К.м.н. Ю.А.Ильинский

Понятие "очаговые пневмонии" (pneumonia - воспаление легких, от греч. рneumon - легкие) объединяет разнообразные по этиологии, патогенезу и клинике воспалительные изменения легочной ткани в виде небольших очагов, обычно множественных. Очаговые пневмонии могут возникать самостоятельно, но чаще присоединяются как осложнения к другим заболеваниям.

Начало изучения пневмоний относится ко второй половине XVII столетия, когда легкие и другие органы стали объектом патологоанатомического исследования. В клиническое изучение пневмоний большой вклад внес основоположник аускультации легких Laennec (1781-1826). Наиболее полное описание клиники пневмоний было сделано Barthez, Rillet (1837), которые впервые разделили пневмонию на первичную - лобарную и вторичную - лобулярную. Последующие годы ознаменовались изучением патогистологической картины пневмоний (Hart, Aschoff, Ribbert, Steinhaus).

Инфекционная природа пневмоний еще до открытия пневмококка предполагалась многими врачами. Так, С. П. Боткин (1885) говорил, что он с самого начала своей врачебной деятельности считал воспаление легких общим инфекционным заболеванием.

Начало открытия возбудителей пневмоний относится к 1882 г., когда Friedlaender выделил из пневмонического очага длинноовальные, окруженные капсулой микроорганизмы - диплобациллы. В 1886 г. Frankel открыл другого возбудителя пневмонии - пневмококка. Было установлено участие в воспалительном легочном процессе стрептококка, бациллы Афанасьева-Пфейффера, стафилококка и других микробов, которые в обычном состоянии сапрофитируют в воздухоносных путях человека. За последние годы в Советском Союзе проведены ценные для медицинской практики исследования по клинике, диагностике, терапии, микробиологии, иммунологии, патоморфологии и патогенезу очаговых пневмоний.

Этиология

Очаговая пневмония - это сборное понятие не только в клиническом, но и этиологическом отношении, поскольку микробов возбудителей пневмоний довольно много. Некоторым из них приписывается особое значение облигатных пнеймотропов (пневмококки, диплобактерии Фридлендера и др.). Другие сапрофитирующие в полости рта и в верхних дыхательных путях микробы (стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная палочка, протей) являются условно патогенными, они приобретают этиологическое значение при определенных условиях: при снижении сопротивляемости макроорганизма в связи с охлаждением, болезнью, травмой, ранением и т. д., при возникновении лекарственной болезни в форме дисбактериоза и т. д., при появлении устойчивых резистентных штаммов микробов. Возбудителями пневмонии могут быть и микробы различных бактериемических инфекционных заболеваний (палочка брюшного тифа, палочка чумы, туляремии, возбудители септикопиемических процессов) [показать] .

Патогенез и патологическая анатомия

Несмотря на разнообразие этиологических факторов воспалительных изменений в легких, обусловливающих различный их патогенез, в развитии пневмоний имеются общие закономерности

• Взаимоотношение инфекции и реакции организма [показать]

  Взаимоотношение инфекции и реакции организма при пневмонии очень тесное и в динамике заболевания характеризуется большой лабильностью. Роль аллергической реактивности в течении и возникновении пневмоний не подлежит сомнению. Значение этиологического компонента и реактивности макроорганизма не одинаково не только при различных очаговых пневмониях, но и в динамике одной и той же пневмонии.

  Так, при вирусных, в частности гриппозных, пневмониях в самом начале болезни на первый план выступают этнологические моменты, связанные с характером, агрессивностью штамма вируса.

  В дальнейшем первенствующая роль будет принадлежать реактивности и заболевание будет протекать по типу аутоиммуногенного, аутоагрессивного генеза. В период обратного развития болезни значение инфекции отходит на задний план, а роль пара- и метаинфекционных процессов (плохое рассасывание пневмонии, развитие неспецифических реакций, интерстициальных сосудистых поражений) выдвигается на первое место в течении болезни (И. А. Кассирский, 1960).

• Факторы бронхогенной гиповентиляции, стаза, ателектаза и сегментарных поражений легких [показать]

  В патодинамике пневмоний большое значение имеют факторы бронхогенной гиповентиляции, стаза, ателектаза и сегментарных поражений легких. Серьезные сдвиги в последнее время произошли в теории патогенетических структур различных форм и фаз пневмонии ввиду появления редуцированных, атипично протекающих пневмоний, возникновение которых связано с широким применением антибиотиков и развитием лекарственной болезни.

  Некоторые исследователи (Д. Л. Цырлина, 1938) считали, что в легочной ткани постоянно находятся микробы, которые при изменении реактивности организма в связи с охлаждением, травмой, заболеванием могут привести к возникновению воспалительного очага. Однако В.Д. Цинзерлинг и А.В. Цинзерлинг (1963) при своих многолетних микроскопических исследованиях не обнаруживали микробов в респираторных отделах здоровых, неизмененных легких.

  Поступающие в трахею и бронхи и оседающие на их стенках микробы уничтожаются или выводятся, обусловливая этим непостоянство состава микрофлоры. Главным источником микробов, поступающих в дыхательные пути, являются ротовая и носовая полости. В этих полостях часто обнаруживается облигатная флора, находящаяся в симбиотических отношениях с организмом человека: пневмококки, стрептококки, стафилококки и т. д. Однако, как было сказано, флора эта не является постоянной. Помимо возможности аутоинфекционного поражения легких, может быть и экзогенное заражение патогенными штаммами микробов: пневмококком, палочкой Фридлендера, гемолитическим стрептококком, золотистым (Г. А. Павникова и В. Д. Цинзерлинг, 1958) и белым стафилококком (В. Ф. Крылов). Однако эти микробы некоторое время могут оставаться в полости рта и при изменении состояния больного инфицируют легкие. Микробы проникают в легкие двумя путями: 1) бронхогенным и 2) лимфо-гематогенным.

