К.м.н. А. В. Змызгова

В состав клеток и тканей организма, кроме сложных органических соединений, входят различные минеральные вещества, которые являются необходимой составной частью их и играют большую роль в общем обмене веществ. Минеральный обмен включает в себя обмен воды, макроэлементов и микроэлементов.

Содержание воды в организме взрослого человека составляет 60-75% его веса (А. М. Кузин, 1961), а содержание воды в различных тканях и органах колеблется в широких пределах. Например, в костной ткани она составляет 22%, в крови - 83%, а в сером веществе мозга - 84% и т. д. Вода поступает в организм в виде питья (1000-1200 мл), с пищевыми продуктами (около 1000 мл), а также образуется в организме (около 300 мл) в результате различных метаболитических процессов (М. Балш, 1961).

Вода - основная среда живого организма. Входя в состав белковых коллоидов, она принимает участие в построении структур живых клеток и тканей. Известно, что большинство веществ, составляющих живой организм, растворимо в воде или образует с ней коллоидную систему. Преобладающее количество химических реакций обмена происходит в водных растворах. Все сложные, взаимосвязанные и взаимообусловленные процессы жизнедеятельности организма возможны лишь благодаря постоянной циркуляции веществ из одних органов в другие. Вода при этом, являясь основной составной частью таких транспортных жидкостей организма, как кровь и лимфа, играет большую роль в переносе питательных веществ. Перемещение воды в организме и растворенных в ней веществ осуществляется благодаря гидростатическим силам, различной растворимости веществ и осмотическому давлению (М. Балш, 1961). Вода как химическое вещество сама принимает непосредственное участие в многочисленных реакциях обмена углеводов, жиров и белков, а также является конечным метаболитом тканевого дыхания. Неоспорима роль воды в теплорегуляциях живого организма. Испаряясь кожей, она предохраняет организм от перегревания при высокой температуре внешней среды. Вода из организма постоянно выводится через почки, кожу, легкие, кишечник. Эти потери воды неразрывно связаны с осуществлением ряда важнейших физиологических функций организма, в частности выведения основной массы конечных продуктов азотистого обмена, выведения минеральных солей - хлористого натрия, фосфатов и т. д. В противном случае накопление в организме азотистых шлаков и различных минеральных солей неминуемо привело бы к изменению осмотического давления плазмы крови, межклеточной жидкости и лишению его жизнедеятельности.

Постоянная концентрация воды в организме достигается определенными механизмами. Поступление ее регулируется чувством жажды, которая развивается вследствие изменения осмотического давления плазмы крови и рефлекторного возбуждения определенных участков коры головного мозга, а также железами внутренней секреции. Так, под влиянием вазопрессина - гормона задней доли гипофиза сокращаются почечные сосуды и уменьшается диурез, повышается водоудерживающая способность ткани. Гормон передней доли гипофиза, наоборот, способствует повышению диуреза. Гормон щитовидной железы (тироксин) также приводит к обезвоживанию тканей путем усиленного выделения воды, главным образом через кожу. Гормон поджелудочной железы - инсулин - задерживает воду в организме. Велика роль минеральных ионов в гидратации и дегидратации тканей. Так, ионы натрия способствуют задержке воды в организме, а ионы калия и кальция, наоборот, ее удалению.

Поступившая вода через рот частично в желудке и в основном в кишечнике всасывается в кровеносные и отчасти лимфатические сосуды. Большая часть всосавшейся воды сразу же из крови переходит в межклеточную жидкость, а избыток ее удерживается в коже и печени. Вот почему даже при значительном всасывании воды гидремии (разжижение крови) обычно не наблюдается.

В группу макроэлементов входят следующие вещества: кальций (Са), фосфор (Р), калий (К), сера (S), натрий (Na), хлор (Сl), магний (Mg), железо (Fe), фтор (F).

Перечисленные выше элементы содержатся во всех клетках и тканях организма и являются их необходимой составной частью. Минеральные соли находятся в ионном состоянии или входят в состав более сложных неорганических и органических соединений.

В табл. 3 (по М. Балшу) приведена концентрация электролитов. Из табл. 3 видно, что общая концентрация электролитов больше в клетках, чем в плазме и в межклеточных пространствах.

Ионизированная форма минеральных солей плазмы крови, межклеточной жидкости, лимфы, ликвора и т. д. играет большую роль в создании постоянного осмотического давления. При этом ионы К⁺, Na⁺, С1^- имеют первостепенное значение.

