Проф. И.Л.Богданов

Полиомиелит - острое общеинфекционное заболевание, протекающее в редких, но типичных для него случаях с явлениями вялых параличей или парезов.

История

Свое название эта болезнь получила от свойства возбудителя вызывать воспалительно-дегенеративные изменения в сером веществе спинного мозга (от греческих слов: polio - серый, myelon - спинной мозг и латинского окончания itis, указывающего на воспалительный характер патологического процесса).

Это заболевание имеет много наименований: полиомиелит, эпидемический полиомиелит, острый полиомиелит, эпидемический детский паралич, болезнь Гейне - Медина и др. Каждое из этих названий в той или иной мере обосновано. Учитывая, что наиболее краткое наименование болезни "полиомиелит" прочно вошло в мировую литературу, считаем возможным сохранить его и в данном руководстве [показать] .

Этиология

Возбудителем полиомиелита человека является специфический вирус Poliovirus hominis, обладающий свойством нейротропности к двигательным клеткам спинного и головного мозга человека, обезьян и некоторых мелких лабораторных животных. Полиовирус относится к семейству энтеровирусов (кишечных вирусов), насчитывающих 59 отдельных типов вирусов (полиовирусы, вирусы Коксаки и ECHO).

Имеется три отдельных типа вируса полиомиелита: I тип (штамм Брунгильда), II тип (штамм Лансинг) и III тип (штамм Леон) [показать] .

Эпидемиология

Естественным резервуаром полиомиелитной инфекции является зараженный организм человека. Конкретным источником инфекции является больной полиомиелитом, реконвалесцент и здоровый носитель. Больной начинает быть источником инфекции уже в инкубационном периоде (последние 3-7 дней). Заразность его нарастает по мере развития процесса болезни: в периоде продромы, если таковым считать препаралитический период болезни, и в остром периоде ее. По мере выздоровления заразность больного уменьшается и в большинстве случаев после 40-50-го дня болезни прекращается. Вероятнее всего, наиболее массивное рассеивание инфекции осуществляется в начале заболевания, когда пациент еще не изолирован.

До начала 50-х годов текущего столетия полиомиелит относился к категории инфекций дыхательных путей, иначе говоря, к группе капельных инфекций. Но вскоре после того, как было установлено наличие и размножение полиовируса в кишечнике и вирусы полиомиелита, вирусы Коксаки и ECHO были выделены в самостоятельную группу энтеровирусов (кишечных вирусов), полиомиелит большинством зарубежных и отечественных авторов стал рассматриваться как кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи (М. П. Чумаков, А. А. Смородинцев, В. М. Жданов и др.). Однако ряд отечественных исследователей (Л. В. Громашевский, В. А. Башенин, А. Ф. Билибин, И. Л. Богданов и др.) продолжают рассматривать полиомиелит как инфекцию дыхательных путей, при которой капельному механизму передачи инфекции отводится ведущее место, а кишечно-оральному - второстепенное.

Работами Bodian, Sabin и других показано, что вирус полиомиелита в зараженном организме сохраняется и размножается главным образом в лимфатическом аппарате глоточного кольца и в стенке кишечника (в пейеровых бляшках). Надо иметь в виду, что протяженность лимфатического аппарата в ротоглотке и гортани меньше, чем в стенке кишечника. Следовательно, вирус полиомиелита выделяется наружу через верхние дыхательные пути как капельная инфекция и в большей мере - через кишечник как фекально-оральная, а вернее, как кишечно-оральная инфекция.

Почему же упорно отстаивается положение о том, что при наличии двух путей передачи - капельного и кишечного, ведущее положение занимает капельный механизм передачи и полиомиелит поэтому следует относить к категории инфекций дыхательных путей [показать] .

Самым сильным аргументом, каким располагают сторонники взгляда на полиомиелит как кишечную инфекцию, является факт более постоянного и более длительного, чем в носоглотке, содержания вируса в кишечнике.

Данные, полученные И. Л. Богдановым, В. Г. Борисенко, В. М. Бородай и И. А. Черновой по вопросу о длительности выделения полиовируса из кишечника и носоглотки, представлены на рис. 40.

При параллельном заборе материала из носоглотки и кишечника у 177 больных полиомиелитом установлено, что в первые 3 недели болезни 25% всех культур выделено из носоглотки и 75% из кишечника. Из носоглотки вирус выделялся до 21-го дня болезни, в среднем 9 дней, из кишечника при спинальных формах - в среднем 47 дней, при стертых и абортивных - 27, при менингеальных формах - 15 и у контактных по полиомиелиту - 13 дней. В общем период носоглоточного вирусоносительства был в 5 раз короче, чем кишечного. Однако, как правильно отмечает Л. В. Громашевский, интенсивность рассеивания заразного начала капельным путем в 300-400 раз больше, чем кишечнооральным. Простой расчет показывает, что при этом соотношении и с учетом того, что высеваемость из носоглотки в 4 раза меньше, а период носительства в 4-5 раз короче, чем в кишечнике, фактическая интенсивность капельного рассеивания инфекции в 15-20 раз больше, чем кишечноорального.

При полиомиелите отмечается локальная воспалительная реакция на месте внедрения инфекта в организм. Тщательное раннее обследование состояния зева детей показало наличие воспалительного процесса в зеве у 65% больных полиомиелитом. При этом отмечались явления острого катара верхних дыхательных путей или катаральной ангины. Кратковременные симптомы кишечной диспепсии без патологических примесей в кале отмечены лишь в 12% случаев.

Н. Г. Кошель определял у больных полиомиелитом эмиграцию лейкоцитов на слизистую оболочку зева с помощью последовательных полосканий, а также методом отпечатков с миндалин и записывал тонзиллоцитограммы и ларингоцитограммы. Цитоскопические изменения, указывающие на воспалительный процесс в зеве, им регистрировались в 70% случаев в первые 4 дня болезни и в 45% - на 5-8-й день заболевания. По мере отдаления от начала болезни уменьшалась и интенсивность воспалительного процесса в носоглотке.

Эти материалы также говорят в пользу того, что при полиомиелите ведущая роль принадлежит капельному механизму передачи инфекции. Это подтверждают и эпидемиологические данные Н. А. Чапурской, Н. Г. Борисенко, И. А. Киричинской с соавторами, показавшие, что появлению случаев типичного заболевания полиомиелитом в детском коллективе обычно предшествует вспышка лихорадочных заболеваний типа острого катара дыхательных путей. Вирусологическими исследованиями установлено, что эти катары были не чем иным, как клиническим проявлением абортивной полиомиелитной инфекции. В отличие от гриппозной и аденовирусной инфекции у части этих больных отмечались микросимптомы поражения нервной системы. Вспышки полиомиелита с учетом абортивных легких форм в детских учреждениях, как правило, носили взрывной характер, свойственный течению инфекции с капельным механизмом заражения.

По возрастному составу больных полиомиелит также характеризует себя как капельная, а не кишечная инфекция, как инфекция раннего детского возраста.

Для полиомиелита как инфекции дыхательных путей, оставляющей после себя прочный иммунитет, характерна периодичность или цикличность подъемов и снижений заболеваемости. Различают цикличность, связанную с сезонами года, и цикличность, охватывающую период в 2-3-4 года.

Заболеваемость в Англии и Уэлсе в военные и послевоенные годы, периодичность подъемов и снижений заболеваемости полиомиелитом, как и корью, отмечалась через каждые 2-3 года. Только в 1961 г. очередной подъем заболеваемости, проходивший на фоне широкой иммунизации детского населения вакциной Солка, наступил через 4 года и был слабо выражен. Ни при каких кишечных инфекциях подобной цикличности не наблюдалось и не наблюдается.

В период эпидемического неблагополучия по полиомиелиту в СССР (1955-1959) были хорошо выражены сезонные летне-осенние подъемы заболеваемости. Кривая помесячной заболеваемости полиомиелитом напоминает таковую при дизентерии, коклюше и скарлатине. Но если учесть возрастное сходство коклюша и полиомиелита, то кривая и время пика заболеваемости полиомиелитом в значительно большей степени схожи с таковыми при коклюше как типично капельной инфекции, чем при бактериальной дизентерии. Не исключена возможность, что некоторое влияние на формирование сезонной летне-осенней кривой заболеваемости оказывает и кишечный путь передачи инфекции, второстепенная роль которого никем не оспаривается.

