Содержание Эпидемиология и Этиология ТЭЛА Патогенез ТЭЛА Классификация ТЭЛА Клиника ТЭЛА Алгоритмы диагностики ТЭЛА Лечение и вторичная профилактика ТЭЛА Особенности ведения больных ТЭЛА в некоторых специфических клинических ситуациях

Тромбоэмболия легочной артерии (конспект практического врача) Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови. Тромбоэмболия легочной артерии по МКБ-10 относится к 5-й группе "Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения" IХ класса "Болезни системы кровообращения".

Клиническая картина ТЭЛА характеризуется многообразием синдромов и зависит

• от первичной локализации тромба, количества и калибра обтурированных сосудов [показать]

  Таблица 2. Частота (в %) клинических симптомов у больных с различной локализацией легочной эмболии
  Клинические симптомы	Локализация эмболии
  	Ствол, главные ветви (n=118)	Долевые, сегментарные ветви (n=124)	Мелкие ветви (n=106)
  Сердечно-сосудистые:
  боли за грудиной	31,4	15,3*	3,1*
  бледность кожных покровов	68,6	61,3	46,6*
  набухание шейных вен	32,2	8,9*	2,1*
  тахикардия более 90 в 1 мин	86,5	83,6	61,4*
  акцент II тона над легочной артерией	35,6	14,5*	13,8
  артериальная гипотензия	34,2	16,2*	12,4
  нарушения ритма сердца	38,1	52,4*	46,5
  увеличение печени	11,0	5,6	3,2
  Легочно-плевральные:
  боли в грудной клетке	34,7	58,9*	61,1
  одышка	86,4	69,4*	66,8
  цианоз лица, шеи	29,7	20,2	16,2
  кашель	18,8	48,4	51,1
  кровохарканье	17,6	34,7*	36,6
  шум трения плевры	14,4	39,5*	28,7
  хрипы над легкими	17,8	54,0*	52,3
  Церебральные:
  потеря сознания	41,4	18,5*	–
  головокружение	48,1	26,2*	14,8*
  Абдоминальные:
  боли в правом подреберье	12,7	11,4	5,6*
  повышение температуры тела	43,2	65,3*	51,4
  признаки венозного тромбоза нижних конечностей *р < 0,05	36,4	28,6	30,3

• темпа развития эмболического процесса
• предшествующего состояния сердечно-сосудистой и бронхо-легочной системы
• степени расстройств гемодинамики.

Специфических симптомов для ТЭЛА не существует. Все они могут наблюдаться при других сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях. При отсутствии у пациента видимых причин таких заболеваний как пневмония, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и наличии нижеперечисленных симптомов, критерием клинической диагностики ТЭЛА следует считать внезапное начало. При этом наиболее устойчивым симптомом ТЭЛА во всем многообразии ее синдромов считается одышка (таб.1).

Обычно ТЭЛА включает в себя следующие клинические синдромы:

1. Синдром острой дыхательной недостаточности, являющейся результатом рефлекторного генерализованного бронхоспазма; нарушения внутрилегочного кровообращения; открытия прекапиллярных легочных артериовенозных анастомозов; гипоксии мозговых центров, регулирующих дыхание.

   Клинически этот синдром проявляется внезапно возникшей одышкой, не связанной с физической нагрузкой, не вынуждающей больных принимать положение ортопноэ (вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания). Вспомогательные мышцы не участвуют в акте дыхания. Одышка сопровождается сухим раздражающим кашлем. Редко выделяется мокрота с небольшими прожилками крови, чаще на 2–3 сутки.

