие менее высокий лейкоцитоз. В настоящее время с утратой практического значения определения типа пневмококка этот вопрос сохранил только академический интерес.

  Сдвиг лейкоцитарной формулы влево и появление дегенеративных изменений в нейтрофилах (вакуолизированные участки и зернистость синего цвета, неравномерно разбросанная в протоплазме) могут использоваться для прогноза. Чем тяжелее инфекция, тем сильнее выражена эта грубая (токсическая) зернистость.

  Усиление сдвига влево, т. е. нарастание числа молодых форм нейтрофилов в течении пневмонии, также служит неблагоприятным признаком. Если после кризиса лейкоцитоз нарастает, это является признаком осложнения и возможности нагноения. Число тромбоцитов при пневмонии понижается до 100 000-150 000 в 1 мм³; они уменьшаются в объеме. После кризиса число тромбоцитов резко нарастает и в некоторых случаях может подняться до 600 000-700 000 в 1 мм³. Затем в течение 10-15 дней происходит постепенное снижение их числа до нормы. РОЭ резко нарастает уже с первых дней крупозной пневмонии и остается ускоренной в течение 1-2 месяцев после клинического выздоровления.

  Все эти изменения крови свойственны естественному течению пневмонии, т. е. тому течению, которое крупозная пневмония имела до введения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. В настоящее время при раннем начале лечения особенно при применении больших доз нескольких антибиотиков одновременно "искусственный кризис" наступает быстро и воспалительный процесс в легком претерпевает обратное развитие. Поэтому теперь в клинике мы редко встречаем такие изменения со стороны крови, как токсическая зернистость, тромбопения, нарастание "сдвига" влево или вправо и резкое ускорение РОЭ. В настоящее время изменения со стороны крови ограничиваются только более или менее высоким, но в большинстве случаев кратковременным нейтрофильным лейкоцитозом, который исчезает в течение первых 2-4 дней после падения температуры.

  В тяжелых случаях, когда пневмония вызвана резистентными к антибиотикам возбудителями, в картине крови могут происходить изменения, свойственные естественному течению крупозной пневмонии.

Физические признаки крупозной пневмонии и их патогенез

Для правильной и ранней диагностики крупозной пневмонии необходимо точное понимание связи отдельных симптомов н физических признаков этой болезни с теми патологоанатомическими изменениями, которые возникают в тканях легких в разные стадии развития болезни. Описание этих признаков мы разделим на симптомы и физические признаки, свойственные отдельным стадиям: прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Однако следует указать, что клиницист не может отличить стадию красного опеченения от серого, тем более, что оба эти процесса нередко существуют одновременно. Кроме того, наличие или отсутствие того или другого физического признака зависит от размеров и глубины расположения воспалительного фокуса в легких. Поэтому так называемые центральные пневмонии, особенно у людей тучных, вызывая яркие общие симптомы крупозной пневмонии, могут вначале протекать без каких-либо местных физических признаков воспаления в легких.

Стадия прилива - наиболее короткий период болезни, который длится не более 24 часов. Врачам в этот период развития болезни приходится видеть больного реже, чем в другие периоды. Выслушивание в стадии прилива дает наиболее ценные данные и часто позволяет не только поставить правильный диагноз, но и точно локализовать воспалительный процесс в определенной доле легкого. Действительно, уже в стадии прилива, т. е. в первые часы заболевания, дыхательные экскурсии больного легкого уменьшаются, везикулярное дыхание делается слабее, стенки альвеол покрываются слоем липкого экссудата, вместимость альвеол настолько уменьшается, что при выдохе, когда воздух из них выходит, стенки альвеол слипаются, а при вдохе разлипаются. При разлипании возникает очень характерный сухой треск, напоминающий звук, который можно получить искусственно при трении между пальцами возле уха пряди сухих волос (феномен крепитации). Здесь следует подчеркнуть, что при частом и поверхностном дыхании крепитация может отсутствовать. Зато при глубоком вдохе, особенно после покашливания, крепитация бывает хорошо слышна. Возникающая в начале болезни крепитация называется crepitatio indux (вводная крепитация).