В последние годы, совпавшие с эффективной массовой иммунизацией детского населения против полиомиелита, заболеваемость последним утратила черты сезонности.

Что касается географического распределения заболеваемости, то отмечено преобладание ее в северных странах (Исландия, Швеция, Норвегия, Дания, Англия) и относительно низкие показатели ее в южных странах. Это также служит одним из доказательств принадлежности полиомиелита к категории капельных инфекций.

Ведущий капельный и второстепенный кишечно-оральный механизмы передачи инфекции обеспечивают широкое вовлечение детского населения в эпидемический процесс. По материалам Тернера с соавторами, вируснейтрализующие антитела обнаруживаются у детей до 1 года в 19%, 2 лет - в 32%, 3 лет - в 30%, 4 лет - в 68%, от 5 до 9 лет - в 79% и от 10 до 14 лет - в 86% случаев. Не менее поучительны данные Barret, Tim, представленные на рис. 41.

Если в первые месяцы жизни ребенка содержание антител примерно такое же, как и у взрослых (матерей), то после кратковременного снижения уровня антител, совпадающего с возрастом, быстро происходит его подъем.

Таким образом, фактически почти все люди к периоду возмужалости приобретают иммунитет ко всем трем типам вируса полиомиелита. Это достигается главным образом путем переноса "немой" или инаппарантной инфекции, обеспечивающей прочный иммунитет. Этим обусловлено то обстоятельство, что взрослые болеют полиомиелитом очень редко (по данным УССР, относящимся к 1956-1960 гг., не более 2-3% всех больных).

Патогенез и патологическая анатомия

Полиомиелитная инфекция в виде зараженного материала проникает в организм путем вдыхания и заглатывания.

Придавая ведущую роль капельному и второстепенную роль кишечному механизму передачи инфекции, можно считать установленным, что заразное начало прежде всего и главным образом оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, носоглотки, а также ротоглотки, являющейся общей частью для дыхательной и пищеварительной системы. Одновременно заразное начало проникает и в нижнюю часть пищеварительной трубки.

Размножение вируса первично происходит в покровном эпителии дыхательных путей и кишечника, затем в прилегающем к нему лимфатическом аппарате стенки гортани, глотки и кишечника. Основным резервуаром для размножения и последующего распространения вируса является лимфоидная ткань. Имеется в виду, что здесь лимфоидная ткань тесно связана с эпителием слизистых оболочек. Из лимфатического аппарата слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, подчелюстные, шейные, мезентериальные и через них в кровеносную систему [показать] .

Sabin, Bodian представили схему патогенеза полиомиелита как кишечной инфекции. На основе их ценных исследований по этому вопросу, а также соответствующих работ сотрудников Института инфекционных болезней патогенез полиомиелита как преимущественно капельной инфекции представляется нам в следующем схематическом виде:

Как видно из схемы, вирус попадает в организм двумя путями: вдыхается и заглатывается. Со слизистой оболочки дыхательных путей и ротоглотки, а также со слизистой кишечника он проникает в регионарный - сначала поверхностный, а затем в глубоко расположенный лимфатический аппарат, а оттуда в кровоток. Вполне вероятно, как увидим ниже, что из кровотока вирус вновь попадает в клетки слизистых оболочек и лимфатического аппарата. Проникновением вируса в ту же клеточную ткань, но уже сенсибилизированную, аллергизированную первым его воздействием, создаются условия для выработки тканевого и гуморального иммунитета, что, как известно, и наблюдается при полиомиелите.

Говоря о тропизме полиовируса к нервной системе, мы не должны преувеличивать его степень. Предложенное Enders и успешно проводимое культивирование вируса в клетках различных тканей указывает на способность вируса размножаться на эпителиальных и мезенхимных клетках. Действительно, репродукция вируса осуществляется в эпителии дыхательного и пищеварительного тракта и в мезенхимных клетках лимфоидной ткани.

Происходит ли размножение вируса в крови? Этот вопрос хотя и не получил окончательного разрешения, но имеющиеся фактические экспериментальные данные склоняют к убеждению, что в крови происходит размножение вируса и виремия является более длительной стадией болезни, чем считалось раньше.

В свое время Fenner указывал, что бактериемия (виремия) при инфекционной болезни, если она ей свойственна, проходит в две фазы: кратковременную бактериемию в инкубационном периоде и более длительную - в период цветения или в разгар болезни (рис. 42).

Не исключена возможность, что это имеет место и при полиомиелите.

Как видно из представленной схемы патогенеза полиомиелита, виремия при полиомиелите - явление постоянное. Она обеспечивает явления общей вирусной токсемии, свойственные полиомиелиту и совпадающие с острой лихорадочной фазой болезни и последующее развитие гуморального иммунитета, который при этой болезни типоспецифичен и прочен.

Вопрос о том, каким путем (гематогенным или невральным) проникает вирус в центральную нервную систему, ныне решен в пользу первого пути. Вместе с тем мы не можем игнорировать такие факты, которые не исключают и неврального пути продвижения вируса в центральную нервную систему. Имеются в виду факты ошибочного применения вирулентной (вместо убитой) культуры вируса полиомиелита, когда наступало заболевание и когда паралитический полиомиелит развивался преимущественно в той конечности, в какую вводился прививочный материал. То же самое можно сказать и о течении полиомиелита у тонзиллэктомированных, для которого были характерны преимущественно бульбоспинальные поражения, т. е. поражения ближе к месту первичного внедрения вируса - к носоглотке.

Таким образом, патологический процесс, формирующий свойственную полиомиелиту картину болезни, развивается в результате вирусной токсемии, проявляющейся в острой фазе болезни, и в результате поражения клеток передних рогов спинного мозга, мозговых оболочек, мышцы сердца и других органов и систем, о чем будет сказано в разделе патоморфологии полиомиелита.

Из общего числа лиц, вовлеченных в полиомиелитический процесс, только приблизительно у 1% развиваются паралитические формы полиомиелита. В 99% случаев инфекция протекает как легкое общелихорадочное заболевание, смешиваемое с гриппом ("летний грипп"), с лихорадочным катаром дыхательных путей и неврологическими микросимптомами или без них, как серозный менингит или как инфекция, протекающая без клинических проявлений, но оставляющая после себя иммунитет.

Между тем поражения нервной системы при полиомиелите настолько тяжелы и нередко необратимы, что они стали предметом самого всестороннего пристального изучения, в том числе и в патоморфологическом аспекте. Не удивительно, что патологическая анатомия центральной нервной системы находится в центре патоморфологического изучения полиомиелита [показать] .

Изменения, развивающиеся в нервной клетке, связаны с внедрением в нее полиовируса. Такого рода инвазия происходит еще в препаралитической стадии. Гибель мотонейронов достигает такой степени и количества (около 3/4 всех нейронов сегмента), какое манифестируется параличом или глубоким парезом мышцы или группы мышц.

Тонкие структурные изменения в нервной клетке, пораженной вирусом, свидетельствуют о нарушении в ней обмена нуклеиновых кислот. В соответствии со свойством вируса ассимилировать рибонуклеиновую кислоту происходит обеднение двигательных клеток спинного мозга и ствола рибонуклеиновой кислотой, содержащейся в тигроиде. В процессе тигро-лиза цитоплазма становится бесструктурной, принимает бледный гомогенный вид. При тяжелых необратимых состояниях цитоплазма становится бесструктурной, гомогенной, а ядро подвергается рексису. Наиболее ранимыми оказываются большие клетки спинного мозга и ствола. В тяжелых случаях паралитического полиомиелита наряду с деструкцией двигательных клеток, с диффузным хроматолизом и исчезновением телец Ниссля, с явлениями нейрофагии происходит разрушение и глиальной ткани, в результате чего наступает расплавление мозговой ткани (рис. 43 - не приводится).

Наряду с поражением нервных клеток происходят значительные циркуляторные нарушения в пораженных отделах мозга. Сосуды паретически расширены, переполнены кровью, отмечаются мелкие множественные очаги кровоизлияния (чаще диапедезного характера) в серое вещество мозга.

Патоморфологические изменения при паралитическом полиомиелите можно разделить на три последовательно развивающиеся стадии.