  В большинстве своем очаговые пневмонии возникают в результате бронхогенного заноса инфекции. Кратковременная бактериемия, наблюдающаяся у ряда больных на ранних фазах развития пневмонии, не может служить обоснованием гематогенного происхождения воспаления легких.

  Многочисленные исследования показали, что бронхогенный путь инфицирования возможен только в результате нарушения ритма и характера работы выработанных в филогенезе, содружественно функционирующих приспособлений дыхательных путей: голосовой щели, перистальтики бронхов, функции мерцательного эпителия, нормального отделения слизи, кашлевого рефлекса и т. д.

  Нарушения нормальной деятельности этих защитных механизмов возникают в результате местных воспалительных реакций, реакций неврогенного порядка (изменение в эксперименте просвета и перистальтики бронхов при перерезке n. vagus), нарушений нервной трофики (Н. Н. Аничков и М. А. Захаревская, 1954) с последующим нарушением сосудистой проницаемости, кровообращения и развитием отека, снижения общей сопротивляемости (авитаминоз, охлаждение, переутомление, заболевание, ранение, травма и т. д.).

  Изменения деятельности защитных механизмов дыхательных путей приводят к развитию ателектазов легких, гиповентиляции и эмфиземе, скоплению микробов и последующему развитию пневмоний. Форма пневмоний, возникающих на почве нарушений защитных функций, в большой степени обусловливается видом возбудителя.

  При пневмониях, вызываемых высоковирулентными микробами, расстройства регуляторных механизмов могут быть выражены мало, а при некоторых особо вирулентных возбудителях (например, чума) они, по-видимому, кратковременны.

  Таким образом, расстройства регуляторных функций органов дыхания, обеспечивающих их защиту от попадания инородных частиц и микробов и очищение бронхов от содержимого, являются важным этапом развития пневмонии.

  Большое значение для развития пневмонии имеет сегментарное строение бронхиального дерева: уровень и угол отхождения сегментарных бронхов от долевых, длина и ширина бронхов (А. И. Струков, 1960).

  При нисходящем распространении воспалительного процесса по сегментарным и субсегментарным и более мелким бронхам в процесс вовлекается легочная паренхима сегмента - возникает пневмония с поражением одного (моносегментарная) или нескольких (полисегментарная) сегментов. Рассеянные крупно- или мелкоочаговые поражения локализуются перибронхиально, захватывая ацинусы и дольки.

  С анатомо-морфологической точки зрения наихудшей дренажной функцией обладают 7-й, 8-й, 9-й и 10-й бронхи. Именно сегменты этих бронхов поражаются наиболее часто, давая картину нижнедолевой очаговой пневмонии.

• Поражения паренхимы легких различны в зависимости от возбудителя [показать]

  При пневмококковых пневмониях отмечается лейкоцитарный экссудат в бронхиолах, серозная жидкость в альвеолах, а по периферии очага - отечная жидкость, содержащая пневмококков. При поражении гноеродными микробами - стрептококками и стафилококками - отмечаются некрозы ткани с последующим размягчением, окруженные воспалительным валом (фибринозный выпот и серозный экссудат). При стафилококковой пневмонии идет быстрое развитие некрозов, окруженных серозным или геморрогическим экссудатом с последующим абсцедированием.

  Бронхогенный генез имеют и пневмонии, вызываемые палочкой чумы, бактериями туляремии, пневмотропными вирусами гриппа, кори, коклюша, орнитоза.

  В отличие от пневмоний, вызываемых маловирулентными микробами, эти возбудители вызывают поражение эпителия дыхательных путей, нарушение сосудистой проницаемости и кровотока (расширение сосудов, стазы, замедление кровотока) и в этой связи развитие инфильтративно-воспалительного процесса в интерстициальной, межуточной ткани с мелкоочаговым поражением паренхимы легких.

  При этих же заболеваниях, а также при многих других бактериемических и вирусных болезнях может быть лимфогематогенное поражение легких. В основе поражений лежат также сосудистые изменения и связанный с ними экссудативно-пролиферативный процесс в интерстициальной (межуточной) ткани легких с возможностью исхода в склероз, пневмосклероз.

  Во всех случаях интерстициальных изменений нет четких специфических поражений, свойственных какому-либо одному заболеванию, почему подобные пневмонии и носили одно общее название "атипичных интерстициальных пневмоний", а в последнее время "неспецифических легочных реакций". Неспецифические легочные реакции могут также наблюдаться при различных легочных васкулитах, коллагенозах.

  Наряду с этими изменениями, вызванными вирусами или патогенными бактериями, на разных этапах болезни могут присоединяться воспалительные процессы, связанные с вторичным бронхогенным бактериальным поражением микробной инфекцией полости рта и носа (пневмококки, стрепто- и стафилококки и др.).

  Наконец, в легких при ряде заболеваний (бластоматозы, глистные инвазии, повреждения, вызванные химическими и другими продуктами) могут наблюдаться неспецифические реактивные воспалительные реакции, по характеру близкие к неспецифическим легочным сосудистым реакциям.

Известно несколько классификаций пневмоний. В основу многих классификаций положен какой-либо один признак: этиологический, патогенетический, анатомический или клинический. Так, американские исследователи делят пневмонии на 50-150 форм, согласно этиологическому признаку. Bullowa (1937) делит пневмонии на: 1) бактериальные - пневмококковые (32 типа), стафилококковые (27 типов), стрептококковые, фридлендеровские; 2) вирусные - гриппозные, коревые, пситтакозные и т. д.; 3) вызванные химическим или механическим воздействием.

Большинство советских клиницистов придерживается классификации, основанной на клинико-анатомических и патогенетических особенностях. Они делят пневмонии на долевые (крупозные), очаговые (бронхопневмонии) и интерстициальные (межуточные). Однако эта классификация не учитывает этиологический признак, возможность первичных и вторичных изменений в легких, могущих протекать как по типу мелкоочаговых, так и интерстициальных поражений при одних и тех же заболеваниях.