Бронхофония - это физический метод исследования, который уже в первые часы болезни дает ценные указания на развивающуюся пневмонию. По мере нарастания прилива крови в больную долю легкого и по мере увеличения количества экссудата в альвеолах воздух из них вытесняется, легочная ткань становится менее воздушной, т. е. более плотной, лучше проводит звук голоса через пораженные участки легкого. Особенно хорошо проводится шепотная речь. Голосовое дрожание в стадии прилива меняется мало.

Перкуссия не позволяет ничего обнаружить в стадии прилива, особенно если очаг расположен глубоко. Если же очаг воспаления достаточно велик и расположен поверхностно, тогда ткань легкого, утратившая вследствие гиперемии нормальную эластичность, дает при перкуссии ясный легочный звук с тимпаническим оттенком. По мере увеличения количества экссудатов в альвеолах и вытеснения из них воздуха слипание и разлипание стенок альвеол прекращается, крепитация исчезает, тимпанический звук при перкуссии сменяется тупым и пневмония переходит в следующую стадию развития - сначала красного, а затем серого опеченения, которые имеют общие физические признаки и диагностируются в клинике как единая стадия опеченения.

Стадия опеченения. Это наиболее продолжительный период болезни, который начинается со 2-го дня заболевания и длится около недели до кризиса, т. е. до конца болезни. После введения в клинику антибиотиков, которые быстро останавливают болезнь, опеченевшая ткань легкого остается плотной и безвоздушной в течение нескольких дней, несмотря на то, что больные чувствуют такое же улучшение, как после естественного кризиса. Рассасывание воспалительного фокуса происходит с той же скоростью, что и в доантибиотический период.

Внешний осмотр больного в стадии опеченения выявляет более или менее заметную желтушность склер и цианоз. Дыхательные движения продолжают отставать на больной стороне, которая кажется расширенной и как бы застывшей на высоте вдоха. Болезненность в стадии опеченения резко уменьшается или исчезает. Дыхание остается учащенным и поверхностным. При массивных нижнедолевых пневмониях, особенно сопровождающихся выпотом в плевральную полость, нередко приходится также видеть более или менее выраженное выбухание верхних отделов живота на больной стороне. Ощупывание грудной клетки в стадии опеченения позволяет убедиться в резком усилении голосового дрожания и в ограничении дыхательных движений. Однако у лиц, обладающих высоким голосом, т. е. у женщин и детей, а также при наличии жидкости в плевре голосовое дрожание может отсутствовать. Заслоняющая роль плеврального выпота проявляет себя только при нижнедолевых пневмониях.

Перкуссия в стадии опеченения выявляет более или менее обширную область притупления над воспаленной долей легкого. Абсолютная тупость бывает сравнительно редко и, если она соответствует расположению нижних долей, заставляет думать об отсутствующем плевральном выпоте. Притупление бывает особенно сильно выражено при опеченении нижней доли правого легкого, граничащей с печенью. Если плотная легочная ткань окружает крупный и поверхностно расположенный бронх, перкуссия дает притупленно-тимпанический звук высокого оттенка. Тимпанический оттенок перкуторного звука над опеченевшей нижней долей слева может быть вызван также резонансом в растянутом газами желудке или петле толстой кишки. Аускультация в стадии опеченения, как и в стадии прилива, выявляет наиболее ценные физические признаки. Возникает громкое бронхиальное дыхание, которое сначала выслушивается только над небольшим участком легкого, доносясь из глубины. Затем день ото дня оно становится все сильнее и сильнее, распространяясь на более или менее обширное пространство соответственно целой доле, а иногда и двум его долям. По резкости и силе звука бронхиального дыхания, выслушиваемого в данном месте, нельзя судить о степени уплотнения и размерах воспалительного процесса. Громкость и резкость бронхиального дыхания зависят не только от размеров участка уплотнения легочной ткани, но и от близости расположения крупных бронхов к поверхности легкого. Поэтому бронхиальное дыхание всегда бывает наиболее громко слышно в какой-либо одной, ограниченной области воспаленной доли легкого, а над соседними областями слышно как бы издалека.