В начальном периоде, наряду с описанными выше изменениями в мотонейронах, имеют место выраженный экссудативный и пролиферативный воспалительный процесс, а также диффузная и очаговая инфильтрация ткани мозга с участием полиморфноядерных лейкоцитов, образующих нейронофагические узелки (по И. А. Робинзон). Такой процесс характерен для конца препаралитического и 1-х суток паралитического периода болезни. В первые 2-3 дня паралитического периода возникают явления пролиферации со стороны мезенхимальных клеток сосудистых стенок. Одновременно с этим происходит распад нейтрофильных лейкоцитов и как бы на смену им возникают лимфоидные элементы. Появление их закономерно, так как ими обусловливаются явления местного и гуморального иммунитета.

Воспалительно-дегенеративные изменения в нервной ткани отличаются выраженной мозаичностью, глубиной поражения, что находит выражение в клинике паралитического полиомиелита, отличающегося отсутствием симметрии поражения мышц. Наряду с развитием параличей всегда развивается различной интенсивности воспалительный процесс в мягких мозговых оболочках спинного и головного мозга.

В восстановительном периоде, начало которого чаще совпадает с концом 1-й недели и определяется прекращением нарастания параличей, наступает восстановление нарушенных структур и регенерация сохранившихся нервных клеток, что продолжается в течение 1-1,5 месяцев. В это же время происходит замещение разрушенной нервной ткани - появление астроцитов, несущих пластическую функцию. Образуется глиозный рубец. Отдельные репаративные изменения наступают позже - через 6 месяцев - 1 год и позже. В таких случаях говорят о выходе части сохранившихся клеток из состояния парабиоза.

В резидуальном периоде на месте дефекта образуется сеть тонких волокон из глиозных фибрилл с расположенными в ней астроцитами. При более обширных дефектах нервной ткани могут образоваться полости.

Поражения в нервной системе и соответствующие морфологические изменения не ограничиваются только спинным мозгом.

Как видно из рис. 44, наибольшие изменения происходят в сером веществе спинного, продолговатого мозга, в области варолиева моста, покрышке ядра мозжечка, двигательной области коры.

• В спинном мозгу патологический процесс наиболее выражен в передних рогах, где наблюдается частичная или полная гибель нервных клеток на всех уровнях спинного мозга и особенно в области шейного и поясничного утолщения.

  Мозаичность и неравномерность поражений в спинном мозгу определяют различную степень и локализацию параличей или парезов мышц.

  Для клинициста важно знать, что патоморфологические изменения появляются прежде всего в дорсо-медиальных клеточных группах передних рогов, которые иннервируют мышцы туловища и проксимальные отделы конечностей. Позже поражаются более устойчивые дорсо-латеральные клеточные группы, ведающие иннервацией мышц дистальных отделов конечностей. Иногда патологический процесс распространяется по длиннику спинного мозга по типу восходящего паралича Ландри.

• В стволовых отделах мозга происходят морфологические изменения, подобные тем, какие имеют место и в спинном мозгу. Воспалительные изменения распространяются главным образом на дорсальные отделы продолговатого мозга и варолиева моста.

  При бульбоспинальных и бульбарных формах постоянно и глубоко поражаются ядра черепномозговых нервов: вентрального ядра блуждающего нерва, подъязычного, отводящего, лицевого и добавочного нервов.

  С поражением ретикулярной формации и ядер блуждающего и подъязычного нервов связана симптоматика бульбарных поражений с нарушением функции дыхания.

• В среднем мозгу полиомиелитические поражения захватывают серое вещество покрышки, сетчатые ядра покрышки, ядра Даркшевича и ядра глазодвигательных нервов.

• В периферической нервной системе поражаются межпозвоночные и черепномозговые узлы. Эти поражения связаны с первичной фиксацией полиовируса нервными клетками, на что указывают удачные попытки выделения вируса из межпозвоночных узлов.

  Заслуживают упоминания патологические изменения в мионевральных синапсах поперечнополосатой мускулатуры по типу дистрофического процесса. Больше доказательств в пользу непосредственного воздействия вируса на мионевральный синапс. Поперечно-полосатая мускулатура при полиомиелите подвергается изменениям, связанным с поражением двигательного периферического нейрона, а также зависит от непосредственного воздействия вируса на мышечную ткань. Как указывает Е. К. Жукова, при этом имеются и циркуляторные нарушения. В мышцах происходят и атрофические изменения.

Что касается патологических изменений внутренних органов, изучению которых посвящена интересная работа Е. К. Жуковой, то они в общем носят преимущественно неспецифический характер [показать] .

Клиника

Полиомиелит характеризуется необычайно большим разнообразием клинических проявлений болезни, начиная от инаппарантных форм инфекции, легчайших и легких гриппоподобных недомоганий, проходя через серию средних и средней тяжести абортивных, менингеальных и локальных понтинных форм и кончая тяжелыми, тяжелейшими и смертельными паралитическими формами ее.

При такой многоликости болезни мы ограничим изложение клиники рамками современной клинической классификации полиомиелита.

Наиболее распространенной в нашей стране является представленная ниже классификация полиомиелита, изложенная в "Инструкции по борьбе с полиомиелитом", утвержденной Министерством здравоохранения СССР 14 ноября 1955 г.

Всем этим основным формам полиомиелита присущи черты общего острого инфекционного заболевания с его циклическими фазами.

Инкубационный период при полиомиелите как виремической инфекции равен в среднем 9-12 дням (по В. А. Башенину - 5-10 дням; по М. Войкулеску - 6- 12 дням). В качестве непостоянных продромальных симптомов появляется небольшое повышение температуры до субфебрильных цифр с легкими катаральными явлениями в верхних дыхательных путях с незначительными болями и легкой краснотой, редко возникают незначительные диспепсические явления в горле.

Через 1-3 дня эти симптомы проходят или же на их фоне затем наступает острая лихорадочная фаза болезни. Температура быстро повышается (до 38-39° и выше), возникают явления общей интоксикации, головная боль, нередко рвота, пульс частый, не соответствующий температуре. Температура то ремиттирующего, то постоянного типа держится 3-5 дней, падает постепенно или критически. Примерно в одной трети случаев после снижения температуры и 1-3-дневного безлихора-дочного периода наступает вторая лихорадочная волна (рис. 45).

Во время второй волны, если заболевание протекает в виде паралитической формы, развиваются первые симптомы поражения нервной системы. Если же заболевание приобретает апаралитическую форму, то выступают соответствующие клинические проявления ее - серозный менингит или абортивная форма - без признаков поражения нервной системы.

Паралитический полиомиелит

• Препаралитический период [показать]

  Паралитические формы полиомиелита имеют короткий, но довольно характерный препаралитический период. В этом периоде больные лежат без движения, апатичны, иногда со спутанным сознанием и сонливостью. У детей старшего возраста, наоборот, нередко отмечается возбуждение и повышенная раздражительность. Обычно не проходит и суток, как на этом фоне остро развиваются менингеальные и корешковые симптомы: сильная головная боль, одно- или двукратная рвота, положительные симптомы Брудзинского, Кернига и Ласега, резкая напряженность позвоночника. Появляется резкая гиперестезия, больные нередко кричат от боли, вызванной прикосновением одеяла, руки; отмечается резкая болезненность в конечностях при пассивном движении их.

  Движения в позвоночнике из-за болей становятся невозможными. Эта обездвиженность и болезненность рассматриваются как "спинальный симптом" полиомиелита. С этим же связан "симптом горшка" - невозможность посадить ребенка на горшок. Боли наиболее выражены там, где позднее развиваются параличи. Боли и мышечные спазмы, фибриллярные подергивания мышц, нистагм, повышенная потливость - вот наиболее частые признаки препаралитического периода, продолжающегося в среднем 2-5 дней.

• Паралитический период [показать]

  Паралитический период болезни более чем в половине случаев начинается вместе с падением температуры. Паралич может наступить в любой мышце или группе мышц произвольного движения. При этoм развивается картина вялого паралича или пареза, связанного с поражением периферических нейронов.

  Несколько чаще регистрируются поражения мышц нижних конечностей (от 55 до 70%) больных паралитическим полиомиелитом. На втором месте по частоте стоит поражение мышц верхних конечностей.

  Относительно часто поражается дельтовидная мышца (полностью или отдельные части ее). Наблюдается как изолированный паралич ее, так и сочетанный с параличом других мышц плеча и предплечья. Одновременно или изолированно с параличами конечностей наступает поражение двигательных черепно-мозговых нервов, чаще всего лицевого нерва.