Нами представлена следующая клиническая классификация пневмоний, основанная не только на клинико-анатомическом, но и на этиологическом и патогенетическом признаках.

Все очаговые пневмонии могут быть первичными и вторичными. Первичные очаговые пневмонии вызываются непосредственным действием бактериальной или вирусно-бактериальной флоры, вторичные - бактериальной аутоинфекцией, исходящей из полости рта и носа, на уже предшествующих структурных, преимущественно сосудистых, изменениях при различных заболеваниях.

По характеру анатомических изменений очаговые пневмонии можно разделить на сегментарные или крупноочаговые (бактериальной или бактериально-вирусной этиологии) и мелкоочаговые (вирусно-бактериальной этиологии).

1. Бактериальные и спирохетозные

   Пневмококковая, стрептококковая, стафилококковая, фриндлендеровская пневмонии, протеоз, чума, туляремия, бруцеллез, брюшной тиф, сальмонеллез, коклюш, малярия, лептоспироз, фузоспирохетоз.

2. Вирусные и риккетсиозные

   Грипп, парагрипп, аденовирусные заболевания, орнитоз, пситтакоз, оспа, корь, инфекционный мононуклеоз, геморрагические лихорадки, саркоидоз Бека, сыпной тиф, лихорадка Ку.

3. Грибковые

   Кандидамикоз, актиномикоз, споротрихоз, бластомикоз, аспергиллез, гистоплаз-моз, кокцидиоидоз.

4. Инвазивные и паразитарные

   Амебиаз, токсоплазмоз, pneumocystis corini, аскаридоз, шистозомиаз, цистицер-коз, эхинококкоз, парагонимоз, филяриоз.

5. Аспирационные и ингаляционные
6. Пневмокониотические
7. Коллагенозные и аллергические
8. Радиационные
9. Травматические
10. Опухолевые и метастатические

По течению очаговые пневмонии делятся на острые, затяжные, хронические, по тяжести - легкие, средней тяжести, тяжелые, стертые и абортивные.

В клинической классификации очаговых пневмоний необходимо учитывать и топографическую локализацию очага. Например: острая стафилококковая правосторонняя нижнедолевая первичная очаговая пневмония.

Клиника

Клиническая картина и течение очаговых пневмоний чрезвычайно многообразны. Это объясняется разнообразием этиологических факторов, характером патогенеза. На клиническую картину и течение очаговых пневмоний оказывают определенное влияние возраст больного, перенесенные в прошлом заболевания, состояние больного до возникновения болезни, наличие или отсутствие бронхолегочных изменений, вид возбудителя пневмонии, состояние аллергии и характер основного заболевания, на которое наслоилась очаговая пневмония.

В последнее время, в годы широкого применения различных антибиотических и других бактериостатических препаратов, отмечается эволюция клинической картины пневмоний: чаще стали встречаться пневмонии с нетипичным течением и симптоматикой, замедленным рассасыванием очагов воспаления, повышенной резистентностью к антибиотикам, в особенности к пенициллину. Последние обстоятельства затрудняют раннюю диагностику и своевременность этиотропного лечения, что нередко обусловливает рецидивирующий и затяжной характер воспалительного процесса в легких.

Как острое инфекционное заболевание очаговая пневмония протекает циклически. В силу этого клинические проявления ее на разных этапах развития воспалительного процесса в легких различны. Однако, независимо от форм и вариантов течения, имеется ряд общих основных симптомов: лихорадка, воспалительные изменения в легких, сдвиг формулы общего анализа крови влево, ускорение РОЭ, появление биохимических показателей проб, указывающих на острый воспалительный процесс (сиаловая проба, серомукоид, проба Иргла, сывороточное железо крови и увеличение α₁- и α₂-фракций глобулинов белковой формулы).

Инкубационный период первичноочаговой пневмонии различен, так как он связан с различным характером возбудителя, состоянием макроорганизма, влиянием внешней среды (охлаждение, недоедание, переутомление и т. д.). У большинства больных очаговые пневмонии, являясь основным заболеванием или осложнением острых респираторных болезней, наиболее часто вызываются кокковой флорой. Развитию пневмонии часто предшествуют охлаждение, ангины и катары дыхательных путей.

В период эпидемии гриппа и острых респираторных вирусных заболеваний (парагриппозные, аденовирусные, common cold и т. д.) последние также часто предшествуют пневмонии.

Заболевание начинается остро с явлений общего недомогания, слабости, головной боли, мышечных болей, общей разбитости, познабливания и повышения температуры до 38-39°. Эти явления у многих больных сопровождаются катаральным воспалением верхних дыхательных путей, гиперемией зева. В других случаях (26-30% больных) очаговая пневмония начинается с резкого озноба, высокой температуры, выраженной головной боли, сухого кашля с последующим выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, одышки п цианоза слизистых оболочек. Основные симптомы очаговой пневмонии:

• Лихорадка [показать]

  Лихорадка при очаговой пневмонии может быть разнообразных типов. Самым частым типом является неправильная лихорадка в пределах 38-40°, длящаяся от нескольких дней до 2-3 недель и заканчивающаяся лити-ческим падением температуры (А. М. Дамир, 1948). У части больных наблюдается субфебрильная температура, а при вирусных заболеваниях (грипп, орнитоз и т. д.) и риккетсиозах очаговая пневмония начинается внезапным подъемом температуры до высоких цифр с дальнейшей лихорадкой постоянного типа.

  Нередко после нормализации температуры наступает новый подъем ее, обусловленный миграцией воспалительного процесса в легких или воздействием другой флоры у больных с лекарственной болезнью и длительно получавших антибиотики. У ослабленных больных, а также на фоне эмфиземы, пневмосклероза в период выздоровления длительно отмечается субфебрильная температура. У стариков очаговая пневмония может протекать при нормальной или даже субнормальной температуре.