Бронхофония принимает гнусавый характер, напоминая блеяние козла (эгофония). Этот симптом чаще встречается у мужчин с низким тембром голоса, а также при сочетании воспалительного уплотнения легочной ткани с плевральным выпотом.

В стадии опеченения часто выслушивается более или менее громкий шум трения плевры. Особого значения он не имеет, так как воспаление плевры является почти неизбежным спутником всякой долевой пневмонии. Более серьезное значение имеет шум трения перикарда, который указывает на возможность развития такого тяжелого осложнения, как пневмококковый перикардит.

Как уже было сказано, сердце при крупозной пневмонии несколько увеличивается в объеме. На легочной артерии появляется акцент второго тона. Функциональные систолические шумы во время крупозной пневмонии усиливаются, а после кризиса и падения температуры они или исчезают, или приобретают свой обычный характер и силу, которые они имели до заболевания.

Рентгенологическая картина. Рентгенологическому исследованию принадлежит почетное место в диагностике крупозной пневмонии. Уже в первые часы заболевания, т. е. в стадии гиперемии, пока ткань легкого остается воздушной, на снимках можно видеть слабое, диффузное и равномерное, как вуаль, затемнение легочной ткани, не имеющее четких границ и постепенно сливающееся в нормальное легочной тканью. Начиная со 2-го дня болезни, по мере накопления в альвеолах воспалительного экссудата и вытеснения из них воздуха, тень очага воспаления становится все более и более интенсивной и четко очерченной. Обычно он занимает часть или всю долю легкого, а иногда две доли или все легкое. Но нередко воспалительный процесс ограничивается определенным сегментом легочной ткани, снабженным определенным бронхом и составляющим часть какой-либо из долей легкого. При поражении отдельного сегмента тень воспалительного процесса имеет форму треугольника, обращенного основанием к периферии, а вершиной к корню. Следует помнить, что в стадии опеченения объем воспаленных сегментов или целых долей легких увеличивается, поэтому их границы могут заметно расширяться. При поражении целой нижней доли одного из легких, особенно при тотальной пневмонии, сердце может быть смещено в противоположную сторону, что может создать впечатление его увеличения. Значительное смещение органов средостения в здоровую сторону при наличии очень интенсивной тени над диафрагмой указывает на скопление в плевральном пространстве жидкости. Наоборот, смещение органов средостения в больную сторону при высоком или нормальном положении купола диафрагмы указывает на ателектаз легкого вследствие закупорки бронха второго порядка сгустком вязкой мокроты и сопутствующее ателектазу увеличение отрицательного внутриплеврального давления на больной стороне. Для диагностики часто сопутствующего крупозной пневмонии междолевого выпота необходимо исследовать больного в разных проекциях, чтобы придать полости, наполненной жидкостью межплевральной щели, такое положение, в котором она становится перпендикулярной к плоскости экрана и выявляет себя в виде удлиненной темной и резко очерченной узкой тени.

После естественного или лекарственного кризиса (в ближайшие 3-4 дня после падения температуры) рентгенологическое исследование продолжает выявлять гомогенную и более или менее интенсивную тень, соответствующую зоне опеченения. Получается впечатление, что во время кризиса наступает остановка воспалительного процесса на 2-4 дня, а затем он постепенно рассасывается.

В стадии разрешения рентгенологическая картина более или менее быстро меняется, последовательно отражая все анатомические изменения в процессе восстановления нормальной воздушности легочной ткани. На известных этапах рассасывания патологическая тень может стать неравномерной, пятнистой и в одних местах исчезнуть быстрее, чем в других. Это зависит от небольших очагов ателектаза, которые постепенно расправляются. Последним исчезает усиленный рисунок тени легочного корня. Если через 7-12 дней после падения температуры в легком еще остается интенсивная тень, это указывает на возможность осложнений.

Лечение

После введения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов лечение крупозной пневмонии стало столь же эффективным, как и простым. Болезнь приобрела настолько короткое течение, что отпала необходимость в назначении диеты и большого количества сосудистых и сердечных средств, которые были необходимы ранее [показать] .

ЛИТЕРАТУРА [показать]