Минеральные ионы, главным образом бикарбонаты и фосфаты натрия, наряду с белками принимают активное участие в образовании буферной системы тканей и биологических жидкостей, поддерживают на постоянном уровне pH среды. Помимо этого, от соотношения ионов в окружающей среде зависит возбудимость и проводимость живой клетки, а также устойчивость биологических коллоидных систем.

Минеральные вещества, как и вода, постоянно выделяются из организма с мочой, потом, через слизистую оболочку толстого кишечника. Для нормальной жизнедеятельности организма человек нуждается в постоянном пополнении минеральных веществ с пищей.

В клинической практике наибольшее значение имеет определение следующих электролитов: натрия, калия, кальция и хлора.

Натрий. Почти все количество натрия в крови человека находится в ионизированной форме. Нормальное содержание его в цельной крови 160-225 мг%, в сыворотке 310-350 мг% (135-155 м·экв/л), в эритроцитах - 40-50 мг%.

Натрий - главный ион внеклеточной жидкости. От его нормального содержания зависит сохранение осмотического давления. Изменение концентрации натрия в значительной степени также обусловливает распределение и содержание воды в отдельных пространствах жидкости. От уменьшения или увеличения внеклеточных электролитов зависит приток воды к внутриклеточной жидкости или отток из нее.

Количество вводимой поваренной соли в среднем составляет 4-12 г в день. В связи с широким колебанием поступления в организм поваренной соли постоянство содержания натрия регулируется деятельностью почек, гормонами коры надпочечников, задней доли гипофиза, нервной системой, реакцией крови и величиной введения калия. Концентрация натрия в сыворотке крови прежде всего зависит от фильтрации и реабсорбции его в почках. В проксимальном канальце обязательно всасывается около 88% профильтрованного количества натрия. Реабсорбция в дистальном канальце ограничена и составляет примерно 12 % "нормальной" натриевой нагрузки, т. е. нагрузки при нормальной фильтрации и нормальной концентрации плазмы. При поступлении в дистальный каналец фильтрата выше этой нормы избыток натрия появляется в моче (Wesson, Anslow, Smith, 1948).

Чем меньше количество клубочкового фильтрата, тем более полно происходит обратное всасывание натрия и воды, а острое понижение клубочковой фильтрации приводит к прекращению выделения соли.

Гормоны коры надпочечников и АКТГ вызывают задержку натрия, хлора и воды в организме и способствуют усиленному выведению калия.

Дезоксикортикостерон (ДОКА) на эти электролиты оказывает аналогичное, но более выраженное влияние и вследствие дефицита калия значительно быстрее приводит к алкалозу. В 1952 г. Simpson и Wettschtein выделили еще один стероидный гормон - альдостерон, содержание которого составляет приблизительно 1-2% химически определяемых стероидов коры надпочечников, но он обеспечивает около 70% "активности минералокортикоидов".

Роль альдостерона в солевом обмене особенно велика. Обладая действием, сходным с действием ДОКА, он оказался в десятки раз более эффективным по способности стимулировать реабсорбцию натрия и примерно в 5 раз эффективнее в ускорении выведения калия в дистальном канальце нефрона. Эндогенно образованный альдостерон только частично выделяется с мочой, а остальная его часть расщепляется в печени. Однако по количеству выделяемого альдостерона можно с достаточной долей вероятности судить об активности процессов, сохраняющих натрий в организме. Следовательно, у лиц с нормальной функцией почек из низкого отношения натрия к калию в моче можно косвенно предполагать величину выделения альдостерона.

Повышенное выведение альдостерона наблюдается при отеках (почечных, сердечных, цирротических), опухолях надпочечников, эклампсии, тяжелых токсикозах беременных и т. д. Образование альдостерона находится в обратной зависимости от введения соли и в прямой от введения калия, т. е. образование альдостерона стимулируется физиологической потребностью в задержке натрия или выделении калия. Любые причины (бессолевая диета, потеря соли, повышение фильтрации из капиллярного русла и т. д.), приводящие к понижению объема жидкости организма, рефлекторно вызывают ускорение обменных процессов в канальцах, что в конечном итоге приводит к гиперпродукции альдостерона и сохранению объема внеклеточной жидкости.