• Кашель [показать]

  Кашель часто сопровождает очаговую пневмонию, особенно в случаях поражения верхних дыхательных путей при острых респираторных вирусных заболеваниях, гриппе, орнитозе, пситтакозе, инфекционном мононуклеозе, Ку-риккетсиозе, а также при предшествующих катарах верхних дыхательных путей.

  Кашель может носить разнообразный характер и быть различной интенсивности. В первые дни кашель сухой, редкий, а иногда неудержимый в виде приступов с чувством жжения, саднения, болями за грудиной и в области трахеи. Такой кашель чаще свойствен гриппозной, парагриппозной, аденовирусной, орнитозной пневмониям.

  Позже кашель может сопровождаться выделением слизистой, а при кокковых или вирусно-бактериальных пневмониях- слизисто-гнойной мокроты. При интерстициальных и вирусно-бактериальных пневмониях (грипп, орнитоз, лихорадка Ку, туляремия, корь, коклюш и др.) мокрота имеет розовый оттенок; может быть примесь крови, иногда кровохарканье (грипп, орнитоз, туляремия) и даже легочное кровотечение.

  Однако у части больных, особенно при мелкоочаговой пневмонии, кашель может быть редким и незначительным, а иногда даже отсутствовать. Так, у наших больных кашель отмечался только у 66%. По данным Т. Д. Скрынниковой (1962), кашель отсутствовал у 1/3 больных очаговой пневмонией.

• Учащенное дыхание - один из основных симптомов болезни [показать]

  Частота дыханий возрастает в зависимости от интоксикации и обширности поражений легких. Вместо нормальных 16-20 дыхательных движений в минуту число их возрастает до 40 и даже 60.

  При ограниченных сегментарных поражениях (кокковые пневмонии) частота дыхания не бывает высокой и выраженная одышка наблюдается в 12-14% случаев.

  В механизме учащенного дыхания принимает участие ряд факторов и в первую очередь токсемия. Поэтому чем сильнее она выражена, тем учащеннее становится дыхание.

• Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы [показать]

  Цианоз, сосудистая и сердечная недостаточность при очаговых пневмониях не всегда имеют место.

  Цианоз как признак аноксемии является одним из наглядных симптомов нарушения кровообращения. Он зависит от степени выраженности токсикоза, обширности поражения легких, состояния сердечно-сосудистой деятельности к моменту возникновения воспалительных изменений в легких. Цианоз лица, губ, ногтевых фаланг пальцев чаще свойствен вирусным и вируснобактериальным пневмониям с воспалительными изменениями не только в паренхиме легких, но и в межуточной ткани. Наиболее выражены эти явления при легочной форме чумы, сибирской язве, меньше при туляремии, гриппе, орнитозе.

  Изменения в сердечной и сосудистой деятельности при очаговых пневмониях связаны со многими причинами, в частности с патогенезом основного заболевания, степенью токсического поражения капилляров и прекапилляров, а также обширностью поражения легочной ткани воспалительным процессом, приводящим к недостаточности в малом круге кровообращения и усиленной работе правого желудочка сердца.

  На основании данных баллистокардиографических, фонокардиографическпх и электрокардиографических исследований В. М. Плетнев (1963) установил, что степень поражения сердечной мышцы зависит от тяжести течения пневмоний. При баллистокардиографии отмечается повышение класса по Брауну, снижение баллистокардиографического индекса, изменение диастолических волн, увеличение интервала H-К.

  На фонокардиограмме выявляется укорочение механической системы по сравнению с электрической (положительный синдром Хегглина).

  Изменения электрокардиограммы, наступающие при очаговых пневмониях, носят временный характер. У больных вирусной и вирусно-бактериальной очаговой пневмонией, наблюдавшихся в нашей клинике, на электрокардиограмме в большинстве случаев выявились признаки диффузного изменения миокарда: отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение зубца P_1-3, смещение интервала S-Т_2-8 ниже изоэлектрической линии, снижение зубца T_1-3 и низкий вольтаж QRS. Подобного характера изменения при пневмониях находят Д. И. Пен, М. Л. Орман, Е. С. Кетиладзе, Л. Д. Князева (1963).

  Ритм сердца при бактериальных - кокковых пневмониях бывает ускоренным, достигая 120-140 ударов в минуту. Однако при чисто вирусных пневмониях с обычным течением может быть брадикардия (орнитоз, грипп, инфекционный мононуклеоз и т. д.), при вирусно-бактериальных - тахикардия. Чем в более поздний период болезни развивается тахикардия, тем хуже прогноз (А. М. Дамир, 1948).

  Кровяное давление, как правило, снижается на высоте болезни и в первые дни нормальной температуры.

• Физикальные изменения в легких, наблюдаемые при очаговых пневмониях, могут быть очень различны [показать]

  Они зависят от многих причин: этиологии пневмонии (вирусная, бактериальная, вирусно-бактериальная), обширности и расположения анатомических изменений в легких, состояния органов дыхания и сердечно-сосудистой системы к моменту заболевания, возраста и многих других причин.

  Кроме того, физикальные данные могут меняться у одного и того же больного по мере развития воспалительного процесса в легких.

  Однако ряд признаков присутствует наиболее часто. Это учащенное дыхание, укорочение перкуторного звука, изменение характера дыхательных шумов и появление мелкопузырчатых влажных хрипов.

  При бактериальных пневмониях характер физикальных изменений в легких более выражен, чем при вирусных, проходящих с преимущественным поражением интерстиция. Однако даже при бактериальных пневмониях в начале возникновения воспалительных явлений в легких не всегда можно выявить изменение перкуторного звука, дыхания и влажные хрипы.

  При ряде вирусных и риккетсиозных пневмоний (грипп, орнитоз, Ку-лихорадка, инфекционный мононуклеоз и т. д.) физикальные изменения слабо выражены в течение всего заболевания, ограничиваясь либо легким укорочением перкуторного звука, либо ослабленным дыханием или влажными хрипами, а в некоторых случаях воспалительный процесс устанавливается только рентгеноскопически или рентгенографически.