  Характерна для полиомиелита мозаичность распространения параличей и парезов, связанная с очаговостью поражения нервной ткани, и вялый характер параличей с отсутствием выпадения чувствительности. Сухожильные и надкостничные рефлексы не вызываются. Кожные рефлексы при параличе соответствующих мышц резко снижаются или совсем исчезают. Тонус мышц понижен. Впоследствии развивается различной степени атрофия пораженных мышц. Состояние нервно-мышечного аппарата и изменения в нем определяются, помимо клинических, также электрофизиологическими методами исследования.

• Восстановительный период [показать]

  Восстановительный период паралитического полиомиелита наступает с того момента, когда появляются первые признаки движения в пораженной части тела. Они определяются визуально, когда обнаруживаются первые, еле заметные движения в дотоле полностью обездвиженной конечности или пальцах. Используются также электродиагностические приемы для определения в динамике порога возбудимости пораженной мышцы, для определения электромиографических показателей.

  Быстрота и степень восстановления парализованных мышц различна и зависит от глубины и протяженности поражения нервной ткани. С нарастанием активных движений появляются или усиливаются сухожильные рефлексы, постепенно уменьшается гипотония и атония, очень медленно исчезает атрофия мышц. Часть мышц или мышечных групп восстанавливается полностью, другая часть частично или вовсе не восстанавливается. Однако энергичное целенаправленное и длительное лечение в состоянии вызвать к жизни и те мышцы, в которых отмечалась реакция перерождения.

1. Спинальная форма как наиболее частая из всех форм паралитического полиомиелита характеризуется симптомами поражения спинного мозга. Он может поражаться по всему его длиннику. Наиболее выражены поражения в шейном и поясничном утолщениях спинного мозга. При поражении шейного отдела в процесс вовлекается дельтовидная мышца изолированно или с другими мышцами (рис. 46). Очень опасны обширные очаги поражения III, IV и V шейных сегментов, иннервирующих диафрагму: при этом возникает расстройство дыхания, особенно опасное при двустороннем поражении ("паралич исполнения").

   Поражение грудного отдела сопровождается параличом или парезом мышц туловища которые при тяжелых условиях болезни могут привести к искривлениям позвоночника.

   Отмечаются также параличи мышц брюшного пресса, ведущие к деформации контуров живота и затруднению акта дыхания.

   Патология дыхания усугубляется при поражении межреберных мышц. При этом вследствие нарушения вдоха уменьшается экскурсия грудной клетки. Больной вынужден мобилизовать для акта дыхания вспомогательные мышцы. При состоянии декомпенсации дыхания появляются одышка, цианоз, бледность лица, беззвучный кашель.

   Сочетание поражения межреберных мышц с поражением диафрагмы создает тяжелую, безотрадную картину расстройства дыхания, требующего аппаратного лечения.

   Параличи или парезы мышц ног связаны с поражением поясничного отдела спинного мозга. При этом наступают в различной степени выраженные нарушения акта передвижения, ходьбы. При параличе ягодичных мышц больной нетвердо стоит на ногах, а передвижение напоминает утиную походку. При параличе такой мощной мышцы, как четырехглавая мышца бедра, больной не может разогнуть голень. При параличе длинной малоберцовой мышцы развивается плоская стопа, а при параличе мышц тыльных сгибаний образуется свисающая "конская стопа" и т. п. (рис. 47).

   

   

2. Бульбоспинальная форма характеризуется сочетанием симптомов поражения спинного и продолговатого мозга. Болезнь протекает при тяжелейших нарушениях дыхания, когда, образно говоря, наступает "паралич команды и паралич исполнения", т. е. такое состояние, при котором нарушается центральная регуляция дыхания и двигательная функция мышц, участвующих в акте дыхания.
3. Бульбарная форма является одним из тяжелейших проявлений паралитического полиомиелита по той причине, что при ней поражаются жизненно важные образования: ретикулярная формация, c функциональной деятельностью которой связана центральная регуляция дыхания, ядра блуждающего, языкоглоточного нервов, а также ядра XII и XI пар черепномозговых нервов. Эта форма болезни начинается очень остро: препаралитический период почти отсутствует, температура сразу поднимается до 39-40°. Отмечаются явления резкой общей интоксикации: силная головная боль, рвота, резко выраженные менингеальные симптомы.

   Поражение мышц мягкого неба и глотки ведет к развитию фарингеального паралича, выражающегося в нарушении глотания с поперхиванием, попадания жидкости в нос и обильным выделением слюны и слизи. Больной лишен возможности проглатывать и откашливать слюну и слизь, он поистине "утопает в собственной слизи". На фоне бульбарного нарушения дыхания и механического затруднения его накопившейся слизью положение больного становится катастрофически тяжелым, усугубляясь развитием ателектазов и очагов воспаления в легких. Больной в состоянии удушья: цианотичен, бледен, покрыт холодным потом, изo рта вытекает пенистая вязкая слюна.

   Ларингеальный паралич, возникающий при этой форме, усугубляет тяжесть заболевания: появляется инспираторная одышка, нарушается фонация. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центров еще более усугубляет трагизм положения больного: нарушается ритм и частота дыхания, появляется патологический тип дыхания - Чейн-Стокса. Вследствие поражения сосудодвигательного центра пульс становится частым, аритмичным и слабым, кровяное давление то катастрофически падает, ведя к шок-коллапсу, то повышается. Вагусные расстройства выражаются в нарушении терморегуляции, секреторной и вазомоторной функции. Сознание больного быстро затемняется. Если не оказать эффективную помощь, направленную на восстановление дыхания, больной вскоре гибнет от коллапса и остановки сердца или же наступает "бульбарная" смерть, обусловленная остановкой дыхания.

4. Понтинная форма чаще всего манифестируется поражением ядра лицевого нерва. Но так как в варолиевом мосту располагаются ядра тройничного и отводящего нервов, то иногда в процесс вовлекаются и эти нервы: развивается картина паралича взора и паралича жевательных мышц. Нередко имеет место сочетание поражения варолиева моста и продолговатого мозга или спинного мозга. В таких случаях говорят о понтоспинальной или понтобульбарной форме полиомиелита. Заболевание при понтинной форме, как и при других клинических формах, имеет общеинфекционный, препаралитический и паралитический периоды.

   Признаки паралича мимической мускулатуры, связанного с поражением лицевого нерва, довольно демонстративно проявляются асимметрией лица (рис. 48). На стороне поражения видна сглаженность носогубной складки, отсутствует смыкание век при закрытии глаза (лагофтальм), перетягивание угла рта в здоровую сторону (косоротость). Больной не может наморщить лоб, надуть щеки. При этом выявляются симптомы, говорящие в пользу ядерного, а не стволового поражения лицевого нерва.

   Проведенные в последние годы вирусологические исследования при заболеваниях, протекающих с поражением лицевого нерва, дали возможность уточнить этиологию этих заболеваний. Выявлено, как показали работы М. А. Ващенко, К. Г. Уманского и др., что полиомиелитная этиология поражений лицевого нерва отмечается чаще у детей раннего возраста. Бытовавшее в период высокой заболеваемости полиомиелитом представление о том, что большинство поражений лицевого нерва имеет полиомиелитную этиологию, ныне оставлено как ошибочное. Оказалось, что такого рода заболевания имеют не ядерную, а стволовую патологию и могут вызываться вирусами Коксаки и ECHO, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, а также иметь бактериальную и аллергическую природу.

5. Энцефалитическая форма полиомиелита как самостоятельная форма встречается редко. Она характеризуется резко выраженными общеинфекционными и диффузными энцефалитическими симптомами болезни: выраженная заторможенность, сонливость, потеря сознания, сопорозное или коматозное состояние, общие судороги.

   Очаговые симптомы выпадения функции носят пирамидный и экстрапирамидный характер.

Непаралитический полиомиелит

Непаралитический полиомиелит наблюдается не более чем у 10-12% госпитализируемых больных полиомиелитом.

1. Абортивные формы болезни клинически выявляются в очагах полиомиелитной инфекции. Без вирусолого-серологического подтверждения постановка диагноза абортивной формы полиомиелита очень трудна. Это связано с тем, что данная форма болезни протекает по типу общеинфекционного лихорадочного заболевания при отсутствии или очень слабой выраженности неврологических симптомов.
2. Менингеальные формы полиомиелита более манифестны. Они протекают в виде острого серозного менингита, мало чем отличаясь от серозных менингитов другой вирусной этиологии (Коксаки-инфекции, эпидемический паротит и др.).