Предполагают, что помимо кортикостероидов, на солевыделение влияют и другие гормоны: мозгового слоя коры надпочечников и задней доли гипофиза, а также андрогены. Регулирующее значение имеют и высшие центры, расположенные в диэнцефальной области.

Клиническими признаками гипонатриемии являются: диспепсические симптомы (потеря аппетита, тошнота, рвота), апатия, психозы, тахикардия, гипотония, анурия, коллапс с потерей сознания. Абсолютная гипонатриемия встречается при рвоте, поносе, кровоизлияниях, выделении отечной жидкости, и т. д., а относительная - при насыщении организма большим количеством жидкости, не содержащей электролитов, при недостатке поваренной соли в пище и нарушении функции почек (И. Тодоров, 1960). При больших потерях воды (при больших диурезах, неконтролируемом несахарном диабете и т. д.) может развиваться гипернатриемия, которая обычно протекает тяжело с высокой температурой и тахикардией.

Калий. Содержание калия у здоровых лиц колеблется в цельной крови в пределах 150-250 мг%, в сыворотке крови 16-22 мг% (4-6 м·экв/л), в эритроцитах 310-440 мг%. Диагностическое значение имеет только определение количества калия в сыворотке крови. Общее содержание калия в организме зависит в первую очередь от величины мышечной массы.

Калиевый баланс всегда нужно сравнивать с балансом азота. В норме на каждые 3 м·экв калия приходится 1 г азота в мышцах (Э. Керпель-Фрониус, 1964). Суточная потребность калия составляет около 2-4 г (Plattner, 1954; Weiberg, 1953).

Данное количество калия поступает в организм главным образом с овощами, фруктами и хлебом. Особенно богаты калием морковь и картофель; его почти нет в рисе. Вот почему назначение рисового отвара при поносах может способствовать возникновению калиевого дефицита, который может быть предотвращен дачей моркови (Э. Керпель-Фрониус) или препаратов калия. Основное количество калия (до 90%) выводится почками, остальное - с калом и потом.

Выделение калия почками является сложным процессом. В почечных канальцах калий не только фильтруется и отчасти всасывается обратно, но иногда и выделяется. Стероидные гормоны (ДОКА, АКТГ, кортизон, альдостерон) повышают выделение калия, особенно при усиленном приеме натрия. При этом вступающий во внеклеточную жидкость калий быстро выделяется почками. При почечной недостаточности, несмотря на обеднение клеток калием, наступает гиперкалиемия.

Калий является главным ионом внутриклеточной жидкости и принимает активное участие в физиологических процессах: при сокращении мышц, нормальной функции сердца, проведении нервных импульсов, в определенных ферментативных процессах, в использовании углеводов и при почечной задержке хлора. Калий активно способствует поддержанию кислотно-щелочного равновесия. Когда при тяжелом эксикозе наступает ацидоз, кислоты начинают выделяться из организма в виде солей калия, а натрий, активно реабсорбируясь в почках, остается в организме. Дефицит калия в клетках может развиваться при повышенном выделении его с мочой (при даче диуретических препаратов, диабетическом и почечном ацидозе, расстройствах окислительных процессов в клетках, введении бикарбоната и т. д.), повышенном выделении через желудочно-кишечный тракт (рвота, острый и хронический понос, желудочно-кишечные и желчные свищи, аспирация, промывания и т. д.), а также при повышенном его выделении с потом.

Симптомами гипокалиемии являются:

1. мышечная слабость с возможным парезом и развитием паралича; ослабление сухожильных рефлексов;
2. понижение перистальтики желудочно-кишечного тракта вплоть до пареза кишечника и паралитического илеуса, метеоризм;
3. гипотония, растяжение сердца, из-мнения электрокардиограммы (уплощение или инверсия зубца Т, удлинение интервала Q-Т и уплощение S-Т; возможно понижение вольтажа и расстройство проводимости);
4. общая астения, депрессия, ступорозное состояние, кома;
5. расстройства дыхания;
6. расстройство обмена веществ (гипо-хлоремический алкалоз с последующим развитием гипокальциемии и тетании, усугубление гипокалиемии при нагрузке сахара);
7. расстройство почечной функции (нефропатия от недостатка калия - полиурия и полидипсия, моча менее кислая, а при альдостеронизме даже щелочная; при хроническом альдостеронизме - развитие "склероза" или "фиброза" почек и т. д.).