  Укорочение перкуторного звука тем отчетливее, чем больше очаги воспаления. При мелкоочаговой пневмонии преимущественно вирусно-бактериального происхождения (пневмонии при гриппе, парагриппе, аденовирусных заболеваниях, орнитозе) изменения перкуторного звука выражены слабо или отсутствуют.

  Дыхательные шумы - более частый симптом при очаговых пневмониях, хотя при мелкоочаговых и интерстициальных пневмониях они также могут быть неизмененными, особенно в первые дни болезни. При крупноочаговых пневмониях отмечается ослабленное, а при мелкоочаговых - чаще жесткое дыхание. При сливной очаговой пневмонии перкуссия и аускультация мало чем отличаются от их определений при крупозной пневмонии.

  Влажные хрипы - более частый симптом, чем изменения дыхательных шумов и особенно перкуссионных данных. Как только катаральные изменения достигают известной степени и в бронхиальных трубках мелких бронхов и бронхиол накапливается воспалительный экссудат, появляются мелкопузырчатые влажные и субкрепитирующие и крепитирующие хрипы.

  Влажные хрипы при частом и поверхностном дыхании могут не выслушиваться. Однако они прослушиваются при глубоких вдохах или после кашля.

  На высоте процесса и в период обратного развития воспалительных изменений в легких, особенно при бактериальных и вирусно-бактериальных пневмониях, отмечается появление средне- и крупнопузырчатых влажных хрипов, усиление сухих хрипов ввиду охвата воспалительным процессом всего дыхательного тракта.

  Бронхофония (выслушивание звуковых колебаний голоса) при очаговых пневмониях меняется мало. Она может усиливаться только при поражении большего участка легких или при сливной очаговой пневмонии.

  А. М. Дамир (1948) считает, что проведение шепотной речи при очаговых пневмониях усиливается и рекомендует пользоваться для диагностики этим методом.

Изменения других органов при очаговых пневмониях связаны с характером инфекционного заболевания. Однако многим из них свойственны изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, печени, мочеполовой и нервной систем.

Со стороны системы пищеварения отмечаются обложенность языка, усиливающаяся на высоте болезни, особенно в случаях возникновения дисбактериоза полости рта, вздутие живота за счет пареза кишечника, рефлекторные боли в подреберьях на стороне воспалительных изменений в легких, тошнота, иногда рвота. Печень увеличивается в первые дни у подавляющего большинства больных пневмонией (68-70%), а функции ее изменяются: незначительно увеличивается содержание билирубина в крови, снижаются холестерин, сывороточное железо, сулемовая проба, а в белковой формуле крови увеличиваются глобулины за счет процентного увеличения подфракции α₁ (до 11%) и α₂ (до 19%).

У больных очаговой пневмонией очень часто появляется белок в моче, но эта альбуминурия, не сопровождаясь другими клиническими симптомами нарушения функций почек, является кратковременной. Редко отмечается быстропреходящая картина очагового нефрита.

Со стороны нервной системы, помимо головной боли, бессонницы, возбуждения в первые часы и заторможенности в дальнейшем могут быть менингеальные явления без изменения ликвора (менингизм).

Осложнения очаговых пневмоний в последние годы в связи с ранним применением антибиотиков стали встречаться реже. Они возникают у больных, отягощенных эмфиземой, пневмосклерозом, бронхо-эктатической болезнью. Эти осложнения могут быть связаны с процессом в легких или даже в других органах. К легочным осложнениям в первую очередь следует отнести абсцессы легкого в связи с нагноением (некробиотические и некротические процессы) очагов воспаления. По данным Ю. А. Ильинского, абсцессы после пневмонии встречаются в 3-4% случаев. Абсцессы могут быть одиночные или множественные. Поверхностно расположенные воспалительные или абсцедирующие участки могут вызвать явления серозного или даже гнойного плеврита. Серозный плеврит встречается примерно у 3% больных, гнойный же плеврит бывает еще реже. Перикардиты в последнее время также встречаются редко.

При некоторых вирусных пневмониях (орнитоз, грипп и другие), протекающих с преимущественным поражением интерстициальной ткани легких, после перенесенного заболевания могут длительно держаться явления пневмофиброза и даже пневмосклероза. Так, после перенесенного орнитоза пневмосклероз отмечался у 5% больных (Ю. А. Ильинский).

При очаговых пневмониях, проходящих с воспалительными изменениями со стороны дыхательных путей (вирусные, вируснобактериальные пневмонии), могут обостряться старые или возникать новые воспалительные очаги дыхательных путей, пазух носа и отделов носоглотки.

Тромбофлебиты нижних конечностей, острые нефриты, а также воспалительные процессы со стороны женских половых органов, наблюдавшиеся ранее нередко как результат бактериемических очагов бактериальных пневмоний, в настоящее время встречаются редко. В течение последних лет такие осложнения встречаются у единичных больных.

Частным явлением, осложняющим течение пневмоний в последние годы, стала лекарственная болезнь, преимущественно в аллергической форме и форме дисбактериоза. Локальные изменения в связи с дисбактериозом в полости рта и в верхних дыхательных путях у больных очаговой пневмонией, леченных антибиотиками, могут привести к генерализации инфекционного процесса, обусловленного действием одного (чаще стафилококка) или нескольких микробов и грибков.

Диагноз

Диагностика очаговых пневмоний основывается на совокупности клинических и рентгенологических данных, бактериологических, серологических и вирусологических исследований. Следует подчеркнуть на важность именно комплексного обследования больного, так как часто одних клинических данных бывает недостаточно, особенно при вирусных пневмониях, например орнитозе, гриппе, протекающих со скудно определяемыми физикальными изменениями в легких без тахикардии, иногда цианоза, одышки. Реже встречаются очаговые пневмонии, определяемые только клинически и бактериологически без рентгенологического подтверждения, особенно мелкоочаговые пневмонии на фоне эмфиземы и пневмосклероза в пожилом возрасте.