К непостоянным отличительным особенностям полиомиелитического менингита можно отнести: меньшую оглушенность больного, относительно короткий лихорадочный период болезни порядка 3-5 дней, отсутствие повторных подъемов температуры, отсутствие полиаденита, свойственного менингиту при Коксаки-инфекции, более выраженные боли в конечностях.

Наличие выраженных менингеальных симптомов болезни и патологическое состояние ликвора - невысокий лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное внутричерепное давление, отсутствие лейкоцитоза - позволяют рано установить клинически эту форму болезни. Однако и здесь требуется подтверждение этиологического диагноза путем использования вирусологического и серологического методов исследования.

Находки возбудителя в ликворе редки. Изменения со стороны внутренних органов при полиомиелите имеют двоякий генез: как следствие токсического действия возбудителя на организм и как результат поражения регулярной функции нервной системы в отношении функции внутренних органов и систем. Здесь особо следует остановиться на нарушении сердечной деятельности и дыхания. Широко варьирует частота интерстициального миокардита (от 10 до 40% всех случаев с летальным исходом). По секционным данным Н. Е. Боцмана, относящимся к Киеву в период 1956-1959 гг., интерстициальный миокардит отмечен у 10% умерших. Он носил ограниченный характер и не сопровождался деструктивными процессами. Клинически это выражалось в тахикардии, понижении кровяного давления, глухости тонов сердца и нарушении ритма. На электрокардиограмме регистрируется снижение вольтажа, изменения зубца Т и удлинения интервалов Р-Q и Р-R.

При легких и средней тяжести формах болезни в части случаев наблюдается кратковременная (3-7 дней) умеренная гипертензия, обусловленная нарушением центральной регуляции.

Ранняя гипертензия, наблюдаемая при тяжелых бульбарных и бульбоспинальных формах полиомиелита, является грозным симптомом развивающейся гипокапнии, требующей энергичного лечения главным образом по линии оксигенотерапии.

При непаралитических формах или спинальных паралитических формах, не затрагивающих функцию дыхания, легочная патология в виде пневмоний наблюдается редко.

Наоборот, при тяжелом паралитическом полиомиелите, протекающем с нарушением дыхания, ателектазы и ателектатические пневмонии встречаются очень часто. Ателектазы чаще всего множественные и занимают ограниченные участки обоих легких. Появление их манифестируется одышкой, цианозом, ограничением подвижности грудной клетки, поднятием купола диафрагмы на стороне поражения.

Ателектатические пневмонии обычно двусторонние, сопровождаются подъемом температуры до высоких цифр, лейкоцитозом, ускоренной РОЭ и другими симптомами, присущими такого рода патологическому процессу.

Диагноз

Диагноз полиомиелита, как и всякого острого инфекционного заболевания, основывается на

• эпидемиологических данных [показать]

  Эпидемиологические методы распознавания в период эпидемического подъема заболеваемости имеют определенное значение, особенно в случаях возникновения заболеваний в детских коллективах или многодетных семьях. По данным Л. М. Чудной (Киев, 1956-1§59), в очагах полиомиелита источник инфекции обнаруживался в 37-43% случаев, из них в 26-30% источниками инфекции являлись здоровые вирусоносители. Следовательно, не всегда можно установить "эстафетную" передачу инфекции от больного к здоровому. В эту цепь входят здоровые носители или больные полиомиелитом, протекающим в форме банальной респираторной инфекции. В семьях с наличием 2-3 детей в 3 раза чаще заболевали младшие дети. Носители инфекции в очагах ее обнаруживались названным автором в 21,2% случаев. Попутно отметим, что при раннем взятии материала (на 5-10-й день после заболевания) носоглоточное носительство отмечено в 14%, а кишечное в 27,2% случаев, т. е. только в 2 раза чаще. Позднее 15-го дня носоглоточное носительство не регистрировалось, а кишечное отмечено в 13-16% случаев.

  Первичный диагноз полиомиелита даже в очагах инфекции ставился лишь в 27-31% случаев, диагноз катара дыхательных путей-в 52-59%, диспепсий - в 1-3%, пневмонии, менингита и других острых заболеваний - в 12-20% случаев.

  Учитывая, что среди больных полиомиелитом катары верхних дыхательных путей регистрируются в 70% случаев, а в очагах полиомиелитной инфекции названные заболевания респираторных органов встречаются довольно часто, этим симптомам болезни необходимо придавать должное диагностическое и эпидемиологическое значение.

• клинических данных [показать]

  Клинические методы диагноза используются в полном объеме для распознавания разнообразных форм полиомиелита. При этом выявляется и учитывается длительность инкубационного периода болезни, особенно ценная в тех случаях, когда обнаруживается первоисточник инфекции. Далее принимаются во внимание общеинфекционные признаки болезни, присущие полиомиелиту как острому заразному заболеванию: острое начало, лихорадка, симптомы общей интоксикации. Если заболевание протекает в виде паралитического полиомиелита, то очень важно дать правильную диагностическую оценку препаралитической фазе болезни, которая характерна своей неврологической симптоматикой, изложенной выше.

  При паралитическом полиомиелите в аспекте общей дифференциальной диагностики важно установить, имеется ли в данном конкретном случае заболевание, протекающее со спастическими (центральными), или вялыми (ядерными периферическими) параличами.

  Полиомиелиту свойственно течение с вялым параличом. Только в самом начале заболевания и притом в отдельных случаях могут на короткое время появляться первичные симптомы, свойственные спастическому параличу или парезу: повышение сухожильных и кожных рефлексов вместо их угасания, появление патологических рефлексов и клонуса стоп. Но все эти симптомы как проявление ирритации и отека мозга вскоре исчезают, и на смену им выступает комплекс симптомов вялого паралича.

  Установив острое течение инфекционного заболевания и вялый характер параличей или парезов мышц, необходимо далее провести клиническую дифференциальную диагностику между полиомиелитом, клещевым энцефалитом, первичным полирадикулоневритом и невритами лицевого нерва неполиомиелитной этиологии (табл. 9).

  Таблица 9. Клинические дифференциально-днагностические сопоставления
  Основные симптомы	Название болезни
  	Острый полиомиелит	Клещевой энцефалит	Первичный полирадикулоневрит
  Возраст больных	Дети младшего возраста	Взрослые и дети старшего возраста	Дети старшего возраста и взрослые
  Сезонность распространения	Летне-осенний	Весенне-летний	Равномерно в течение всего года
  Механизм передачи инфекции	Преимущественно капельный, второстепенный-кишечный	Через укусы клещей, реже алиментарный	Неизвестен
  Инкубационный период	9-12 дней	8-14 дней	Не определен
  Начало болезни	Острое	Чрезвычайно острое	Развитие параличей постепенное
  Явления общей интоксикации	Выраженные	Резко выраженные	Не выражены
  Преимущественная локализация	В области шейного и поясничного утолщения, продолговатого мозга и варолиева моста	В области шейного утолщения, предпочитает проксимальные отделы	В пояснично-крестцовой области, предпочитает дистальные отделы
  Болевой синдром	Выражен	Резко выражены мышечные боли	Выражен постоянно, нередко с парестезиями, положительный синдром натяжения
  Температура	Высокая или повышенная	Высокая	В 25-30% случаев без подъема температуры
  Симметричность параличей	Отсутствует	Отсутствует	Имеется и является характерной
  Расстройство чувствительности	Отсутствует	Отсутствует	Имеется: по дистальному или корешковому типу
  Менингеально-энцефалитический синдром	Выражен в начале болезни	Резко выражен	Отсутствует или слабо выражен
  Патология ликвора	Умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, вначале клеточно-белковая диссоциация, затем белково-клеточная	Примерно то же, что при полиомиелите	Отсутствует или слабо выраженный цитоз, резко выраженная белково-клеточная диссоциация
  Патология белой крови	Нормоцитоз или лейкопения	Нормоцитоз пли лейкопения	Умеренный лейкоцитоз с эозинофилией
  Аллергический компонент болезни	Выражен слабо	Выражен слабо или отсутствует	Резко выражен в отношении бактериального (стрептококкового аллергена)

  Ограниченный размер данного руководства не позволяет проводить также дифференциальный диагноз между вирусным полиомиелитом и хроническими заболеваниями, а именно хроническим полиомиелитом (или синдромом Дюшена - Маргулиса), прогрессивной спинальной мышечной атрофией, миотонией, интрамедуллярными опухолями, псевдопараличами травматического происхождения и т. п. Мы ограничимся лишь перечислением этих нозологических форм, которые необходимо помнить врачу при проведении дифференциального диагноза.