При лечении стероидными гормонами, диуретическими средствами, щелочами, при внутривенном вливании растворов поваренной соли, глюкозы и т. д. показано профилактическое назначение препаратов калия.

Гиперкалиемия может обусловливаться почечной недостаточностью и дегидратацией и может быть связана с увеличенным приемом калия при нарушенной функции почек, с повышенным распадом клеток и тканей (гемолитические анемии, опухоли, некрозы и т. д.), с почечной недостаточностью вследствие нарушения выделения калия (анурия, олигурия, хронический нефрит), с обезвоживанием, с развитием анафилактического шока (нарушение ионного обмена), с гипофункцией коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Кальций. Основная масса поступающего кальция используется для построения костной ткани. Небольшое количество его присутствует в эритроцитах (1 мг%), лейкоцитах (4-5 мг%), цельной крови (5-7 мг%) и сыворотке (9-11 мг%). Кальций в крови находится в виде ионизированного кальция, комплексно соединенного (комплексные неорганические соединения) и коллоидного, связанного с белками.

Ионы кальция и комплексно соединенный кальций, или так называемый диализирующий, или ультрафильтрирующий, кальций легко проходит полупроницаемые мембраны, а коллоидный кальций не диализирует.

Физиологически активным является ионизированный кальций, который принимает участие в свертывании крови, поддержании симпатикотонуса, нервно-мышечной возбудимости и других важных жизненных функций. При снижении концентрации ионов кальция ниже 2,5 мг% наступают явления тетании. У здоровых лиц содержание ионизированного кальция колеблется в пределах 4-5,5 мг%. Постоянство этих показателей достигается благодаря равновесию между ионами кальция и кальцием, связанным с белком. При уменьшении концентрации ионов кальция в крови равновесие сохраняется путем освобождения ионов Са⁺⁺ из коллоидного Са или из костной ткани. Регулирующее значение на уровень кальция в крови имеет гормон околощитовидной железы и процессы всасывания его в кишечнике. Витамин D усиливает всасывание кальция в кишечнике, а глюкокортикоиды, уменьшая резорбцию, приводят к гипокальциемии. Помимо этого, уровень кальция в сыворотке крови зависит от концентрации белков, неорганического фосфора и pH крови.

Известно, что 40% кальция сыворотки крови связано с белками (альбумином), в связи с чем гипопротеинемия приводит к снижению его уровня, а гиперпротеинемия, наоборот, к его повышению. Сдвиг pH крови в сторону кислой реакции ведет к повышению ионизированного кальция, а в сторону щелочной реакции - к снижению его уровня. Концентрация ионизированного кальция также уменьшается при повышении содержания неорганического фосфора. Многие заболевания протекают с гипокальциемией. К ним прежде всего относятся спазмофилия (тетания) и рахит в детской практике, нефрозы (гипопротеиновая, гипокальцемия), нефриты (за счет повышения фосфора), заболевания щитовидной железы, понос, бронхопневмонии и пр. Гиперкальциемия встречается при первичном гиперпаратиреоидизме, опухолях, аддисоновой болезни, лейкозах, сердечной недостаточности и т. д.

Хлориды. Хлор присутствует в жидкостях организма в виде ионов, которые в значительной мере обусловливают осмотическое давление. Так, на 65-70% осмотическое давление крови определяется растворенными в ней хлоридами (А. М. Кузин, 1961). Ионы хлора также являются физиологически активными, легко проникают через полупроницаемые клеточные мембраны, имеют большое значение в поддержании кислотно-щелочного равновесия и образовании соляной кислоты в желудочном соке. Нормальное содержание ионов хлора в сыворотке крови колеблется в пределах 340-380 мг%, а NaCl 560-620 мг%, а в спинномозговой жидкости - 700-750 мг%. Состояния, при которых развивается дегидратация и сгущение крови, сопровождаются гиперхлоремией; последняя может наблюдаться также при далеко зашедших заболеваниях почек, экзогенном поступлении с пищей больших доз хлоридов, выздоровлении после инфекционных заболеваний и т. д. Снижение уровня хлоридов происходит при заболеваниях, связанных с поносом и рвотой, при стенозе привратника, ацидозах, отеках, экссудатах и др.