Роль рентгенологической диагностики при очаговых пневмониях значительна. При любых типах и во всех стадиях воспалительных изменений в легких рентгеноскопия и особенно рентгенография позволяют получить ценные данные для установления точной локализации, обширности, характера и динамики патологического процесса. Рентгенографические исследования с выполнением снимков в двух взаимно перпендикулярных проекциях дают возможность более точно оценить своеобразие патологических изменений и их локализацию не только в отдельных долях, но и в отдельных сегментах. Анализ рентгеновских снимков согласно сегментарному строению, находящемуся в полном соответствии со строением бронхиального дерева, существенно уточняет диагностику. Сегментарное деление, впервые изложенное швейцарским анатомом Эби (1880), в дальнейшем разрабатывалось многими авторами. Наиболее распространенной является схема, рекомендованная Международным конгрессом отоларингологов в 1949 г., согласно которой в правом легком указывается 10 сегментов, а в левом - 9;

Большая вариабильность размеров очагов поражения, наблюдаемая при различных очаговых пневмониях, обусловливает различные рентгенологические данные при одном и том же типе пневмоний. Наиболее трудны для рентгенологического распознавания мелкоочаговые пневмонии вирусно-бактериальной природы. Д. Г. Рохлин даже указывает, что только крупноочаговые поражения (лобулярные) можно точно указать на снимках. Еще лучше выявляются сливные очаговые пневмонии, захватывающие иногда не только сегменты, но и целые доли - так называемые псевдолобарные очаговые пневмонии (Д. Г. Рохлин. 1961; Sarasin и Ludin, 1952; Del Buono, 1959). При очаговых пневмониях изменения наблюдаются не только в альвеолах паренхимы легкого, но и в интерстициальной ткани, где обнаруживаются инфильтративные изменения сосудистобронхиального пучка. Это поражение интерстициальной ткани наиболее типично при вирусных пневмониях (грипп, аденовирусные заболевания, орнитоз, пситтакоз, инфекционный мононуклеоз и т. д.). Особенностью ряда случаев являются обширные мелкоочаговые затемнения, напоминающие карциноматоз, а иногда милиарный туберкулез легких, - диссеминированная фокальная пневмония (Bowen, 1935; Kornblum, Reimann, 1940). При динамическом обследовании в течение болезни отмечается большая изменчивость рентгеноскопических данных. Наиболее ярко это выявляется при вирусных пневмониях, когда в процесс быстро вовлекается условнопатогенная бактериальная флора и когда в этих случаях рентгенографическая картина может характеризоваться развитием интерстициальных, мелкоочаговых, а иногда и сегментарных и даже долевых (псевдолобарных) изменений.

Исходя из этого, вирусные пневмонии рентгенологически можно разделить на четыре типа:

1. вуалеобразные затемнения без очаговых теней [показать]

   

   Первый тип характеризуется незначительным снижением прозрачности легочной ткани, вуалеобразно распространяясь на определенный участок, причем разграничить очаговые тени не удается (рис. 73).

2. мелкоочаговые инфильтраты [показать]

   

   Второй тип связан с развитием мелкоочаговых, нечетко очерченных пятнистых теней, достигающих величины рисового зерна. Очаги, отграниченные здоровой тканью, могут поражать одну или две доли, обычно не захватывая верхушек. Такие мелкоочаговые поражения с субмилиарными тенями на периферии могут наблюдаться и при центральных пневмониях (рис. 74).

3. крупноочаговые инфильтраты [показать]

   

   Третий тип пневмоний характеризуется наличием крупноочаговых (размером от вишни до яблока) затемнений, иногда принимая вид сливной пневмонии (рис. 75).

4. сегментарные и псевдолобарные инфильтраты [показать]

   

   Четвертый тип связан с развитием сливных сегментарных или даже долевых поражений, в незначительном числе случаев протекающих с плевральной реакцией (рис. 76).

Для всех типов рентгенологической картины вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний характерно наличие интерстициальных поражений, а также тончайших субмилиарных пятен по краям даже при массивных инфильтратах, нечеткая граница воспалительных очагов, а также не всегда четко выраженное, двустороннее течение процесса.

В период обратного развития отмечается сетчатый рисунок, связанный с длительно держащимся отеком и набуханием интерстициальной ткани и стенок бронхиол (Parker, 1943), а впоследствии с развитием фиброзных и соединительнотканных изменений - пневмофиброзом и пневмосклерозом (Ю. А. Ильинский, 1962; Graumann, 1960).

Помимо фнзикальных, общеклинических и рентгенологических методов диагностики очаговых пневмоний, оказывает помощь и исследование изменения крови, которые характеризуются сдвигом формулы белой крови влево, ускоренной РОЭ, а в период обратного развития эозинофи-лией и лимфоцитозом. Количество тромбоцитов снижено, эритроциты и гемоглобин без особых изменений.

Количество лейкоцитов в крови различно и зависит от типа пневмонии, возбудителя, роли сопутствующих условно патогенных микробов и периода болезни. Лейкоцитоз свойствен бактериальным (пневмококковым, стрептококковым), а нормоцитоз или лейкопения - преимущественно вирусным пневмониям (грипп, парагрипп, корь, орнитоз, лихорадка Ку). Ряд пневмоний бактериальной природы (брюшной тиф, туляремия) протекает также с лейкопенией. Однако в случае присоединения действия вторичной бактериальной флоры лейкоцитоз крови будет нарастать, достигая 20 000-30 000.

Для установления этиологии заболевания необходимо, помимо клинического и рентгенологического, лабораторное подтверждение: посевы крови, реакции агглютинации и связывания комплемента, выявление антигена специальными методами флюоресцирующих антител, риноцитоскопия, реакции гетерогемагглютинации, а также посевы мокроты с последующим типированием бактерий, определением их патогенности и роли в процессе (реакции аутоагглютинации), постановка аллергических проб (при бруцеллезе, туляремии, орнитозе).