2. Болевой синдром различный по генезу, интенсивности, продолжительности. Наблюдается в следующих вариантах:
   • легочно-плевральный вариант - возникает при развитии инфаркта легкого или инфаркт-пневмонии, по характеру может быть от неясной разлитой (в этом случае больной оценивает ее как стеснение в груди и дыхательный дискомфорт) до резкой и мучительной в той или иной половине грудной клетки, за грудиной, но без иррадиации. Боль усиливается на вдохе, при кашле, перемене положения тела, длится до нескольких часов, толерантна к аналгетикам.
   • ангинозоподобный вариант - обусловлен либо острым расширением устья легочной артерии (в этом случае, локализуясь в области верхней и средней трети грудины, не имеет типичной для ОКС иррадиации и сочетается с одышкой и цианозом), либо является следствием уменьшения коронарной перфузии (проявляется ЭКГ-признаками ишемии миокарда).
   • абдоминальный вариант – это результат увеличения (отека) печени при остро развившейся правожелудочковой недостаточности и/или развития реактивного плеврита при инфаркте нижней доли правого легкого. Боль резкая, локализуется в правом подреберье, может сопровождаться икотой, рвотой, парезом кишечника, симптомами раздражения брюшины.

3. Синдром острых нарушений ритма и проводимости в виде синусовой тахикардии, экстрасистолии, фибрилляции и трепетания предсердий, предсердной пароксизмальной тахикардии, блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ).

4. Синдром сосудистой недостаточности – коллапс в сочетании с повышением венозного давления. Повторные "необъяснимые" потери сознания, сочетающиеся с ощущениями недостатка воздуха и тахикардией.

5. Церебральный синдром, обусловленный гипоксией мозга или мозговым инсультом в результате парадоксальной эмболии сосудов мозга при шунтировании крови через открытое овальное окно. Клинически проявляется головокружением, кратковременной или длительной потерей сознания, заторможенностью, сонливостью, адинамией или возбуждением. Наблюдаются судороги в конечностях, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

6. Синдром острой почечной недостаточности как следствие снижения фильтрационного давления на фоне артериальной гипотензии в сочетании с констрикцией афферентных сосудов клубочков.

7. Синдром сердечной недостаточности, рефрактерной к адекватной терапии.

8. Инфаркт легкого.

   Развивается преимущественно в случае тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Развитие его зависит от калибра обтурированного сосуда и от состояния коллатерального кровообращения бронхо-легочного аппарата. Зона инфаркта, как правило, значительно меньше зоны бассейна обтурированного сосуда, что обусловлено функционированием бронхо-легочных сосудистых анастомозов на уровне прекапилляров. Формирование инфаркта легких обычно начинается на 2-3 сутки после эмболизации, а полностью развивается за 1-3 недели.

   Клинически у больных с инфарктом легкого возникают боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела. Бопь в грудной клетке появляется на 2-3 сутки после развития ТЭЛА, она обусловлена реактивным плевритом над некротизированным участком легкого, усиливается в случае глубокого дыхания, кашля, наклонах туловища. В случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости, боль в грудной клетке уменьшается или исчезает, в случае вовлечения в патологический процесс диафрагмальной плевры могут наблюдаться симптомы "острого живота".

   Кровохарканье в случае инфаркта легкого возникает на 2-3 сутки и наблюдается у 10-56% больных, преимущественно в небольшом количестве, продолжается от нескольких дней до 2-4 недель. Гипертермия, как правило, наблюдается с 1-2 дня заболевания, длится от нескольких дней до 1-3 недель, преимущественно отмечается cубфебрилитет, в случае развития инфаркт-пневмонии - до 39 °С. Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитация отмечаются лишь при массивных инфарктах легкого и инфаркт-пневмониях.

   В период формирования инфаркта в легких появляется шум трения плевры, который может исчезать в случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости. Экссудативный плеврит развивается практически у каждого второго больного инфарктом легкого, носит серозный или геморрагический характер, небольшой по объему. Массивные выпоты в плевральную полость наблюдаются у больных с тяжёлой сердечной недостаточностью, иногда возникает стойкий экссудативный плеврит, который усугубляет затяжное течение заболевания.

   В тяжёлых случаях инфаркт легкого может сопровождаться развитием деструкции легочной ткани вследствие секвестрации некротического очага, чему оказывают содействие предшествующие поражения легких и дополнительная бронхо-легочная инфекция, большие размеры инфаркта легкого.

9. Синдром беспричинной, устойчивой к антибиотикам лихорадки. Развивается после внезапно возникшего ощущения "сдавления" в груди в сочетании с затрудненным дыханием.