Неорганический фосфор в сыворотке крови содержится в количестве 3-5 мг% и выполняет важные функции поддержания постоянства реакции среды (буферные свойства). Фосфорная кислота входит в состав нуклеиновых кислот, фосфопротеинов, многих коэнзимов и принимает участие в транспорте и сохранении энергии в процессах тканевого обмена.

Магний в виде фосфатов и карбонатов находится в костной ткани (около 70%) и лишь около г/з его в экстрацел-люлярных жидкостях и клетках. Ионы магния, выступая как кофактор, определяют активность многих ферментов, имеют определенное значение для процессов гликолиза и брожения, а также входят в состав пропердиновой системы.

Железо в организме находится в виде порфириновых производных, участвующих в транспорте кислорода, или окислительных ферментов тканевого дыхания, или комплексных соединений с β-глобулиновой фракцией - ферритина. Ферритин находится во многих тканях, но больше всего его в печени и селезенке. Железо тканевого ферритина может легко переходить из двухвалентного в трехвалентное, при этом меняя свои свойства. Если восстановленный ферритин (Fe⁺⁺) легко диссоциирует на белок (апоферритин) и закисный ион железа, то окисленная его форма (Fe⁺⁺) устойчива и является как бы источником запаса железа. В костном мозгу железо, доставленное плазмой, в основном идет на построение гемоглобина и частично накапливается в виде запаса. Гемоглобин, включенный в эритроциты, является переносчиком кислорода. После гибели эритроцита гемоглобин распадается, освобожденное железо переходит в ферритин, который откладывается в печени, откуда вновь поступает в кровь, используется на построение миоглобина и окислительных ферментов тканевого дыхания. В сыворотке крови нормальное содержание железа составляет 80-120 мг%. Уровень сывороточного железа уменьшается при гипохромных анемиях, острых инфекционных заболеваниях (железо задерживается ретикуло-эндотелиальной системой), а при гемолитических заболеваниях, эпидемическом гепатите содержание его повышается.

Сера в организме связана в основном с белками, где она находится в составе цистеина, цистина и метионина. Сера встречается также в витаминах, гормонах. Сернокислые эфиры полисахаридов входят в состав соединительной ткани, хрящей (хондриотинсерная кислота), гепарина и некоторых других биологически активных веществ. Окисление серы происходит под влиянием ферментов, активность которых тесно связана с содержанием витамина В₆. Серусодержащие функциональные, сульфгидрильные группы (SH- или тио-группы) увеличивают число реакций аминокислот. С SH-группами белков и ферментов организма связаны разнообразные физиологические функции (клеточное дыхание, нервная деятельность и т. д.). Активность многих ферментов тормозится при блокировании содержащихся в них SH-групп. В незначительном количестве сера находится в организме в виде неорганических сульфатов в крови.

Микроэлементы, а их около 50, входят в состав животного организма в очень малых количествах, исчисляемых десятитысячными, стотысячными и еще меньшими долями процентов. Наиболее важное физиологическое значение имеют медь, кобальт, цинк, литий, марганец, молибден, бор, йод, бром, фтор, титан. Такие элементы, как золото, ртуть, мышьяк и др. называют ультрамикроэлементами, так как их содержание порядка 10^-5-10^-12%.

Микроэлементы, входя в состав многих ферментов, гормонов, витаминов, являются биологически активными веществами, принимающими участие во всех важнейших функциях организма. В настоящее время известно 180 ферментов, содержащих металл (В. 3. Горкин). Металлоферменты подразделяются на металлоферментные комплексы и истинные металлоэнзимы. Примером металлоферментных комплексов могут служить пептидаза, аргиназа, фосфатаза, некоторые дегидрогеназы.

В указанных ферментах металл с белком связан непрочно, легко от него отщепляется и один металл может заменяться другим. Активаторами соответствующих ферментов чаще являются марганец и магний. В состав истинных металлоэнзимов чаще входят железо, медь, молибден, цинк. При этом железо входит в состав ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные процессы, а медь - в состав медьоксидазы, участвующей в окислении таких биологически активных веществ, как адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин и т. д.

Микроэлементы, являясь биогенными стимуляторами ряда гормонов, витаминов, способствуют повышению иммунных свойств организма, тем самым оказывают положительное влияние на обмен веществ в целом (А. И. Венчиков, 1962).