Дифференциальный диагноз очаговых пневмоний очень сложен, так как даже при наличии физикальных и рентгенографических данных не всегда можно с полной достоверностью диагностировать этиологическую природу заболевания. Иногда приходится дифференцировать:

1. с коллагенозными пневмониями или неспецифическими легочными реакциями (Е. М. Тареев и В. А. Насонова, 1961): ревматизмом, волчанкой, глистными заболеваниями, аллергическими болезнями;
2. с химическими профессиональными пневмониями: отравлением бензином и другими веществами, пневмониями при пневмокониозах (И. А. Кассирский, 1961; К. П. Молоканов, Л. И. Эльяшев, Е. П. Крапухина и др., 1961);
3. с бластоматозными поражениями легких: бронхогенным раком, карциноматозом;
4. с туберкулезом (инфильтративная, милиарная и диссеминированная формы) (Н. А. Шмелев, 1961; В. А. Эйнис, 1961; Graumann, 1960);
5. с грибковыми поражениями: актиномикозом, аспергиллезом и др.

Лечение

В последние годы в связи с широким применением новых лекарственных препаратов и в первую очередь антибиотиков в деле лечения многих инфекционных заболеваний достигнуты большие успехи. Это относится и к лечению очаговых пневмоний. Резкое уменьшение летальности от пневмоний отмечается повсеместно. Однако, несмотря на значительные успехи в области лечения пневмоний, трудо-потери в результате перенесения этих заболеваний все еще значительные, а удельный вес остаточных явлений, затяжных и хронических форм еще высок. Лечение должно быть этиологическим и патогенетическим с учетом этиологии, периода, фазы и формы течения с воздействием на ведущее в тот или иной период звено в патогенетической цепи заболевания.

• Прежде всего - это воздействие на возбудителя [показать]

  Однако решить вопрос о характере возбудителя очаговой пневмонии часто бывает трудно. Помимо лабораторных методов (бактериологические, серологические, вирусологические) и клинических особенностей заболевания, позволяющих думать о диагнозе, необходимо четко установить характер воспалительного процесса в легких, роль специфической или супер- и аутоинфекции в этом процессе. Это дает возможность применить целенаправленно определенный антибиотик. Но и в этом случае необходимо назначать препараты с таким расчетом, чтобы по возможности предотвратить развитие химиорезистентных штаммов и явлений дисбактериоза, стремиться охранить сапрофитную флору. Следовательно, из ряда возможных антибиотических препаратов, к которым чувствительны данные микробы, желательно применять антибиотик с меньшим спектром действия.

  При первичных бактериальных пневмониях необходимо назначение антибиотиков, обладающих специфическим воздействием на данный возбудитель. Так, при первичной брюшнотифозной пневмонии целесообразно вводить левомицетин по 0,5 г 4 раза, при пневмококковой пневмонии - пенициллин по 200 000 ЕД 6 раз. При отсутствии улучшения у больных в дальнейшем необходимо назначать комбинации с другими антибиотическими препаратами, повышающими эффективность терапии, даже при обнаружении на антибиотикограмме резистентности к одному из применяемых препаратов.

  В этом отношении синергизмом обладают и сульфаниламиды, даже в случаях стафилококковых поражений (И. Г. Руфанов). Из сульфаниламидов желательно применять хорошо всасывающиеся препараты: норсульфазол по 1 г 4 раза в день, сульфадимезин по 1 г 4 раза в день, препараты пролонгированного (продленного) действия - сульфапиридазин (кинекс) и препарат Байрена. Сульфапиридазин назначается в 1-й день по 1 г 2 раза, в последующие 4-8 дней по 1 г один раз в сутки.

  Препарат Байрена применяют в первый день по 0,5 г 2 раза, в последующие дни - по 0,5 г один раз в сутки.

  В легких случаях можно ограничиваться применением сульфаниламидных препаратов и только при затянувшемся процессе присоединять пенициллин и стрептомицин.

  В случаях пневмоний средней тяжести или даже тяжелого течения при сопутствующих хронических легочных процессах (эмфизема, пневмосклероз) лучший эффект получается при комплексном применении пенициллина, стрептомицина и сульфаниламида (Н. С. Молчанов, 1961). После выделения возбудителя пневмонии и определения степени его чувствительности могут назначаться левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки, тетрациклин или окситетрациклин по 0,2 г 4 раза в сутки.

  Продолжающееся выделение возбудителя при отсутствии эффекта от проводимой терапии заставляет прибегнуть к новым антибиотикам широкого спектра - олеотетрину (250 000 ЕД 4-6 раз в сутки), олеандомицину (200 000 ЕД 4 раза в сутки), а при стафилококковых пневмониях и развитии стафилококковой генерализованной инфекции - к эритромицину (250 000 ЕД 4-6 раз в сутки), мономи-цину (250 000 ЕД 3 раза в сутки), мицерину (100 000-200 000 ЕД 2 раза в сутки).

  При комбинированном или длительном назначении антибиотиков с профилактической целью желательно назначение противогрибкового препарата - нистатина по 500 000 ЕД 3-4 раза в сутки.

  Некоторые авторы (В. Н. Никифоров, 1952; П. И. Попкова, 1964; Segal, Ryder, 1947, и др.) рекомендуют лечение ингаляцией аэрозолей антибиотиков, особенно при осложнениях бактериальной пневмонии абсцессом легкого.

  При вирусных, вирусно-бактериальных и риккетсиозных пневмониях лечение необходимо начинать с применения препаратов тетрациклинового ряда, учитывая их действие на крупных вирусов (орнитоз, пситтакоз) и риккетсий, в комбинации с другими антибиотиками.

  Богатство антибактериальными препаратами избавило врача от беспомощности, но вместе с тем породило много новых вопросов, без решения которых применение этих средств для лечения не всегда приносит пользу, а иногда и вредит.