  Ниже представлены две таблицы с изложением дифференциально-диагностических данных в отношении названных выше острых паралитических заболеваний (табл. 10).

  Таблица 10. Дифференциально-диагностические сопоставления
  Признаки	Название болезни
  	Понтинная форма полиомиелита	Неврит лицевого нерва
  Возраст больных	Дети раннего возраста (до 4 лет)	Дети в возрасте старше 4 лет и взрослые
  Сезонность распространения	Летне-осенний	Осенне-зимний
  Инкубационный период	9-12 дней	В зависимости от этиологического фактора
  Этиология	Вирусная (вирус полиомиелита)	Бактериальная, вирусная, аллергическая
  Начало болезни	Острое	Чаще острое, нередко без предшествующего заболевания
  Лихорадка	Одно- или, реже, двухволновая в допаралитический период болезни	Обычно отсутствует
  Катар верхних дыхательных путей	Наблюдается в 70% случаев в начале болезни	Имеется как предшественник неврита
  Хронический тонзиллит	Очень редко	Часто
  Неврологические симптомы: рвота, головные боли, менингеальный синдром	Часто	Почти не наблюдаются
  Понижение вкуса, гиперакузис, слезоточивость	Не наблюдаются	Часто
  Сосудистые реакции височных артерий, определяемые методом пьезографии (по М. А. Ващенко, К. Г. Уманскому)	Симметричны	Асимметричны
  Ликвор	Патологический в 70% случаев	Как правило, нормальный

  Паралитические формы полиомиелита в начальной фазе заболевания иногда смешивают с острым ревматическим полиатритом. При полиомиелите в отличие от этой формы ревматизма боли не локализуются в суставах, а имеют диффузный характер, и нет припухлости суставов. Состав ликвора нормальный. В крови лейкоцитоз, ускоренная РОЭ.

  Непаралитический полиомиелит в виде острого серозного менингита клинически очень трудно отличить от серозного менингита, вызванного вирусом Коксаки. При массовых или групповых заболеваниях серозным менингитом, возникающим летом, прежде всего приходится думать о Коксаки-инфекции, и такие предположения часто бывают верны.

  При спорадических заболеваниях этиологический диагноз такой формы полиомиелита устанавливается в большинстве случаев вирусологически путем выделения вируса из фекалий и реже из ликвора или серологически - с помощью реакции нейтрализации вируса в парных сыворотках больного. Заметим, что эта серологическая проба очень трудоемка по причине большого числа серотипов вируса Коксаки, участвующего в инфекционном процессе.

• клинико-лабораторных данных [показать]

  Из клинико-лабораторных методов диагностики набольшим признанием пользуется исследование спинномозговой жидкости (ликвора) и крови.

  Клеточный состав ликвора в динамике заболевания адекватно отражает те патоморфологические воспалительные изменения, какие наблюдаются в мягких мозговых оболочках и в веществе спинного и головного мозга. В препаралитическом и в начале паралитического периода имеет место лейкоцитарная фаза воспаления. В это время нейтрофильные лейкоциты являются преобладающим элементом воспалительного периваскулярного и внутримозгового инфильтратов. Адекватную цитоскопическую картину мы видим и в ликворе. При цитозе 50-100-200 клеток в 1 мм отмечается преобладание лейкоцитов. Затем как бы на смену им через 2-4 дня на первый план выступают лимфоидные элементы - продуценты специфических антител. В ликворе при том же цитозе с 3-5-го дня болезни преобладают уже лимфоциты. Так как к этому времени практически производятся первые ликворологические исследования, то и цитоз определяется как лимфоцитарный. Умеренный цитоз и нормальное или слегка повышенное содержание белка (имеется в виду верхняя граница нормы - 0,3 ‰) не изменяют внешнего вида ликвора: он прозрачен, отмечается клеточно-белковая диссоциация. Под последней подразумевается повышенный цитоз при нормальном содержании белка. Уже на 2-й и в начале 3-й недели наблюдается обратное явление: увеличивается количество белка и уменьшается цитоз, наступает так называемая белково-клеточная диссоциация. Через месяц ликвор нормализуется примерно у половины или двух третей больных. Содержание сахара в ликворе (считая верхнюю границу нормы 65‰) повышено. Этот признак имеет диагностическое значение для ликвора всех нейровирусных инфекций, в том числе и для полиомиелита. Одновременно определяя количество сахара в ликворе и в сыворотке крови и выводя ликворо-сывороточный коэффициент сахара, можно судить о сахарной патологии ликвора. Если в норме количество сахара в ликворе составляет половинное количество его в крови, а при туберкулезных и других бактериальных менингитах и того ниже, то при полиомиелите этот коэффициент изменяется в сторону уменьшения и составляет не 1:2, а 1:1,5 и меньше.

  Полиомиелиту, как и большинству вирусных инфекций, свойствен нормоцитоз или лейкопения с относительным лимфоцитозом. Умеренный лейкоцитоз отмечается только в первые 1-3 дня болезни соответственно общей кратковременной лейкоцитарной фазе болезни.

  Как показали наши гематологические наблюдения (1961), степень выраженности лейкопении в значительной мере зависит от природы предшествующего заболевания. Если полиомиелиту предшествовало заболевание гриппом, корью или другой вирусной инфекцией, то полиомиелит при прочих равных условиях протекает с более выраженной лейкопенией. Наоборот, если предшественником полиомиелита (в пределах 1-2 месяцев) была бактериальная инфекция, то и полиомиелит в таких случаях протекает с умеренным лейкоцитозом или нормоцитозом.

• вирусолого-серологических данных [показать]

  Для подтверждения клинического диагноза и определения типа вируса, вызвавшего заболевание, в последние годы широко используется вирусологический метод диагноза.

  Для этих целей очень важно производить забор материала как можно раньше и делать посев быстрее. В качестве материала для посева служат фекалии, носоглоточные смывы и ликвор.

  Как уже указывалось, ранний и только ранний забор носоглоточного смыва, а еще лучше взятие слизи из носоглотки с помощью тампона на изогнутой проволоке обеспечивает относительно высокий процент высеваемости, малоуступающий результатам посева кала. Лучший результат все же при посеве испражнений.

  Высеваемость в целом при квалифицированной работе вирусолога составляет 60-70‰ и больше. Посевы ликвора, сделанные нами, оказались малоэффективными; вирус выделялся в 3-4% случаев. Однако французским авторам Enjalbert, Lareng и др. удавалось выделять полиовирус из ликвора при паралитическом полиомиелите в 29,6% случаев.

  Лучшие результаты посевов получаются при использовании амниотических клеточных культур человеческого эмбриона и клеток почки обезьян.

  В последние 4 года почти одновременно с массовым введением иммунизации детского населения с помощью живой аттенуированной вакцины Себина (ЖВС) был внедрен метод дифференциации аттенуированных от "диких" штаммов полиовируса посредством маркеров. Пользуются обычно тремя маркерами: температурным, кислотным (марек) и маркером нейровирулентности. Обнаружение у больного аттенуированного штамма полиовируса дает основание не считать его этиологическим фактором болезни.

  Из серологических методов наибольшее признание получила реакция нейтрализации вируса по сравнению с реакцией связывания комплемента.

  Как правило, пользуются результатами диагностического исследования парных сывороток больного. Интервал между взятием сыворотки крови не менее 10 дней.

  Диагностическим титром признается титр второй сыворотки, превосходящий не менее чем в 4 раза титр антител первой сыворотки.

  Как показали данные В. М. Бородай о параллельном вирусологическом и серологическом обследовании больных полиомиелитом, в 10-11% случаев с вирусологически подтвержденным диагнозом нарастания титра антител в парных сыворотках не отмечалось. В другой, примерно такой же части больных титр повышался не более чем в 2 раза. На основании собственного опыта мы считаем, что диагностическим можно признавать повышение титра в 2 раза при условии, что титр высокий (порядка 1:160 и выше) и что такой титр отмечен только к одному из трех типов полиовируса.

  Далее важно избегать следующей ошибки, возникающей при шаблонном подходе к чтению результатов серологического анализа.