При физикальном обследовании обращает на себя внимание пепельный, бледный цианоз лица и воротниковой зоны или выраженная синюшность вплоть до чугунного цианоза. Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, гипотония, акцент II тона над легочной артерией, правожелудочковый "ритм галопа". Над легкими ослабленное дыхание, на ограниченном участке мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. Кроме того, имеет место набухание шейных вен, увеличение печени, гепатоюгулярный рефлюкс.

Следует заметить, что клинические проявления ТЭЛА не всегда соответствуют объему анатомического поражения легочного артериального русла. Например, малый анатомический объем поражения может вызвать выраженную гемодинамическую нестабильность и даже смерть, а анатомически массивная легочная эмболия, сопровождаясь шоком, может иметь благоприятный прогноз. Это зависит от состояния кардиореспираторной системы, предшествующего развитию ТЭЛА. Предсуществующие кардиоваскулярные заболевания существенно ухудшают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз пациента.

Значение вышеописанных синдромов в диагностике ТЭЛА приобретают большое значение при наличии у пациента в анамнезе тромбоэмболии глубоких вен, клинические проявления которой зависят прежде всего от первичной локализации тромба. Флеботромбоз начинается на уровне подошвенной венозной дуги, задней большеберцовой и малоберцовой вены, поэтому его клинические проявления наблюдаются со стороны стопы или икроножных мышц - спонтанная боль в участке стопы и голени, которая усиливается при ходьбе, появление болевых ощущений в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса), в случае передне-заднего сдавлення голени (симптом Мозеса), локальная болезненность при пальпации по ходу вен, наличие видимого отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности голени и бедра (более 1,5 см).

В случае илеофеморального тромбоза отмечается интенсивная спонтанная боль в подвздовшном участке и бедре. Боль возникает при сдавлении общей бедренной вены в участке паховой складки. В случае полной окклюзии подздовошно-бедреного венозного сегмента или общей подвздовшной вены наблюдается отек всей пораженной нижней конечности, который начинается на уровне стопы и распространяется на голень, колено, бедро.

Для тромбоза нижней полой вены характерными симптомами являются появление боли в животе, в поясничном отделе, половых органах, выраженный отек ног, половых органов, передней брюшной стенки, потом (через 7-10 дней) развивается коллатеральная венозная сетка в паховом участке, боковых отделах живота.

Обычно ТЭЛА манифестирует одним из следующих клинических синдромов:

• внезапная одышка неясного происхождения: тахипноэ, тахикардия, отсутствуют признаки патологии со стороны легких и острой правожелудочковой недостаточности;
• острое легочное сердце: внезапная одышка, цианоз, правожелудочковая недостаточность, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия; в тяжелых случаях — обморок, остановка кровообращения;
• инфаркт легкого: одышка, плевральная боль, иногда кровохарканье, рентгенологически — инфильтрация легочной ткани;

Окклюзия крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности.

"Классический" синдром массивного поражения легочного русла включает одышку, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен, появление боли за грудиной, снижение артериального давления, коллапс, шок с развитием летального исхода в результате остановки сердца.

Экспертами Европейского общества кардиологов ТЭЛА расценивается как жизнеугрожающая при наличии у больного шока или артериальной гипотензии (снижение давления на 40 мм рт. ст. в течение 15-ти мин и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса).

В случае адекватного срабатывания компенсаторных механизмов летальный исход наступает не сразу, однако при отсутствии лечения достаточно быстро нарастают вторичные гемодинамические нарушения, особенно при рецидивировании тромбоэмболий в ближайшие часы.

Окклюзия долевых, сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии проявляется развитием легочно-плеврального синдрома, известного как "инфаркт легкого".

Легочно-плевральный синдром развивается через несколько суток после эмболии и включает боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот, гипертермия. Кровохарканье встречается не более чем в 30% случаев и гораздо специфичнее для туберкулеза или рака легкого.

Таким образом, диагностическая гипотеза о ТЭЛА базируется на интегральной оценке данных анамнеза с учетом факторов риска и клинических проявлений. Думать о ТЭЛА необходимо в каждом случае на фоне острого появления одышки, тахикардии, гипотонии и боли в грудной клетке у пациента с факторами риска тромбоэмболии и клиническими признаками тромбоза глубоких вен.

Литература [показать]