  "Химиотерапия освобождает нас от опасности (летальность, осложнения), но и порождает новые" (А. Ф. Билибин, 1963). Эти новые опасности, связанные с применением антибиотикотерапии, вызывают развитие так называемых побочных явлений у больных в виде следующих типов реакций: а) токсические; б) эндотоксические; в) аллергические; г) суперинфекции (дисбактериоз). Наиболее выраженным проявлением этих реакций может быть лекарственная болёзнь. Аллергические реакции и дисбактериоз представляют самые частые процессы при лечении антибиотиками очаговых пневмоний как первичных, так и особенно вторичных, возникших на уже сенсибилизированном фоне. Эти явления очень опасны при очаговых пневмониях, когда факторы дисбактериоза, аллергических проявлений и обменных нарушений патогенетически возникают и вне связи с лечением антибиотиками. Следовательно, прн очаговых пневмониях, леченных антибиотиками, лекарственная болезнь может возникнуть быстрее и встречаться чаще, чем при заболеваниях с другим генезом. Нужно также учитывать возможность скрытой формы лекарственной болезни (А. Ф. Билибин, 1963), приводящей к состоянию гиповитаминоза С и В, нарушению функции печени, угнетению иммунобиологических процессов, повышению проницаемости сосудов, изменению возбудимости центральной и вегетативной нервной системы.

  В ряде случаев это может вызвать усиление воспалительного процесса в легких, а при его отсутствии в начале заболевания, например при гриппе, возникновение очаговой пневмонии за счет действия условно патогенной бактериальной флоры дыхательных путей (пневмококки, стрепто- и стафилококки). Все это требует строго продуманного и обоснованного отношения к назначению антибактериальных препаратов при лечении очаговой пневмонии.

• Вторым звеном патогенетической цепи, на которое необходимо определенное терапевтическое воздействие, является интоксикация [показать]

  Значительный токсикоз вызывает в тяжелых случаях необходимость применения дезинтоксикационных средств в виде обильного питья (вода, чай), подкожного введения 500-1000 мл стерильного физиологического раствора или 5% раствора глюкозы, внутривенного вливания 40% раствора глюкозы (20-60 мл) с аскорбиновой кислотой и витамином В₁.

• Третьим звеном патогенетического воздействия является аллергический, сосудистый и воспалительный фактор при пневмониях [показать]

  Одним из мощных средств, влияющих на эти факторы, а также нормализацию обменных нарушений и снижение интоксикации при пневмониях, являются кортикостероиды: кортизон, преднизон, преднизолон. Эти препараты, как показал опыт, уменьшают аллергические и воспалительные проявления при тяжелом и затяжном течении вирусных и вируснобактериальных пневмоний (грипп, парагрипп, орнитоз) (Е. С. Кетиладзе, Л. Д. Князева, 1963; Ю. А. Ильинский и др.). Преднизолон дается по 20-25 мг в сутки с постепенным снижением дозы; на курс лечения 60-100 мг. Кортизон назначается по 50-150 мг в день. М. X. Левитан (1962), применяя этот метод лечения, получил наилучший эффект при лечении затяжных форм пневмоний.

  При пневмониях легкого или средней тяжести течения в целях воздействия на воспалительный и аллергический компонент с успехом могут быть применены димедрол, аспирин, пипольфен, супрастин, бутадион.

• Воздействия на другие звенья патогенетической цепи [показать]

  Оксигенотерапия при пневмониях любой этиологии, особенно вирусных, является важным лечебным мероприятием, устраняющим остро возникшие явления гипоксии, глиоксемии и кислородной недостаточности. Лучший способ оксигенотерапии - применение кислородной палатки. В этом случае больного помещают в палатку несколько раз в сутки на 20-60 минут. Концентрация кислорода в палатке не должна превышать 40-60%. Кислород также можно вводить подкожно до 1 л в сутки в наружную верхнюю треть бедра (И. И. Морозкин, 1962). Применение кислорода особенно необходимо при развитии пневмонии у больных пневмосклерозом и эмфиземой, у которых может развиться недостаточность внешнего дыхания и недостаточность кровообращения (Н. С. Молчанов, 1961).

  Недостаточность кровообращения составляет главную опасность для больных, особенно пожилого возраста, страдающих пневмонией. Наибольшие нарушения в сердечно-сосудистой системе наблюдаются при интерстициальных, преимущественно вирусных или вирусно-бактериальных пневмониях, при которых в большей степени отмечается поражение сосудов.

  Важно применение сосудистых средств, одновременно оказывающих влияние на мышцу сердца. Наилучший эффект оказывает камфара. Однако в случае острых явлений недостаточности камфара из-за медленной всасываемости должна быть заменена кордиамином. С успехом можно применять и кофеин.

  В тяжелых случаях необходимо прибегать к внутривенным вливаниям 40% раствора глюкозы с коргликоном, норадреналином или адреналином. Показано также применение стрихнина и эфедрина в обычной дозировке.

  Из симптоматических средств при упорном кашле в острый период для снятия кашлевого рефлекса целесообразно назначать кодеин (по 0,02-0,03 г 4-6 раз в день), морфин, в период обратного развития - отхаркивающие средства.

  При затяжном течении пользуются средствами, повышающими общую сопротивляемость, реактивность больного. К таким средствам следует отнести: пентоксил, дибазол, переливание плазмы крови, аутогемотерапию, применение специфической вакцинотерапии (при орнитозе, туляремии и т. д.).

  В случаях длительного течения желательно также вводить витамины группы В (В₁ и В₁₂) внутримышечно в обычных дозировках.

  Пища должна быть высококалорийной, измельченной, содержащей большое количество витаминов и растительной клетчатки (овощи, фрукты, отварное мясо, рыба, птица, каша, кефир и т. д.). При затяжном течении рекомендуется печеночная диета - стол 5 по Певзнеру.

Профилактика

Одним из важных факторов является своевременная изоляция больного и правильная этиотропная терапия. Большое значение имеет и профилактическая вакцинация при ряде заболеваний, борьба с профессиональными вредностями, курением. Важно физическое закаливание, регулярные занятия физической культурой, спортом.

ЛИТЕРАТУРА [показать]