Недостаточное или избыточное поступление микроэлементов в организм может явиться причиной развития различных заболеваний у человека и животных. Так, при недостатке йода развивается эндемический зоб, при дефиците кальция и избыточном поступлении стронция и бария развивается уровская болезнь или эндемический деформирующий остеоартроз, при избытке молибдена - молибденовая болезнь и т. д.

Минеральный обмен страдает при многих патологических состояниях. Известно, что при инфекционных заболеваниях на высоте лихорадки отмечается задержка жидкости в организме, благодаря чему, несмотря на значительный распад жиров, углеводов и белков, больной не теряет в весе, а в ряде случаев вес даже прибавляется. Со снижением температуры задержка жидкости уменьшается, развивается полиурия и больные выглядят похудевшими. В основе нарушения водного обмена лихорадящих больных лежит нарушение физико-химических свойств тканевых коллоидов, нарушение хлорного, белкового, углеводного и других видов обмена, накопление в тканях избыточного количества углекислоты, органических кислот, изменяющих реакцию среды в сторону ацидоза, приводящего к набуханию коллоидов.

Имеются указания на нарушение минерального обмена при острой и хронической дизентерии (И. Ф. Жупоненко, Р. 3. Гурвич, 1940; А. М. Краснова, 1962), тифо-паратифозных заболеваниях (Г. Ф. Вогралик, 1938; И. Н. Щетинина, 1951, и др.), сыпном и возвратном тифах (А. М. Полищук, 1953), болезни Боткина (Е. И. Ботченко и Т. А. Исаева, 1962, К. Мирзаев, 1964), гриппе, энтеровирусных инфекциях (И. В. Воротынцева с соавторами, 1964) и многих других инфекционных заболеваниях.

Обмен микроэлементов также страдает при ряде инфекционных заболеваний. Так, обмен меди нарушается при болезни Боткина и циррозах печени (Л. А. Шелухина, 1961; Т. И. Мецкан с соавторами, 1963; Л. С. Бондарев, 1963, и др.). При эпидемическом гепатите, кроме обмена меди, страдает обмен марганца (М. Г. Расковалов, 1963), кобальта (Т. И. Мецкан с соавторами, 1963), алюминия, титана и кремния (Л.С. Бондарев, 1962).

Имеются сведения о нарушении обмена микроэлементов при бактериальной и амебной дизентерии (Л. А. Шелухина, 1961; И. К. Мусабаев, 1963; И. И. Островский, 1963; С. М. Усманов, 1963, и др.), рожистом воспалении (М. Г. Расковалов, 1963), бруцеллезе (А. О. Войнар, 1953), эпидемическом цереброспинальном и туберкулезном менингитах (В. А. Леонов и 0. Д. Хвейсеня, 1959), вирусных энцефалитах (В. А. Дельва, 1959), лейшманиозе, малярии (И. Г. Приев, 1952), брюшном тифе и инфекционном мононуклеозе (М. Г. Расковалов, 1963) и т. д.

Изменение уровня различных макро- или микроэлементов, по данным большинства авторов, находится в прямой зависимости от тяжести патологического процесса, глубины поражения желудочно-кишечного тракта (нарушение всасывания) и выделения микро- и макроэлементов, от степени токсического поражения печени (нарушение процессов депонирования микроэлементов и мобилизации их из депо), от глубины нарушения других видов обмена веществ и биохимических сдвигов в организме. Вот почему рациональную терапию инфекционных больных необходимо строить с учетом нарушения минерального обмена у них.

Таким образом, большинство инфекционных заболеваний характеризуется нарушением минерального обмена.

В связи с тем, что содержание электролитов в одних работах приводится в миллиграммах, в других - миллиграмм-процентах, считаем целесообразным привести формулы пересчета в миллиэквиваленты или миллиэквиваленты на литр.

Пересчет миллиграммов на миллиэквиваленты:

атомный вес в мг один миллиэквивалент (м·экв) = ---------------- валентность один миллиосмол (моcм) = атомный (или молекулярный вес в мг) При одновалентных ионах 1 м·экв = 1 моcм При двухвалентных ионах 1 м·экв = 1/2 моcм

Величины концентрации электролитов в миллиграмм-процентах могут просто выражаться в миллиэквивалентах

мг% X 10 X валентность м·экв/л = ------------------------- атомный вес

Превращение м·экв/л в мг%:

м·экв/л X атомный вес мг% = ------------------------ 10 X валентность

ЛИТЕРАТУРА [показать]