  Если положение о диагностической достоверности нарастания титра не менее чем в 4 раза практически приемлемо в отношении больных, рано подвергшихся серологическому обследованию, то это положение теряет силу, когда исследуются сыворотки после 30-40-го дня болезни. К указанному сроку, как мы убедились, титр антител обычно достигает максимума, рассчитывать на нарастание титра во второй парной сыворотке не приходится. В таких случаях мы признаем диагностическим высокий титр антител к одному из трех типов полиовируса, не считаясь с показателями нарастания титра.

  В последние 2 года в связи с резким снижением заболеваемости полиомиелитом до уровня спорадических случаев возникла необходимость более тщательного и обоснованного объективными данными подхода к установлению диагноза полиомиелита в каждом конкретном случае.

Лечение

Комплексное лечение больного полиомиелитом должно основываться на тех же принципах, что и лечение больного любым другим бактериальным или вирусным заболеванием: оно должно быть этиотропным, патогенетическим, индивидуализированным и при всех обстоятельствах начинаться рано.

В качестве этиотропного лечения используются иммунные γ-глобулины человеческие или гетерогенные. Опыт Института инфекционных болезней Министерства здравоохранения УССР по лечебному применению плацентарного γ-глобулина у 246 детей и гетерогенного специфического гипериммунного γ-глобулина у 104 больных показал преимущества последнего. Эти преимущества выражались в том, что титр специфических антител в гетерогенном был в 10-30 раз выше, чем в человеческом γ-глобулине. Это обстоятельство важно учитывать потому, что лечебное действие препарата основано на антитоксическом действии. В патогенезе вирусных инфекций ведущая роль принадлежит токсическому началу. Вируснейтрализующие антитела связаны с γ-глобулином. Титр антител в нем нарастал по мере подъема заболеваемости полиомиелитом.

Лечение рекомендуется проводить не позднее первых 4 дней от начала заболевания. Препарат вводится внутримышечно однократно по 18-24 мл и больше при обязательном одновременном введении 3-6 мл плацентарного γ-глобулина как десенсибилизирующего средства, предупреждающего или резко смягчающего проявления сывороточной болезни.

Лечебный эффект γ-глобулина выражается в снятии или уменьшении токсикоза, снижении температуры, улучшении общего состояния больного.

В качестве патогенетического средства лечения мы рекомендуем применение кортикостероидов - кортизона или преднизолона, а также димедрола, обладающих десенсибилизирующим, противовоспалительным и противоотечным действием. Кортикостероиды следует назначать в средних, убывающих дозах не более 10-15 дней под прикрытием средних доз антибиотиков и человеческого γ-глобулина (3-6 мл). Под средней дозой кортизона мы имеем в виду суточную дозу в 150-200 мг для взрослого.

В Институте инфекционных болезней Министерства здравоохранения УССР разработана и применяется схема этапного лечения полиомиелитных больных в стационаре (рис. 49), получившая положительный отзыв в республике и за пределами ее.

Как видно из схемы, предусмотрено активное, этапное лечение больного с первого для болезни и до резидуального периода ее с последовательным применением препаратов этиотропного, патогенетического, физиотерапевтических методов и лечебной гимнастики. В схеме указано, в какое время следует начинать применение тех или иных средств терапии.

Лечение непаралитических форм болезни ограничивается применением препаратов этиотропного и патогенетического и успокаивающего действия. Одно- или двукратная люмбальная пункция при менингеальных формах болезни, помимо диагностического, имеет и лечебное значение как уменьшающая мучительную головную боль. Для того чтобы пункция была минимально травмирующей, необходимо следующее: 1) делать ее только в лежачем (горизонтальном) положении больного; 2) сама пункция должна быть сделана быстро, но без излишней спешки и суетливости. При сильном беспокойстве больного рекомендуется делать ее под местной 0,5% новокаиновой анестезией; 3) после пункции обеспечивается абсолютный покой не менее чем на полсуток; раннее вставание ведет к появлению симптомов менингизма.

Наибольшие трудности представляет, разумеется, лечение больных паралитическим полиомиелитом. Лечение их должно начинаться с первых дней появления параличей и должно быть направлено на профилактику и терапию ортопедических осложнений.

Больному показано строгое постельное содержание, физический и душевный покой. В тяжелых случаях, когда ребенок сильно привязан к родителям и без них проявляет крайнее беспокойство, показано оставлять мать при ребенке на острый период болезни.

Длительное неподвижное положение больного требует, чтобы постель его была удобна и физиологична, т. е. больной должен сохранять в ней физиологическое горизонтальное положение, наиболее удобное при длительном лежании. На прогибающуюся металлическую сетку необходимо класть деревянный щит на всю длину кровати, а на него тонкий матрац. При парентеральном применении лекарств как наиболее травмирующих психику больных необходимо совмещать одновременное введение их. Как показали данные научно-исследовательской аптечной лаборатории, можно одновременно вводить как совместимые: пенициллин, стрептомицин, γ-глобулин, АТФ, прозерин, витамин В₁₂. Несовместимы инъекции глюконата кальция и АТФ.

Предпосылками к образованию контрактур являются: противоболевая (антальгическая) установка конечностей, спазмы и болезненность части мышц, ведущие к ограничению объема пассивных движений в суставах, неправильное положение больного и, наконец, неравномерное восстановление функции мышц, ведущее к контрактуре более сильных и перерастяжению более слабых мышц. Поэтому при проведении лечебно-профилактических мероприятий, рассчитанных на раннее предупреждение ортопедических осложнений, предусматриваются: 1) снятие болевых раздражений и спазма мышц, приводящих к образованию контрактур; 2) придание определенного положения больному при постельном режиме; 3) фиксация пораженных конечностей в постели и использование простой фиксирующей аппаратуры (рис. 50).

Как видно на рисунке, больному придано горизонтальное положение, больное плечо отведено до прямого угла к оси туловища; для фиксации плеча вдоль туловища до подмышек положен мешок с песком. Стопы фиксированы с помощью деревянного упора.

Для снятия болевого синдрома и спазма мышц показано применение влажного или сухого тепла в виде горячих укутываний по Кенни или световых ванн, а также мягких обезболивающих средств.

Восстановление пораженных конечностей осуществляется путем планомерного применения физических методов терапии и различных видов лечебной гимнастики с использованием приемов для пассивных, пассивно-активных и активных движений пораженных конечностей.

Для снятия тяжести больной конечности, облегчающей движение ее, применяют гимнастические активные движения в воде (в бассейне или ванне), на гладком, скользком листе из пластмассы, с помощью деревянного колеса, при помощи лямок, поддерживающих пораженную конечность и т. п. Для обучения ходьбе используют фиксирующие повязки и аппараты (деревянные поручни, сани-каталки и др.).

Важно соблюдать системность и непрерывность лечения. Больного следует держать и лечить в стационаре столько времени, сколько потребуется для получения оптимальных результатов. Поэтому обязательный карантинный 30-дневный срок, установленный для стационарного содержания больных полиомиелитом, соблюдается только в отношении легких форм болезни. Больные с тяжелыми паралитическими формами или с дыхательными расстройствами находятся в стационаре дольше, часто несколько месяцев.

При решении вопроса о выписке больных, нуждающихся в длительном стационарном лечении, следует руководствоваться принципом полной преемственности в лечении. Во избежание длительного перерыва в лечении необходимо направлять больных в специализированный санаторий непосредственно из стационара. В санатории (например "Здравница" в Евпатории) срок пребывания больного не является строго лимитированным. Там больные паралитическим полиомиелитом получают все виды лечения и снабжаются корригирующими аппаратами. В необходимых случаях по истечении определенного срока больные передаются для хирургического лечения последствий полиомиелита (устранение контрактур, артродезы, пересадка сухожилий действующих мышц на место сухожилий парализованных мышц и др.).

Лечение больных с дыхательными расстройствами является наиболее ответственным и трудным составным элементом лечебного режима полиомиелитного стационара. Это вытекает из того, что на долю заболеваний с респираторными нарушениями приходится (по данным 1956-1960 гг.) от 7 до 12% случаев полиомиелита. Свыше 80% летальных исходов при полиомиелите также наблюдается в этой группе больных. Таким образом, успех борьбы за жизнь больного полиомиелитом зависит от успеха лечения дыхательных расстройств.

Первым условием рационального лечебного режима является применение таких методов терапии больных в острой фазе болезни, которые бы предупредили возникновение и остановили бы развитие дыхательных расстройств. В некоторой мере это достигается путем раннего проведения этиотропной и патогенетической терапии. Очень важно раннее распознавание и определение характера и степени дыхательных расстройств.

В патогенетическом аспекте дыхательные расстройства полиомиелитной этиологии делят на три группы, выступающие отдельно или взаимосвязанно друг с другом.

• К первой группе относятся респираторные нарушения, связанные с нарушением механизма дыхания или, иначе говоря, с "параличом исполнения" и параличом "дыхательной команды".
• Во вторую группу входят дыхательные расстройства фарингеального типа, обусловленные механической закупоркой воздухоносных путей вследствие скопления слизи ("мокрые" формы) или вследствие спазма или паралича голосовых связок, языка, глоточной мускулатуры, создающих препятствие для воздухообмена ("сухие" формы).
• К третьей группе причисляются расстройства легочной вентиляции вследствие затруднения диффузии газов через альвеолы, обусловленные развитием отека легкого, ателектазов, пневмонии. Подходы к лечению этих разнопричинных расстройств дыхания различны.

При наличии "мокрой" формы дыхательных расстройств, при которых больной захлебывается собственной носоглоточной слизью, показано прежде всего удаление слизи всеми доступными средствами. С этой целью больному придают крутое дренажное положение, для чего поднимают ножной конец кровати не менее чем на 20-25°, учитывая, что физиологический угол оси трахеи и оси туловища составляет около 20°.

Если больной легко переносит положение полуничком, то отток слизи из воздухоносных путей в этом положении происходит и при меньшем угле подъема кровати.

Получаются лучшие результаты, когда создается дренажное положение с тазом, на 30-35° приподнятым на горизонтально стоящей кровати (положение "перочинного ножа", рис. 51).

Следует заметить, что маленькие дети переносят неестественное дренажное положение значительно легче, чем взрослые или дети старшего возраста. Однако такое обременительное для больного положение не должно быть длительным. Этот способ дренажа применяется лишь в течение времени, необходимого для достижения определенного эффекта.

Подлежат широкому использованию всякого рода отсасыватели слизи начиная от шприца Жане с резиновым наконечником и кончая специально электрическими отсасывателями. В комплекс респираторных аппаратов типа респиратора Энгстрема, Кифа и др. обязательно входит специальный респиратор.

Если непроходимость дыхательных путей возникла в результате спазма или паралича голосовых связок, то в таком случае показана немедленная трахеотомия с предварительной интубацией или без нее.

Аппаратное лечение назначается во второй фазе дыхательных расстройств при наличии явлений кислородного голодания, не устраняемого энергичной оксигенотерапией, когда число дыханий у больного превышает норму в 2 раза и больше.

В остром периоде дыхательных расстройств должен быть использован боксовый респиратор типа "железные легкие" или танка (рис. 52 - не приводится).

Это наиболее физиологичный способ, компенсирующий недостаточность функции дыхательной аппаратуры. При использовании таких аппаратов больному можно придать любое дренажное положение и давать кислород. Другие аппараты в зависимости от того, сделана больному трахеотомия или нет, применяются в соответствии с медицинскими показаниями и конструктивными данными. Из нательных аппаратов следует назвать шведский аппарат КИФА с металлической кирасой, накладываемой на грудную клетку (рис. 53-не приводится). Мы убедились, что больные лучше переносят мягкую нагрузную манжетку от отечественного аппарата АИД-1, чем кирасу.

Оказывая помощь больным с дыхательными расстройствами, мы предпочитаем как можно реже прибегать к трахеотомии. Трахеотомированным показана подача воздушной смеси, обогащенной кислородом, под повышенным давлением с помощью аппарата Энгстрема или ДП-1.

Больных с дыхательными расстройствами следует помещать в отдельную палату, куда подается кислород через специальный газопровод от баллона, и назначать круглосуточный отдельный сестринский пост. Очень важна хорошая организация питания. Часто приходится кормить больных через зонд, пропускаемый в желудок через нос.

При вздутии живота, обусловленном скоплением газов в кишечнике при парезе или параличе кишечника или скоплением воздуха в желудке при фарингеальном "лягушечьем" типе дыхания, необходимо использовать газоотводную трубку, а газ из желудка удалять через зонд.

Если в стационаре нет необходимой респираторной аппаратуры, больного необходимо немедленно эвакуировать авиатранспортом в ближайший респираторный центр, обеспечив отсасывание слизи и подачу кислорода в пути следования.

В последнее время на фоне всеобщей вакцинации и ревакцинации детей против полиомиелита заболевания протекают легко со скоропроходящими легкими парезами и без дыхательных расстройств. Но если заболевают неиммунизированные дети, то полиомиелит протекает так же тяжело, как и в допрививочный период. Летальность при полиомиелите в допрививочный период составляла 3-4%, а в период массовой иммунизации практически сведена к нулю.

Профилактика

Профилактика полиомиелита слагается из мероприятий в очаге инфекции и превентивных мероприятий, охватывающих восприимчивое детское население.

В очаге полиомиелитной инфекции, будь то многодетная семья или детский коллектив (детский дом, ясли, детский сад и т. п.), необходима госпитализация заболевшего на срок не менее 30 дней и отдельная изоляция больных острыми лихорадочными катарами, под маской которых чаще всего скрывается апаралитический полиомиелит. Лица, бывшие в контакте смольным, не допускаются в детские учреждения в течение 20 дней.

В отношении воздействия на факторы передачи инфекции проводятся общепринятые меры против полиомиелита как капельной и кишечной инфекции.

Кроме того, всем контактировавшим по полиомиелиту следует ввести внутримышечно плацентарный гамма-глобулин: детям до 3 лет - 3 мл, а детям старшего возраста - 6 мл. Персонал в стационарах, где находятся больные острым полиомиелитом, носит марлевые респираторы.

В настоящее время вопрос о массовой вооружающей профилактике в отношении полиомиелита решен исчерпывающим образом.

Вначале (1954) Solk предложил применять убитую противополиомиелитную вакцину, вводимую подкожно. Она безопасна и практически ареактивна. Превентивный эффект оказался хорошим и выразился не только в том, что на 75-80% уменьшилось число паралитических форм полиомиелита, резко уменьшилась летальность, но значительно снизилась и заболеваемость им. С положительным результатом ее вводили сотням миллионов людей. Лишь в США ею привито около 100 млн. человек. Однако ее профилактический эффект оказался хуже по сравнению с живой аттенуированной вакциной Себина.

В результате многолетних исследований по селекции и аттенуации полиовирусов I, II и III типов на разных видах обезьян Sabin получил ослабленные апаралитогенные штаммы полиовируса, пригодные для иммунизации. Полученная живая вакцина из штаммов Себина в период 1956-1958 гг. была испытана в США, Голландии, Мексике, Сингапуре и Чехословакии. В СССР благодаря работам А. А. Смородинцева и М. П. Чумакова с их сотрудниками была тщательно изучена иммуногенность и реактогенность живой вакцины Себина (ЖВС) на большом опыте. С 1959 г. она принята в нашей стране на противоэпидемическое вооружение. В настоящее время только в одной нашей стране вакцинировано свыше 100 млн. человек, из них свыше 90% в возрасте от 2 месяцев до 20 лет.

По предложению М. П. Чумакова вакцина готовилась в виде драже, что значительно облегчало широкий и быстрый охват детского населения прививками. Вакцинный штамм, введенный через рот, приживается в кишечнике, проникает в кровь, создавая, согласно данным Vignec, временную виремию, и обеспечивает полноценный иммунитет. Вирус передается от привитого к непривитому, что обеспечивает рассеивание его среди населения и тем самым дополнительное расширение сферы иммунизации населения.

При пассировании вакцинных штаммов полиовируса от одного ребенка к другому немного и непостоянно повышается их нейропатогенность, но, как предложил М. П. Чумаков, одновременная массовая вакцинация с целью получения широчайшей иммунной прослойки населения создает препятствия для повторных пассажей полиовирусов и таким образом устраняет опасность их реверсии.

Прививают детей начиная с 2-месячного возраста.

В связи с возможностью интерференции между различными типами энтеровирусов и вакцинными штаммами полиовируса наиболее благоприятными сроками для проведения прививок являются зимние и осенние месяцы.

ЛИТЕРАТУРА [показать]